Адизоничната криза е остра недостатъчност на надбъбречната кора, тежко, животозастрашаващо състояние, причинено от изчерпване на хормоналната активност (секреция) на надбъбречната кора. Острата недостатъчност на кората на надбъбречната жлеза може да се появи при индивиди, страдащи от болестта на Адисън, и в този случай е отражение на тежка, внезапно развита декомпенсация, както и при други патологични състояния, по-специално с двустранна обща адреналектомия, директно по време на операцията или след нея с недостатъчно заместване. хормонална терапия. Адисонична криза - много сериозно състояние, при което пациентът често се нуждае от спешна медицинска помощ.

Причини за възникване на

При индивиди, страдащи от болестта на Адисън, различни стресови фактори допринасят за появата на адисонична криза, увеличавайки потребността на организма от глюкокортикоиди, изискващи мобилизирането на енергийни ресурси и стреса на адаптивните защитни механизми:

• Физически или психически стрес.
• Различни вирусни и бактериални инфекции.
• Хирургична интервенция.
• Родовете.
• Интоксикация, особено алкохол, остро хранително отравяне, повръщане, диария, допринасящи за загубата на натрий, хлорид и дехидратация.
• Отмени хормоните (опит - от пациента или от лекаря), замени един хормон с друг, обикновено преднизон, дексаметазон.

Имаше случай на наблюдение на пациент, при когото адизоничната криза се разви след строга диета, предписана от него като местен лекар, с изключение на пикантни ястия и сол поради болка в епигастриума, докато въвеждането на хормони се извършва без допълнително приложение на натриев хлорид. Провокиращ фактор в развитието на адисонична криза може да бъде тест с кортикотропин при индивиди, страдащи от болестта на Адисън, за да се установят техните парични и потенциални резерви. Има признаци за развитие на адисонична криза след диагностичния тест на Kutler при пациентите.

симптоми

Адизоничната криза като тежка остра проява на декомпенсация на хронична недостатъчност на надбъбречната кора, обикновено се развива бавно в продължение на няколко дни, по-рядко (по време на операция, придържане към инфекции, тежък физически и психически стрес) - в рамките на няколко часа. Характерно е увеличаването на симптомите, характерни за болестта на Адисън: прогресивно увеличаване на пигментацията, обща мускулна слабост, умора, загуба на тегло. Пациентът трудно се движи и затова е принуден да остане в леглото. Изморителни от разговора поради изразената мускулна слабост, която придобива характера на адинамия, за пациента е трудно да седне, да промени позицията си в леглото, да яде, да се нахрани. Наред с нарастващата мускулна слабост се появява замаяност, особено когато се издига от леглото, дори до припадъци, може да има колапс, който е свързан с рязък спад на кръвното налягане и присъщата болест на Адисън ортостатична хипотония. Систоличното налягане често е под 10,7–9,3 kPa (80–70 mm Hg), диастолично - 5,3–2,7 kPa (40–20 mm Hg) и по-ниско.

Апетитът изчезва, появява се или се увеличава гаденето, повръща се, което става непобедимо, когато се развие криза; болки в корема, често в епигастралната област, по-нататъшно разпръскване по корема. Коремната болка може да прилича на болка с перфорирана стомашна язва, придружена от кърваво повръщане и мелена, симптоми на перитонеално дразнене в резултат на многократни ерозии на стомашната лигавица. Трябва да се отбележи, че повръщането не облекчава страданието на пациента. Свързана диария. Тези симптоми често предполагат диагноза на остър корем, което води до неразумна хирургична интервенция.

В някои случаи болката се локализира в лумбалната област и е подобна на тази при бъбречна патология, която на фона на олигурия и анурия (в резултат на артериална хипотония и нарушена гломерулна филтрация) може да послужи като претекст за диагностициране на остра бъбречна патология.

В бъдеще състоянието на пациентите се влошава - повръщане и диария влошават загубата на натрий, хлориди и причиняват тежка дехидратация. Кръвното налягане поради загуба на натрий, падане на съдовия тонус, намаляване на масата на циркулиращата кръв и сърдечния дебит рязко намалява, кръвоснабдяването на жизненоважни органи се влошава, настъпва хипоксия на мозъка, намалява се перфузионния натиск на бъбреците, гломерулната филтрация, олигурията се заменя с анурия и бъбречна недостатъчност. Нарушава се екскрецията на продуктите от белтъчния метаболизъм, увеличава се нивото на остатъчния азот и урея в кръвта, развива се допълнително калий, жреци на водород и ацидоза. Тези нарушения на водния електролит, протеиновия метаболизъм, артериалната хипотония, до колапса, са съпътствани от понижаване на нивата на кръвната захар (поради нарушения в процесите на неогликогенеза, относителна хиперинсулинизъм) и намаляване на енергийните доставки на тъкани, главно на мозъка. Тежко увреждане на функционалното състояние на централната нервна система се проявява с припадъци, които често възникват, псевдоменеиален синдром (като проявление на хипогликемия), маниакална или параноидна психоза, делириум.

В началото на една адисонична криза, телесната температура е нормална, още по-ниска, в крайното състояние може да има хипертермия в резултат на дълбока (поради дехидратация на мозъка) нарушена терморегулация. Високата температура в началото на кризата показва присъединяването на инфекцията. Когато се развие криза, съзнанието се помрачи, кожата е студена на допир, суха, тургора (еластичност) се намалява, мускулите са отпуснати, очите са меки, пулсът е малък, нишковидни, брадикардия (поради хиперкалиемия) или не се усеща, кръвното налягане не се открива, върховете на сърцето са рязко отслабени, Пациентът губи съзнание, идва кома и смърт.

диагностика

Кръвният тест показва хемоконцентрация, Въпреки това, поради факта, че секрецията на кортизол през деня е неравномерна, еднократно изследване в кръвта може да послужи като основа за погрешно тълкуване. За диагностициране на недостатъчност на надбъбречната кора се препоръчва тест с кортикотропин или със синктан (синтетично лекарство), който се провежда на фона на задължителната терапевтична употреба на преднизолон (60 mg или повече). Ниското ниво на кортизол в кръвта след 4-6 часа показва недостатъчност на надбъбречната кора. При отсъствие на синактан в присъствието на преднизолон може да се проведе тест с инсулин, който е добър стимулатор на адренокортикотропната функция на аденохипофизата и надбъбречната кора.

Трябва да се отбележи обаче, че предвид тежестта на състоянието на пациентите с адисонна криза, необходимостта от спешна помощ, когато всяка загубена минута може да бъде фатална, проби с кортикотропин и неговите аналози, както и с инсулин, рядко се използват и поставят диагностичната си стойност в такива случаи едва ли са препоръчителни.

От лабораторни проучвания, като се вземе предвид неотложното състояние, необходимостта от спешно изследване и наличието на проучванията, най-често се определя съдържанието на натрий в кръвната плазма и урината, нивата на кръвната захар. Наличието на хипонатримия с висока хипернатриурия предполага болестта на Адисън. От решаващо значение при диагностицирането на адисонната криза е ясно изразената клинична картина. Според експерти, диагнозата на болестта на Адисън е предимно клинична диагноза, която трябва да бъде направена от ендокринолог, често в противоречие с лабораторните данни.

