Болест на Адисън или бронзова болест е патологична лезия на надбъбречната кора. В резултат на това, секрецията на надбъбречните хормони се намалява. Болестта на Адисън може да засегне както мъжете, така и жените. В основната рискова група, хората от възрастовата група 20–40 години. Болестта на Адисън се характеризира като прогресиращо заболяване с тежка клинична картина.

Причините за болестта на Адисън са патологични, включително автоимунни (автоалергични), процеси, които разрушават надбъбречната кора (туберкулоза, сифилис, кръвоизливи в надбъбречните жлези, двустранни първични или метастатични тумори на надбъбречните жлези, амилоидоза, лимфогрануломатоза и др.). Понякога хроничната надбъбречна недостатъчност е вторична и се развива в резултат на нарушена функция на хипоталамо-хипофизната система (хипоталамо-хипофизна недостатъчност).

Какво е това?

Болестта на Адисън е рядко ендокринно заболяване, в резултат на което надбъбречните жлези губят способността си да произвеждат достатъчно хормони, най-вече кортизол. Това патологично състояние е описано за първи път от британския терапевт Томас Адисън в неговата публикация от 1855 г., озаглавена "Конституционни и локални последици от болестите на надбъбречната кора".

особеност

Това заболяване се характеризира със следния клиничен симптом комплекс: 1) астения и адинамия, 2) пигментация на кожата и лигавиците, 3) нарушения на стомашно-чревния тракт и 4) намаляване на артериалното кръвно налягане.

Симптоми на бронзова болест

Астения и адинамия (физическа и умствена умора и импотентност) са най-ранните, най-устойчивите и важни симптоми на бронзовата болест. Най-често началото на заболяването не може да бъде точно определено. Без никакви прекурсори постепенно се развиват явленията на бърза умора от работа, обикновено извършвана преди без много умора; има чувство на обща слабост, което се развива в нормален начин на живот. Усещания за бърза умора и обща слабост, в зависимост от случая, повече или по-малко бързо напредват, засилват и водят пациента до състояние на неразрешима обща слабост и дори пълна физическа импотентност.

Мускулната астения се изразява в различна степен на усещане за бърза умора и изтощение на силите, настъпващи след повече или по-малко тежки физически натоварвания: ходене, физическа работа, при някои пациенти в напреднал стадий на заболяването дори след хранене или промяна на положението на тялото в леглото. Понякога мускулната сила може да бъде поддържана, но, характерно, мускулите се губят изключително бързо и не могат, за разлика от здравите, да работят дълго време.

За да се идентифицира тази характерна мускулна умора (мускулна астения), се препоръчва пациентът многократно да притиска динамометъра с ръка и с всеки следващ момент динамометърът да показва по-малки и по-малки числа, съответно мускулната сила намалява всеки път.

В допълнение към мускулната астения, психичната астения и интелектуалната апатия обикновено се развиват едновременно. Поради адинамия и астения, пациентът е принуден първо да намали работата си, да почива по-често, след което да го изхвърли напълно и да легне в леглото. Общата слабост може да бъде толкова рязко изразена, че пациентът едва ли се превръща в леглото, едва отговаря на въпросите, тъй като дори и най-малкият разговор го гуми, избягва храната. Пациентът обикновено е напълно в съзнание. Само в последния етап от тежката форма на заболяването могат да възникнат психични разстройства, депресивно състояние, делириум, конвулсии и накрая кома, която завършва със смърт.

Пигментацията на кожата (melasma) е най-важният, забележим, обикновено забележим симптом около името на заболяването. Поради обилното отлагане на железен пигмент (меланин) в малпигийския слой на кожата, кожата придобива своеобразен мръсно-сив, кафяв, бронзов или опушен цвят, понякога приличащ на цвета на кожата на мулата или черното. Тази мелазма, която едва се забелязва в началото, може да се появи още в периода на астения, по-рядко мелазма е първият и ранен симптом.

Започвайки от лицето, пигментацията може да улови цялата повърхност на кожата или да бъде локализирана на отделни любими места: върху откритите части на тялото, изложени на светлина (на челото, шията, гръбната част на ръцете, междуфаланговите стави, на палмарните гънки), на местата, където в нормално се наблюдава голямо отлагане на пигмента (върху зърната на гърдите, скротума, външните генитални органи, около пъпа и ануса), и накрая, областите на кожата, които са изложени на дразнене и триене с гънки на облеклото се оказват особено пигментирани, колан, жартиери, превръзки, както и места на бившите циреи, изгаряния, горчица. Понякога много по-тъмни петна, вариращи по размер от пинхед до леща, се появяват по лицето на общия тъмен фон. Наред със силна пигментация, има области на кожата, които са слабо пигментирани или дори напълно лишени от нормален пигмент, които се открояват рязко на фона на заобикалящата тъмна кожа - т.нар. Витилиго, или левкодерма.

Често се появяват кафяви, сиво-сиви или черни петна с различни размери и форми на лигавиците, венците, бузите, мекото и твърдото небце, на лигавицата на препуциума, главичката на пениса и малките устни. Пигментацията на лигавиците е много важен, почти патогномоничен признак на болестта на Eddison. Но е необходимо да се отбележи, че в редки случаи пигментните петна върху лигавиците могат да се появят без появата на болестта на Edison. В някои случаи, бързо развиващата се пигментация на Еддисоновата болест на кожата и лигавиците може да липсва, точно както при изтритите, несимптомни форми и в ранните стадии на заболяването.

Нарушения на стомашно-чревния тракт са много чести. Лош апетит, неприятен вкус в устата, слюноотделяне, редица диспептични симптоми като оригване, натиск и тежест в епигастралната област, и накрая, болка в корема, която притеснява пациентите, появявайки се без видима причина. Често срещан симптом е гадене и повръщане на бистра, вискозна, безцветна слуз, понякога с примес на жлъчката, която се появява сутрин на празен стомах, веднага след като излезе от леглото, напомнящ за сутрешното повръщане при алкохолици. При по-тежки, прогресиращи случаи повръщането е по-често и не само на празен стомах, но и след хранене и пиене. От страна на червата има главно констипации, по-рядко диария, редуващи се периоди на запек. Понякога диарията има характер на холера. Секрецията на стомашния сок е различна в различните случаи и стадии на заболяването; не се наблюдава определена редовност, но в по-напредналите случаи се наблюдава по-често хипо- и ахлорхидрия. Диариите могат да бъдат или гастрогенни в присъствието на ахилия, или могат да се появят поради повишена възбудимост на блуждаещия нерв с намален тонус на симпатичния нерв или поради загуба на влиянието на надбъбречните жлези върху симпатичния нерв.

