Болест на Адисън или бронзова болест е патологична лезия на надбъбречната кора. В резултат на това, секрецията на надбъбречните хормони се намалява. Болестта на Адисън може да засегне както мъжете, така и жените. В основната рискова група, хората от възрастовата група 20–40 години. Болестта на Адисън се характеризира като прогресиращо заболяване с тежка клинична картина.

Причините за болестта на Адисън са патологични, включително автоимунни (автоалергични), процеси, които разрушават надбъбречната кора (туберкулоза, сифилис, кръвоизливи в надбъбречните жлези, двустранни първични или метастатични тумори на надбъбречните жлези, амилоидоза, лимфогрануломатоза и др.). Понякога хроничната надбъбречна недостатъчност е вторична и се развива в резултат на нарушена функция на хипоталамо-хипофизната система (хипоталамо-хипофизна недостатъчност).

Какво е това?

Болестта на Адисън е рядко ендокринно заболяване, в резултат на което надбъбречните жлези губят способността си да произвеждат достатъчно хормони, най-вече кортизол. Това патологично състояние е описано за първи път от британския терапевт Томас Адисън в неговата публикация от 1855 г., озаглавена "Конституционни и локални последици от болестите на надбъбречната кора".

особеност

Това заболяване се характеризира със следния клиничен симптом комплекс: 1) астения и адинамия, 2) пигментация на кожата и лигавиците, 3) нарушения на стомашно-чревния тракт и 4) намаляване на артериалното кръвно налягане.

Симптоми на бронзова болест

Астения и адинамия (физическа и умствена умора и импотентност) са най-ранните, най-устойчивите и важни симптоми на бронзовата болест. Най-често началото на заболяването не може да бъде точно определено. Без никакви прекурсори постепенно се развиват явленията на бърза умора от работа, обикновено извършвана преди без много умора; има чувство на обща слабост, което се развива в нормален начин на живот. Усещания за бърза умора и обща слабост, в зависимост от случая, повече или по-малко бързо напредват, засилват и водят пациента до състояние на неразрешима обща слабост и дори пълна физическа импотентност.

Мускулната астения се изразява в различна степен на усещане за бърза умора и изтощение на силите, настъпващи след повече или по-малко тежки физически натоварвания: ходене, физическа работа, при някои пациенти в напреднал стадий на заболяването дори след хранене или промяна на положението на тялото в леглото. Понякога мускулната сила може да бъде поддържана, но, характерно, мускулите се губят изключително бързо и не могат, за разлика от здравите, да работят дълго време.

За да се идентифицира тази характерна мускулна умора (мускулна астения), се препоръчва пациентът многократно да притиска динамометъра с ръка и с всеки следващ момент динамометърът да показва по-малки и по-малки числа, съответно мускулната сила намалява всеки път.

В допълнение към мускулната астения, психичната астения и интелектуалната апатия обикновено се развиват едновременно. Поради адинамия и астения, пациентът е принуден първо да намали работата си, да почива по-често, след което да го изхвърли напълно и да легне в леглото. Общата слабост може да бъде толкова рязко изразена, че пациентът едва ли се превръща в леглото, едва отговаря на въпросите, тъй като дори и най-малкият разговор го гуми, избягва храната. Пациентът обикновено е напълно в съзнание. Само в последния етап от тежката форма на заболяването могат да възникнат психични разстройства, депресивно състояние, делириум, конвулсии и накрая кома, която завършва със смърт.

Пигментацията на кожата (melasma) е най-важният, забележим, обикновено забележим симптом около името на заболяването. Поради обилното отлагане на железен пигмент (меланин) в малпигийския слой на кожата, кожата придобива своеобразен мръсно-сив, кафяв, бронзов или опушен цвят, понякога приличащ на цвета на кожата на мулата или черното. Тази мелазма, която едва се забелязва в началото, може да се появи още в периода на астения, по-рядко мелазма е първият и ранен симптом.

Започвайки от лицето, пигментацията може да улови цялата повърхност на кожата или да бъде локализирана на отделни любими места: върху откритите части на тялото, изложени на светлина (на челото, шията, гръбната част на ръцете, междуфаланговите стави, на палмарните гънки), на местата, където в нормално се наблюдава голямо отлагане на пигмента (върху зърната на гърдите, скротума, външните генитални органи, около пъпа и ануса), и накрая, областите на кожата, които са изложени на дразнене и триене с гънки на облеклото се оказват особено пигментирани, колан, жартиери, превръзки, както и места на бившите циреи, изгаряния, горчица. Понякога много по-тъмни петна, вариращи по размер от пинхед до леща, се появяват по лицето на общия тъмен фон. Наред със силна пигментация, има области на кожата, които са слабо пигментирани или дори напълно лишени от нормален пигмент, които се открояват рязко на фона на заобикалящата тъмна кожа - т.нар. Витилиго, или левкодерма.

Често се появяват кафяви, сиво-сиви или черни петна с различни размери и форми на лигавиците, венците, бузите, мекото и твърдото небце, на лигавицата на препуциума, главичката на пениса и малките устни. Пигментацията на лигавиците е много важен, почти патогномоничен признак на болестта на Eddison. Но е необходимо да се отбележи, че в редки случаи пигментните петна върху лигавиците могат да се появят без появата на болестта на Edison. В някои случаи, бързо развиващата се пигментация на Еддисоновата болест на кожата и лигавиците може да липсва, точно както при изтритите, несимптомни форми и в ранните стадии на заболяването.

Нарушения на стомашно-чревния тракт са много чести. Лош апетит, неприятен вкус в устата, слюноотделяне, редица диспептични симптоми като оригване, натиск и тежест в епигастралната област, и накрая, болка в корема, която притеснява пациентите, появявайки се без видима причина. Често срещан симптом е гадене и повръщане на бистра, вискозна, безцветна слуз, понякога с примес на жлъчката, която се появява сутрин на празен стомах, веднага след като излезе от леглото, напомнящ за сутрешното повръщане при алкохолици. При по-тежки, прогресиращи случаи повръщането е по-често и не само на празен стомах, но и след хранене и пиене. От страна на червата има главно констипации, по-рядко диария, редуващи се периоди на запек. Понякога диарията има характер на холера. Секрецията на стомашния сок е различна в различните случаи и стадии на заболяването; не се наблюдава определена редовност, но в по-напредналите случаи се наблюдава по-често хипо- и ахлорхидрия. Диариите могат да бъдат или гастрогенни в присъствието на ахилия, или могат да се появят поради повишена възбудимост на блуждаещия нерв с намален тонус на симпатичния нерв или поради загуба на влиянието на надбъбречните жлези върху симпатичния нерв.

Едновременно с гастроинтестинални разстройства, а понякога и независимо от тях, има болки в долната част на гърба, в хипохондрия, страни, гръден кош или крайници. Тези болки, тогава остри, понякога появяващи се, след това постоянни, болни, тъпи, не се влошават от натиск, не излъчват никъде. Болката в стомаха понякога може да се появи под формата на припадъци, придружени от гадене и повръщане и приличат на стомашни кризи по време на пещерата. Появата на остри пристъпи на болка в целия корем може да доведе до сливане с остър перитонит.