форма

Така че, водещите симптоми на адисонична криза са изразена хипотония от типа на сърдечносъдовия шок, неприемлива за конвенционална терапия без използването на кортикостероиди, адинамия, стомашно-чревни нарушения. В зависимост от разпространението на някои симптоми се различават следните клинични форми на адисонична криза:

1. Стомашно-чревни, при които водещите симптоми са анорексия, гадене, неконтролируемо повръщане, болка в епигастралната област, разпространяваща се по корема. Всички тези явления са придружени от артериална хипотония.
2. Миокард или сърдечно-съдови или колаптоидни, основните симптоми на които са колапс или сърдечносъдов шок.
3. Psevdoperitonalnaya с клиниката на остра корема на фона на артериална хипотония.
4. Менингоенцефалична или невропсихична, с видна астения, летаргия или възбуда, нарушено съзнание, дори кома, делириум, гърчове и псевдоменеиален синдром.

лечение

С появата на първоначалните симптоми на тежка декомпенсация на кората на надбъбречната жлеза при индивиди, страдащи от болестта на Адисън (увеличаване на общата слабост, появата или повишаването на коремната болка, гадене, понижение на кръвното налягане и др.), Е необходимо незабавно хоспитализиране. Ако пациентът има адинична криза, трябва да се обадите на линейка възможно най-скоро!

Преди да се транспортира бавно интравенозно и ако не е възможно, 50-75 mg хидрокортизон или 30 mg преднизолон (1 ml 3% разтвор) се инжектират интрамускулно. В болницата те извършват дейности, насочени предимно към повишаване на кръвното налягане, което се постига чрез рехидратираща терапия, възстановяване на водо-електролитните нарушения (повишено съдържание на натрий в кръвта), приложение, наред с глюко- и минералокортикоидни адреномиметични средства (адреналин хидротартрат - 0.5- 1 ml 0,1% разтвор подкожно, мезатон - 0,5-1 ml 1% разтвор, фетанол - 0,005 g peros или 1-2 ml 1% разтвор интрамускулно). Отделянето на хипогликемия и предотвратяването на възможна интеркурентна инфекция са важни. Обикновено се прилагат парентерални препарати на пеницилин и стрептомицин. За първите 2 часа, пациентът се инжектира интравенозно с 1 литър изотопен разтвор на натриев хлорид и 1 литър 5% разтвор на глюкоза в комбинация със 100 mg хидрокортизон или 30 mg водоразтворим Predizolone, 1 ml норепинефрин, фетанол или мезатон, 50 ml 5% аскорбинова киселина.

Като се има предвид наличието на тежка тъканна хипоксия, много полезно е интравенозното приложение на 1-тилитрол (5-10 ml от 10% разтвор) с едновременно оксигениране (инхалиране на кислород). В същото време интрамускулно инжектиране на 1 ml от 0,5% докса. Нивата на кръвното налягане се наблюдават на всеки 15-20 минути. С повишаване на кръвното налягане до 100 mm Hg. Чл. Продължава капките на изотопния разтвор на натриев хлорид и 5% глюкоза в количество до 3-3,5 литра на ден. Дозата на хидрокортизон се намалява до 50-75 mg. Интравенозното приложение се заменя с интрамускулно 75-100 mg на всеки 4-6 часа, DOXA - 1 ml на всеки 12 часа, като се има предвид, че глюкокортикоидите и DOXA, заедно с повишаването на плазмената концентрация на натрий, допринасят за екскрецията на калий, динамиката е много важна (2-3 контролирано изследване на съдържанието на електролити в кръвта. Ако е необходимо, предпишете панангин (10-20 ml в 20-30 ml 5-10% разтвор на глюкоза) или калиев хлорид в размер на 2,5 g в 500 ml изотопен разтвор на натриев хлорид или 5% разтвор на глюкоза интравенозно капе бавно (20-30 капки). за 1 минута).

С повишаване на кръвното налягане до 120 mm Hg. Чл. Парентералното приложение на хидрокортизон (преднизолон) се заменя с перорално приложение на преднизолон (10-15 mg на ден), DOCA - 1 ml дневно интрамускулно с по-нататъшно преминаване към доза за подмяна на поддръжка. В комплекса за лечение е необходимо да се включат витамини от група В (тиамин, пиридоксин - първо интравенозно на глюкоза, а след това интрамускулно дневно), аскорбинова киселина до пълно компенсиране на състоянието - интравенозно 15-20 ml 5% разтвор и след това 0.3 g перорално три пъти на ден.

С развитието на адисонична криза, лекар с приложение на кортикостероиди рискува повече недостиг, отколкото предозиране. В тази връзка, интравенозно се прилагат 200-250 mg водоразтворим хидрокортизон или 60-90 mg преднизолон и съответно 100 mg (30 mg) мускулно, както и интрамускулно 1-2 ml 0,5% разтвор на DOXA. За да се противодейства на дехидратацията, хиповолемията, колапса, хипогликемията, капково при скорост 1 l / h се прилага 0,85% разтвор на натриев хлорид върху 5% разтвор на глюкоза с хидрокортизон (100 mg), 50 ml 5% разтвор на аскорбинова киселина, 1 ml норепинефрин, фетанол или мезатон; след 10-14 минути - интравенозно 10 ml 5% -ен разтвор на унитиол при задължително вдишване на кислород. При непоклатимо повръщане, дехидратация след половин час от началото на въвеждането на изотопния разтвор на натриев хлорид, интравенозно се прилагат 10 ml 10% разтвор на натриев хлорид, както и 30-40 ml 40% разтвор на глюкоза. По-ранното прилагане на хипертонични разтвори на натриев хлорид и глюкоза не е безопасно, тъй като подобрява клетъчната дехидратация. След един час продължете да инжектирате хидрокортизон (75-100 mg или 30 mg predizolone) в изотоничен разтвор на натриев хлорид, 5% разтвор на глюкоза, полиглюцин (400 ml) и DOCA - 1 ml интрамускулно на всеки 6 часа. На първия ден се прилагат до 1000 mg и повече хидрокортизон, 200-300 mg и повече преднизолон. Като се има предвид нарушената бъбречна функция поради артериалната хипотония, използването на corglycon, което практически не се натрупва, е за предпочитане пред сърдечните гликозиди.

0,75-0,5 ml 0,06% разтвор на Korglikon се прилага интравенозно 2 пъти дневно. От съдови препарати, Кордиамин се предписва в 1-2 мл, кофеин в 1 мл 10% разтвор 3-4 пъти на ден. Трябва да се обърне внимание на корекцията на електролитния метаболизъм, на всеки 4-6 часа, за да се изследва съдържанието на калий и натрий в кръвната плазма, ако е възможно да се определи осмоларността на кръвта или хематокрита.

Препоръчително е да се наблюдава електрокардиографско наблюдение на пациенти, особено на по-възрастни и възрастни хора, с анамнеза за исхемична болест на сърцето или анамнеза за миокарден инфаркт. Когато кръвното налягане се повиши до 13,3 kPa (100 mmHg), дозата на инжектираните глюкокортикоиди и минералокортикоидите се намали наполовина, интравенозното приложение се замени с интрамускулно: хидрокортизон - 50 mg всеки (преднизолон 15-20 mg) на всеки 6 часа, DOXA - според 1 ml 2 пъти дневно. Продължава се въвеждането на 5% разтвор на аскорбинова киселина - 10-20 ml в 20-40 ml 5% разтвор на глюкоза. Когато кръвното налягане се повиши до 16 kPa (120 mmHg), хидрокортизон или преднизон се прилага перорално с максимална доза сутрин (50 mg сутрин и 10 mg следобед, или 10 mg сутрин, 5 mg следобед и 5 mg вечер, ако е необходимо) с постепенно преминаване към поддържаща заместваща доза; DOXA - 1 ml интрамускулно дневно.