Едновременно с гастроинтестинални разстройства, а понякога и независимо от тях, има болки в долната част на гърба, в хипохондрия, страни, гръден кош или крайници. Тези болки, тогава остри, понякога появяващи се, след това постоянни, болни, тъпи, не се влошават от натиск, не излъчват никъде. Болката в стомаха понякога може да се появи под формата на припадъци, придружени от гадене и повръщане и приличат на стомашни кризи по време на пещерата. Появата на остри пристъпи на болка в целия корем може да доведе до сливане с остър перитонит.

Описаните по-горе нарушения на стомашно-чревния тракт понякога могат да доминират в общата картина на заболяването. Въпреки това, формите не са рядкост, когато се изразяват в по-голяма или по-слаба степен, или дори могат да бъдат почти напълно отсъстващи по време на хода на заболяването. Във всеки случай, наличието на тези нарушения допринася за намаляване на теглото и отслабване на болните, а преди това те вече са в състояние на адинамия и астения.

Намаляване на артериалното кръвно налягане (артериална хипотония) е важен и чест симптом. Максималното кръвно налягане е под 100-90, дори пада до 60 mm, минимумът се намалява съответно, макар и в по-малка степен, а пулсовото налягане намалява. В редки случаи не се наблюдава хипотония или кръвното налягане е само леко намалено. Хипотонията зависи от понижаването на тонуса на нервната симпатична система, която се проявява или поради анатомични промени в надбъбречните жлези, или от намаляване на тяхната функция, или от анатомични промени в коремните плексуси и симпатични нервни възли.

В допълнение към тези основни симптоми, трябва да се посочат редица промени в някои органи и системи. Така в кръвта, в повечето случаи, се отбелязват известен брой отклонения от нормата. Обикновено се наблюдава лека анемия на хипохромния тип. При нормален брой левкоцити най-често се среща лимфоцитоза с неутропения; по-малко еозинофилия и моноцитоза. Говорейки за лимфоцитоза, трябва да се отбележи, че често се наблюдава така нареченият тимико-лимфатичен статус. Броят на тромбоцитите, продължителността на времето на кървене, съсирването на кръвта не дават специални отклонения от нормата. Няма паралелизъм между тежестта на заболяването и морфологичната картина на кръвта.

В повечето случаи се открива ниско поставяне на кръвната захар. Съответстваща на хипогликемията, захарната крива в края на натоварването с глюкоза или след интрамускулно инжектиране, 1-2 мг адреналин дава не толкова голямо повишение, както при здрави, кривата не пада след 2 часа, но много по-късно и няма спад под първоначалната фигура. По отношение на въглехидратите се наблюдава повишена издръжливост; захарта не се открива в урината, нито след голямо натоварване с въглехидрати, или след интрамускулно инжектиране, дори 2 mg адреналин.

От страна на сърдечно-съдовата система, освен вече посочената артериална хипотония, има малък, слаб пълнеж и напрежение, ритмичен, обикновено бърз пулс. Сърцето и аортата често са хипопластични. Чуват се неорганични систолични звуци, дължащи се на анемия и променен сърдечен мускул. Пациентите се оплакват от редица ненормални неприятни усещания, под формата на сърцебиене, недостиг на въздух по време на движенията и най-малките физически напрежения.

Белите дробове често имат туберкулозен процес с различна степен на развитие и компенсация. Рутинните изследвания на урината не се отклоняват от нормата, но често се наблюдава намаляване на концентрационната способност на бъбреците и намаляване на отделянето на вода под вода. Функцията на половите жлези в ясно изразени случаи почти винаги се намалява: при мъжете намаляването на либидото и отслабването на ефикасността; при жени, често аменорея; Зачеването настъпва рядко и бременността често приключва преждевременно.

От страна на невропсихичната сфера, в допълнение към адинамията и астенията, може да се наблюдава първа тревожност, раздразнителност, вариабилност на настроението, но скоро с прогресирането на заболяването това се заменя с повишена умора, загуба на сила, посочена по-горе като основни симптоми на адинамия и астения, липса на енергия, нерешителност, апатия, безразличие и депресивно състояние до пълен ступор. Замайване до припадък не е рядкост. В редки случаи в последния етап има делириум, конвулсии и кома.

Пациентите се оплакват от студ. Температурата е нормална или дори понижена, ако няма активен процес в белите дробове или свързани инфекции.

Как изглежда болестта на Адисън: подробни снимки

Снимката показва как една част от ръката изглежда с болестта на Адисън (бронз):

Пигментация на кожата при болестта на Адисън

Форми на еддисоновата болест

Ако има големи кардинални симптоми, това е ясно изразена типична форма на заболяването. Обаче, често има непълни, изтрити форми на заболяването (формиращи се от смущения), където има един или два основни симптома, а след това заболяването представлява големи трудности за разпознаване.

Различават: 1) астенични, 2) стомашно-чревни, 3) меланодермични, 4) болезнени форми. Последната трябва да включва така наречената форма на псевдоперитонит, при която на преден план излизат внезапно поява на тежка коремна болка, постоянен запек, повръщане, прибран или подут корем, обща депресия и увеличаваща се сърдечна слабост, водеща до смърт.

Неясните, изтрити форми трябва да включват и състояния на адинамия, астения и хипотония, които се срещат без меланодермия, повече или по-малко хронично, на базата на които понякога няма анатомични промени в надбъбречните жлези и които се считат за състояния на надбъбречна хипофункция и симпатична система.

При деца Едисоновата болест се характеризира със силна пигментация, диария, изразени невропсихиатрични явления и бърз ход, завършващ със смърт. В напреднала възраст силна астения, слабост, апатия, сънливост; смъртта настъпва със симптоми на кахексия. Пигментацията, напротив, е мека.

Диагнозата

При разпознаване на заболяване при наличие на мелазма трябва да се имат предвид всички други физиологични и патологични състояния, при които се наблюдава и появата на подобен пигмент.