Описаните по-горе нарушения на стомашно-чревния тракт понякога могат да доминират в общата картина на заболяването. Въпреки това, формите не са рядкост, когато се изразяват в по-голяма или по-слаба степен, или дори могат да бъдат почти напълно отсъстващи по време на хода на заболяването. Във всеки случай, наличието на тези нарушения допринася за намаляване на теглото и отслабване на болните, а преди това те вече са в състояние на адинамия и астения.

Намаляване на артериалното кръвно налягане (артериална хипотония) е важен и чест симптом. Максималното кръвно налягане е под 100-90, дори пада до 60 mm, минимумът се намалява съответно, макар и в по-малка степен, а пулсовото налягане намалява. В редки случаи не се наблюдава хипотония или кръвното налягане е само леко намалено. Хипотонията зависи от понижаването на тонуса на нервната симпатична система, която се проявява или поради анатомични промени в надбъбречните жлези, или от намаляване на тяхната функция, или от анатомични промени в коремните плексуси и симпатични нервни възли.

В допълнение към тези основни симптоми, трябва да се посочат редица промени в някои органи и системи. Така в кръвта, в повечето случаи, се отбелязват известен брой отклонения от нормата. Обикновено се наблюдава лека анемия на хипохромния тип. При нормален брой левкоцити най-често се среща лимфоцитоза с неутропения; по-малко еозинофилия и моноцитоза. Говорейки за лимфоцитоза, трябва да се отбележи, че често се наблюдава така нареченият тимико-лимфатичен статус. Броят на тромбоцитите, продължителността на времето на кървене, съсирването на кръвта не дават специални отклонения от нормата. Няма паралелизъм между тежестта на заболяването и морфологичната картина на кръвта.

В повечето случаи се открива ниско поставяне на кръвната захар. Съответстваща на хипогликемията, захарната крива в края на натоварването с глюкоза или след интрамускулно инжектиране, 1-2 мг адреналин дава не толкова голямо повишение, както при здрави, кривата не пада след 2 часа, но много по-късно и няма спад под първоначалната фигура. По отношение на въглехидратите се наблюдава повишена издръжливост; захарта не се открива в урината, нито след голямо натоварване с въглехидрати, или след интрамускулно инжектиране, дори 2 mg адреналин.

От страна на сърдечно-съдовата система, освен вече посочената артериална хипотония, има малък, слаб пълнеж и напрежение, ритмичен, обикновено бърз пулс. Сърцето и аортата често са хипопластични. Чуват се неорганични систолични звуци, дължащи се на анемия и променен сърдечен мускул. Пациентите се оплакват от редица ненормални неприятни усещания, под формата на сърцебиене, недостиг на въздух по време на движенията и най-малките физически напрежения.

Белите дробове често имат туберкулозен процес с различна степен на развитие и компенсация. Рутинните изследвания на урината не се отклоняват от нормата, но често се наблюдава намаляване на концентрационната способност на бъбреците и намаляване на отделянето на вода под вода. Функцията на половите жлези в ясно изразени случаи почти винаги се намалява: при мъжете намаляването на либидото и отслабването на ефикасността; при жени, често аменорея; Зачеването настъпва рядко и бременността често приключва преждевременно.

От страна на невропсихичната сфера, в допълнение към адинамията и астенията, може да се наблюдава първа тревожност, раздразнителност, вариабилност на настроението, но скоро с прогресирането на заболяването това се заменя с повишена умора, загуба на сила, посочена по-горе като основни симптоми на адинамия и астения, липса на енергия, нерешителност, апатия, безразличие и депресивно състояние до пълен ступор. Замайване до припадък не е рядкост. В редки случаи в последния етап има делириум, конвулсии и кома.

Пациентите се оплакват от студ. Температурата е нормална или дори понижена, ако няма активен процес в белите дробове или свързани инфекции.

Как изглежда болестта на Адисън: подробни снимки

Снимката показва как една част от ръката изглежда с болестта на Адисън (бронз):

Пигментация на кожата при болестта на Адисън

Форми на еддисоновата болест

Ако има големи кардинални симптоми, това е ясно изразена типична форма на заболяването. Обаче, често има непълни, изтрити форми на заболяването (формиращи се от смущения), където има един или два основни симптома, а след това заболяването представлява големи трудности за разпознаване.

Различават: 1) астенични, 2) стомашно-чревни, 3) меланодермични, 4) болезнени форми. Последната трябва да включва така наречената форма на псевдоперитонит, при която на преден план излизат внезапно поява на тежка коремна болка, постоянен запек, повръщане, прибран или подут корем, обща депресия и увеличаваща се сърдечна слабост, водеща до смърт.

Неясните, изтрити форми трябва да включват и състояния на адинамия, астения и хипотония, които се срещат без меланодермия, повече или по-малко хронично, на базата на които понякога няма анатомични промени в надбъбречните жлези и които се считат за състояния на надбъбречна хипофункция и симпатична система.

При деца Едисоновата болест се характеризира със силна пигментация, диария, изразени невропсихиатрични явления и бърз ход, завършващ със смърт. В напреднала възраст силна астения, слабост, апатия, сънливост; смъртта настъпва със симптоми на кахексия. Пигментацията, напротив, е мека.

Диагнозата

При разпознаване на заболяване при наличие на мелазма трябва да се имат предвид всички други физиологични и патологични състояния, при които се наблюдава и появата на подобен пигмент.

Така че, трябва да помним за засилената пигментация по време на бременност, хронични заболявания на матката и яйчниците; слънчево изгаряне, което се разпространява до всички места, изложени на лъчиста енергия (слънце, ултравиолетови лъчи на кварцова лампа, рентгенови лъчи); пигментация на кожата на скитници и хора, които рядко се измиват, не сменят дрехите си и страдат от въшки; за бронзова цироза на черния дроб със или без захарен диабет, при която има увеличаване на черния дроб, далака и често гликозурия; за т.нар. жлъчна мелазма при някои чернодробни пациенти, особено тези, страдащи от хронична обструктивна жълтеница при рак на главата на панкреаса или патърла Vater; за пигментация при болест на Гоше (спленомегалия, наследственост и фамилна природа на заболяването), върху пелагра, на базата на заболяването, на различни видове кахексия (за туберкулоза, рак, злокачествена анемия), обикновено без пигментация на лигавицата; И накрая, за мелазмата на арсен.

Диагнозата на заболяването в ранните стадии при липса на пигментация винаги е трудна, тъй като астения и стомашно-чревни нарушения могат да се наблюдават и при заболявания, които нямат нищо общо с Eddison Symptom Complex. Внимателно изследване на други заболявания, наблюдение на пациенти, прогресиране на заболяването, поява на други основни симптоми, и особено на пигментацията на кожата и лигавиците, потвърждават диагнозата.