При липса на повръщане, на пациентите се препоръчва да пият течности с добавка на натриев хлорид, сладък чай, плодова напитка, компот, желе, супи (до 1,5 литра на ден). След 3-4 дни лечение на кризата, пациентите се прехвърлят в поддържаща доза преднизон, както и DOXA (в таблетки от 0,005 g под езика 1-2 пъти дневно или интрамускулно 1 ml 1 път в рамките на 2-3 дни; впоследствие дозата се коригира според тежестта) заболяване). Във всички случаи историята на причините за адисонната криза с подходяща патогенетична терапия (травма, инфекция, интоксикация и др.) Е важна.

Като се има предвид тенденцията на пациентите към инфекциозни заболявания, особено по време на кризата и нейното елиминиране, е препоръчително да се предписват антибиотици (пеницилин 250 000-500 000 IU 4 пъти на ден, стрептомицин 250 000 IU 2 пъти на ден). Антибиотичната терапия е особено показана, когато пациентите имат огнища на хронична инфекция, активен възпалителен процес. В тези случаи дозата на антибиотиците се увеличава значително, инжектира се с широкоспектърни антибиотици, като се вземе предвид патогенната флора, интрамускулното приложение се заменя с интравенозно.

Лечението на острата недостатъчност на надбъбречната кора при деца също трябва да започне с въвеждането на адекватни дози глюко- и минералкортикоиди, изотоничен разтвор на натриев хлорид и глюкоза за елиминиране на електролитни нарушения и хипогликемия на сърдечносъдови лекарства (анти-колапс). Когато се установи адисонна криза, 25-50 mg хидрокортизон се инжектира незабавно интравенозно, след което към изотопния разтвор на натриев хлорид (при скорост 100-160 ml / kg телесно тегло на детето) се добавя капкомер, съдържащ 5% разтвор на глюкоза (25-100 mg хидрокортизон ( в зависимост от възрастта) или 15-30 mg преднизолон, 0,3-1 ml 0,1% разтвор на адреналин хидротартрат или месатон, 3-15 ml 5% разтвор на аскорбинова киселина, 1-3 ml 5% разтвор на unithiol, 0,5 -0,75 ml 0,06% разтвор на Korglikon, в същото време се прилага интрамускулно 0,5-1 ml DOXA, като се повтаря t Въвеждането на което се продължава на всеки 6-8 часа. Прилагайте мерки за затопляне на детето (бутилки с гореща вода); предписват вдишване на кислород. За борба с дехидратацията, подобряване на микроциркулацията, заедно с изотопния разтвор на натриев хлорид, репополиглюцин се прилага интравенозно (в резултат на общото количество инжектирана течност), при тежка хипогликемия - 10-20 ml 40% разтвор на глюкоза (0,5–1 h след въвеждане на изотопен разтвор на натрий). хлорид и 5% разтвор на глюкоза).

Важно е постоянно да се следи нивото на кръвното налягане с течение на времето. С подобрена хемодинамика (отстраняване от колапс), повишаване на кръвното налягане, близо до нормалното, дозата на хормоните се намалява, интравенозното приложение се заменя с интрамускулно. Във връзка с запазване на натрия и калинетично действие на глюко- и особено минералокортикоидите с въвеждането на хормони и течности е възможно развитието на оток, сърдечна недостатъчност. Когато се появят първите признаци на задържане на течности, инфузия на изотоничен разтвор на натриев хлорид и глюкоза е ограничена и дори напълно спряна, предписват се диуретични лекарства, калиеви препарати и сърдечни гликозиди.

предотвратяване

Предотвратяването на адисонична криза при хронична недостатъчност на надбъбречната кора се състои главно в постоянното спазване на хормонозаместителната терапия с включването на лекарства (глюко- и минералокортикоиди) в адекватни дози. Обикновено пациентът получава 2/3 от дозата на глюкокортикоидите сутрин, 1/3 следобед, а в тежки случаи дневната доза се разпределя в три дози. Поради факта, че всяка стресова ситуация (инфекциозни заболявания, тежко физическо или невропсихично претоварване, травма, хирургична намеса, раждане, инфаркт на миокарда и др.) Драстично увеличават нуждата на организма от глюкокортикоиди, пациенти, нуждаещи се от хипокортицизъм в тези условия в увеличаване на обичайната доза от 2-4 пъти или повече, в зависимост от естеството на експозицията на стрес.

За предотвратяване на адисонична криза с умишлено възможно неблагоприятно въздействие на външни фактори (предстояща операция, раждане и т.н.) или по време на периода на появата им, дозата на хидрокортизон или преднизолон се удвоява и се препоръчва парентерално приложение. При хирургични интервенции се препоръчва интрамускулно прилагане на 25-50 mg хидрокортизон вечер и сутрин (в зависимост от тежестта на болестта на Адисън). При интензивни хирургични интервенции с настъпване на наркоза и по време на операцията, хидрокортизон (50-100 mg) или преднизолон (30 mg) се прилага чрез интравенозно вливане с изотоничен разтвор на натриев хлорид под контрола на кръвното налягане. След приключване на операцията и достатъчно кръвно налягане, хидрокортизон (преднизон) се прилага интрамускулно на всеки 6 часа, 25 mg (15 mg).

Много е важно постоянно да се следи състоянието на общата хемодинамика (според стойностите на пулса и кръвното налягане). 3-4 дни след операцията преминават към орални хормони (при липса на противопоказания от страна на стомашно-чревния тракт). При предписване на най-малките дози инсулин на такива пациенти в следоперативния период трябва да се внимава за изключително предпазливост - това може да предизвика хипогликемична реакция и да предизвика развитие на адисонична криза. Като цяло, при болестта на Адисън, трябва да се избягва без достатъчно основание (захарен диабет) да се инжектира инсулин, както и да се назначат хормони на щитовидната жлеза, които повишават метаболизма на глюкокортикоидите и следователно необходимостта от тях.

Адисонична криза: симптоми, спешна помощ, лечение

Недостатъчността на надбъбречната кора може да продължи дни и дори месеци при пациенти субклинично.

Ако това състояние не се подозира във времето, тогава всеки стрес, като инфекция, травма или хирургическа интервенция, може да провокира адинична криза, придружена от сърдечно-съдов колапс и водеща до смърт на пациента. Може да възникне и криза при пациенти с диагноза болест на Адисън и получаване на заместваща хидрокортизон, ако дозата на хормона не се повиши по време на развитието на инфекциозен процес или под влиянието на друг стрес фактор.