Така че, трябва да помним за засилената пигментация по време на бременност, хронични заболявания на матката и яйчниците; слънчево изгаряне, което се разпространява до всички места, изложени на лъчиста енергия (слънце, ултравиолетови лъчи на кварцова лампа, рентгенови лъчи); пигментация на кожата на скитници и хора, които рядко се измиват, не сменят дрехите си и страдат от въшки; за бронзова цироза на черния дроб със или без захарен диабет, при която има увеличаване на черния дроб, далака и често гликозурия; за т.нар. жлъчна мелазма при някои чернодробни пациенти, особено тези, страдащи от хронична обструктивна жълтеница при рак на главата на панкреаса или патърла Vater; за пигментация при болест на Гоше (спленомегалия, наследственост и фамилна природа на заболяването), върху пелагра, на базата на заболяването, на различни видове кахексия (за туберкулоза, рак, злокачествена анемия), обикновено без пигментация на лигавицата; И накрая, за мелазмата на арсен.

Диагнозата на заболяването в ранните стадии при липса на пигментация винаги е трудна, тъй като астения и стомашно-чревни нарушения могат да се наблюдават и при заболявания, които нямат нищо общо с Eddison Symptom Complex. Внимателно изследване на други заболявания, наблюдение на пациенти, прогресиране на заболяването, поява на други основни симптоми, и особено на пигментацията на кожата и лигавиците, потвърждават диагнозата.

При признаване на едносимптомни непълни форми на заболяването при отсъствие на мелазма трябва да се използва: 1) тест за провокационна пигментация (на мястото на доставената мушица или синап, се развива повече или по-малко силна пигментация); 2) динамометрично определяне на мускулната умора; 3) определено динамиката на захарната крива в кръвта преди и след края на натоварването с глюкоза или интрамускулна инжекция от 1-2 mg адреналин; 4) тест за повишена издръжливост на въглехидрати; 5) лимфоцитоза, моноцитоза и честа ерозинофилия на жлезите в кръвта; 6) признаци на статус тимико-лимфатичен; 7) Повишена издръжливост на адисон върху екстракти от щитовидната жлеза и задния лоб на хипофизната жлеза.

етиология

Тъй като етиологичните моменти на заболяването, надбъбречната туберкулоза трябва да се постави на първо място; последвано от вродено отсъствие или хипоплазия на надбъбречните жлези, инфекции: сифилис, дифтерия, тиф, грип, различни неоплазми и деструктивни процеси и форма на кръвоизливи, склероза и дегенерация на надбъбречните жлези.

Наранявания, наранявания, въздушни контузии, чревни инфекции и дори психични нарушения са отбелязани като етиологични моменти в развитието както на ясни, така и на изтрити форми на бронзова болест и на така наречените симптоми на доброкачествена функционална недостатъчност на надбъбречната жлеза или явления на адизонизъм.

Патологична анатомия

Микроскопското изследване на пигментираните участъци от кожата и лигавиците показва прекомерно отлагане на зърна от кафяво-черен пигмент меланин (несъдържащ желязо) в клетките на малпигийския слой и на съединителната тъканна част на кожата.

В 70% от случаите засегнатите от туберкулоза се намират на различни етапи, почти напълно унищожени от надбъбречните жлези. Често туберкулозните гранули засягат съседните области на симпатиковата нервна система и слънчевия сплит. По този начин процесът, който унищожава надбъбречните жлези, много често води до промени във важни части на коремната част на симпатичния нерв. Едва рядко адреналната туберкулоза е единственият активен фокус. По-често има туберкулозна лезия в други органи, особено в белите дробове.

При липсата на туберкулоза лезии са наблюдавани: вродена отсъствие аплазия или хипоплазия надбъбречната хипоплазия и атрофия на надбъбречната медула и цялата хромафинна тъкан, хипоплазия или цироза дегенерация надбъбречната поради дифузен сифилитичен процеси gummas и след остри инфекции, амилоидоза, лезия злокачествено заболяване, кистозна дегенерация, кавернозна ангиома, кръвоизливи и хематоми, венозна тромбоза, надбъбречна емболия, некроза, нагряване и дори ехинока кк.

В по-голямата част от случаите, заедно с тези или други лезии на надбъбречните жлези, се наблюдават промени в коремните симпатични възли и нерви (регенерация и пигментация на нервните клетки, полулунни възли, склероза и регенерация на нервната тъкан, хипоплазия, разрушаване и изчезване на хромафинова тъкан),

В много редки случаи не са открити промени в надбъбречните жлези или симпатиковата нервна система. Понякога се открива тимус персистиращ, хиперплазия на лимфните жлези, сливици и лимфна тъкан в основата на езика.

Текущи и прогнозни

Курсът и прогнозата на бронзовата болест са много разнообразни, в зависимост от етиологичните моменти, от естеството на основното заболяване, от склонността към прогресиране или отслабване и възстановяване, както и от заболяванията, които са се присъединили.

Следователно, съществуват и двата остри случая, които завършват със смърт след няколко дни, и субакутни, при които смъртта настъпва след 6-12 месеца. И накрая, случаи на хроничен доброкачествен курс, които са продължили много години със спонтанен процес, спира и рецидивите са далеч от редки. Описани са и случаи на възстановяване, особено в случай на сифилитична етиология и обратими процеси в надбъбречните жлези или симпатиковата нервна система, които са в основата на появата на Eddison Symptom Complex при така наречената доброкачествена функционална надбъбречна недостатъчност.

Не трябва да забравяме, че адисоните са нестабилни по отношение на много вредни ефекти като: физическо изтощение, психически шок, наранявания, остри инфекции и различни интеркурентни заболявания - всичко това може да влоши хода на заболяването, да изведе пациента от равновесие и да ускори съдбоносния край.

Болест на Адисън: симптоми и лечение

Хипокортикоидизъм или болест на Адисън е заболяване на ендокринната система, при което секрецията (процес на освобождаване) на надбъбречните хормони намалява. Заболяването може да засегне хора от различни възрасти, но по-често патологията се диагностицира при жени след 20 години. Често болестта се нарича бронзова болест поради жълти петна, които се появяват по тялото.

Какво е болестта на Адисън

Бронзовата болест е рядко заболяване на ендокринната система, което се основава на разрушаването на тъканите на външния слой на надбъбречните жлези. В същото време е налице дефицит на глюкокортикоидни хормони (алдостерон, кортизол), които предпазват организма от стрес и са отговорни за метаболизма, водно-солевия метаболизъм. Хипокортикоидизмът е описан за първи път от британския общопрактикуващ лекар Томас Адисън през 1855 година. Заболяването нарушава работата на целия организъм. Ако не започнете лечението навреме, това може да доведе до сериозни усложнения:

• парализа на крайниците;
• тиреотоксикоза (хипертиреоидизъм);
• дисфункция на яйчниците;
• подуване на мозъка;
• парестезия (нарушена чувствителност);
• тиреоидит (възпаление на щитовидната жлеза);
• анемия (понижаване на концентрацията на хемоглобина);
• хронична кандидоза (гъбична инфекция).

