Болест на Адисън или бронзова болест е патологична лезия на надбъбречната кора. В резултат на това, секрецията на надбъбречните хормони се намалява. Болестта на Адисън може да засегне както мъжете, така и жените. В основната рискова група, хората от възрастовата група 20–40 години. Болестта на Адисън се характеризира като прогресиращо заболяване с тежка клинична картина.

Причините за болестта на Адисън са патологични, включително автоимунни (автоалергични), процеси, които разрушават надбъбречната кора (туберкулоза, сифилис, кръвоизливи в надбъбречните жлези, двустранни първични или метастатични тумори на надбъбречните жлези, амилоидоза, лимфогрануломатоза и др.). Понякога хроничната надбъбречна недостатъчност е вторична и се развива в резултат на нарушена функция на хипоталамо-хипофизната система (хипоталамо-хипофизна недостатъчност).

Какво е това?

Болестта на Адисън е рядко ендокринно заболяване, в резултат на което надбъбречните жлези губят способността си да произвеждат достатъчно хормони, най-вече кортизол. Това патологично състояние е описано за първи път от британския терапевт Томас Адисън в неговата публикация от 1855 г., озаглавена "Конституционни и локални последици от болестите на надбъбречната кора".

особеност

Това заболяване се характеризира със следния клиничен симптом комплекс: 1) астения и адинамия, 2) пигментация на кожата и лигавиците, 3) нарушения на стомашно-чревния тракт и 4) намаляване на артериалното кръвно налягане.

Симптоми на бронзова болест

Астения и адинамия (физическа и умствена умора и импотентност) са най-ранните, най-устойчивите и важни симптоми на бронзовата болест. Най-често началото на заболяването не може да бъде точно определено. Без никакви прекурсори постепенно се развиват явленията на бърза умора от работа, обикновено извършвана преди без много умора; има чувство на обща слабост, което се развива в нормален начин на живот. Усещания за бърза умора и обща слабост, в зависимост от случая, повече или по-малко бързо напредват, засилват и водят пациента до състояние на неразрешима обща слабост и дори пълна физическа импотентност.

Мускулната астения се изразява в различна степен на усещане за бърза умора и изтощение на силите, настъпващи след повече или по-малко тежки физически натоварвания: ходене, физическа работа, при някои пациенти в напреднал стадий на заболяването дори след хранене или промяна на положението на тялото в леглото. Понякога мускулната сила може да бъде поддържана, но, характерно, мускулите се губят изключително бързо и не могат, за разлика от здравите, да работят дълго време.

За да се идентифицира тази характерна мускулна умора (мускулна астения), се препоръчва пациентът многократно да притиска динамометъра с ръка и с всеки следващ момент динамометърът да показва по-малки и по-малки числа, съответно мускулната сила намалява всеки път.

В допълнение към мускулната астения, психичната астения и интелектуалната апатия обикновено се развиват едновременно. Поради адинамия и астения, пациентът е принуден първо да намали работата си, да почива по-често, след което да го изхвърли напълно и да легне в леглото. Общата слабост може да бъде толкова рязко изразена, че пациентът едва ли се превръща в леглото, едва отговаря на въпросите, тъй като дори и най-малкият разговор го гуми, избягва храната. Пациентът обикновено е напълно в съзнание. Само в последния етап от тежката форма на заболяването могат да възникнат психични разстройства, депресивно състояние, делириум, конвулсии и накрая кома, която завършва със смърт.

Пигментацията на кожата (melasma) е най-важният, забележим, обикновено забележим симптом около името на заболяването. Поради обилното отлагане на железен пигмент (меланин) в малпигийския слой на кожата, кожата придобива своеобразен мръсно-сив, кафяв, бронзов или опушен цвят, понякога приличащ на цвета на кожата на мулата или черното. Тази мелазма, която едва се забелязва в началото, може да се появи още в периода на астения, по-рядко мелазма е първият и ранен симптом.

Започвайки от лицето, пигментацията може да улови цялата повърхност на кожата или да бъде локализирана на отделни любими места: върху откритите части на тялото, изложени на светлина (на челото, шията, гръбната част на ръцете, междуфаланговите стави, на палмарните гънки), на местата, където в нормално се наблюдава голямо отлагане на пигмента (върху зърната на гърдите, скротума, външните генитални органи, около пъпа и ануса), и накрая, областите на кожата, които са изложени на дразнене и триене с гънки на облеклото се оказват особено пигментирани, колан, жартиери, превръзки, както и места на бившите циреи, изгаряния, горчица. Понякога много по-тъмни петна, вариращи по размер от пинхед до леща, се появяват по лицето на общия тъмен фон. Наред със силна пигментация, има области на кожата, които са слабо пигментирани или дори напълно лишени от нормален пигмент, които се открояват рязко на фона на заобикалящата тъмна кожа - т.нар. Витилиго, или левкодерма.

Често се появяват кафяви, сиво-сиви или черни петна с различни размери и форми на лигавиците, венците, бузите, мекото и твърдото небце, на лигавицата на препуциума, главичката на пениса и малките устни. Пигментацията на лигавиците е много важен, почти патогномоничен признак на болестта на Eddison. Но е необходимо да се отбележи, че в редки случаи пигментните петна върху лигавиците могат да се появят без появата на болестта на Edison. В някои случаи, бързо развиващата се пигментация на Еддисоновата болест на кожата и лигавиците може да липсва, точно както при изтритите, несимптомни форми и в ранните стадии на заболяването.

Нарушения на стомашно-чревния тракт са много чести. Лош апетит, неприятен вкус в устата, слюноотделяне, редица диспептични симптоми като оригване, натиск и тежест в епигастралната област, и накрая, болка в корема, която притеснява пациентите, появявайки се без видима причина. Често срещан симптом е гадене и повръщане на бистра, вискозна, безцветна слуз, понякога с примес на жлъчката, която се появява сутрин на празен стомах, веднага след като излезе от леглото, напомнящ за сутрешното повръщане при алкохолици. При по-тежки, прогресиращи случаи повръщането е по-често и не само на празен стомах, но и след хранене и пиене. От страна на червата има главно констипации, по-рядко диария, редуващи се периоди на запек. Понякога диарията има характер на холера. Секрецията на стомашния сок е различна в различните случаи и стадии на заболяването; не се наблюдава определена редовност, но в по-напредналите случаи се наблюдава по-често хипо- и ахлорхидрия. Диариите могат да бъдат или гастрогенни в присъствието на ахилия, или могат да се появят поради повишена възбудимост на блуждаещия нерв с намален тонус на симпатичния нерв или поради загуба на влиянието на надбъбречните жлези върху симпатичния нерв.

Едновременно с гастроинтестинални разстройства, а понякога и независимо от тях, има болки в долната част на гърба, в хипохондрия, страни, гръден кош или крайници. Тези болки, тогава остри, понякога появяващи се, след това постоянни, болни, тъпи, не се влошават от натиск, не излъчват никъде. Болката в стомаха понякога може да се появи под формата на припадъци, придружени от гадене и повръщане и приличат на стомашни кризи по време на пещерата. Появата на остри пристъпи на болка в целия корем може да доведе до сливане с остър перитонит.

Описаните по-горе нарушения на стомашно-чревния тракт понякога могат да доминират в общата картина на заболяването. Въпреки това, формите не са рядкост, когато се изразяват в по-голяма или по-слаба степен, или дори могат да бъдат почти напълно отсъстващи по време на хода на заболяването. Във всеки случай, наличието на тези нарушения допринася за намаляване на теглото и отслабване на болните, а преди това те вече са в състояние на адинамия и астения.