Симптоми на адисонична криза

• Хипотония и сърдечно-съдов колапс (шок).
• Припадък, за предпочитане при повишаване (постурална хипотония).
• Hyponatremia.
• Дехидратация (жаждата не може да бъде изразена поради ниското съдържание на натрий).
• Диария в 20% от случаите.
• Симптомите на заболяването, което е причинило развитието на кризата. Обърнете внимание на симптомите на дисфункция на други ендокринни органи.
• Неспецифични симптоми: загуба на тегло, умора, слабост, миалгия.
• Хиперпигментацията показва хроничен хипердиалиостернизъм.
• Психичните симптоми се наблюдават често и включват астения, депресия, апатия и подуване (лечението с глюкокортикоиди води до изчезване на повечето психични симптоми).
• Метастази в надбъбречните жлези. Висока честота се наблюдава при пациенти с рак на белия дроб, тумори на гърдата и злокачествен меланом.
• Кръвоизлив в надбъбречните жлези. Това може да усложни хода на сепсиса (менингококкемия, синдром на Waterhouse-Friedeichsen), травматичен шок, коагулопатия и исхемични нарушения.
• Тежък стрес значително увеличава артериалния кръвоток в надбъбречните жлези. Надбъбречните жлези имат само една или две вени, поради което са уязвими към венозна тромбоза.
• Кръвен тест: бърз спад в хемоглобина, хипонатриемия, хиперкалиемия, ацидоза, уремия, неутрофилна левкоцитоза.
• Синдром на Waterhouse-Friederichsen на фона на менингококкемия. Надбъбречното кръвоизлив може да се прояви и с грам-отрицателна ендотоксемия, например инфекции, причинени от S. pneumoniae, Haemophilus influenzae серотипове В и DF-2.
• Хипопитуитаризъм.
• Поради липсата на минералокортикоиден дефицит, загубата на вода и соли, както и шокът, са по-слабо изразени, отколкото при основната болест на Адисън.

Причини за възникване на относителна надбъбречна недостатъчност

• Медикаменти:

1. Метирапон или аминоглутетимид.
2. Кетоконазол.
3. Етомидат.
4. Рифампицин, фенитоин и фенобарбитал.
5. Трилостан.
6. Megestrol.
7. Сурамин.

• HIV инфекция.
• Тежък сепсис.
• Бърнс.
• Остра и хронична чернодробна недостатъчност.

Практически препоръки

При приблизително 50% от пациентите с автоимунно възпаление на надбъбречните жлези се забелязват автоимунни заболявания, например, полиендокринен автоимунен синдром на 1 или 2 вида.

Никога не забравяйте за възможността за заболяване. Addison при пациенти в тежко състояние.

Критично лечение на Адисън

Преди крайната диагноза може да се наложи лечение.

Общи области на терапията: кислородна терапия, непрекъснат ЕКГ мониторинг, контрол на CVP, катетеризация на пикочния мехур (за оценка на водния баланс) и назначаване на антибиотици с широк спектър на действие (например, цефотаксим) за лечение на инфекциозния процес, на фона на който се е развила кризата.

Анти-шокова терапия: в присъствието на хипотония разтвор на натриев хлорид или колоиден инфузионен разтвор се прилага интравенозно в обем от 1 литър, след което продължава с инфузионна терапия, чийто обем ще определи отговора на инфузията и симптомите. Може да изисква въвеждане на инотропни лекарства.

При пациенти с хипогликемия се прилагат 50 ml 50% глюкоза.

При съмнение за адизонична криза е необходимо незабавно прилагане на глюкокортикоиди: 8 mg дексаметазон се инжектира интравенозно, което не влияе на резултата от определянето на кортизол в кръвта, като се използва проба с кратко действащ тетракозактид. При липса на дексаметазон се въвежда хидрокортизон (в бъдеще той може да бъде отменен). Една голяма доза не оказва неблагоприятно въздействие върху организма и може да помогне да се спаси живота на пациента.

Тест с късодействащ тетракозактид (не се провежда с потвърдена диагноза на болестта на Адисън): след вземане на кръв, се инжектират 250 μg тетракозактид (синтахен) интравенозно или интрамускулно.

Продължете лечението с глюкокортикоиди първоначално под формата на интравенозен хидрокортизон. Преминаването към хормонални таблетки е възможно не по-рано от 72 часа след началото на терапията.

Флудрокортизон (100 µg веднъж дневно вътре) се предписва след стабилизиране на състоянието срещу хормонална заместителна терапия (хидрокортизон).

лекарства

• Рифампицин, фенитоин и фенобарбитал ускоряват метаболизма на кортизола и могат да предизвикат развитие на адисонична криза при пациенти с умерено увреждане на надбъбречната функция. Повечето кризи, предизвикани от рифампицин, настъпват 2 седмици след началото на лечението.

Известни причини за надбъбречна недостатъчност

Автоимунни лезии на надбъбречните жлези (70%).

Надбъбречна туберкулоза (10-20%).

Вторично злокачествено увреждане на надбъбречните жлези (туморна инвазия или метастази).

Разпространена гъбична инфекция (хистоплазмоза, паракокцидиоидомикоза).

Хипопитуитаризъм.

Лечение: метирапон или аминоглутетимид могат да предизвикат развитие на надбъбречна недостатъчност. Останалите лекарства могат да предизвикат относителна надбъбречна недостатъчност.

Вродени състояния.

Адренолевкодистрофия.

Вродена надбъбречна хиперплазия.

Семеен дефицит на глюкокортикоиди.

Предотвратяване на адисонната криза

Пациентите, получаващи дългосрочна хормонална терапия и / или с хронична надбъбречна недостатъчност, трябва да бъдат предупредени за необходимостта от увеличаване на дозата на глюкокортикоидите, когато са изложени на някакъв стрес фактор (например, по време на операция или остро заболяване с повишаване на телесната температура над 38 ° C).

При умерени нарушения, ако пациентът няма повръщане, дозата на пероралния глюкокортикоид трябва да се удвои. При наличие на повръщане хидрокортизон се прилага интрамускулно или интравенозно в доза от 50 mg три пъти дневно.

При малки хирургични интервенции или инвазивни процедури (например при цистоскопия), хидрокортизон се прилага интравенозно или интрамускулно точно преди да бъдат извършени.

За по-сериозни хирургични интервенции, прилагането на хидрокортизон се изисква не само преди приложението им, но също така и интравенозно или интрамускулно до пълно възстановяване или най-малко 72 часа.

След стабилизиране на състоянието, дозата хидрокортизон за заместителна терапия трябва да се удвои, ако пациентът приема лекарства, които ускоряват метаболизма на хидрокортизон в черния дроб.

Адисоническа криза

Адизоничната криза е остра ендокринологична аварийност, усложнение на хроничната надбъбречна недостатъчност. Тя се развива в резултат на рязко намаляване или прекратяване на синтеза (администриране) на кортикостероидите и в резултат на това несъответствие между малкото количество хормони и повишената нужда от тях в организма.

Синоними: хипоадренална криза, надбъбречна криза, остра надбъбречна недостатъчност, остра недостатъчност на надбъбречната кора, хипокортицизъм.

Причини и рискови фактори

Основните причини за адисонната криза на фона на хроничната надбъбречна недостатъчност са:

• бременност и раждане;
• злоупотреба с алкохол, алкохолна интоксикация;
• остри инфекциозни и възпалителни състояния, независимо от локализацията на патологичния процес (най-опасни са генерализираните и тежки заболявания);
• неправилна фармакотерапия с някои лекарства (инсулин, диуретици, успокоителни, наркотични аналгетици);
• физически или психо-емоционален стрес;
• хирургически интервенции;
• травми на корема и долната част на гърба;
• големи изгаряния;
• неразумно намаляване на дозата на глюкокортикоидите или внезапно отменяне на заместващата терапия.