При признаване на едносимптомни непълни форми на заболяването при отсъствие на мелазма трябва да се използва: 1) тест за провокационна пигментация (на мястото на доставената мушица или синап, се развива повече или по-малко силна пигментация); 2) динамометрично определяне на мускулната умора; 3) определено динамиката на захарната крива в кръвта преди и след края на натоварването с глюкоза или интрамускулна инжекция от 1-2 mg адреналин; 4) тест за повишена издръжливост на въглехидрати; 5) лимфоцитоза, моноцитоза и честа ерозинофилия на жлезите в кръвта; 6) признаци на статус тимико-лимфатичен; 7) Повишена издръжливост на адисон върху екстракти от щитовидната жлеза и задния лоб на хипофизната жлеза.

етиология

Тъй като етиологичните моменти на заболяването, надбъбречната туберкулоза трябва да се постави на първо място; последвано от вродено отсъствие или хипоплазия на надбъбречните жлези, инфекции: сифилис, дифтерия, тиф, грип, различни неоплазми и деструктивни процеси и форма на кръвоизливи, склероза и дегенерация на надбъбречните жлези.

Наранявания, наранявания, въздушни контузии, чревни инфекции и дори психични нарушения са отбелязани като етиологични моменти в развитието както на ясни, така и на изтрити форми на бронзова болест и на така наречените симптоми на доброкачествена функционална недостатъчност на надбъбречната жлеза или явления на адизонизъм.

Патологична анатомия

Микроскопското изследване на пигментираните участъци от кожата и лигавиците показва прекомерно отлагане на зърна от кафяво-черен пигмент меланин (несъдържащ желязо) в клетките на малпигийския слой и на съединителната тъканна част на кожата.

В 70% от случаите засегнатите от туберкулоза се намират на различни етапи, почти напълно унищожени от надбъбречните жлези. Често туберкулозните гранули засягат съседните области на симпатиковата нервна система и слънчевия сплит. По този начин процесът, който унищожава надбъбречните жлези, много често води до промени във важни части на коремната част на симпатичния нерв. Едва рядко адреналната туберкулоза е единственият активен фокус. По-често има туберкулозна лезия в други органи, особено в белите дробове.

При липсата на туберкулоза лезии са наблюдавани: вродена отсъствие аплазия или хипоплазия надбъбречната хипоплазия и атрофия на надбъбречната медула и цялата хромафинна тъкан, хипоплазия или цироза дегенерация надбъбречната поради дифузен сифилитичен процеси gummas и след остри инфекции, амилоидоза, лезия злокачествено заболяване, кистозна дегенерация, кавернозна ангиома, кръвоизливи и хематоми, венозна тромбоза, надбъбречна емболия, некроза, нагряване и дори ехинока кк.

В по-голямата част от случаите, заедно с тези или други лезии на надбъбречните жлези, се наблюдават промени в коремните симпатични възли и нерви (регенерация и пигментация на нервните клетки, полулунни възли, склероза и регенерация на нервната тъкан, хипоплазия, разрушаване и изчезване на хромафинова тъкан),

В много редки случаи не са открити промени в надбъбречните жлези или симпатиковата нервна система. Понякога се открива тимус персистиращ, хиперплазия на лимфните жлези, сливици и лимфна тъкан в основата на езика.

Текущи и прогнозни

Курсът и прогнозата на бронзовата болест са много разнообразни, в зависимост от етиологичните моменти, от естеството на основното заболяване, от склонността към прогресиране или отслабване и възстановяване, както и от заболяванията, които са се присъединили.

Следователно, съществуват и двата остри случая, които завършват със смърт след няколко дни, и субакутни, при които смъртта настъпва след 6-12 месеца. И накрая, случаи на хроничен доброкачествен курс, които са продължили много години със спонтанен процес, спира и рецидивите са далеч от редки. Описани са и случаи на възстановяване, особено в случай на сифилитична етиология и обратими процеси в надбъбречните жлези или симпатиковата нервна система, които са в основата на появата на Eddison Symptom Complex при така наречената доброкачествена функционална надбъбречна недостатъчност.

Не трябва да забравяме, че адисоните са нестабилни по отношение на много вредни ефекти като: физическо изтощение, психически шок, наранявания, остри инфекции и различни интеркурентни заболявания - всичко това може да влоши хода на заболяването, да изведе пациента от равновесие и да ускори съдбоносния край.

Болестта на Адисън

Болестта на Адисън (синоним на бронзова болест) е клиничен синдром, причинен от хронична надбъбречна недостатъчност. Причините за надбъбречната недостатъчност са най-често туберкулоза, първична атрофия на надбъбречните жлези, амилоидоза, тумори на надбъбречната кора, гнойна инфекция, бруцелоза, лечение с цитостатици (миелозан, продукти от горчица). Основата на патогенезата на симптомите при болестта на Адисън е намаляването на производството на кортизон и алдостерон. Дисфункцията на стомашно-чревния тракт, адинамията, сърдечносъдовите заболявания, ниската кръвна захар на гладно са свързани с дефицит на първия; с дефицит на втория - нарушения на метаболизма на солта, дехидратация, хипотония.

Развитието на заболяването е постепенно. Първоначално има слабост, умора, загуба на тегло. След това се присъединяват симптомите на нарушения на функцията на храносмилателния тракт: гадене, пълна липса на апетит, диария, променлив запек, понякога силна болка в корема. Кръвното налягане е значително намалено. Развива се анемия. Най-забележителният симптом на заболяването е бронзовият цвят на кожата, в зависимост от натрупването на пигмент в него (фиг. 1). Тя се появява повече на земята, не е покрита с дрехи (лице, шия, ръце). Пигментирани по природа места (зърната на млечните жлези, гениталиите, аналните гънки) са боядисани по-силно. Пигментацията се простира до лигавиците (меко небце, устни, лигавица на бузите).

Характерно за болестта на Адисън е ниското съдържание на натрий и хлорид в кръвта, както и захар на гладно и повишено съдържание на калий. Курсът на заболяването е хроничен. Усложнения - внезапно или постепенно напредващите пристъпи на надбъбречна недостатъчност, понякога водят до кома (вж.). Прогнозата се подобри значително поради използването на съвременни противотуберкулозни и хормонални лекарства.

Лечение. Антитуберкулозна терапия (PAS, фтивазид, стрептомицин) и хормонална (хидрокортизон, дезоксикортикостерон ацетат интрамускулно, кортин подкожно или мускулно).

Лечение на надбъбречна кома - виж Кома. Храненето на пациента с болестта на Адисън трябва да бъде разнообразно, храната трябва да съдържа големи количества натриев хлорид и малко количество калиеви соли; Витамините се предписват в големи дози, особено витамин С (0,4–0,6 г на ден). Препоръчителна максимална почивка; противопоказана работа, свързана със значителни невро-психологически и физически стрес. Хоспитализацията е показана при първоначалното откриване на болестта на Адисън, при тежки форми на заболяването с тенденция към кризи.

Болест на Адисън (синоними: хипокортикализъм, бронзова болест, хипокортицизъм) - хронична недостатъчност на надбъбречната кора.