Намаляване на артериалното кръвно налягане (артериална хипотония) е важен и чест симптом. Максималното кръвно налягане е под 100-90, дори пада до 60 mm, минимумът се намалява съответно, макар и в по-малка степен, а пулсовото налягане намалява. В редки случаи не се наблюдава хипотония или кръвното налягане е само леко намалено. Хипотонията зависи от понижаването на тонуса на нервната симпатична система, която се проявява или поради анатомични промени в надбъбречните жлези, или от намаляване на тяхната функция, или от анатомични промени в коремните плексуси и симпатични нервни възли.

В допълнение към тези основни симптоми, трябва да се посочат редица промени в някои органи и системи. Така в кръвта, в повечето случаи, се отбелязват известен брой отклонения от нормата. Обикновено се наблюдава лека анемия на хипохромния тип. При нормален брой левкоцити най-често се среща лимфоцитоза с неутропения; по-малко еозинофилия и моноцитоза. Говорейки за лимфоцитоза, трябва да се отбележи, че често се наблюдава така нареченият тимико-лимфатичен статус. Броят на тромбоцитите, продължителността на времето на кървене, съсирването на кръвта не дават специални отклонения от нормата. Няма паралелизъм между тежестта на заболяването и морфологичната картина на кръвта.

В повечето случаи се открива ниско поставяне на кръвната захар. Съответстваща на хипогликемията, захарната крива в края на натоварването с глюкоза или след интрамускулно инжектиране, 1-2 мг адреналин дава не толкова голямо повишение, както при здрави, кривата не пада след 2 часа, но много по-късно и няма спад под първоначалната фигура. По отношение на въглехидратите се наблюдава повишена издръжливост; захарта не се открива в урината, нито след голямо натоварване с въглехидрати, или след интрамускулно инжектиране, дори 2 mg адреналин.

От страна на сърдечно-съдовата система, освен вече посочената артериална хипотония, има малък, слаб пълнеж и напрежение, ритмичен, обикновено бърз пулс. Сърцето и аортата често са хипопластични. Чуват се неорганични систолични звуци, дължащи се на анемия и променен сърдечен мускул. Пациентите се оплакват от редица ненормални неприятни усещания, под формата на сърцебиене, недостиг на въздух по време на движенията и най-малките физически напрежения.

Белите дробове често имат туберкулозен процес с различна степен на развитие и компенсация. Рутинните изследвания на урината не се отклоняват от нормата, но често се наблюдава намаляване на концентрационната способност на бъбреците и намаляване на отделянето на вода под вода. Функцията на половите жлези в ясно изразени случаи почти винаги се намалява: при мъжете намаляването на либидото и отслабването на ефикасността; при жени, често аменорея; Зачеването настъпва рядко и бременността често приключва преждевременно.

От страна на невропсихичната сфера, в допълнение към адинамията и астенията, може да се наблюдава първа тревожност, раздразнителност, вариабилност на настроението, но скоро с прогресирането на заболяването това се заменя с повишена умора, загуба на сила, посочена по-горе като основни симптоми на адинамия и астения, липса на енергия, нерешителност, апатия, безразличие и депресивно състояние до пълен ступор. Замайване до припадък не е рядкост. В редки случаи в последния етап има делириум, конвулсии и кома.

Пациентите се оплакват от студ. Температурата е нормална или дори понижена, ако няма активен процес в белите дробове или свързани инфекции.

Как изглежда болестта на Адисън: подробни снимки

Снимката показва как една част от ръката изглежда с болестта на Адисън (бронз):

Пигментация на кожата при болестта на Адисън

Форми на еддисоновата болест

Ако има големи кардинални симптоми, това е ясно изразена типична форма на заболяването. Обаче, често има непълни, изтрити форми на заболяването (формиращи се от смущения), където има един или два основни симптома, а след това заболяването представлява големи трудности за разпознаване.

Различават: 1) астенични, 2) стомашно-чревни, 3) меланодермични, 4) болезнени форми. Последната трябва да включва така наречената форма на псевдоперитонит, при която на преден план излизат внезапно поява на тежка коремна болка, постоянен запек, повръщане, прибран или подут корем, обща депресия и увеличаваща се сърдечна слабост, водеща до смърт.

Неясните, изтрити форми трябва да включват и състояния на адинамия, астения и хипотония, които се срещат без меланодермия, повече или по-малко хронично, на базата на които понякога няма анатомични промени в надбъбречните жлези и които се считат за състояния на надбъбречна хипофункция и симпатична система.

При деца Едисоновата болест се характеризира със силна пигментация, диария, изразени невропсихиатрични явления и бърз ход, завършващ със смърт. В напреднала възраст силна астения, слабост, апатия, сънливост; смъртта настъпва със симптоми на кахексия. Пигментацията, напротив, е мека.

Диагнозата

При разпознаване на заболяване при наличие на мелазма трябва да се имат предвид всички други физиологични и патологични състояния, при които се наблюдава и появата на подобен пигмент.

Така че, трябва да помним за засилената пигментация по време на бременност, хронични заболявания на матката и яйчниците; слънчево изгаряне, което се разпространява до всички места, изложени на лъчиста енергия (слънце, ултравиолетови лъчи на кварцова лампа, рентгенови лъчи); пигментация на кожата на скитници и хора, които рядко се измиват, не сменят дрехите си и страдат от въшки; за бронзова цироза на черния дроб със или без захарен диабет, при която има увеличаване на черния дроб, далака и често гликозурия; за т.нар. жлъчна мелазма при някои чернодробни пациенти, особено тези, страдащи от хронична обструктивна жълтеница при рак на главата на панкреаса или патърла Vater; за пигментация при болест на Гоше (спленомегалия, наследственост и фамилна природа на заболяването), върху пелагра, на базата на заболяването, на различни видове кахексия (за туберкулоза, рак, злокачествена анемия), обикновено без пигментация на лигавицата; И накрая, за мелазмата на арсен.

Диагнозата на заболяването в ранните стадии при липса на пигментация винаги е трудна, тъй като астения и стомашно-чревни нарушения могат да се наблюдават и при заболявания, които нямат нищо общо с Eddison Symptom Complex. Внимателно изследване на други заболявания, наблюдение на пациенти, прогресиране на заболяването, поява на други основни симптоми, и особено на пигментацията на кожата и лигавиците, потвърждават диагнозата.

При признаване на едносимптомни непълни форми на заболяването при отсъствие на мелазма трябва да се използва: 1) тест за провокационна пигментация (на мястото на доставената мушица или синап, се развива повече или по-малко силна пигментация); 2) динамометрично определяне на мускулната умора; 3) определено динамиката на захарната крива в кръвта преди и след края на натоварването с глюкоза или интрамускулна инжекция от 1-2 mg адреналин; 4) тест за повишена издръжливост на въглехидрати; 5) лимфоцитоза, моноцитоза и честа ерозинофилия на жлезите в кръвта; 6) признаци на статус тимико-лимфатичен; 7) Повишена издръжливост на адисон върху екстракти от щитовидната жлеза и задния лоб на хипофизната жлеза.

етиология

Тъй като етиологичните моменти на заболяването, надбъбречната туберкулоза трябва да се постави на първо място; последвано от вродено отсъствие или хипоплазия на надбъбречните жлези, инфекции: сифилис, дифтерия, тиф, грип, различни неоплазми и деструктивни процеси и форма на кръвоизливи, склероза и дегенерация на надбъбречните жлези.

Наранявания, наранявания, въздушни контузии, чревни инфекции и дори психични нарушения са отбелязани като етиологични моменти в развитието както на ясни, така и на изтрити форми на бронзова болест и на така наречените симптоми на доброкачествена функционална недостатъчност на надбъбречната жлеза или явления на адизонизъм.