Кризата се развива в период от няколко часа до няколко дни, през които се различават предкризисен стадий и етап на развити клинични прояви.

За да провокират развитието на адисонична криза при пациенти, които нямат анамнеза за хронична патология, такива фактори могат:

• автоимунно увреждане на надбъбречната кора;
• Синдром на Waterhouse-Frideriksen;
• вродени ферментопатии;
• патология на кръвосъсирващата система;
• двустранен остър инфаркт на надбъбречната кора;
• предозиране на антикоагуланти (кръвоизлив в тъканта на кората);
• двустранна адреналектомия;
• ХИВ-свързан комплекс;
• злокачествени новообразувания на оста хипоталамус-хипофиза;
• остър дебют на скритата течаща болест на Адисън и синдрома на Шмид.

Дефицитът на глюко- и минералокортикоид отрицателно засяга всички видове метаболизъм, което води до нарушаване на образуването на ендогенна глюкоза, намаляване на неговата концентрация, намаляване на обема на циркулиращата кръв, рязко понижаване на кръвното налягане (артериално налягане), тежка бъбречна дисфункция, сърдечно-съдова, храносмилателна и нервна системи.,

Форми на заболяването

Има 4 основни форми на адисонична криза, които се различават по преобладаващите клинични симптоми:

1. Стомашно-чревна форма. Характеризира се със симптоми на остра диспепсия (гадене, неконтролируемо повръщане, хлабави изпражнения, липса на апетит, до отвращение към храната, болки със спастичен характер в епигастриума и коремна област).
2. Псевдоперитонеална форма. Прилича на симптомите на остър корем (остра коремна болка, придружена от защитно напрежение на мускулите на предната коремна стена).
3. Сърдечно-съдова (миокардна или колаптоидна) форма. Доминират проявите на остра циркулаторна недостатъчност (цианозно оцветяване на кожата и лигавиците, охлаждане на крайниците, тежка хипотония, тахикардия, филаментен пулс).
4. Невропсихиатрична (или менингоенцефалитна) форма. Характеризира се със силни фокални симптоми, заблуди, халюцинации, непоносимо главоболие, гърчове, депресия на съзнанието или, напротив, възбуда.

Някои автори описват 3 форми на адисонична криза, приписвайки псевдоперитонеалната форма на стомашно-чревната. В редица източници се споменава за дихателната форма на адисоничната криза, проявяваща се с дихателна недостатъчност.

В изолация една или друга форма рядко се наблюдава в клиничната практика; обикновено острата надбъбречна недостатъчност е придружена от комбинация от различни симптоми.

Етап на заболяването

Адизоничната криза се развива в период от няколко часа до няколко дни, като в него се отличава предкризисен етап и етап на развити клинични прояви.

В предкризисния период пациентите се притесняват от нарастваща слабост, мускулни болки, повишена пигментация на кожата, понижено кръвно налягане, загуба на апетит.

симптоми

Признаци на адисонична криза:

• пациентът е в съзнание, но контактът с него е труден (приглушен, слаб глас, слабост, апатия);
• намаляват тургора и еластичността на кожата, чертите на лицето са заострени, с потънали гнезда, суха кожа, хиперпигментирани;
• интензивна диспепсия, може да причини следи от кръв в повръщаното и изпражненията;
• болки в лумбалната област, уринарни нарушения (от рязко намаляване до пълно прекратяване);
• бърз пулс на слабо напълване и напрежение, заглушаване на сърдечните тонове;
• тежка хипотония (систоличното кръвно налягане често е под 60 mmHg., диастоличното кръвно налягане не може да бъде определено);
• тежка пот;
• намаляване на телесната температура;
• неврологични нарушения (гърчове, ступор, ступор, халюцинации, заблуди, в тежки случаи - нарушение на ориентацията във времето и мястото).

Вижте също:

диагностика

За потвърждаване на острата надбъбречна недостатъчност са необходими редица лабораторни и инструментални изследвания.

• пълна кръвна картина (откриване на увеличение на броя на червените кръвни клетки, левкоцити, еозинофили и хемоглобин, повишена ESR);
• биохимичен кръвен тест (откриване на понижаване на глюкозата, увеличаване на количеството на урея, креатинин);
• кръвен тест за електролити (откриване на намаляване на нивото на натрий, хлориди, увеличаване на съдържанието на калий);
• изследване на урината (за протеини, единични цилиндри, червени кръвни клетки, понякога ацетон);
• тест с АКТХ (синтактен).

Инструменталната диагностика е за провеждане на ЕКГ. Адисонната криза се характеризира с увеличаване на амплитудата на Т вълната: тя става висока и заострена; разширяване на комплекса QRS, забавяне на атриовентрикуларната проводимост.

лечение

Тъй като това състояние се развива остро и е спешно, е необходима масивна комплексна терапия на развитите заболявания:

• интравенозна капкова рехидратация;
• хормонална заместителна терапия;
• симптоматично лечение на състояния, провокиращи криза (детоксикация, анти-шок, хемостатична терапия, антибиотична терапия и др.).

Възможни усложнения и последствия

Последиците от адисонната криза могат да бъдат:

• колапс, шок;
• нарушения на сърдечния ритъм, застрашаващи живота;
• остра бъбречна недостатъчност;
• кома, смърт.

перспектива

Първите дни са критични по време на адисонната криза. С навременното започване на лечение, прогнозата е доста благоприятна, въпреки високата смъртност (40-50%).

Прогнозата се влошава при наличие на съпътстващи автоимунни заболявания.

Кризата на Адонисон се развива остро и изисква спешни мерки, а последиците от нея могат да бъдат тежки.

предотвратяване

Превенцията трябва да бъде както следва:

1. Систематична диагностика на лабораторни показатели при пациенти с хронична надбъбречна недостатъчност, задължително проследяване.
2. Обучение на пациенти, получаващи хормонална терапия с кортикостероиди, правилата за промяна на режима на лечение в случай на травматични ефекти, внезапно физическо натоварване и други необичайни ситуации.
3. Превантивна терапия с глюкокортикоидни хормони в планирани ситуации с висок риск.
4. Обяснение на пациентите за недопустимост на рязко отменяне или неоторизирано намаляване на приетата доза хормони.

Видеоклипове в YouTube, свързани с статията:

Образование: висше, 2004 г. (ГОУ ВПО "Курски държавен медицински университет"), специалност "Обща медицина", квалификация "Доктор". 2008-2012. - аспирант в катедрата по клинична фармакология, ВУИИ ВЕИ "КСМУ", кандидат медицински науки (2013 г., специалност "Фармакология, клинична фармакология"). 2014-2015 GG. - професионална преквалификация, специалност "Мениджмънт в образованието", ФГБОП ВЕИ "КСУ".

Информацията е обобщена и се предоставя само за информационни цели. При първите признаци на заболяване се консултирайте с лекар. Самолечението е опасно за здравето!

Остра надбъбречна недостатъчност

Остра надбъбречна недостатъчност (addisonichesky криза, надбъбречна криза болест на Адисон) - патологично синдром, който се развива на фона на рязко намаляване или пълно спиране на отделянето на надбъбречните хормони поради хронична надбъбречна недостатъчност, клинично явна съдов колапс, остър адинамия, постепенно увреждане на съзнанието.