Болестта на Адисън възниква в резултат на първоначалното намаляване на функцията на кортикалния слой на надбъбречните жлези или дисрегулация на надбъбречната кора, което в крайна сметка води до загуба на тяхната функция. Име на английския дерматолог и патолог Томас Адисън (1793-1860), който описал болестта през 1855 г. и свързал появата на заболяването с лезия на надбъбречните жлези. Наблюдава се еднакво често при мъже и жени, обикновено на възраст между 30 и 50 години, по-рядко при деца и възрастни хора.

Етиология. Най-често заболяването причинява туберкулоза (в 80% от случаите) и диенцефал-хипофизни лезии на надбъбречните жлези. По-рядко причините за заболяването са надбъбречна токсикоза при инфекциозни заболявания, амилоидоза, надбъбречни тумори или метастази на тумори към надбъбречните жлези, сифилис, хемохроматоза, склеродерма.

Надбъбречната туберкулоза обикновено се появява в резултат на хематогенна метастаза. За появата на клинични признаци на болестта на Адисън е необходимо поне 90% от веществото на кортикалния слой на надбъбречните жлези да бъде унищожено, така че началото на заболяването е трудно да се разпознае.

Патогенеза. В основата на болестта е рязко намаляване на производството на надбъбречните хормони. Производството на кортикостероиди намалява. Липсата на минералокортикоид води до дисбаланс на електролитите (увеличаване на отделянето на натрий и хлор в урината, намаляване на кръвните им нива: намаляване на отделянето на калий в урината, повишаване на кръвта), дехидратация и хипотония. Нарушеното производство на гликокортикостероиди води до спад в кръвната захар, повишена инсулинова чувствителност, склонност към спонтанна хипогликемия, увеличаване на броя на лимфоцитите и еозинофилите в кръвта и запазване на техния брой в кръвта след прилагане на ACTH.

Уринарната екскреция на 17-кетостероиди и 17-хидроксистероиди също намалява. Производството на ACTH е нарушено - броят на базофилните клетки намалява в предния лоб на хипофизната жлеза.

Патологична анатомия. Наблюдава се повишаване на меланина в малпигийския слой на кожата, атрофия на мазнините, мускулите, миокарда, тубули, язва на стомаха, двустранна атрофия на кортикалния слой на надбъбречните жлези. Броят на базофилните клетки на предната хипофизна жлеза намалява.

Оплаквания. Чести са оплаквания от тежка умора и слабост, неразположение. Умората се забелязва сутрин и се увеличава вечер. Често вниманието на пациента е привлечено от потъмняването на кожата, което често се счита за резултат от излагане на слънце. Значителна загуба на тегло се съчетава с липса на апетит, докато при тиреотоксикоза и захарен диабет загубата на тегло се запазва или дори се засилва.

Знаци. Melasma е кафявият цвят на кожата с различни нюанси: златисто кафяв, мръсно кафяв, земен, лимоненожълт. Пигментацията е най-изразена в области с естествена пигментация, изложени на слънчева светлина или интензивно триене. Потъмнелите пръсти, палмарните жлебове, задните ръце и краката потъмняват; върху венците, устните, лигавицата на бузите, в ануса и външните полови органи, пигментацията става опушено-синя под формата на петна. Често потъмнява косата на пациентите.

Мелазмата не е необходима при болестта на Адисън.

Пациентите губят тегло до 10-15 кг, което е свързано не толкова с
туберкулоза (в случай на специфичен произход на заболяването), както при дехидратация, разрушаване на мускулната тъкан в резултат на метаболитен креатин и креатинин, липса на апетит и храносмилателни нарушения.

Размерът на сърцето се намалява, което често се наблюдава по време на флуороскопията. Резервната сила на сърцето намалява. Дори след леко физическо натоварване се появяват диспнея и тахикардия, въпреки че в резултат на адинамия рядко настъпва тежка сърдечна недостатъчност. Рентгеновото изследване може понякога да показва калциране на надбъбречните жлези.

На електрокардиограмата се открива понижение на напрежението, дължащо се на дифузна миокардна лезия, разстоянията на PQ и ST се удължават, а интервалът ST намалява.

Зъбите се уплътняват или стават отрицателни във всички води. Може да се наблюдават предсърдни или предсърдни удари.

Заболяването се характеризира с хипотония. Систоличното налягане е от 100 до 80 mm Hg. И диастоличен 70-40 mm Hg. Чл.

Ако пациентът преди това е страдал от хипертония, кръвното налягане е нормално или леко повишено, но по-късно постепенно намалява. При емоционална възбуда хипотонията може да бъде заменена с хипертония. Има ортостатична хипотония. В същото време се забелязват замаяност, тахикардия, тъпа болка в областта на сърцето и припадъци.

Поради факта, че туморната болест на надбъбречната жлеза не е изолирана, е необходимо да се търси основният фокус на туберкулозата. Често се открива язва на стомаха и язва на дванадесетопръстника. В допълнение към анорексия, се забелязва метеоризъм, диария, ачилия, болка по червата.

Пациентите са чувствителни към студени и болезнени раздразнения, тяхната резистентност към инфекции и различни неблагоприятни ефекти се намалява. Телесната температура често се понижава. Сексуалната функция често намалява.

Ранен признак на заболяването - остра астения, която често се предшества от депресия. Пациентите стават апатични, забравящи, неспособни да концентрират мислите си, да действат. Ритъмът на съня е нарушен, понякога се развива състояние на психоза с дезориентация и халюцинации.

За. Болестта на Адисън е хронично развиваща се болест, която започва постепенно. Често има години на относително еднакъв ход на заболяването без забележимо влошаване или с леко влошаване.

Отбелязва се, че заболяването е по-лесно, когато се спаси част от надбъбречната кора. Болестта на Адисън с туберкулоза и тумори на надбъбречната жлеза е по-тежка.

Разделянето на болестта на меланодермични, астеноадинамични, хипотонични, стомашно-чревни, сърдечно-съдови видове чрез преобладаване на симптомите е много условно, тъй като при болестта на Адисон не се наблюдава изолирано увреждане на всяка система.

По-целесъобразно е болестта да се раздели на общото състояние на пациента и на тежестта на симптомите върху формите на белите дробове, умерена тежест и тежка, неотделени една от друга с ясни граници.

В лека форма на заболяването, за да се постигне добро здраве достатъчно промени диета (добавяне на сол и аскорбинова киселина и калий ограничение).

Когато заболяването е с умерена тежест, което се случва най-често, е необходимо да се използват кортизон, хидрокортизон, преднизон, преднизон, а при тежки форми е необходимо постоянно поддържане на задоволителното състояние на пациента с посочените хормони и дезоксикортикостерон ацетат. В тази форма протичането на заболяването се усложнява от адисонични (адисонови) кризи.

Лабораторни данни. Празнуват хипонатремия, хипохлоремия и хиперкалиемия. Екскрецията на натрий и хлор в урината се увеличава, а калийът се намалява. Организмът на пациенти с болест на Адисън губи способността си бързо да отделя инжектираната течност (Robinson - Power - Kepler test).