Причини за развитие

Приблизително 70% от всички случаи на болест на Адисън са автоимунно увреждане на надбъбречната кора. В същото време, отбранителната система на организма се провали и тя разпознава клетките на ендокринните жлези като чужди. В резултат се произвеждат антитела, които атакуват надбъбречната кора и го увреждат. Хипокортикоидизъм може да причини вредни бактерии, гъбички, вируси, имунни, генетични заболявания. Фактори, допринасящи за появата на патология:

• наднормено тегло;
• физически, емоционален стрес;
• хипофункция (отслабване) на щитовидната жлеза;
• синдром на поликистозен яйчник;
• алергична реакция;
• продължителна депресия;
• хипогликемия (намаление на глюкозата, дължащо се на хранителни недостатъци в храната);
• тежък диабет.

Патологията има първична, вторична форма:

1. Причини за първично увреждане:

• надбъбречна туберкулоза;
• автоимунни процеси;
• хипоплазия (недоразвитие на органа);
• вродени аномалии;
• хирургично отстраняване на надбъбречната жлеза;
• наследствени заболявания;
• рак, метастази;
• сифилис;
• СПИН;
• гъбични заболявания;
• намалена чувствителност на надбъбречните жлези.

1. Вторичната форма на заболяването може да се появи поради:

• механично увреждане;
• менингит (възпаление на лигавицата на мозъка);
• исхемия (намаляване на кръвоснабдяването);
• доброкачествен, злокачествен тумор;
• облъчване на мозъка.

Ако след потвърждаване на бронзова болест и провеждане на пълния курс на лечение, пациентът откаже да продължи да използва лекарства, може да настъпи надбъбречна ятрогенна недостатъчност. Това състояние провокира бърз спад в нивото на ендогенните глюкокортикоиди на фона на дългосрочната заместителна терапия и инхибирането на активността на собствените му жлези.

симптоми

Клиничната картина на болестта на Адисън се развива бавно. Симптомите през годините могат да бъдат леки и да се проявяват само при възникване на адисонна криза. Това е животозастрашаващо състояние, при което нивото на глюкоза рязко спада. Като правило, следните важни симптоматични комплекси на патологията са следните:

• пигментация на кожата;
• астения и адинамия;
• нарушения в стомашно-чревния тракт (стомашно-чревен тракт);
• хипотония (понижаване на кръвното налягане).

Освен това болестта на Адисън има следните прояви:

• потъмняване на кожата;
• мускулна слабост;
• загуба на тегло, намален апетит;
• жажда за кисели, солени храни;
• увеличена жажда;
• коремна болка;
• повръщане, гадене, диария;
• дисфагия (разстройство при преглъщане);
• тремор на ръцете;
• дехидратация;
• тахикардия (сърцебиене);
• раздразнителност, темперамент, депресия;
• импотентност при мъже, аменорея (липса на менструация) при жени;
• виене на свят;
• способност намаляване;
• появата на жълти петна;
• изсушаване на лигавиците, кожата;
• конвулсии.

Астения и адинамия

Физическата, умствена умора (астения, слабост) и импотентност се считат за най-ранните и най-устойчивите симптоми на бронзова болест. Често началото на заболяването не може да бъде точно определено. В самото начало на развитието на патологията има бърза умора от работа, която преди това е била извършвана без сериозни трудови разходи. В допълнение, има обща слабост, която се развива по време на нормалния живот. Такива чувства прогресират, усилват и водят пациента в състояние на пълна физическа импотентност.

Пигментация на кожата

Нарушаването на равномерния цвят на кожата или появата на пигментация е най-важният, забележим симптом. Обилното отлагане на меланин (пигмент, който не съдържа желязо) в клетките на малпигийския слой на епидермиса допринася за появата на кафяви, бронзови или димни петна по кожата. Започвайки от лицето, пигментацията е в състояние да улови цялата повърхност на кожата или да бъде локализирана на определени места: челото, интерфаланговите стави, шията, зърната, скротума, около пъпа и др.

Понякога на лицето се появяват тъмни петна с голям размер. Устните, зърната, лигавиците на вагината и червата при жените са боядисани с синкав цвят. Наред с силното нарушение на пигментацията, пациентът има области на кожата, които са слабо пигментирани или дори напълно лишени от меланин, които се открояват рязко на фона на заобикалящата тъмна кожа - така нареченият витилиго, или левкодерма. При основната форма на болестта на Адисън, този симптом се явява един от първите, докато може да изпревари други признаци на заболяването в продължение на няколко години.

Синдром на Адисън при жени

Когато болестта на Адисън се среща при жени, се наблюдава намаляване на мускулната маса поради загуба на апетит. В допълнение, пациентът постепенно пада върху пубисната коса и в подмишниците, а кожата губи своята еластичност. Липсата на естроген и тестостерон води до прекъсване на месечната менструация, намаляването на либидото. Други отличителни белези на хода на заболяването при жените:

• Отбелязани са стомашно-чревни нарушения (гадене, диария, повръщане). Развива се стомашна язва, гастрит. Глюкокортикоидите вече не защитават чревната лигавица от ефектите на агресивните фактори.
• Характерно е пигментацията на кожата на големите гънки и откритите площи. Тъмните петна могат да се появят от вътрешната страна на бузите и венците.
• Рискът от гинекологични заболявания (мастопатия, миоми, ендометриоза) се увеличава.
• Водно-солевият метаболизъм в организма е влошен, в резултат на което настъпва дехидратация, кожата става суха, по бузите се появяват кухини, се появяват припадъци и кръвното налягане намалява (кръвно налягане).
• Мозъкът и нервната система също страдат от дехидратация, това се проявява чрез изтръпване на крайниците, разстройство на чувствителността, мускулна слабост.
• Репродуктивните способности намаляват до спонтанен аборт, безплодие.