Фактори, за които е възможно развитието на адисонната криза:

• двустранна адреналектомия при пациенти с болест на Иценко-Кушинг;
• адреногенитален синдром;
• изолиран дефицит на секреция на алдостерон;
• при деца с отрезвяваща форма на адреногенитален синдром;
• при възрастни при интеркурентни заболявания в екстремни условия;
• вторична надбъбречна недостатъчност при заболявания от хипоталамо-хипофизен произход;
• поради екзогенно приложение на кортикостероиди;
• недостиг на хипоталамо-хипофиза с дефицит на АСТН и други тропични хормони;
• бързо отстраняване на аденома на хипофизата;
• лъчева терапия за акромегалия и болест на Иценко-Кушинг;
• "синдром на отнемане" - рязко спиране на хормоните с дългосрочната им употреба при различни заболявания;
• тромбоза или емболия на вените на надбъбречните жлези (синдром на Waterhouse-Frideriksen).

Прекратяването на секрецията на надбъбречните хормони води до нарушаване на синтеза на глюкокортикоидните и минералокортикоидните хормони на надбъбречната кора с загуба на натриеви йони и хлориди в урината и намаляване на абсорбцията им в червата, което е съпроводено със загуба на големи количества вода. Поради освобождаването на извънклетъчната течност и прехвърлянето на вода от извънклетъчното пространство в клетките, настъпва дехидратация, обемът на циркулиращата кръв намалява, хиповолемия се развива и електролитният баланс се нарушава. Нивото на урея, което е крайният продукт на азотния метаболизъм, намалява.

Нарушават се обменът на калий и метаболизма на въглехидратите. В първия случай това води до излишък на калий в сърдечния мускул, нарушавайки контрактилитета на миокарда. Във втория, нивото на глюкоза в кръвта намалява, запасите от гликоген в черния дроб и скелетните мускули намаляват и инсулиновата чувствителност се увеличава.

Адизоничната криза се предхожда от продромални предкризисни състояния, които могат да продължат от няколко часа до няколко дни (в зависимост от тежестта на надбъбречната недостатъчност, причината за кризата, общото състояние, хормоналната терапия), при които основните симптоми на заболяването нарастват драстично.

Симптоми на адисонична криза

• бледност и цианотична кожа с характерна пигментация на кожата;
• хипотония;
• хипонатриемия;
• хипогликемия;
• азотемия;
• намаляване на екскрецията на урината на метаболитите на надбъбречния хормон;
• лимфоцитоза с еозинофилия.

Адисонната криза може да се появи в три клинични форми:

1. Апоплексична форма. Придружени от делириум, епилептични припадъци, летаргия, менингеални синдроми, ступор, прекъсване на съзнанието.
2. Коремна форма. Придружен от гадене, повръщане, диария, болка в корема.
3. Хипотонична форма. Придружен от колапс.

Лечение на остра надбъбречна недостатъчност

Терапевтичните мерки за адисонична криза включват заместителна терапия със синтетични лекарства на глюкокортикоидни и минералокортикоидни действия, отстранявайки пациента от шока.

• Препарати от глюкокортикоидните серии. Хидрокортизон интравенозно и капково (кортизон) или интрамускулно (хидрокортизон ацетат в суспензия). Обикновено се комбинират всичките три начина на приложение.
  
• Минералокортикоидни лекарствени серии. DOXA - интрамускулно в 5 mg 2-3 пъти на първия ден, 1-2 пъти на втория ден, след това 5mg дневно или 1-2 дни.
  
• Инфузионна терапия по общоприети методи под контрола на централно венозно налягане и почасова диуреза (минималното количество инфузия през първия ден е 2,5-3,5 литра).
  
• Симптоматична терапия.

Защо се развива адисонната криза, нейното лечение

Терминът адисонична криза определя едно остро патологично състояние, характеризиращо се с рязко намаляване на функционалната активност на надбъбречната кора, което води до намаляване на производството на съответните хормони.

Това патологично състояние се нарича остра надбъбречна недостатъчност или хипокортицизъм. В случай на преждевременно или неправилно лечение, то може да бъде фатално.

Механизъм за развитие

Кората на надбъбречната жлеза произвежда редица важни хормони, които включват глюкокортикостероиди, минералокортикоиди, както и секс стероиди. Рязкото намаляване на производството на тези биологично активни съединения води до тежки промени в организма. При липса на глюкокортикостероиди намалява системното артериално налягане (хипотония), намалява се концентрацията на глюкоза в кръвта (хипогликемия) и се нарушава сърцето. Недостатъчното количество минералокортикоид води до нарушен водно-солеви метаболизъм с намаляване нивото на флуидни и натриеви йони в тялото, както и увеличаване на концентрацията на калиеви соли. Рязкото намаляване на половите хормони в началните етапи на развитието на патологичния процес не се отразява на функционалното състояние на организма. При продължително намаляване на концентрацията на тези хормони се променят вторичните сексуални характеристики и се нарушава функционалното състояние на репродуктивната система.

причини

В повечето случаи адисоничната криза се развива на фона на хроничната надбъбречна недостатъчност, която може да има латентен (латентен) ход и да не се проявява дълго време. Въздействието на провокиращите фактори води до нарушаване на функционалното състояние на клетките на надбъбречната кора, като те включват:

• Удължен физически или психически стрес.
• Пренесени тежки инфекциозни процеси, причинени от вируси, бактерии или гъбички.
• Прекъсване на храносмилателната система, придружено от диария, продължително, силно повръщане и водещо до дехидратация (дехидратация) на организма, както и загуба на минерални соли.
• При жените това патологично състояние може да провокира раждане, особено ако те са имали тежък курс.
• Прехвърлена обемна хирургия.
• Интоксикация (отравяне), особено с алкохол и неговите метаболитни продукти (ацеталдехид).

Често адисонната криза може да предизвика рязко отменяне на хормоналните лекарства (глюкокортикостероиди), особено след продължителната им употреба.

Има случаи на развитие на остра надбъбречна недостатъчност след назначаването на строга диета с рязко ограничаване на употребата на сол.

Клинични прояви

Адизоничната криза, която е декомпенсация на хроничната надбъбречна недостатъчност, обикновено се развива доста бързо в рамките на няколко дни или дори часове (след операция това патологично състояние може да се развие бързо). Изглежда доста характерни клинични симптоми, които включват:

• Забележимо повишаване на общата мускулна слабост.
• Развитието на световъртеж.
• Намаляване на нивото на системното кръвно налягане, което може да достигне критично нисък брой (по-малко от 70/50 mmHg).
• Значителна гадене, придружена от невъзмутимо повръщане.
• Коремна болка, която може да бъде доста интензивна и прилича на развитието на остри язви.
• Прекъсване на функционалното състояние на сърцето, придружено от промени в ритъма на контракциите (аритмия).
• Промени в съзнанието, проявяващи се с визуални и слухови халюцинации, с напредването на патологичното състояние, се развива синкоп, след което човек може да падне в кома.

Тежестта на клиничната симптоматика се определя от тежестта на нарушената функционална активност на надбъбречните жлези.