Патологична анатомия

Микроскопското изследване на пигментираните участъци от кожата и лигавиците показва прекомерно отлагане на зърна от кафяво-черен пигмент меланин (несъдържащ желязо) в клетките на малпигийския слой и на съединителната тъканна част на кожата.

В 70% от случаите засегнатите от туберкулоза се намират на различни етапи, почти напълно унищожени от надбъбречните жлези. Често туберкулозните гранули засягат съседните области на симпатиковата нервна система и слънчевия сплит. По този начин процесът, който унищожава надбъбречните жлези, много често води до промени във важни части на коремната част на симпатичния нерв. Едва рядко адреналната туберкулоза е единственият активен фокус. По-често има туберкулозна лезия в други органи, особено в белите дробове.

При липсата на туберкулоза лезии са наблюдавани: вродена отсъствие аплазия или хипоплазия надбъбречната хипоплазия и атрофия на надбъбречната медула и цялата хромафинна тъкан, хипоплазия или цироза дегенерация надбъбречната поради дифузен сифилитичен процеси gummas и след остри инфекции, амилоидоза, лезия злокачествено заболяване, кистозна дегенерация, кавернозна ангиома, кръвоизливи и хематоми, венозна тромбоза, надбъбречна емболия, некроза, нагряване и дори ехинока кк.

В по-голямата част от случаите, заедно с тези или други лезии на надбъбречните жлези, се наблюдават промени в коремните симпатични възли и нерви (регенерация и пигментация на нервните клетки, полулунни възли, склероза и регенерация на нервната тъкан, хипоплазия, разрушаване и изчезване на хромафинова тъкан),

В много редки случаи не са открити промени в надбъбречните жлези или симпатиковата нервна система. Понякога се открива тимус персистиращ, хиперплазия на лимфните жлези, сливици и лимфна тъкан в основата на езика.

Текущи и прогнозни

Курсът и прогнозата на бронзовата болест са много разнообразни, в зависимост от етиологичните моменти, от естеството на основното заболяване, от склонността към прогресиране или отслабване и възстановяване, както и от заболяванията, които са се присъединили.

Следователно, съществуват и двата остри случая, които завършват със смърт след няколко дни, и субакутни, при които смъртта настъпва след 6-12 месеца. И накрая, случаи на хроничен доброкачествен курс, които са продължили много години със спонтанен процес, спира и рецидивите са далеч от редки. Описани са и случаи на възстановяване, особено в случай на сифилитична етиология и обратими процеси в надбъбречните жлези или симпатиковата нервна система, които са в основата на появата на Eddison Symptom Complex при така наречената доброкачествена функционална надбъбречна недостатъчност.

Не трябва да забравяме, че адисоните са нестабилни по отношение на много вредни ефекти като: физическо изтощение, психически шок, наранявания, остри инфекции и различни интеркурентни заболявания - всичко това може да влоши хода на заболяването, да изведе пациента от равновесие и да ускори съдбоносния край.

Болест на Адисън (бронзова болест)

Болест на Адисън или бронзова болест е патологична лезия на надбъбречната кора. В резултат на това, секрецията на надбъбречните хормони се намалява. Болестта на Адисън може да засегне както мъжете, така и жените. В основната рискова група, хората от възрастовата група 20–40 години. Болестта на Адисън се характеризира като прогресиращо заболяване с тежка клинична картина.

етиология

При болестта на Адисън работата на надбъбречната кора е нарушена. В този момент в медицината няма точна етиология на заболяването. Но, както показва медицинската практика, следните фактори могат да провокират фактори:

• автоимунно увреждане на надбъбречната кора;
• тежки инфекциозни и вирусни заболявания (най-често туберкулоза);
• онкологични заболявания (ракови тумори);
• надбъбречна недостатъчност;
• неправилно лечение.

Що се отнася до тумори и недостатъчност, такива фактори са доста редки в медицинската практика. Според статистиката, общият брой на пациентите е не повече от 3%.

В 70% от случаите, сериозно инфекциозно или вирусно заболяване е провокиращ фактор за развитието на болестта на Адисън. Най-често това е сифилис или туберкулоза.

Болестта на Адисън (бронзова болест) има доста бързо развитие. Първоначалният етап бързо се превръща в хроничен и не се изключва рецидив. В зависимост от степента на увреждане и особеностите на развитието, те разграничават първична и вторична форма.

патогенеза

Горните етиологични фактори водят до пълна или частична атрофия на надбъбречната кора. В резултат на това производството на необходимите хормони - кортикостероид и алдостерон - рязко намалява. В резултат на това могат да се образуват заболявания на стомашно-чревния тракт, сърдечно-съдовата система и общите неизправности в работата на организма.

Общи симптоми

Тъй като хормоните, произвеждани от кората на надбъбречната жлеза, влияят на метаболизма в организма, симптомите на заболяването са доста разнообразни. Това усложнява диагнозата. Само за симптомите е доста трудно да се направи диагноза дори предварително.

На първите етапи от развитието на болестта на Аддисън се наблюдават следните симптоми:

• кожата е бледа, суха;
• кожата на ръката губи еластичност;
• ниско кръвно налягане;
• разстройства на сърцето;
• образуват се заболявания на стомашно-чревния тракт;
• неврологични нарушения.

Има и по-специфични симптоми при жените и мъжете.

При мъжете недостатъчното количество тестостерон влияе върху интимния живот. Сексуалното привличане е силно намалено. В някои случаи е възможна импотентност.

При жените симптомите са по-изразени:

• спиране на менструацията;
• растеж на косата в срамната и аксиларната област.

Заслужава да се отбележи, че такива симптоми при жените (особено по отношение на менструалния цикъл) могат да показват други нарушения на пикочно-половата система. Затова трябва да кандидатствате за точна диагноза до компетентен специалист.

От страна на стомашно-чревния тракт могат да се наблюдават не само симптомите под формата на диария и гадене, но и появата на други фонови заболявания. Най-често това са такива болести:

В допълнение към горните симптоми, пациентът може да има промени в работата на централната нервна система. Това се дължи на факта, че при болестта на Адисън се нарушава водно-солевият баланс и се наблюдава дехидратация. В резултат на това се наблюдава следната клинична картина:

• изтръпване на пръстите, чувствителността се влошава;
• изтръпване на краката и ръцете;
• мускулна слабост;
• рефлексите се влошават.

Наред с това се променя и външният вид на болен - той изглежда много уморен.

Проявлението на такава клинична картина зависи от общото състояние на пациента и от степента на развитие на болестта на Адисън.

диагностика

Диагнозата за подозрителна болест на Адисон се извършва чрез лабораторни, инструментални анализи. Също така се взема предвид историята и общото състояние на пациента, неговия начин на живот.

Диагностика чрез лабораторни изследвания включва следното:

Инструменталните диагностични методи в този случай са следните:

Само въз основа на резултатите от цялостна диагноза, може ли лекар да потвърди или отхвърли диагнозата.

лечение

Ако болестта на Адисън се диагностицира на ранен етап, лечението не само значително ще подобри състоянието на пациента, но и ще избегне сериозни усложнения.

В допълнение към лекарствата, пациентът трябва да следва специална диета. Основният курс на лечение е заместителна терапия. С оглед на това се предписват лекарства от такъв спектър на действие:

Програмата за лечение също така предвижда възстановяване на водно-солевия баланс. За тази цел на пациента се прилага интравенозен физиологичен разтвор на натриев хлорид. Ако има ниско съдържание на глюкоза в кръвта, тогава се предписва 5% разтвор на глюкоза интравенозно.

Дозировката и редът на приложение на лекарства се предписват само от лекуващия лекар. Самолечението е неприемливо.