лечение

Само ендокринолог може да установи точна диагноза на болестта на Адисън въз основа на диагностични резултати. За да се разграничи хипокортицизма от болестта на Кон, Иценко-Кушинг, специалистът предписва на пациента да направи биохимичен анализ на кръв, урина, рентгенография на черепа. Магнитният резонанс и компютърната томография се извършват за откриване на признаци на надбъбречна туберкулоза. Най-важният диагностичен метод, който потвърждава заболяването, е електрокардиограмата. В края на краищата, нарушаването на водно-солевия баланс често влияе отрицателно върху работата на сърцето.

Основното лечение за хипокортицизъм е хомогенна заместителна терапия през целия живот, т.е. като приемате глюкокортикостероидни лекарства - аналози на кортизол и алдостерон (кортизон). Специалистът избира дозата индивидуално. Продължителността на лечението зависи от формата и тежестта на заболяването. За да се предотврати появата на адисонична криза на фона на нараняване, инфекциозно заболяване и предстояща операция, дозата на хормоналните лекарства трябва да бъде прегледана от лекар. Как се лекува:

1. Приемането на глюкокортикостероиди започва с физиологични дози, след което количеството на консумираното лекарство постепенно се увеличава, за да се нормализира нивото на хормоналните нива.
2. След 2 месеца хормонално лечение се извършва кръвен тест за оценка на ефективността на терапията. Ако е необходимо, дозата на лекарствата се коригира.
3. Когато туберкулозният характер на заболяването се лекува с рифампицин, стрептомицин, изониазид. Състоянието на пациента се оценява от фтизиолог и ендокринолог.
4. Спазване на специална диета. Необходимо е да се изключат от диетата: банани, ядки, грах, кафе, картофи, гъби. Добре е да се яде черен дроб, моркови, яйца, боб, бобови растения, пресни плодове. Необходимо е да се яде на малки порции 6 пъти на ден.

Болест на Адисън

Болестта на Адисън (хипокортицизъм, бронзова болест) е рядко заболяване на ендокринната система, при което се намалява отделянето на хормони (особено кортизол) от надбъбречната кора.

За първи път болестта е описана през 1855 г. от британския лекар Томас Адисън. Тя засяга мъже и жени с еднаква честота; по-често се диагностицира при хора на млада и средна възраст.

Причини и рискови фактори

Развитието на болестта на Адисън е причинено от увреждане на клетките на надбъбречната кора или хипофизната жлеза, причинени от различни патологични състояния и заболявания:

• автоимунно увреждане на надбъбречната кора;
• надбъбречна туберкулоза;
• отстраняване на надбъбречните жлези;
• кръвоизливи в надбъбречната тъкан;
• адренолевкодистрофия;
• саркоидоза;
• дългосрочна хормонална заместителна терапия;
• гъбични инфекции;
• сифилис;
• амилоидоза;
• СПИН;
• тумори;
• чрез облъчване.

При около 70% от случаите причината за болестта на Адисън е автоимунно увреждане на надбъбречната кора. По различни причини имунната система се проваля и започва да разпознава клетките на надбъбречните жлези като чужди. В резултат на това се произвеждат антитела, които атакуват и увреждат надбъбречната кора.

Синдромът на Адисън съпътства редица наследствени патологии.

Форми на заболяването

В зависимост от причината болестта на Адисън е:

1. Основно. Той е причинен от недостатъчно функциониране или увреждане на надбъбречната кора директно.
2. Второ. Предният дял на хипофизната жлеза отделя недостатъчно количество адренокортикотропен хормон, което води до намаляване на секрецията на хормони от надбъбречната кора.
3. Ятрогенното. Дългосрочната употреба на кортикостероидни лекарства води до атрофия на надбъбречните жлези, освен това нарушава връзката между хипоталамуса, хипофизата и надбъбречните жлези.

симптоми

Болестта на Адисън има следните прояви:

• потъмняване на кожата и лигавиците;
• мускулна слабост;
• хипотония;
• ортостатичен колапс (рязко намаляване на кръвното налягане при смяна на позицията);
• загуба на апетит, загуба на тегло;
• жажда за кисела и (или) солена храна;
• увеличена жажда;
• коремна болка, гадене, повръщане, диария;
• дисфагия;
• тремор на ръцете и главата;
• парестезия на крайниците;
• тетания;
• полиурия (повишена екскреция на урината), дехидратация, хиповолемия;
• тахикардия;
• раздразнителност, темперамент, депресия;
• сексуална дисфункция (прекъсване на менструацията при жените, импотентност при мъжете).

Понижената глюкоза и еозинофилията се определят в кръвта.

Клиничната картина се развива бавно. През годините симптомите са леки и могат да останат неразпознати, привличайки внимание само когато, на фона на стрес или друга болест, настъпи адисонна криза. Това е остро състояние, характеризиращо се с:

• рязък спад на кръвното налягане;
• повръщане, диария;
• внезапна остра болка в корема, долната част на гърба и долните крайници;
• объркване или остра психоза;
• припадък поради рязък спад в кръвното налягане.

Най-опасното усложнение на болестта на Адисън е развитието на адисонична криза, животозастрашаващо състояние.

При адисонична криза се наблюдава силен електролитен дисбаланс, при който съдържанието на натрий в кръвта намалява значително, а фосфор, калций и калий се увеличава. Нивото на глюкоза също е рязко намалено.

диагностика

Диагнозата се приема въз основа на изследването на клиничната картина. За да го потвърдите, се провеждат редица лабораторни тестове:

• Тест за ACTH стимулация;
• определяне на нивото на АСТН в кръвта;
• определяне на нивото на кортизол в кръвта;
• определяне на нивото на електролитите в кръвта.

лечение

Основното лечение на болестта на Адисън е през целия живот хормонална заместителна терапия, която е лекарство, което замества хормоните, произвеждани от надбъбречната кора.

За да се предотврати развитието на адисонична криза на фона на инфекциозно заболяване, травма или предстояща хирургична намеса, дозировката на хормоналните препарати трябва да бъде прегледана от ендокринолог.

При адисонична криза пациентът се нуждае от спешна хоспитализация в ендокринологичното отделение, а при сериозно състояние - в интензивно отделение и интензивно лечение. Кризата се спира чрез инжектиране на интравенозни хормони на надбъбречната кора. В допълнение се извършва корекция на съществуващите нарушения на водния и електролитен баланс и хипогликемията.

Възможни усложнения и последствия

Най-опасното усложнение на болестта на Адисън е развитието на адисонична криза, животозастрашаващо състояние.