диагностика

Лекарят прави първоначално заключение за развитието на адисонична криза въз основа на данните от клиничния преглед, които включват изследване, изследване на пациента, палпация (изследване на тъкани), перкусия (подслушване на вътрешни органи с пръсти) и аускултация (слушане) на белите дробове, сърцето и червата. За потвърждаване на диагнозата се извършват допълнителни обективни изследвания:

• Биохимичен анализ на кръвта - определя се чрез увеличаване на концентрацията на калиеви йони и креатинин, намаляване на нивото на натриевите йони.
• Лабораторното определяне на концентрацията на надбъбречните хормони в кръвта се определя от рязкото намаляване на нормалния показател, което се отнася предимно за глюкокортикостероидите (кортизола), минералокортикоидите (алдостерон).

Въз основа на данни от цялостно клинично и лабораторно проучване, лекарят прави заключение за развитието на адисонична криза, след което предписва подходящо и подходящо лечение.

В случай на бързо развитие на адисонната криза в рамките на няколко часа, медицинските мерки могат да започнат в условията на интензивното отделение на медицинска институция без лабораторно потвърждение на диагнозата, тъй като терапията е необходима по здравословни причини.

лечение

Третирането на адисонната криза е сложно. Извършва се в условията на интензивно отделение (реанимация) на медицинско заведение. В основата на ефективната терапия е да се проведат няколко области на терапевтични мерки:

• Хормонозаместителна терапия - инжектира се интравенозен разтвор на хормони, нивото на което намалява в организма поради остра надбъбречна недостатъчност (разреждане на глюкокортикостероиди и минералокортикоид във физиологичен разтвор, който се инжектира интравенозно).
• Възстановяване на нормалните показатели на водно-солевия метаболизъм - интравенозно се прилагат разтвори на минерални соли и глюкоза. Обемът на инжектираната течност се определя от тежестта на дехидратацията, както и от тежестта на загубата на сол.
• Симптоматична терапия, насочена към борба с повръщане, диария, както и възстановяване на нормалното функционално състояние на сърцето.

С навременното начало на интензивно комплексно лечение на адисонична криза, прогнозата е благоприятна. По-нататъшното лечение включва мерки за отстраняване на последиците от причината, които са довели до развитие на остра или хронична надбъбречна недостатъчност. Предотвратяването на адисонната криза е необходимо, за да се предотврати рязко намаляване на нивото на хормоните на надбъбречната кора в човешкото тяло. За тази цел е необходимо да се лекува основният патологичен процес, който е причинил хроничната недостатъчност, и се вземат мерки за предотвратяване на ефекта от провокиращите фактори върху човека.

Адисоническа криза

Адизоничната криза е тежко ендокринно заболяване, което се развива в резултат на внезапно изразено намаление или абсолютно прекратяване на синтеза на хормони от кората на надбъбречната жлеза. Тя се проявява с адинамия, ниско кръвно налягане, загуба на апетит, гадене, коремна болка, повръщане, диария, мирис на ацетон от устата, ацетонурия, гърчове. В тежки случаи се развива дехидратация, колапс, зашеметяване, кома. Диагнозата включва изследване и изследване на пациента, изследвания на кръвта и урината, ЕКГ. Лечението с лекарства е насочено към възстановяване на нормалните нива на хормоните, премахване на дехидратацията и последствията от нея.

Адисоническа криза

Синоними на адисонната криза - адисонна криза, остра надбъбречна недостатъчност, хипоадренална криза, надбъбречна криза, адренокортикална криза, остър хипокортицизъм, остра недостатъчност на надбъбречната кора. Критичният неуспех на надбъбречната кора е кръстен на британския терапевт Томас Адисън, който описва клиниката на това състояние в сер. XIX век. В Международната класификация на болестите 10 ревизии, хипоадреналната криза се отнася към категорията „Други заболявания на надбъбречните жлези” (код - Е27.2). Разпространението на това състояние в клиничната ендокринология е 50 случая на 1 милион души, или 0.005%. По-често диагностицирана при жените, съотношението между половете е 2: 1. Периодът на пикова честота е между 55 и 63 години.

причини

Най-често кризата се развива при пациенти с първична и третична надбъбречна недостатъчност, болест на Адисън, синдром на Шмид. При тези категории пациенти причините за обострянето на хроничните заболявания са различни стрес, шок, интензивни упражнения и медикаменти. Най-често срещаните фактори са:

• Интоксикация. Криза настъпва, когато алкохолът и острото хранително отравяне. Повръщането и диарията допринасят за загубата на електролити и дехидратацията, работата на целевите органи е нарушена, а хроничните заболявания се влошават.
• Бременност. В периода на раждането на детето се извършва преструктуриране в ендокринната система. Активността на жлезите се променя, така че вероятността от дефицит на някои хормони се увеличава.
• Инфекциозни болести. Съществува висок риск от адисон криза при тежки остри инфекции, генерализирани възпалителни процеси. Често му се поставя диагноза менингит, дифтерия, токсични форми на грип.
• Неправилно използване на наркотици. Намаленото производство на хормони е свързано с неправилна употреба на инсулин, диуретик и седативи, наркотични аналгетици. Друга причина е, че самият пациент заменя едно хормонално лекарство с друго, намалява дозата на глюкокортикоидите или напълно спира терапията.
• Стрес, шок. Липсата на хормони, произведени от кортикалния слой на надбъбречните жлези, може да бъде причинена от увреждания на долната част на гърба или корема, голяма загуба на кръв по време на операция, изгаряния, раждане. Също така, кризата е предизвикана от дългосрочно психо-емоционално и физическо натоварване.

При индивиди без хронична патология на надбъбречната жлеза адисонната криза е резултат от автоимунно увреждане на кортикално вещество, вродени нарушения в активността на ензимите, двустранен остър миокарден инфаркт на надбъбречните кортикални тъкани, хирургично отстраняване на една или две надбъбречни жлези. Понякога рязкото намаляване на хормоналната секреция става първият диагностициран признак на латентна форма на хроничен хипокортицизъм, щитовидната коренова коронарна недостатъчност.

патогенеза

Надбъбречните жлези - секреция на ендокринната жлеза, която произвежда няколко вида хормони. Кората на надбъбречната жлеза произвежда кортикостероиди, като кортизон, кортизол, алдостерон, кортикостерон, деоксикортикостерон. Активността на тези съединения осигурява нормалното функциониране на нервната и сърдечно-съдовата система, притока на метаболитни процеси и храносмилането, производството на съединителна тъкан и поддържа нивото на захарта. При адисонична криза производството на кортикостероиди намалява много бързо. Телесните системи нямат време да се адаптират към внезапната липса на хормони. В резултат на това се нарушават много видове метаболитни процеси, настъпва дехидратация, намалява количеството на циркулиращата кръв. Промените в метаболизма на калия влияят върху работата на сърдечния мускул: тя започва да намалява по-лошо и кръвното налягане намалява. Нараства бъбречната недостатъчност, концентрацията на кръвната захар пада. Състоянието на кризата става животозастрашаващо.