Ако заболяването е причинено от фоновото инфекциозно заболяване, курсът на лечение включва лекарства за отстраняването му. В този случай, ендокринологът провежда лечение заедно със специалист по туберкулоза или инфекциозно заболяване.

диета

В допълнение към медикаментозното лечение, трябва да се придържате към специална диета. Храни, богати на калий, трябва да бъдат елиминирани или минимизирани.

В ежедневната диета на пациента трябва да присъстват такива продукти:

• ябълки, цитрусови;
• храна с витамини от група В (черен дроб, моркови, яйчен жълтък);
• продукти, богати на минерали, мазнини, въглехидрати.

Алкохолът е напълно изключен. В тялото на пациента е много важно да се поддържа оптимален метаболизъм и да се предотврати загуба на тегло (ако няма излишна маса).

Такова комплексно лечение значително ще подобри състоянието на пациента, облекчи симптомите и предотврати развитието на усложнения.

Възможни усложнения

Най-често пациентите могат да развият друго фоново заболяване. Най-често това е хронична недостатъчност на надбъбречната кора. Заслужава да се отбележи, че вторичната форма на това заболяване може да възникне извън болестта на Аддисън.

Хроничната недостатъчност на надбъбречната кора при симптоматика е много подобна на бронзова болест:

• жажда за солена храна (поради нарушаване на водно-солевия баланс);
• нарушения в стомашно-чревния тракт;
• апатия, раздразнителност;
• нарушена памет, концентрация;
• драстична загуба на тегло.

Диагностиката се извършва чрез лабораторни и инструментални анализи:

• общ анализ на кръв и урина;
• биохимичен кръвен тест;
• хормонални тестове;
• КТ;
• Ултразвуково изследване на бъбреците.

Въз основа на получените резултати ендокринологът предписва лечение.

перспектива

С навременно започване на лечението заболяването протича без значителни усложнения и не засяга продължителността на живота. Пациентите с това заболяване са строго забранени физически и емоционален стрес.

предотвратяване

Превантивните мерки са насочени към общо укрепване на имунната система, превенция на инфекциозни и вирусни заболявания.

Болест на Адисън: симптоми и лечение

Хипокортикоидизъм или болест на Адисън е заболяване на ендокринната система, при което секрецията (процес на освобождаване) на надбъбречните хормони намалява. Заболяването може да засегне хора от различни възрасти, но по-често патологията се диагностицира при жени след 20 години. Често болестта се нарича бронзова болест поради жълти петна, които се появяват по тялото.

Какво е болестта на Адисън

Бронзовата болест е рядко заболяване на ендокринната система, което се основава на разрушаването на тъканите на външния слой на надбъбречните жлези. В същото време е налице дефицит на глюкокортикоидни хормони (алдостерон, кортизол), които предпазват организма от стрес и са отговорни за метаболизма, водно-солевия метаболизъм. Хипокортикоидизмът е описан за първи път от британския общопрактикуващ лекар Томас Адисън през 1855 година. Заболяването нарушава работата на целия организъм. Ако не започнете лечението навреме, това може да доведе до сериозни усложнения:

• парализа на крайниците;
• тиреотоксикоза (хипертиреоидизъм);
• дисфункция на яйчниците;
• подуване на мозъка;
• парестезия (нарушена чувствителност);
• тиреоидит (възпаление на щитовидната жлеза);
• анемия (понижаване на концентрацията на хемоглобина);
• хронична кандидоза (гъбична инфекция).

Причини за развитие

Приблизително 70% от всички случаи на болест на Адисън са автоимунно увреждане на надбъбречната кора. В същото време, отбранителната система на организма се провали и тя разпознава клетките на ендокринните жлези като чужди. В резултат се произвеждат антитела, които атакуват надбъбречната кора и го увреждат. Хипокортикоидизъм може да причини вредни бактерии, гъбички, вируси, имунни, генетични заболявания. Фактори, допринасящи за появата на патология:

• наднормено тегло;
• физически, емоционален стрес;
• хипофункция (отслабване) на щитовидната жлеза;
• синдром на поликистозен яйчник;
• алергична реакция;
• продължителна депресия;
• хипогликемия (намаление на глюкозата, дължащо се на хранителни недостатъци в храната);
• тежък диабет.

Патологията има първична, вторична форма:

1. Причини за първично увреждане:

• надбъбречна туберкулоза;
• автоимунни процеси;
• хипоплазия (недоразвитие на органа);
• вродени аномалии;
• хирургично отстраняване на надбъбречната жлеза;
• наследствени заболявания;
• рак, метастази;
• сифилис;
• СПИН;
• гъбични заболявания;
• намалена чувствителност на надбъбречните жлези.

1. Вторичната форма на заболяването може да се появи поради:

• механично увреждане;
• менингит (възпаление на лигавицата на мозъка);
• исхемия (намаляване на кръвоснабдяването);
• доброкачествен, злокачествен тумор;
• облъчване на мозъка.

Ако след потвърждаване на бронзова болест и провеждане на пълния курс на лечение, пациентът откаже да продължи да използва лекарства, може да настъпи надбъбречна ятрогенна недостатъчност. Това състояние провокира бърз спад в нивото на ендогенните глюкокортикоиди на фона на дългосрочната заместителна терапия и инхибирането на активността на собствените му жлези.

симптоми

Клиничната картина на болестта на Адисън се развива бавно. Симптомите през годините могат да бъдат леки и да се проявяват само при възникване на адисонна криза. Това е животозастрашаващо състояние, при което нивото на глюкоза рязко спада. Като правило, следните важни симптоматични комплекси на патологията са следните:

• пигментация на кожата;
• астения и адинамия;
• нарушения в стомашно-чревния тракт (стомашно-чревен тракт);
• хипотония (понижаване на кръвното налягане).

Освен това болестта на Адисън има следните прояви:

• потъмняване на кожата;
• мускулна слабост;
• загуба на тегло, намален апетит;
• жажда за кисели, солени храни;
• увеличена жажда;
• коремна болка;
• повръщане, гадене, диария;
• дисфагия (разстройство при преглъщане);
• тремор на ръцете;
• дехидратация;
• тахикардия (сърцебиене);
• раздразнителност, темперамент, депресия;
• импотентност при мъже, аменорея (липса на менструация) при жени;
• виене на свят;
• способност намаляване;
• появата на жълти петна;
• изсушаване на лигавиците, кожата;
• конвулсии.

Астения и адинамия

Физическата, умствена умора (астения, слабост) и импотентност се считат за най-ранните и най-устойчивите симптоми на бронзова болест. Често началото на заболяването не може да бъде точно определено. В самото начало на развитието на патологията има бърза умора от работа, която преди това е била извършвана без сериозни трудови разходи. В допълнение, има обща слабост, която се развива по време на нормалния живот. Такива чувства прогресират, усилват и водят пациента в състояние на пълна физическа импотентност.

Пигментация на кожата

Нарушаването на равномерния цвят на кожата или появата на пигментация е най-важният, забележим симптом. Обилното отлагане на меланин (пигмент, който не съдържа желязо) в клетките на малпигийския слой на епидермиса допринася за появата на кафяви, бронзови или димни петна по кожата. Започвайки от лицето, пигментацията е в състояние да улови цялата повърхност на кожата или да бъде локализирана на определени места: челото, интерфаланговите стави, шията, зърната, скротума, около пъпа и др.