Кръвната захар се намалява поради намаляване на гликонеогенезата. Гликемичната крива е плоска. С влошаването на болестта, захарната крива става все по-плоска и дори ако изглежда нормално, тя се връща към нормалното не след 2, а само след 3-4 часа.

Има повишена чувствителност към инсулин, но инсулиновото натоварване не се препоръчва поради риск от развитие на тежка хипогликемия. Основен метаболизъм се намалява с не повече от 20%.

Креатинурия с болестта отразява разрушаването на мускулните влакна. Кръвта на креатина е повишена. Количеството на кръвния албумин намалява, а коефициентът на албумин-глобулин съответно намалява. Броят на еритроцитите (до 3 милиона) и хемоглобин намалява. Поради хиперплазия на лимфоидна тъкан се наблюдава относителна лимфоцитоза. ROE се забави. Абсолютният брой на еозинофилите се увеличава, което не намалява с въвеждането на АСТН (Thorn test). При здрав човек, прилагането на АСТН води до увеличаване на креатинина, а при болестта на Адисън това не се наблюдава.

Количеството на 11-оксистероидите намалява. Методът с използването на формалдехиди с болестта дава 30 в 11-хидроксистероиди на ден (нормата е 300-800 U), а използването на редуциращи техники дава 120 инча (нормата е 240 u).

Ако пациентът обикновено има кортикоиди, броят им не се увеличава под действието на АСТН.

Освобождаването на алдостерон и 17-кетостероиди намалява. Ако секрецията на стероиди се повиши след прилагането на АСТН, надбъбречната недостатъчност се свързва с предната хипофизна жлеза, но ако секрецията не се промени след прилагането на АСТН, става дума за първична недостатъчност на надбъбречната кора.

Бъбречната функция се влошава. Намаляване на кръвното налягане до 50 mmHg. Чл. придружен от анурия и преди това намалява клирънса на креатин, урея и инулин.

Диагностика и диференциална диагноза. Болестта на Адисън се диагностицира въз основа на характерни клинични признаци - адинамия, мелазма, хипотония, хипогликемия, загуба на тегло, нарушения в храносмилателния тракт и лабораторни данни. За да се предизвика скрита мелазма, върху кожата се поставят горчични мазилки. Заболяването се отличава от тиреотоксикоза, при която може да има адинамия, загуба на тегло и пигментация. Въпреки това, при болестта на Адисън, загубата на тегло е придружена от намаляване на апетита, а при тиреотоксикоза, апетитът се увеличава.

За разлика от хипотиреоидизма, при който се отбелязва и слабостта, намаляването на основния метаболизъм и освобождаването на 17-кетостероиди, плоската крива на захарта, с болестта на Адисън, няма оток на лигавицата, суха кожа, тестът на Kettler е положителен, има мелазма.

Маточните петна при бременност, за разлика от пигментацията при болестта на Адисън, се намират на челото, около устата и очите, а не върху лигавиците и на места, подложени на механично дразнене.

Диференцирайте болестта на Адисън с редица състояния и заболявания, придружени от пигментация на кожата и лигавиците. При расова и национална пигментация няма други признаци на болестта на Адисън, неравномерност на мелазма, синкави пигментни петна върху лигавицата на устната кухина.

Слънчеви изгаряния с умора и хипотония се разпознават въз основа на анамнеза и лабораторни данни.

При злокачествен меланом пигментацията, за разлика от болестта на Адисън, е хетерогенна, разположена под формата на „черни лунички“, а меланинът се намира в урината.

Меланозата на Риел, която се проявява в припокриващи се петна по кожата на лицето, шията, гърдите, гърба, се отличава от болестта на Адисън поради липсата на адинамия, хипотония и хипогликемия.

При склеродермия, тумори на коремната кухина, малария, хронична бъбречна недостатъчност, също се наблюдава мелазма. При тези заболявания функционалното изследване на надбъбречната кора ви позволява да отхвърлите диагнозата на болестта на Адисън.

При отравяне с арсен върху венците се появяват тъмни петна, съчетани с хиперкератоза на дланите и ходилата; подобни петна по венците се наблюдават при отравяне с олово, бисмут, живак, сребърен нитрат.

При пелагра се наблюдава потъмняване на краката, ръцете и близките части на крайниците. Диария и деменция са доказателство срещу адисонова болест.

Пигментацията може също да предизвика повторно рентгеново облъчване на кожата; чернодробна цироза на черния дроб, при която черният дроб се увеличава и функцията му е нарушена; злокачествена анемия, при която съставът на червената кръв се променя и цветният индекс се повишава.

Хемохроматозата се различава от болестта на Адисън чрез натрупване на желязосъдържащи пигменти Hemosiderin и Hemofuscin в кожата. Диагнозата хемохроматоза често се основава на наличието на асцит и "бронзов" диабет при пациентите.

Развитието на адинамия, загуба на тегло и понижаване на кръвното налягане без пигментация могат да се наблюдават и при рязък спад в храненето в резултат на хронични инфекции на локализирането на не-надбъбречната жлеза (например при бъбречна туберкулоза).

При неврастения има изразена раздразнителност, бърза умствена и физическа умора и хипотония, но не се наблюдава ортостатична хипотония, тестът на Kettler е отрицателен, а 17-кетостероидите остават нормални.

При миастения гравис, която също продължава с повишена умора, функционалните надбъбречни тестове са отрицателни.

При нефрит със загуба на сол, минералокортикоидите губят способността си да повлияват бъбречния тубулен епител и в резултат на това тялото губи много натрий и хлор. Въвеждането на DOXA в този случай не носи облекчение, което се случва само след като се приемат големи количества сол.

Лечение. Легло за почивка Възложена на диета с ниско съдържание на калий (без грах, консерви, картофи, сухи плодове, месо, хайвер). Дайте 10 г сол на ден, може да бъде под формата на еликсир на Адисън с 5 г натриев цитрат в литър вода с плодов сок.

С появата на оток, намалете количеството сол. DoXA 5-10 mg се въвежда в мускулите веднъж дневно или под формата на таблетки подкожно по 25–50 mg (за 2-3 месеца), така че дневно се усвоява 0.3 mg.

Кортизон дава 12,5-25 мг 2-3 пъти на ден, витамин С - 300-500 мг на ден.

В случай на криза, кома и колапс, кортизон се прилага в доза от 100 мг на всеки 12 часа, DOXA - до 15 мг, камфор, кофеин, кордиамин, адреналин. Необходимо е да се препълни хипертонични разтвори, да се даде изобилие от пиене, инжектира се стрептомицин 0,5-1,0 г на ден (курс от 50 г), фтивазид, ПАСК да се дава дори и при съмнение за надбъбречна туберкулоза.

Трансплантацията на надбъбречните жлези или кората им е неефективна.

Болест на Адисън: причини, симптоми, диагноза, лечение, снимка

Болестта на Адисън е патология, при която надбъбречните жлези произвеждат недостатъчно количество хормони. Наред със значително понижение на нивата на кортизол, често се наблюдава намаляване на производството на алдостерон.