Причините за възникването му могат да бъдат:

• стрес (операция, емоционален стрес, травма, остри инфекциозни заболявания);
• отстраняване на двете надбъбречни жлези без подходяща хормонална заместителна терапия;
• двустранна тромбоза на надбъбречната вена;
• двустранна емболия на надбъбречните артерии;
• двустранно кръвоизлив в надбъбречната тъкан.

перспектива

Прогнозата за болестта на Адисън е благоприятна. При адекватна хормонална заместителна терапия, продължителността на живота на пациентите е същата като при хора, които не страдат от това заболяване.

предотвратяване

Мерките за предотвратяване на болестта на Адисън включват предотвратяване на всички тези състояния, които водят до неговото развитие. Не съществуват специфични превантивни мерки.

Видеоклипове в YouTube, свързани с статията:

Образование: завършил е Ташкентския държавен медицински институт със специалност медицина през 1991 г. Многократно са преминали курсове за напреднали.

Трудов стаж: анестезиолог-реаниматолог на градския родилен комплекс, възпитател на хемодиализния отдел.

Информацията е обобщена и се предоставя само за информационни цели. При първите признаци на заболяване се консултирайте с лекар. Самолечението е опасно за здравето!

Хората, които са свикнали редовно да закусват, са много по-малко склонни към затлъстяване.

Лице, което приема антидепресанти, в повечето случаи отново страда от депресия. Ако човек се справи с депресията със собствените си сили, той има всяка възможност да забрави за това състояние завинаги.

Работата, която не се харесва на човека, е много по-вредна за неговата психика, отколкото липсата на работа.

Ако черният Ви дроб престане да работи, смъртта би настъпила до 24 часа.

Известното лекарство "Виагра" първоначално е разработено за лечение на артериална хипертония.

Дори ако сърцето на мъжа не бие, той все още може да живее дълго време, както ни показа норвежкият рибар Ян Ревсдал. Неговият "мотор" спря в 4 часа, след като рибарът се изгуби и заспа в снега.

Ако се усмихвате само два пъти на ден, можете да понижите кръвното налягане и да намалите риска от инфаркти и инсулти.

Когато любителите целуват, всеки от тях губи 6,4 калории на минута, но в същото време обменят почти 300 вида различни бактерии.

74-годишният австралийски жител Джеймс Харисън стана кръводарител около 1000 пъти. Той има рядка кръвна група, чиито антитела помагат на новородени с тежка анемия да оцелеят. Така Австралия спаси около два милиона деца.

Американски учени проведоха експерименти върху мишки и заключиха, че сокът от диня предотвратява развитието на съдова атеросклероза. Една група мишки пиеше чиста вода, а втората - сок от диня. В резултат, съдовете от втората група са свободни от холестеролни плаки.

Според статистиката, в понеделник, рискът от нараняване на гърба се увеличава с 25%, а рискът от сърдечен удар - с 33%. Бъдете внимателни.

Зъболекарите се появиха сравнително наскоро. Още през 19-ти век, разкъсването на лошите зъби е отговорност на обикновен бръснар.

Средната продължителност на живота на левичарите е по-малка от десницата.

Алергичните лекарства само в САЩ прекарват над 500 милиона долара годишно. Все още ли смятате, че ще бъде намерен начин най-накрая да победим алергията?

Много лекарства първоначално се продават като лекарства. Хероинът, например, първоначално се продава като лекарство за кашлица. Кокаинът се препоръчва от лекарите като анестезия и като средство за увеличаване на издръжливостта.

Терминът „професионални заболявания” обединява заболявания, които човек може да получи на работа. И ако с вредни индустрии и услуги.

Какво е болестта на Адисън - причини, симптоми, диагностика и лечение на надбъбречна недостатъчност

Хронична или първична адренокортикална недостатъчност, както и болестта на Аддисън или бронз е рядка патология на ендокринната система, при която надбъбречните жлези престават да произвеждат хормони в правилното количество. Заболяването се характеризира с различни симптоми и без лечение може да доведе до сърдечно-съдов колапс. Лошото състояние на кората на надбъбречната жлеза, което провокира болестта на Адисън, с течение на времето води до недостатъчно ниво на секреция на хормони или до пълно прекратяване на тяхното производство.

Какво представлява болестта на Адисън?

Заболяването рядко се диагностицира - едва 100 000 при 4 души годишно. Болестта на Адисън засяга еднакво мъже и жени от различни възрастови групи. Клиничната проява на патологията на Адисън често се наблюдава след нараняване или стрес. Други причини за заболяването включват загуба на натрий с повишено изпотяване, операция, остра инфекция, кръвоизлив. Често появата на болестта на Адисън е свързана с автоимунни или възпалителни процеси.

Синдромът на Адисън може да бъде причинен от предписване на лекарства, които блокират глюкокортикоидния синтез и се комбинират с хипотиреоидизъм или захарен диабет. Внезапният дефицит на стероидни хормони причинява нарушение на протеиновия, мастния, въглехидратния метаболизъм, пациентът губи инсулинова чувствителност. В резултат на заболяването се развива хипогликемия, намалява нивото на гликоген в черния дроб. Пациентът се чувства слабост и липса на нервно-мускулни функции, страда имунната система на организма, което води до ниска резистентност към инфекции.

симптоми

Недостатъчността на надбъбречната кора е съпътствана от потъмняване на лигавиците и кожата. Бронзовата кожа е отличителен белег на патологията на Адисън. Ранните симптоми на заболяването на надбъбречната жлеза включват умора, слабост, ортостатична хипотония. Появата на пигментация се характеризира с потъмняване както на голите, така и на затворените части на тялото, особено на места с белези, гънки, екстензорни повърхности. На раменете, шията, лицето могат да се образуват черни пигментни петна.

По-късните етапи на бронзовата болест се характеризират с хипотония, дехидратация, загуба на тегло. Надбъбречната криза е придружена от болки в корема, долните крайници и долната част на гърба. Дълбока астения, периферна съдова недостатъчност може да се развие, тогава има нарушение на всички функции на бъбреците, и като резултат - азотемия (повишени нива на азотни метаболитни продукти в човешката плазма).

При жените

В случай на недостатъчност на надбъбречната кора, жената може да изпита черно-синьо оцветяване на зърната, устата, влагалището, ректума. Има области на витилиго по тялото, гадене, повръщане, диария. Синкопални състояния, замаяност са възможни. Във връзка с нарушени метаболитни процеси по време на заболяването се наблюдава намаляване на толерантността към студ. Намалението на нивата на глюкокортикоидите се наблюдава много бавно - в продължение на няколко години, така че диагнозата е трудна в началния стадий на болестта на Адисън.