Понякога на лицето се появяват тъмни петна с голям размер. Устните, зърната, лигавиците на вагината и червата при жените са боядисани с синкав цвят. Наред с силното нарушение на пигментацията, пациентът има области на кожата, които са слабо пигментирани или дори напълно лишени от меланин, които се открояват рязко на фона на заобикалящата тъмна кожа - така нареченият витилиго, или левкодерма. При основната форма на болестта на Адисън, този симптом се явява един от първите, докато може да изпревари други признаци на заболяването в продължение на няколко години.

Синдром на Адисън при жени

Когато болестта на Адисън се среща при жени, се наблюдава намаляване на мускулната маса поради загуба на апетит. В допълнение, пациентът постепенно пада върху пубисната коса и в подмишниците, а кожата губи своята еластичност. Липсата на естроген и тестостерон води до прекъсване на месечната менструация, намаляването на либидото. Други отличителни белези на хода на заболяването при жените:

• Отбелязани са стомашно-чревни нарушения (гадене, диария, повръщане). Развива се стомашна язва, гастрит. Глюкокортикоидите вече не защитават чревната лигавица от ефектите на агресивните фактори.
• Характерно е пигментацията на кожата на големите гънки и откритите площи. Тъмните петна могат да се появят от вътрешната страна на бузите и венците.
• Рискът от гинекологични заболявания (мастопатия, миоми, ендометриоза) се увеличава.
• Водно-солевият метаболизъм в организма е влошен, в резултат на което настъпва дехидратация, кожата става суха, по бузите се появяват кухини, се появяват припадъци и кръвното налягане намалява (кръвно налягане).
• Мозъкът и нервната система също страдат от дехидратация, това се проявява чрез изтръпване на крайниците, разстройство на чувствителността, мускулна слабост.
• Репродуктивните способности намаляват до спонтанен аборт, безплодие.

лечение

Само ендокринолог може да установи точна диагноза на болестта на Адисън въз основа на диагностични резултати. За да се разграничи хипокортицизма от болестта на Кон, Иценко-Кушинг, специалистът предписва на пациента да направи биохимичен анализ на кръв, урина, рентгенография на черепа. Магнитният резонанс и компютърната томография се извършват за откриване на признаци на надбъбречна туберкулоза. Най-важният диагностичен метод, който потвърждава заболяването, е електрокардиограмата. В края на краищата, нарушаването на водно-солевия баланс често влияе отрицателно върху работата на сърцето.

Основното лечение за хипокортицизъм е хомогенна заместителна терапия през целия живот, т.е. като приемате глюкокортикостероидни лекарства - аналози на кортизол и алдостерон (кортизон). Специалистът избира дозата индивидуално. Продължителността на лечението зависи от формата и тежестта на заболяването. За да се предотврати появата на адисонична криза на фона на нараняване, инфекциозно заболяване и предстояща операция, дозата на хормоналните лекарства трябва да бъде прегледана от лекар. Как се лекува:

1. Приемането на глюкокортикостероиди започва с физиологични дози, след което количеството на консумираното лекарство постепенно се увеличава, за да се нормализира нивото на хормоналните нива.
2. След 2 месеца хормонално лечение се извършва кръвен тест за оценка на ефективността на терапията. Ако е необходимо, дозата на лекарствата се коригира.
3. Когато туберкулозният характер на заболяването се лекува с рифампицин, стрептомицин, изониазид. Състоянието на пациента се оценява от фтизиолог и ендокринолог.
4. Спазване на специална диета. Необходимо е да се изключат от диетата: банани, ядки, грах, кафе, картофи, гъби. Добре е да се яде черен дроб, моркови, яйца, боб, бобови растения, пресни плодове. Необходимо е да се яде на малки порции 6 пъти на ден.

Бронзова болест, причини, симптоми, лечение

Бронзовата болест на надбъбречната жлеза, наречена така заради специфичния цвят на кожата, един от най-видимите признаци на страдание, се основава на хронична надбъбречна недостатъчност в резултат на деструктивен процес, обикновено туберкулозна казеоза или атрофия на тях.

За първи път заболяването е описано от Адисън (1855), който посочва обща слабост и изтощение на пациентите, рязко отслабване на сърдечната дейност, разстройство на стомашно-чревния тракт и особена промяна на цвета на кожата с надбъбречни лезии.
Анатомично, двустранната лезия на надбъбречните жлези най-често се среща в туберкулозния фиброзно-казеозен процес, по-рядко при сифилис, или вродена атрофия на кората и мозъка. Патологични промени се откриват в слънчевия сплит и в коремната част на симпатиковия ствол. При поражението на надбъбречните жлези чрез туберкулоза винаги се откриват други локализации на туберкулоза, например в лимфните възли, пикочните пътища, скелетната система. Сърцето е намалено по размер и представлява картина на кафява атрофия; от страна на бъбреците, феноменът на токсична нефроза с некроза на тубуларните клетки. Тимусът и лимфните възли са увеличени. Кожата съдържа много меланинов пигмент.

Патогенеза на бронзова болест

Значително разрушаване на надбъбречните жлези или тяхната прогресивна атрофия при изключване на поне 5/6 от паренхима на органа води до недостатъчно образуване на хормони на надбъбречната кора (дезоксикортикостерон и др.) При рязко нарушаване на нормалния водно-солеви метаболизъм: натрий (NaCl) не се задържа в кръвта и се екскретира през бъбреците заедно с голямо количество вода, настъпва остра дехидратация на тялото, намаляване на обема и удебеляване на кръвта, спад в кръвното налягане. Редица симптоми на бронзова болест - артериална хипотония, хипогликемия, намаляване на основния метаболизъм - преди това са били свързани предимно с недостатъчно образуване на адреналин, т.е. с лезия на мозъчното вещество. Въпреки това, понастоящем, заедно с разширяването на познанията ни за разнообразните функции на различните хормони на надбъбречната кора, има тенденция да се свързва нарастващ брой признаци на заболяването с лезията на кортикалния слой. Кортичната недостатъчност се крие, в частност, в основата на обострянията, характерни за болестта, "кризи", крайния период на заболяването. Токсичните кризи възникват с гадене, повръщане, диария, колапс, загуба на тегло от кръв и тъканна течност, рязък спад на диурезата, дължаща се на спад в кръвообращението в бъбреците, хипогликемия и забавяне на кръвната урея, остатъчен азот, сулфати и калиеви йони.

При развитието на лезии на надбъбречните жлези при бронзова болест е необходимо да се отдаде значение на неврогенния фактор, особено като се има предвид доказаната невро-вегетативна регулация на надбъбречната активност и тясната връзка на активността на надбъбречните жлези с емоционални преживявания.
Механизмът на образуване на бронзов пигмент (меланин) не може да се счита за окончателно изяснен; преди това беше подчертано нейното химично афинитет към адреналин, но в същото време те разпознават основното значение на нарушаването на даден ензим в кожата.

Клиничната картина на бронзовата болест

Пациентите се оплакват от постоянно чувство на слабост, намалена работоспособност, болка в сакрума, загуба на апетит, изтощение и сексуална слабост. По време на кризи и в терминалния период, тежката слабост на пациентите е резултат от съдов колапс и течения с охлаждане на кожата, припадъци, задух, рязко - понижаване на кръвното налягане (например максимум под 60 мм), с гадене, повръщане (хлоропен) и с катастрофални бърза загуба на тегло.
Изключително особени са промените в кожата, които, за разлика от, например, раковата кахексия, запазват своята еластичност и са забележими по цвета си, което при първото впечатление прилича на силен тен. Кожни гънки, белези след операция, изгаряния и др. На лигавицата на устната кухина също се откриват пигментни петна. Заболяването е съпроводено със значителни метаболитни нарушения и биохимични промени: увеличаване на калия в кръвта и намаляване на урината, спад на хлоридите в кръвта и повишаване на тяхната екскреция с урината, ниско съдържание на захар и холестерол в кръвта и рязко намаляване на отделянето на 17-кетостероиди в урината. В допълнение към пълните форми на болестта, те разграничават така наречените изтрити форми на заболяването, които се характеризират с слабо изразена симптоматика: слабост, склонност към пигментация, артериална хипотония, нерезки нарушения на водно-солевия метаболизъм и др.