Нарушението се нарича също надбъбречна недостатъчност. Диагностицира се при пациенти от всички възрастови групи и при двата пола. В някои случаи заболяването може да бъде животозастрашаващо.

Лечението се състои в приемане на хормони, произведени от надбъбречните жлези в намалено количество. Хормонотерапията позволява да се постигне същият благоприятен ефект, който се наблюдава при нормалното (естествено) производство на липсващите биологично активни вещества.

симптоми

Ако пациентът е диагностициран с болестта на Адисън, симптомите най-вероятно се появяват първо няколко месеца преди да се обърнат към лекар. Симптомите на патологията се появяват изключително бавно и могат да включват следните състояния:

• умора и мускулна слабост;
• непланирана загуба на тегло и загуба на апетит;
• потъмняване на кожата (хиперпигментация);
• ниско кръвно налягане, склонност към припадък;
• желание да ям солени храни;
• понижаване на кръвната захар (хипогликемия);
• гадене, повръщане, диария;
• мускулна или лигаментна болка;
• раздразнителност, агресивност;
• депресирано състояние;
• загуба на коса или сексуална дисфункция (при жени).

Остра недостатъчност на надбъбречната кора (надбъбречна криза)

Въпреки това, в някои случаи, патологията се появява внезапно. Надбъбречната криза (остра недостатъчност на надбъбречната кора) е болест на Адисън, чиито симптоми могат да бъдат както следва:

• болка в долната част на гърба, коремна или крака;
• тежко повръщане или диария, водещи до дехидратация;
• ниско кръвно налягане;
• загуба на съзнание;
• повишен калий (хиперкалиемия).

Кога да отидеш на лекар

Трябва да посетите специалист и да диагностицирате, ако сте забелязали признаци и симптоми, характерни за болестта на Адисън. Комбинациите от знаци от следния списък са особено опасни:

• потъмняване на кожата (хиперпигментация);
• силно чувство на умора;
• нежелана загуба на тегло;
• проблеми с функционирането на стомашно-чревния тракт (включително коремна болка);
• замаяност или припадък;
• жажда за солени храни;
• мускулна или ставна болка.

причини

Болестта на Адисън възниква в резултат на разрушаване на надбъбречните жлези. Най-често това се случва, когато надбъбречните жлези са увредени, поради което последните произвеждат недостатъчно количество кортизол, както и алдостерон. Тези жлези са разположени директно над бъбреците и са част от ендокринната система. Хормоните, които произвеждат, регулират функционирането на почти всички органи и тъкани на тялото.

Надбъбречните жлези се състоят от две секции. Вътрешната им част (медула) синтезира допамин и норепинефрин. Външният слой (кора) произвежда група хормони, наречени кортикостероиди. Тази група включва глюкокортикоиди, минералокортикоиди и мъжки полови хормони - андрогени. Веществата от първите два вида са необходими за поддържане на жизнената активност на организма.

• Глюкокортикоидите, включително кортизолът, влияят върху способността на организма да превръщат хранителните вещества от храната в енергия. Те също играят важна роля за предотвратяване на възпалителни процеси и генериране на нормални реакции на стресови фактори.
• Минералокортикоидите, включително алдостеронът, поддържат естествения баланс на натрий и калий, който поддържа нормалното кръвно налягане.
• Андрогените се произвеждат в малки количества както при мъже, така и при жени. Те са отговорни за сексуалното развитие на мъжете и засягат растежа на мускулната тъкан. При хора от двата пола, тези хормони регулират либидото (сексуално желание) и създават чувство на удовлетворение от живота.

Първична надбъбречна недостатъчност

Болестта на Адисън възниква, когато кората на надбъбречната жлеза е повредена и нивото на произведените хормони намалява. В този случай патологията се нарича първична надбъбречна недостатъчност.

Най-често невъзможността да се произвеждат глюкокортикоиди и минералокортикоиди в нормален обем се причинява от погрешна атака на организма върху себе си, т.е. автоимунно заболяване. По неизвестни причини имунната система започва да разглежда кората на надбъбречните жлези като чужд елемент, който трябва да бъде унищожен.

В допълнение, увреждането на кората може да бъде предизвикано от следните фактори:

• туберкулоза;
• инфекции на надбъбречните жлези;
• разпространението на рак (метастази) в надбъбречните жлези;
• кръвоизлив.

Вторична надбъбречна недостатъчност

Понякога патология се случва без увреждане на надбъбречните жлези, и лекарите диагностицират "болестта на Адисън", причините за която са скрити в хипофизната дисфункция. Този мозъчен придатък произвежда адренокортикотропен хормон (ACTH), който стимулира производството на тези вещества от надбъбречната кора. Нарушаването на производството на АСТН води до намаляване на нивото на хормоните, произвеждани от надбъбречните жлези, дори ако те не са повредени. Това състояние се нарича вторична адренокортикална (надбъбречна) недостатъчност.

Такава патология може да възникне и поради рязкото прекъсване на хормоналната терапия, по-специално, ако пациентът е приемал кортикостероиди, за да лекува такива хронични заболявания като астма или артрит.

Надбъбречна криза

Ако имате болест на Адисън и пренебрегвате лечението, надбъбречната криза може да бъде предизвикана от физически стрес, например травма, инфекция или заболяване.

Преди да посетите лекар

Преди да посетите лекар с тясна специализация е необходимо да се консултирате с общопрактикуващ лекар. Той е този, който, ако е необходимо, ще ви пренасочи към ендокринолог.

Тъй като медицинските консултации са най-често изключително лаконични, по-добре е предварително да се подготвите за посещение на лекар. препоръчва се:

• Направете предварителни запитвания предварително и разберете дали има някакви ограничения в диетата или начина на живот, които трябва да се спазват, преди да посетите специалист.
• За да се определи в писмен вид всички наблюдавани симптоми, включително признаци на заболявания и отклонения от нормата, на пръв поглед не са свързани с темата на планираната консултация.
• Записвайте ключови лични данни, включително сериозни стрес или скорошни промени в начина на живот.
• Направете списък на всички лекарства, хранителни добавки и подсилени препарати, които понастоящем приемате.
• Вземете със себе си роднина или приятел (ако е възможно). Често пациентите забравят основните данни, отбелязани от лекаря по време на консултация с лекар. Придружаващото лице ще може да запише най-важната информация и няма да ви позволи да забравите имената на препоръчаните лекарства.
• Направете списък с въпроси, които смятате да зададете на специалист.

Продължителността на медицинската консултация е ограничена, а болестта на Адисън е сериозно заболяване, което изисква ранно лечение. Направете списък на въпросите си по такъв начин, че първо да насочите вниманието на специалист към най-важните моменти. Може да искате да знаете следното:

• Какво точно е основната причина за симптомите или нехарактерното състояние?
• Ако не е болест на Адисън, какво е това? Има ли някакви алтернативни причини за влошаване на благосъстоянието?
• Какви тестове трябва да преминат?
• Моето състояние ли е временно? Или е придобил чертите на хронично заболяване?
• Какво е най-доброто в моята ситуация?
• Има ли алтернативни методи на лечение или категорично настоявате на метода, предложен от вас?
• Имам други хронични заболявания. Ако имам болест на Адисън, как мога да лекувам всички патологии едновременно?
• Трябва ли да посетя по-специализиран лекар?
• Мога ли да получа по-евтин аналог на препоръчаното от вас лекарство?
• Мога ли да вземам тематични брошури или други печатни материали? Какви сайтове в интернет бихте препоръчали?
• Има ли някакви ограничения, които трябва да се спазват? Мога ли да пия алкохол с болестта на Адисън?