Други симптоми на надбъбречно заболяване при жени:

• ниска мускулна маса;
• намален апетит;
• прекратяване на менструацията;
• понижено либидо;
• косопад върху пубиса и подмишниците;
• загуба на еластичност на кожата;
• развитие на гастрит, стомашни язви;
• рязко намаляване на кръвното налягане;
• припадъци;
• изтръпване на крайниците;
• агресия.

При деца

Когато детето има засегнати надбъбречни жлези и хормоналната секреция в тях намалява или спира, симптомите не се различават много от признаците на бронзова болест при възрастни. По отношение на честотата на заболяванията при децата, патологията на Адисън предхожда развитието на туберкулоза. Често лекарите свързват вкуса на надбъбречните жлези при дете с други заболявания (автоимунни, гъбични, СПИН, сифилис и други). С развитието на болестта на Адисън при децата преобладават следните симптоми:

• загуба на апетит;
• умора;
• хипотония;
• увреждане на храносмилателния тракт;
• депресия, психоза;
• увеличаване на вкуса, обонятелна, слухова чувствителност;
• потъмняване на кожата и лигавиците.

причини

Всяка патология на Адисън се развива по различни причини. В по-голямата си част - това е автоимунна дисфункция на жлезите, когато тялото произвежда антитела към собствените си тъкани. Други пациенти се разболяха след страдане от туберкулоза. При останалите пациенти болестта на Адисън се развива по различни причини:

• генетична предразположеност;
• дисфункция на хипофизната жлеза;
• гъбични или бактериални инфекции на надбъбречните жлези;
• злокачествени или доброкачествени надбъбречни тумори;
• надбъбречни увреждания;
• злоупотреба с глюкокортикоиди;
• силен емоционален стрес;
• нарушения на кръвообращението на надбъбречните жлези.

Диагностика на болестта на Адисън

За да предпише адекватно лечение на болестта на Адисън, първо трябва правилно да проведете диагностично изследване на заболяването. При дълъг курс на патология са необходими инструментални изследвания, за да се определи степента на увреждане на надбъбречната кора. Ако подозирате бронзова болест, ендокринологът първо събира анамнеза, след което възлага на пациента следния преглед:

1. Кръвен тест По отношение на АКТХ (адренокортикотропен хормон), кортизол, натрий и калий е лесно да се потвърди или премахне болестта на Адисън. Ако в кръвта има антитела, лекарят определя автоимунния характер на заболяването.
2. Стимулиране на екзогенен АСТН. Тест за измерване на кортизол, който се провежда след интравенозно приложение на подобен синтетичен хормон. В присъствието на болестта на Адисън реакцията е лека или липсва.
3. Инсулинова хипогликемия (проба). Проведена за диагностициране на вторична форма на заболяването, която се развива на фона на хипофизни заболявания. При отсъствието на патологията на Адисън нивото на глюкозата намалява и кортизолът се увеличава.
4. Визуални тестове. Размерът на надбъбречните жлези се получава и състоянието им се оценява чрез компютърна томография (КТ), магнитно-резонансна томография (МРТ), рентгенови снимки и ултразвукови сканирания.

Как се появява болестта на Адисън - зависи от причините за дефицит

Ние изследваме причините и симптомите, които проявяват болестта на Адисън. Ще проучим и как се извършва диагностиката и какви лекарства се използват за лечение, което позволява да се увеличи продължителността на нормалния живот.

Какво представлява болестта на Адисън?

Болестта на Адисън (болест на Адисън) е метаболитна патология, при която надбъбречните жлези произвеждат хормони в недостатъчни количества.

В това състояние, секрецията на надбъбречните жлези не е в състояние да осигури физиологичните нужди на тялото, което води до остри симптоми, които, ако не се лекуват, могат да застрашат живота на пациента.

Заболяването може да засегне всеки човек и на всяка възраст, но обикновено се случва около 40 години. В световен мащаб честотата се оценява на 1 случай на всеки 100 000 души.

Какви хормони отделят надбъбречните жлези

Надбъбречните жлези, които са жлези с вътрешна секреция, се намират от дясно и от ляво на гръбначния стълб на нивото на последния гръден прешлен, в горната част на двата бъбрека.

Всяка от двете надбъбречни жлези се състои от две различни части. Външната част, която е истинска секретираща хормона жлеза, се нарича надбъбречна кора и вътрешната нервна тъкан, наречена медуларна област.

Кората на надбъбречната жлеза на свой ред се разделя на три отделни хормонални слоя:

• Минералокортикоид: набор от хормони, принадлежащи на кортикостероиди (получени от деградация на холестерола), чиято функция е да коригира баланса на минералните соли (натрий и калий, а оттам и водния баланс). Те се произвеждат от кората на надбъбречната жлеза, която е известна като гломерула. Основният от тези хормони е алдостерон, чиято секреция се увеличава пропорционално на повишаването на концентрацията на калий в кръвта, която е регулатор на кръвното налягане.
• Глюкокортикоиди: по-точно кортизол и кортизон, които ускоряват метаболитните реакции и разграждат мазнините и протеините в глюкоза вътре в клетката. Стимулирането на производството на тези хормони се извършва от адренокортикотропен хормон (произвеждан от хипофизната жлеза на мозъка).
• Андрогени и естрогени. Андрогените се екскретират в големи количества, а естрогените - само в малки дози. Всичко това се случва както при жените, така и при мъжете.

В медуларната област се синтезират два невротрансмитера, които имат много сходни химични свойства: адреналин и норепинефрин.

От гореизложеното е ясно, че:

• Намаляването на производството на алдостерон води до дисбаланс на водата, натрия и калия в организма, което се определя от изхвърлянето на натрий и забавения калий. Това състояние може да доведе до хипотония (намаляване на обема на кръвта) и дехидратация;
• Дефицитът на кортизол причинява метаболитни нарушения и хипогликемични проблеми, поради които тялото отслабва.
• андрогенната редукция може да доведе до намаляване на желанието, загуба на коса и загуба на чувство на благополучие поради психични проблеми.

Симптомите на намаляване на нивото на надбъбречните хормони

Симптомите на заболяването зависят от нивото на концентрация на надбъбречните хормони в кръвта. Намалението на концентрацията в повечето случаи е свързано с разрушаването на надбъбречните клетки. Разрушаването, като правило, се развива бавно.