Диагнозата се основава на мелазния и хипотоничния симптомен комплекс. В редки случаи, на рентгенограма на лумбалната област, е възможно да се открие калцификация в надбъбречната област, което потвърждава наличието на тяхната фибро-казеозна лезия. Кожната биопсия открива излишък от меланин. При съмнителни случаи диагнозата се потвърждава от благоприятния резултат от лечението с дезоксикортикостерон, кортин и готварска сол. Горните биохимични промени са уместни.
Бронзовата болест трябва да се различава от редица заболявания - пелагра, хемохроматоза (бронзов диабет), склеродермия, кахексия - ракова, туберкулоза и др., От тежка механична жълтеница (melas icterus), от пигментация на кожата по време на бременност, жлъчнокаменна болест, Всяка от тези болезнени форми се характеризира със специални характеристики: пелагра се характеризира с възпалителни и дистрофични промени на кожата с вторична пигментация, и най-важното, локализация на ръцете частите на тялото като цяло са отворени към слънцето, диария и демеит; при хемохроматоза (иначе - пигментирана цироза на черния дроб, бронзов диабет) се наблюдава увеличаване на черния дроб и далака, обилно отлагане на желязосъдържащ хемосидерин в кожата и вътрешните органи, особено в черния дроб, увреждане на панкреаса с развитие на диабет и др.

Прогноза. Бронзовото заболяване е прогресивно заболяване, което при всички случаи е приключило смъртоносно, с изключение на редки сифилитични форми, когато е било възможно да се забави процеса със специфично лечение. В момента, поради успеха на специфичното лечение на туберкулозата и заместителната терапия със стероиди на кората на надбъбречната жлеза, е възможно донякъде да се облекчи протичането на заболяването в случаите на туберкулоза на надбъбречните жлези и тяхната бавна атрофия. Поражението на туберкулозата, с изключение на надбъбречните жлези, други органи, влошава хода на заболяването. Страдащите от бронзова болест трудно се понасят съпътстващи инфекции, дължащи се на ниско съдържание на гликоген в черния дроб. Запасът от гликоген по време на инфекциите се намалява още повече, пациентите не дават температура и левкоцитна реакция: често след 7-10 дни от началото на инфекцията, смъртта настъпва в състояние на хипогликемична кома.

Лечение на бронзова болест

За да се поддържа състоянието на относителната компенсация, пациентите трябва да спазват максимална почивка, да ограничат работното натоварване до минимум, да избегнат всички видове инфекции; за туберкулоза или сифилис се използва подходящо лечение. Напоследък има съобщения за благоприятен ефект при етиологията на туберкулозата при болестта на стрептомицин (заедно със заместителна терапия). Пациентите трябва да приемат храна на въглехидрати няколко пъти на ден, за да поддържат запасите от гликоген, да го солят в изобилие: приемайте натриев хлорид като лекарство в капсули от 0,5 до 10,0-20,0 на ден, в зависимост от съдържанието на натриев серум. Присвояване на храна с ниско съдържание на калий, която подобрява действието на натриевите соли.
От натриевите соли са особено препоръчителни лактат, цитрат и бикарбонати. В леки случаи този солеви режим вече повишава общия тонус, диспептичните явления (гадене и повръщане) изчезват, увеличава се теглото, пигментацията на кожата леко намалява. В по-тежки случаи, особено по време на кризи, са необходими инжекции с деоксикортикостерон и кортин. Cortin (екстракт от надбъбречна кора, съдържащ смес от хормони) задържа натрий в кръвния серум, като спре значителната загуба на този йон в урината и частично регулира прехода му от клетките към течна среда. При тежък колапс, кортинът се прилага на всеки 4-6 часа във вена в комбинация с големи количества от 5% разтвор на натриев хлорид и глюкоза. Напоследък е използван синтетичен хормон на надбъбречната жлеза - дезоксикортикостерон - драматично увеличаване на масата на кръвта, регулиране на електролитния състав на плазмата и повишаване на кръвното налягане; Въпреки това, това чисто лекарство е опасно поради лесната възможност за предозиране, особено когато е богата на натрий и бедна на калий.
Вътрешното лекарство дезоксикортикостерон ацетат се предписва за 5-10-20 мг на ден, в зависимост от тежестта на заболяването, интрамускулно. При лечението на деоксикортикостерон трябва особено да се следи водно-соленият метаболизъм, тъй като той допринася за задържането на соли и вода, а пациентът може да изпита подуване. Последното може да зависи отчасти от съпътстващата сърдечна недостатъчност, тъй като дезоксикортикостеронът може да причини (в случай на предозиране) повишаване на кръвното налягане и намаляване на сърдечната активност. Някои автори, когато предписват дезоксикортикостерон, не препоръчват да се предписват обилни количества натриев хлорид и рязко да се ограничи калият в храната. Дезоксикортикостеронът може да се предписва и под формата на специално приготвени кристали, които се вкарват под кожата на пациентите (образуването на дългосрочен "депо" хормон). Препоръчваният преди това за лечение на болестта на Адисон адреналин е практически неефективен. Също така е препоръчително да се инжектира глюкоза с аскорбинова киселина във вената и аскорбинова киселина перорално 250–300 mg дневно.

Как за лечение на бронзова (адисонова) болест

Болестта на Адисън или бронзовата болест е дългосрочно нарушаване на нормалното функциониране на надбъбречните жлези, което води до хормонален дисбаланс, тъй като има намаляване или пълно прекратяване на синтеза на надбъбречните хормони: глюкокортикоиди и минералкортикоиди. Клиничните прояви на това заболяване възникват, когато е засегната значителна част от кортикалното вещество. Причините за патологията могат да бъдат различни. В повечето случаи (80%), появата на болестта на Адисън е резултат от автоимунен процес. Бъбречната форма на туберкулоза с увреждане на надбъбречната кора често води до това заболяване. Също така, болестта може да бъде една от проявите на вродени генетични дефекти. Автоимунната форма на заболяването е по-характерна за жените.

Типични симптоми на заболяването: хиперпигментация на кожата и лигавиците, болка, нарушения на стомашно-чревния тракт, психо-емоционални разстройства, хипотония. Това заболяване води до метаболитни нарушения. Лечението на болестта на Адисън се извършва чрез народни средства. Тази терапия повишава секреторната функция на надбъбречните жлези, има противовъзпалително и антимикробно действие и подобрява общото състояние на организма.

Какво представлява болестта на Адисън?

Надбъбречните жлези са ендокринни жлези, които произвеждат хормони, които са от съществено значение за човешкия живот. Анатомично, жлезите се намират над бъбреците. Надбъбречните жлези се състоят от две зони:

• кортикално вещество;
• гръбначен мозък.

Тези зони синтезират различни хормони.

В мозъка се синтезират адреналин и норепинефрин, които се освобождават в отговор на стресова ситуация и мобилизират резервите на организма. В кората се произвеждат следните хормони:

• алдостерон и кортикостерон - регулират концентрацията на електролити в кръвната плазма и влияят върху метаболизма на водно-солевата система;
• дезоксикортикостерон - също влияе върху метаболизма на водно-солевата система и увеличава силата и продължителността на функционирането на мускулите;
• Кортизолът - регулира въглеродния метаболизъм и е отговорен за енергийните ресурси, андрогените - половите хормони.