Чувствайте се свободни да задавате всякакви други въпроси, включително тези, които ви се случиха по време на консултацията в клиниката.

Какво ще каже лекарят

Лекарят ще Ви зададе няколко въпроса. По-добре е да се подготвите предварително за тях, за да посветите достатъчно време на най-важните проблеми. Вероятно специалистът ще се интересува от следните подробности:

• Кога за първи път забелязахте симптомите на болестта?
• Как са признаците на патологията? Дали те възникват спонтанно или за последен период от време?
• Колко силни са симптомите?
• Какво мислите, че допринася за подобряване на състоянието ви?
• Има ли някакви фактори, допринасящи за влошаването на състоянието ви?

диагностика

Първо, лекарят ще анализира вашата медицинска история и настоящи признаци и симптоми. Ако подозирате надбъбречна недостатъчност, той може да предпише следните прегледи:

• Кръвен тест Измерването на нивата на натрий, калий, кортизол и адренокортикотропен хормон в кръвта ще позволи на специалиста да получи първични данни за възможна надбъбречна недостатъчност. Освен това, ако болестта на Адисън е причинена от автоимунно разстройство, в кръвта ще бъдат намерени подходящи антитела.
• Стимулиране на АСТН. Целта на това проучване е да се измери нивата на кортизол преди и след инжектиране на синтетичен адренокортикотропен хормон. Последното дава на надбъбречните жлези сигнал за необходимостта от произвеждане на допълнителен кортизол. Ако жлезите са увредени, в резултатите от проучването ще се забележи недостатъчно количество от веществото - възможно е надбъбречните жлези да не реагират изобщо на инжекцията с АСТН.
• Тест за хипогликемия с въвеждането на инсулин. Това изследване е ефективно в случаите, когато лекарят подозира, че пациентът има вторична адренокортикална недостатъчност, причинена от заболяване на хипофизната жлеза. Анализът включва няколко проверки на нивата на кръвната захар (глюкоза) и кортизола. Всяка проверка се извършва през определен интервал от време след прилагане на доза инсулин. При здрави хора нивото на глюкозата намалява и съответно се повишава нивото на кортизола.
• Визуализиране на изследвания. Лекарят може да поръча сканиране с компютърна томография (КТ), за да направи снимка на коремната кухина. Това изображение проверява размера на надбъбречните жлези и потвърждава наличието или отсъствието на аномалии, които могат да доведат до развитие на такова заболяване като болестта на Адисън. Диагнозата се извършва и чрез ЯМР, ако се подозира вторична адренокортикална недостатъчност. В този случай, направете снимка на хипофизната жлеза.

лечение

Независимо от причината и симптомите, лечението на адренокортикална недостатъчност се извършва под формата на хормонална терапия, за да се коригира нивото на липсващите стероидни хормони. Има няколко метода на лечение, но най-често се предписват следните:

• Приемане на кортикостероиди орално (през устата). Някои лекари предписват флудрокортизон за заместване на алдостерон. Хидрокортизон ("Cortef"), преднизон или кортизон ацетат се използват за заместване на кортизол.
• Инжектиране на кортикостероиди. Ако пациентът страда от тежко повръщане и не е в състояние да приема лекарства през устата, ще бъдат необходими хормонални инжекции.
• Заместваща терапия с липса на андрогени. За лечение на андрогенен дефицит при жени се използва дехидроепиандростерон. Въпреки че болестта на Адисън (снимки показващи симптоматика на патологията са представени на страницата) най-често се състои в понижаване на нивото на кортизол, а не на андрогени, нарушеното производство на последното може да доведе до допълнително влошаване на състоянието на пациента. В допълнение, според някои проучвания, заместваща терапия с липса на мъжки полови хормони у жените подобрява цялостното здраве, носи чувство на удовлетворение от живота, увеличава либидото и сексуалното удовлетворение.

Препоръчват се и повишени дози натрий, особено при тежки физически натоварвания, при горещо време или по време на стомашни или чревни нарушения (например, диария). Лекарят ще предложи също увеличаване на дозата, ако пациентът е в стресова ситуация - например, претърпява хирургична операция, инфекция или сравнително мудна болест.

Лечение на надбъбречната криза

Надбъбречната (адренокортикална) криза е животозастрашаващо състояние. Болестта на Адисън, чието лечение започва твърде късно, може да доведе до рязко понижаване на кръвното налягане, по-ниски нива на захар и повишени нива на калий в кръвта. В този случай трябва незабавно да потърсите лекарска помощ. Лечението най-често се състои в интравенозно приложение на хидрокортизон, физиологичен разтвор и захар (декстроза).

Болест на Адисън: симптоми и лечение

Хипокортикоидизъм или болест на Адисън е заболяване на ендокринната система, при което секрецията (процес на освобождаване) на надбъбречните хормони намалява. Заболяването може да засегне хора от различни възрасти, но по-често патологията се диагностицира при жени след 20 години. Често болестта се нарича бронзова болест поради жълти петна, които се появяват по тялото.

Какво е болестта на Адисън

Бронзовата болест е рядко заболяване на ендокринната система, което се основава на разрушаването на тъканите на външния слой на надбъбречните жлези. В същото време е налице дефицит на глюкокортикоидни хормони (алдостерон, кортизол), които предпазват организма от стрес и са отговорни за метаболизма, водно-солевия метаболизъм. Хипокортикоидизмът е описан за първи път от британския общопрактикуващ лекар Томас Адисън през 1855 година. Заболяването нарушава работата на целия организъм. Ако не започнете лечението навреме, това може да доведе до сериозни усложнения:

• парализа на крайниците;
• тиреотоксикоза (хипертиреоидизъм);
• дисфункция на яйчниците;
• подуване на мозъка;
• парестезия (нарушена чувствителност);
• тиреоидит (възпаление на щитовидната жлеза);
• анемия (понижаване на концентрацията на хемоглобина);
• хронична кандидоза (гъбична инфекция).

Причини за развитие

Приблизително 70% от всички случаи на болест на Адисън са автоимунно увреждане на надбъбречната кора. В същото време, отбранителната система на организма се провали и тя разпознава клетките на ендокринните жлези като чужди. В резултат се произвеждат антитела, които атакуват надбъбречната кора и го увреждат. Хипокортикоидизъм може да причини вредни бактерии, гъбички, вируси, имунни, генетични заболявания. Фактори, допринасящи за появата на патология:

• наднормено тегло;
• физически, емоционален стрес;
• хипофункция (отслабване) на щитовидната жлеза;
• синдром на поликистозен яйчник;
• алергична реакция;
• продължителна депресия;
• хипогликемия (намаление на глюкозата, дължащо се на хранителни недостатъци в храната);
• тежък диабет.