класификация

Адисон кризата се случва за период от няколко часа до няколко дни. Има предкризисен етап, при който пациентите изпитват обща слабост, мускулни болки, загуба на апетит и етап на развита клинична картина, характеризираща се с прогресивно влошаване на благосъстоянието. Друга класификация се основава на разликите в клиничната картина. Според него се различават пет форми на адисонична криза:

1. Стомашно-чревен тракт. На преден план излизат остри диспептични нарушения. Предимно повръщане, гадене, диария, спастична коремна болка, липса на апетит.
2. Psevdoperitonealnaya. Тази форма на криза е клинично подобна на острия корем. Характеризира се с остри болки, напрежение на коремните мускули.
3. Инфаркт. Водещите симптоми са свързани с нарушена функция на сърцето и кръвоносните съдове. Недостатъчност на кръвообращението се проявява чрез цианоза на лигавиците и кожата, хипотония, забавяне на пулса.
4. Meningoentsefalicheskaya. Доминират невропсихични разстройства. Развиват се фокални и халюцинаторно-халюцинационни симптоми, гърчове, депресия на съзнанието, делириум.
5. Дихателна. Проявява се чрез дихателна недостатъчност. Недостиг на въздух, обща слабост, замаяност, чувство за липса на въздух.

Симптоми на адисонична криза

При пациенти с хронични форми на надбъбречна недостатъчност симптомите на криза се увеличават в продължение на няколко дни, а при инфекциозни и шокови състояния е възможно бързо развитие на тежко състояние след 3-6 часа. Първоначално пациентите отбелязват намаляване на ефективността, летаргия, адинамия. Мускулната слабост е толкова изразена, че те предпочитат да останат в леглото през повечето време, често се нуждаят от грижи (хранене, смяна на дрехи, тоалетна). Когато се опитвате да станете и да ходите из стаята, има замаяност, понякога - припадък. Резкият спад на кръвното налягане предизвиква колапс.

Характерна е “бронзовата”, златисто-кафява пигментация на кожата и лигавиците. Апетитът забележимо намалява до пълната непоносимост към вида и миризмата на храната. Пациентите се оплакват от гадене, която с прогресирането на симптомите се превръща в неконтролируемо повръщане. След следващата атака здравословното състояние не се подобрява. Болката в коремната област се увеличава: първоначално тя е концентрирана в епигастриума, след това се разпространява в коремната област. Остри болки са съпроводени с освобождаване на повръщане с кръв, черен, катранен изпражнения или диария. По-рядко, болката се локализира в долната част на гърба.

Диария и повръщане предизвикват дехидратация, загуба на електролити. Намаляването на нивата на натрия и намаляването на кръвния обем водят до рязко намаляване на систолното и диастолното налягане. Органите не получават достатъчно кислород. Хипоксията на мозъка се проявява чрез повишена сънливост и замаяност, задушаване. Поради нарушен приток на кръв в бъбреците, гломерулната филтрация се влошава, обемът на урината намалява, развива се олигурия, след това анурия. Уреята и азотът се натрупват в кръвта, образува се ацидоза, чийто основен симптом е ацетоновият мирис от устната кухина и от кожата на пациента. От страна на нервната система са възможни симптоми като гърчове, псевдоменеиален синдром, психотични състояния с параноидни заблуди и / или халюцинации, делириум.

усложнения

Без предоставянето на спешна медицинска помощ на пациента, клиничните прояви на адисонната криза напредват. Рискът от остра сърдечна недостатъчност с загуба на съзнание, дехидратация на мозъчната тъкан и остра бъбречна недостатъчност се увеличава. Съзнанието се помрачава, кожата - студена на допир. Пулсът е едва забележим, нишковиден, кръвното налягане не може да бъде определено, сърдечните тонове са драстично намалени. Комата се развива, а след това и смъртта. Преобладаването на смъртността сред жените е 0.52%, сред мъжете - 0.89%.

диагностика

Адизоничната криза е остро заболяване, което изисква спешна медицинска помощ, затова бързите диагностични методи са по-често срещани - събиране на клинични данни и няколко лабораторни теста за идентифициране на метаболитни нарушения, за диференциране на кризата от перитонит, сърдечна недостатъчност, целиакия, миопатия, хиперпаратироидизъм други заболявания. Обикновено пациентът включва:

• Ендокринолог събира анамнеза: в повечето случаи се определя хроничен хипокортицизъм, както и фактори, които могат да предизвикат криза (инфекции, наранявания, раждане, стрес, физическо натоварване). Жалбите описват клиничната картина на остра надбъбречна недостатъчност. При изследване на пациента се наблюдава забавяне на речта и движенията, апатия, характерна пигментация на кожата, слаб бавен пулс.
• Урина, кръвни тестове. Общи и биохимични кръвни изследвания, анализ на урината, кръвна захар и надбъбречни хормони са включени в пълния лабораторен преглед. Характеризира се с повишени нива на левкоцити, еритроцити и хемоглобин, повишена ESR, хипогликемия, хиперкалиемия и хипонатриемия. Според проучването на урината се определя от появата на протеин, червени кръвни клетки, повишено натрий, възможно откриване на ацетон.
• Електрокардиография се извършва за идентифициране на хиперкалиемия. Промени в параметрите се наблюдават, когато концентрацията на калий в плазмата е от 7 mmol / l. Налице е висока посока Т вълна при нормалния QT интервал, намалена амплитуда на В вълната с удължен PQ интервал. Повишената хиперкалиемия е съпроводена с разширяване на QRS комплексите, предсърдната асистолия.

Критично лечение на Адисън

Грижата за пациента се осигурява в условията на отделението по ендокринология или интензивно лечение. Основният набор от дейности се извършва на първия ден от стационарния престой на пациента, а в края на този период е възможно да се оцени ефективността на терапията и да се направи прогноза. Стабилен период на възстановяване продължава 4-6 дни. Лечението се провежда в четири направления:

• Кортикостероидна заместителна терапия. Водоразтворимите хидрокортизонови препарати са получили широко приложение. Пациентите се предписват интравенозно, по-рядко - интрамускулно.
• Елиминиране на дехидратация, хипогликемия. Пациентите получават интравенозен капков разтвор на глюкоза, физиологичен разтвор, разтвор на Рингер. Обемът на лекарствата се изчислява индивидуално, постепенно се намалява до края на лечението.
• Възстановяване на електролитен баланс. За да се компенсира хипохлоремията и хипонатриемията, се посочват инфузии на разтвор на натриев хлорид и пиене на бракична вода. За да се елиминира хиперкалиемията, се инжектира разтвор на глюкоза и калциев глюконат.
• Симптоматична терапия. Ако е необходимо, се предприемат мерки за детоксикация, възстановяване на работата на сърцето, кръвоносните съдове, дихателната система, борбата с колапса, инфекциите, шоковите състояния и нарушенията на протеиновия метаболизъм. В лечението участват специалисти от други области.

Прогноза и прогноза

Резултатът от адисонната криза е пряко зависим от навременността на лечението: по-ранните терапевтични мерки са започнати, прогнозата е по-благоприятна. Пациентите със съпътстващи автоимунни и инфекциозни заболявания са изложени на повишен риск от смъртност. За да се предотврати криза, хората с хроничен хипокортицизъм изискват системна диагностика на надбъбречната функция, медицинско наблюдение на ефективността на поддържащото лечение. Самостоятелно изтегляне на лекарства, замяна на предписани лекарства с аналози е неприемливо. С повишен емоционален или физически стрес, остро заболяване, бременност, трябва да се консултирате с ендокринолог за увеличаване на дозата на лекарствата.