Производството на надбъбречните хормони се регулира от хипофизната жлеза, друга жлеза, разположена в основата на мозъка. Хипофизната жлеза отделя аденокортикотропен хормон (АКТХ), който действа върху надбъбречната кора и стимулира синтеза на хормони.

Разпределят първичната и вторичната недостатъчност на надбъбречната кора. Основната форма на заболяването всъщност е болестта на Адисън - дисфункция на надбъбречните жлези, дължаща се на действието на редица негативни фактори върху тях. Вторичният дефицит е отговор на намаляване на производството на АСТН от хипофизната жлеза, което води до намаляване на секрецията на надбъбречните хормони. Ако намаляването на производството на АКТХ продължи дълго време, то може да доведе до дистрофични процеси в тъканта на кората.

Причини за болестта на Addison

Първичната недостатъчност на надбъбречната кора се среща сравнително рядко. Тази патология е еднакво вероятно да се развие при мъжете и жените. Първите клинични прояви на заболяването възникват на възраст от 30 до 50 години.

Хроничната недостатъчност на надбъбречната кора може да се развие на фона на различни патологични процеси. За повечето от болните хора причината за болестта на Адисън е автоимунно увреждане на тъканта на жлезите. По тази причина 80% от болните развиват заболяването. За още 10% от случаите, причината за надбъбречната недостатъчност е инфекциозна лезия при туберкулоза.

При останалите 10% от пациентите причините могат да бъдат различни:

• неправилно функциониране на жлезите поради продължително приложение на глюкокортикоиди
• гъбични инфекции;
• надбъбречни увреждания;
• саркоидоза;
• амилоидоза;
• доброкачествени и злокачествени тумори;
• бактериални и гъбични инфекции на надбъбречните жлези с намален имунитет;
• разрушаване на хипофизната жлеза;
• генетична предразположеност.

Болестта на Адисън може да предизвика развитието на надбъбречна криза. Това състояние се проявява с рязко патологично намаляване на концентрацията на надбъбречните хормони.

Вероятните причини за кризата:

• тежък емоционален стрес или други психо-емоционални разстройства.
• неправилно дозиране на хормонални лекарства по време на заместителна терапия;
• остра инфекциозна болест на надбъбречната кора, утежняваща болестта на Адисън;
• механични увреждания на жлезите;
• нарушения на кръвообращението на жлезите: емболия на артериите, кръвни съсиреци, кръвоизлив.

Симптомите на болестта на Адисън

Клиничните прояви на заболяването са свързани с недостатъчно продуциране на надбъбречните хормони: глюкокортикоиди и минералокортикоиди. Проявлението на симптомите зависи от продължителността на заболяването и степента на надбъбречна недостатъчност.

Характерните симптоми на болестта на Адисън са:

1. Нарушаване на пигментацията на кожата и лигавиците Бронзова болест се нарича така поради характерната промяна в цвета на кожата и лигавиците. Те развиват хиперпигментация. При липса на надбъбречни хормони, хипофизната жлеза произвежда повече АСТН, за да стимулира секреторната активност на жлезите. ACTH влияе върху кожните клетки и стимулира меланоцитите да произвеждат меланин, което причинява хиперпигментация.Това състояние е първият признак на първична недостатъчност на надбъбречната кора. Хиперпигментацията е по-забележима в откритите зони на тялото, изложени на слънчева радиация. Това състояние може да продължи дълго време, преди да започнат да се проявяват други признаци на болестта на Адисън. Едновременно с повишена пигментация на кожата на човек може да настъпи витилиго - участъци от светла кожа. Това се дължи на унищожаването на меланоцити - клетки, които осигуряват оцветяване на кожата.
2. Болестта на Адисън показва хронична хипотония, която води до замаяност, понякога - припадък, свръхчувствителност към студ.
3. Обща слабост При болестта на Адисън общото здравословно състояние на човека се влошава. Това се проявява с хронична слабост, умора, загуба на апетит и загуба на тегло.
4. Хроничната недостатъчност на надбъбречната кора води до неправилно функциониране на стомаха и червата, което се проявява с гадене, повръщане, диария.
5. Емоционални разстройства Болестта на Адисън може да предизвика невроза, психоза, депресивно състояние.
6. Повишена чувствителност на рецептора При човек с болест на Адисън се увеличава чувствителността към слух, обоняние и вкусови стимули. Такива пациенти по-често ядат солени храни.
7. Болка в мускулите Това състояние се развива поради повишаване на концентрацията на калий в кръвта.
8. Развитие на надбъбречна криза В случай на хронична надбъбречна недостатъчност при хора на фона на допълнителни негативни фактори, може да настъпи развитие на надбъбречна криза. Това е състояние, при което в организма настъпва внезапна липса на глюкокортикоиди или минералкортикоиди. Такава криза може да бъде причинена от рязко намаляване на хормоналния синтез или повишаване на нуждата от тях Характерни симптоми на надбъбречна криза: коремна болка, по-ниско кръвно налягане, нарушено съзнание, повръщане, ниска кръвна захар, солев дисбаланс и ацидоза (подкисляване).

Диагностика на бронзова болест

Болестта на Адисън се проявява предимно чрез повишена пигментация на кожата и лигавиците. Наличието на такъв симптом предполага надбъбречна недостатъчност. В същото време се диагностицира състоянието на надбъбречната кора. За да направите това, определете способността на жлезите да увеличат синтеза на хормона кортизол в отговор на въвеждането в организма на адренокортикотропен хормон (АКТХ). Определете нивото на кортизол в кръвта преди и след половин час след прилагането на АСТН. Обикновено се увеличава концентрацията на хормона и ако пациентът е развил дефицит на надбъбречната кора, това увеличение не настъпва. Количеството кортизол в урината на пациента също се определя преди и след прилагането на АСТН.

Допълнителни лабораторни маркери за надбъбречна недостатъчност:

• намаляване на концентрацията на натрий и увеличаване на калия в кръвта;
• повишени нива на урея и азотни съединения;
• намаляване на количеството захар в кръвта;
• неразкритата кръвна картина се променя с увеличаване на броя на еозинофилите и намаляване на броя на неутрофилите.

Също така при поставената диагноза:

• компютърна томография на коремните органи;
• ултразвуково изследване;
• Рентгеново изследване на коремната кухина - този метод ви позволява да идентифицирате
• отлагания на калциева сол;
• електрокардиограма.

Хората с тази патология изпитват промяна в нормалния размер на надбъбречните жлези. В ранните стадии на туберкулоза или други инфекциозни процеси, размерът на жлезата се увеличава. В по-късните стадии болестта на Адисън води до дистрофия на надбъбречната кора и намаляване на техния размер.

Лечение на болест на Addison

Важно при лечението на патология и диета. Храненето на пациента трябва да бъде разнообразно и да съдържа достатъчно количество протеини, мазнини, въглехидрати и витамини. Витамините В1 и С са особено важни при лечението на болестта на Адисън, като витамин В1 се съдържа в дрожди, черен дроб, покълнали зърна и трици. Източникът на витамин С може да бъде много зеленчуци и плодове. Освен това на пациента могат да се дават отвари от касис и дива роза.

Недостатъчността на надбъбречната кора води до намаляване на количеството натрий, така че на пациентите се препоръчва да консумират достатъчно количество сол. Също така, с това заболяване, нивото на калий в кръвта се повишава. Ето защо е необходимо да се ограничи консумацията на храни, богати на този минерал.

Много картофи се срещат в картофите, бобовите растения, сушените плодове и ядките.
Храната на такива пациенти трябва да бъде частична и честа. Препоръчва се лека вечеря преди лягане, за да се предотврати сутрешната хипогликемия.