Патологията има първична, вторична форма:

1. Причини за първично увреждане:

• надбъбречна туберкулоза;
• автоимунни процеси;
• хипоплазия (недоразвитие на органа);
• вродени аномалии;
• хирургично отстраняване на надбъбречната жлеза;
• наследствени заболявания;
• рак, метастази;
• сифилис;
• СПИН;
• гъбични заболявания;
• намалена чувствителност на надбъбречните жлези.

1. Вторичната форма на заболяването може да се появи поради:

• механично увреждане;
• менингит (възпаление на лигавицата на мозъка);
• исхемия (намаляване на кръвоснабдяването);
• доброкачествен, злокачествен тумор;
• облъчване на мозъка.

Ако след потвърждаване на бронзова болест и провеждане на пълния курс на лечение, пациентът откаже да продължи да използва лекарства, може да настъпи надбъбречна ятрогенна недостатъчност. Това състояние провокира бърз спад в нивото на ендогенните глюкокортикоиди на фона на дългосрочната заместителна терапия и инхибирането на активността на собствените му жлези.

симптоми

Клиничната картина на болестта на Адисън се развива бавно. Симптомите през годините могат да бъдат леки и да се проявяват само при възникване на адисонна криза. Това е животозастрашаващо състояние, при което нивото на глюкоза рязко спада. Като правило, следните важни симптоматични комплекси на патологията са следните:

• пигментация на кожата;
• астения и адинамия;
• нарушения в стомашно-чревния тракт (стомашно-чревен тракт);
• хипотония (понижаване на кръвното налягане).

Освен това болестта на Адисън има следните прояви:

• потъмняване на кожата;
• мускулна слабост;
• загуба на тегло, намален апетит;
• жажда за кисели, солени храни;
• увеличена жажда;
• коремна болка;
• повръщане, гадене, диария;
• дисфагия (разстройство при преглъщане);
• тремор на ръцете;
• дехидратация;
• тахикардия (сърцебиене);
• раздразнителност, темперамент, депресия;
• импотентност при мъже, аменорея (липса на менструация) при жени;
• виене на свят;
• способност намаляване;
• появата на жълти петна;
• изсушаване на лигавиците, кожата;
• конвулсии.

Астения и адинамия

Физическата, умствена умора (астения, слабост) и импотентност се считат за най-ранните и най-устойчивите симптоми на бронзова болест. Често началото на заболяването не може да бъде точно определено. В самото начало на развитието на патологията има бърза умора от работа, която преди това е била извършвана без сериозни трудови разходи. В допълнение, има обща слабост, която се развива по време на нормалния живот. Такива чувства прогресират, усилват и водят пациента в състояние на пълна физическа импотентност.

Пигментация на кожата

Нарушаването на равномерния цвят на кожата или появата на пигментация е най-важният, забележим симптом. Обилното отлагане на меланин (пигмент, който не съдържа желязо) в клетките на малпигийския слой на епидермиса допринася за появата на кафяви, бронзови или димни петна по кожата. Започвайки от лицето, пигментацията е в състояние да улови цялата повърхност на кожата или да бъде локализирана на определени места: челото, интерфаланговите стави, шията, зърната, скротума, около пъпа и др.

Понякога на лицето се появяват тъмни петна с голям размер. Устните, зърната, лигавиците на вагината и червата при жените са боядисани с синкав цвят. Наред с силното нарушение на пигментацията, пациентът има области на кожата, които са слабо пигментирани или дори напълно лишени от меланин, които се открояват рязко на фона на заобикалящата тъмна кожа - така нареченият витилиго, или левкодерма. При основната форма на болестта на Адисън, този симптом се явява един от първите, докато може да изпревари други признаци на заболяването в продължение на няколко години.

Синдром на Адисън при жени

Когато болестта на Адисън се среща при жени, се наблюдава намаляване на мускулната маса поради загуба на апетит. В допълнение, пациентът постепенно пада върху пубисната коса и в подмишниците, а кожата губи своята еластичност. Липсата на естроген и тестостерон води до прекъсване на месечната менструация, намаляването на либидото. Други отличителни белези на хода на заболяването при жените:

• Отбелязани са стомашно-чревни нарушения (гадене, диария, повръщане). Развива се стомашна язва, гастрит. Глюкокортикоидите вече не защитават чревната лигавица от ефектите на агресивните фактори.
• Характерно е пигментацията на кожата на големите гънки и откритите площи. Тъмните петна могат да се появят от вътрешната страна на бузите и венците.
• Рискът от гинекологични заболявания (мастопатия, миоми, ендометриоза) се увеличава.
• Водно-солевият метаболизъм в организма е влошен, в резултат на което настъпва дехидратация, кожата става суха, по бузите се появяват кухини, се появяват припадъци и кръвното налягане намалява (кръвно налягане).
• Мозъкът и нервната система също страдат от дехидратация, това се проявява чрез изтръпване на крайниците, разстройство на чувствителността, мускулна слабост.
• Репродуктивните способности намаляват до спонтанен аборт, безплодие.

лечение

Само ендокринолог може да установи точна диагноза на болестта на Адисън въз основа на диагностични резултати. За да се разграничи хипокортицизма от болестта на Кон, Иценко-Кушинг, специалистът предписва на пациента да направи биохимичен анализ на кръв, урина, рентгенография на черепа. Магнитният резонанс и компютърната томография се извършват за откриване на признаци на надбъбречна туберкулоза. Най-важният диагностичен метод, който потвърждава заболяването, е електрокардиограмата. В края на краищата, нарушаването на водно-солевия баланс често влияе отрицателно върху работата на сърцето.

Основното лечение за хипокортицизъм е хомогенна заместителна терапия през целия живот, т.е. като приемате глюкокортикостероидни лекарства - аналози на кортизол и алдостерон (кортизон). Специалистът избира дозата индивидуално. Продължителността на лечението зависи от формата и тежестта на заболяването. За да се предотврати появата на адисонична криза на фона на нараняване, инфекциозно заболяване и предстояща операция, дозата на хормоналните лекарства трябва да бъде прегледана от лекар. Как се лекува:

1. Приемането на глюкокортикостероиди започва с физиологични дози, след което количеството на консумираното лекарство постепенно се увеличава, за да се нормализира нивото на хормоналните нива.
2. След 2 месеца хормонално лечение се извършва кръвен тест за оценка на ефективността на терапията. Ако е необходимо, дозата на лекарствата се коригира.
3. Когато туберкулозният характер на заболяването се лекува с рифампицин, стрептомицин, изониазид. Състоянието на пациента се оценява от фтизиолог и ендокринолог.
4. Спазване на специална диета. Необходимо е да се изключат от диетата: банани, ядки, грах, кафе, картофи, гъби. Добре е да се яде черен дроб, моркови, яйца, боб, бобови растения, пресни плодове. Необходимо е да се яде на малки порции 6 пъти на ден.