Народното лечение на болестта се основава на приема на лекарства, които стимулират работата на надбъбречната кора. Това лечение има лек ефект върху организма и не предизвиква странични ефекти. Народните средства засягат не само надбъбречните жлези, но и организма като цяло. Народното лечение нормализира обмяната на веществата, укрепва имунната система, бори се с хронични възпалителни процеси. За да бъде ефективна терапията, е необходимо дългосрочно системно лечение. По-добре е да се комбинират няколко лекарства и да се сменят на всеки 2-3 седмици от приложението, в противен случай може да се развие зависимост и лечебният ефект ще изчезне.

1. Национален номер 1. В 1,5 литра вода, 5 натрошени орехи се разтрошават заедно с черупки, 2 супени лъжици. л. овес и корени от коприва, държани на слаб огън за една четвърт час, след това се отстраняват от топлина и се добавят 5 супени лъжици. л. предварително приготвена друга смес. Сместа се приготвя от 100 г черничеви листа, една смачкана лимонова кора и 50 г борови иглички, исландски мъх, димянки и ливадни. Лекарствата отново се поставят на бавен огън и се инкубират за още 10 минути, след това се охлаждат и филтруват. Пийте 1/3 чаша 3-4 пъти на ден след хранене.
2. Корен от женско биле. В 0,5 литра вряща вода трябва да се задушат 2 ч.л. корен на прах. Лекарствата се вари в продължение на няколко минути, след което се увиват и се оставят да се влеят за една нощ и се филтрират сутрин. На пациента се дават по 100 ml от този бульон 4 пъти на ден. Лечението продължава един месец, след което трябва да си починете. Важно е да се знае, че дългосрочната употреба на отвара от корен от женско биле може да предизвика хипертония.
3. Билкова колекция №1. Licorice също е включен в таксите. Корени от женско биле, плодове от хвойна, коренище от магданоз, обич и глухарче се комбинират в еднакво тегловно съотношение. 1 супена лъжица. л. 300 ml вряща вода се изсипват върху такава колекция и настояват за нощ. Дайте на пациента половин чаша 3 пъти на ден.
4. Номер за събиране на трева 2. За лечение на надбъбречните жлези се приготвя билкова колекция. Смесени са 40 г исландски мъх, 50 г хвощ, 75 г пикник и 100 г листа от коприва. В половин литър вряща вода на пара 2 супени лъжици. л. Това събиране се инкубира на водна баня в продължение на 10 минути, след това се охлажда и филтрува. Дайте на пациента 1/3 чаша 3 пъти на ден, 2 часа след хранене.
5. Кокиче. Пригответе тинктурата от цветята на това растение. 80 цветя се наливат 500 мл водка и настояват 40 дни при стайна температура на светлина, след това се филтрират. Вземете 20 капки тинктура три пъти на ден 20 минути преди хранене.
6. Хвощ. Пригответе инфузия от хвощ на трева. В 200 мл вряща вода се задушава 1 супена лъжица. л. трева, инкубира се в продължение на 15 минути и се филтрува. Пийте вместо чай за 2-3 чаши на ден, четвърт час след хранене.
7. Здравец. В терапията се използват цветята на това растение. В чаша вряща вода на пара 1 ч. Л. цветове от здравец, инкубират се в продължение на 10 минути и се филтруват. Вземете по 100 мл 2-3 пъти на ден след хранене.
8. Медуница. В 1000 ml вряща вода се изпаряват 30 g сушена трева от Lungwort, вливат се половин час и се филтрират. Яжте 1 чаша инфузия 4 пъти на ден в продължение на половин час преди хранене.
9. Горчица. Стимулира черната горчица на надбъбречните жлези. Прах от семената на това растение е полезно да се добави към храната.
10. Черен касис. Отделно, трябва да приготвите две инфузии. Инфузия номер 1. Младите издънки черно нарязани. В 200 мл вряща вода се задушава 1 супена лъжица. л. растителни суровини, държани на водна баня за половин час, след това настояват за още половин час и се филтрират. Инфузия номер 2. В 200 мл вряща вода настояват за половин час 1 супена лъжица. л. листа от касис. Смесете две инфузии и пийте чаша 4 пъти на ден. Лечението продължава един месец, след което се прави двуседмична почивка и се повтаря курса.
11. Последователност. Необходимо е да се приготви инфузия от билки от това растение. В чаша вряща вода 20 грама сушени растителни материали се изпаряват, вливат половин час, след което се филтрират. Вземете една трета от чаша 3 пъти на ден.
12. Гравилат градски. В чаша вряща вода на пара 1 ч. Л. сушени билки от това растение. Пийте 1 чаша тази инфузия сутрин и вечер на празен стомах. Също така се използва при лечението на отвара от корели на гравилат, също в съотношение 1 ч. Л. чаша вряла вода. Корените се къпят в продължение на 5 минути, след това се охлаждат и филтрират. Режимът е подобен.
13. Шипка. Пригответе отвара от шипка. За да направите това, 200 мл вряща вода варени 1 супена лъжица. л. натрошени плодове, къкри 5 минути, след това се охлажда и филтрира. Вземете по 100 ml бульон два пъти дневно.
14. Ехинацеята. В това растение всички части имат лечебен ефект. Първо, корените и земната част на цъфтящите растения на ехинацеята се разтрошават и смесват в равни пропорции, след което се приготвя алкохолна тинктура. Растителни суровини се наливат с водка в съотношение от 1 до 5, настояват за три седмици в стъклена чиния на тъмно топло място, периодично се разклащат. Тинктурата се филтрира и консумира по 25 капки три пъти на ден. Лекарствата се разтварят в малко количество топла преварена вода.
15. Метла. Необходимо е да се приготви инфузия на вода от това растение. 1 ч. Л. Метната трева се налива 700 мл студена вода, настояват час. Вземете 1 супена лъжица. л. Това лекарство 3 пъти на ден след хранене. Не превишавайте дозата или не променяйте начина на приготвяне на лекарството, защото растението е отровно. Предозирането може да предизвика тежко отравяне.
16. Mulberry. Листата от бяла и черна черница имат лечебен ефект. Те се смесват в еднакво съотношение и приготвят отвара. За да се подготви отвара в 1 литър вода завари 4 супени лъжици. л. натрошени листа, държани на слаб огън за 20 минути, след това охладени и филтрирани. Всичкият бульон се пие през деня вместо чай. Можете да добавите мед на вкус.

Прогноза и превенция

При избора на адекватна терапия прогнозата е благоприятна. Продължителността на живота на пациента не се намалява. Някои хора могат да развият усложнение под формата на надбъбречна криза - остър недостиг на надбъбречните хормони. Ако не предприемете своевременни действия, това състояние може да доведе до кома и смърт на пациента. На фона на болестта на Адисън общото здравословно състояние на пациента се влошава, загуба на сила, загуба на апетит и загуба на тегло.
В някои случаи няма промяна в пигментацията на кожата и недостатъчността на надбъбречната кора се увеличава постепенно и незабележимо за хората. В този случай критичното състояние може да възникне спонтанно или да бъде предизвикано от действието на отрицателни фактори: стрес, травма, инфекциозен или автоимунен процес.

Тъй като процесът в повечето случаи е автоимунен характер, няма ефективно средство за предотвратяване на заболяването. Препоръчва се укрепване на имунната система и избягване излагането на токсични вещества на тялото. Препоръчва се също своевременно откриване и лечение на инфекциозни заболявания, по-специално туберкулоза.

Напишете в коментарите си за опита си в лечението на болести, помогнете на други читатели на сайта!
Споделяйте неща в социалните мрежи и помагайте на приятелите и семейството си!