По този начин клиничната картина на болестта на Адисън в началния етап се характеризира с много лека и неспецифична симптоматика, която бавно прогресира, тъй като деструктивните лезии на жлезата се разпространяват.

Когато увреждането покрива 90% от секретиращите клетки, се развива хронична надбъбречна недостатъчност.

Обобщавайки основните симптоми на болестта на Адисън, трябва да се отбележи следното:

• Астения. Намалява силата на мускулите до такава степен, че е трудно да се извършват ежедневни движения. Умората е налице дори в покой или след абсолютно незначителни усилия.
• Хипотонията. Придружени от световъртеж, а в тежки случаи дори припадък и падане. Ниското кръвно налягане, което намалява още повече при движение нагоре, е пряк резултат от ниските нива на алдостерон. Този хормон блокира отделянето на натрий в урината. Ниските нива на алдостерон водят до загуба на натрий и течност, което води до намален обем на кръвта и кръвно налягане.
• Хипогликемията. Ниски нива на кръвната захар в резултат на ниски нива на кортизол. Намаляването на концентрацията на последното, всъщност, намалява глюконеогенезата, а именно производството на глюкоза от протеини и липиди, причинявайки хипогликемия. Това се утежнява от хипотония и астения.
• Дехидратацията. Тя се причинява от прекомерна диуреза, причинена от загуба на натриеви соли с урината. Придружени от неустоими солени продукти.
• Загуба на тегло и анорексия. Това е следствие от хипогликемия и впечатляваща загуба на течност с урината.
• Хиперпигментация на кожата. Пигментация може да се наблюдава както върху кожата, изложена на слънце, така и върху скритите части на тялото, които обикновено не са достъпни за слънчевата светлина: лигавиците на устата, венците, кожните гънки, белези и т.н. Това идва от факта, че хипофизната жлеза стимулира производството на надбъбречните жлези. повече кортикотропин, който от своя страна стимулира производството на меланин, който е отговорен за пигментацията на кожата.
• Стомашно-чревен тракт. Това е гадене, повръщане, диария, спастична коремна болка.
• Болки в ставите и мускулите.
• Мигрена.
• Проблеми, свързани с настроението: раздразнителност, прекомерна тревожност, лошо настроение и меланхолия, а в тежки случаи - депресия. Всички тези проблеми са свързани с намалена секреция на андрогени, които действат върху психиката, осигурявайки усещане за общо благополучие.
• Загуба на косата Симптомите също са свързани с ниски нива на андроген.

В малък брой случаи симптомите на заболяването, вместо хроничната форма, се развиват бързо и внезапно, такова състояние се нарича остра надбъбречна недостатъчност или криза на Адисон. Тази ситуация изисква незабавна медицинска помощ и подходяща грижа за пациента.

Симптоматологията, която характеризира кризата в Addison, е следната:

• Остри и мъчителни болки, които покриват корема, гърба, долната част или краката.
• Треска и объркване, проблеми при провеждането на смислени разговори.
• Повръщане и диария с опасност от дехидратация.
• Много ниско кръвно налягане.
• Загуба на съзнание и неспособност да застане.
• Много ниска кръвна захар.
• Много ниски нива на натрий в кръвта.
• Високи нива на калий в кръвта.
• Високи нива на калций в кръвта.
• Неволеви мускулни контракции.

Причините за болестта на Адисън - първични и вторични

Хормоналната недостатъчност, характерна за болестта на Адисън, може да бъде причинена от проблеми, произтичащи както от надбъбречните жлези (първична надбъбречна недостатъчност), така и от други източници (вторична надбъбречна недостатъчност).

В случай на първична надбъбречна недостатъчност, намаляването на нивото на хормоните е следствие от разрушаването на клетките на жлезиста тъкан, което от своя страна може да бъде причинено от:

• Грешка в имунната система. Което, по неизвестни причини, разпознава клетките на надбъбречната кора като извънземни и ги унищожава, което води до развитие на патология.
• Грануломи за туберкулоза. В този случай, грануломите са следствие от възпалителния процес, причинен от вирусна инфекция.
• Гъбични инфекции или цитомегаловирусни инфекции. Те се откриват при пациенти, страдащи от имуносупресивни разстройства.
• Първични или метастатични тумори на надбъбречната жлеза (най-често лимфом или рак на белия дроб).
• Кървене от надбъбречните жлези. Пример за такова заболяване е синдромът на Waterhouse-Frideriksen. Това е тежко кървене в резултат на тежка бактериална инфекция, обикновено причинена от Neisseria meningitidis meningococci.
• Инфаркт на надбъбречната жлеза. Некроза на съединителната тъкан на жлезата поради недостатъчно кръвоснабдяване.
• Генетични мутации, които засягат работата на надбъбречните жлези. Те са доста редки.

В случай на вторична надбъбречна недостатъчност, надбъбречните жлези запазват своята ефективност и ефективност, а ниското ниво на хормоните е следствие от:

• Проблеми в хипофизната жлеза. Той е отговорен за секрецията на адренокортикотропен хормон, който има за задача да стимулира надбъбречната кора.
• Прекратяване на терапията с кортикостероиди. Такава терапия често се извършва в случай на пациенти, страдащи от астма и ревматоиден артрит. Високото ниво на кортикостероиди намалява нивото на адренокортикотропен хормон в кръвта. Намаляването на последното води до рязко намаляване на стимулирането на клетките на надбъбречната жлеза, поради което в крайна сметка възниква вид атрофия. Възстановяването на нормалната им работа може да отнеме значително време (около 6 месеца). През този период пациентът може да изпита криза в Addison.
• Нарушаване на биосинтеза на стероиди. За производството на кортизол, надбъбречните жлези трябва да получат холестерол, който се преобразува с подходящи биохимични процеси. Следователно, при всяка ситуация, в която холестеролът е спрян в надбъбречните жлези, се развива състояние на дефицит на кортизол. Такива ситуации, макар и много рядко, се появяват със синдром на Smith-Lemli-Opitz, синдром на абеталипопротеинемия и някои лекарства (например, кетоконазол).

Диагностика на надбъбречната недостатъчност

Лекарят прави първото предположение за диагнозата въз основа на анамнестичната анамнеза на пациента и подробен анализ на симптомите и признаците. След това тази хипотеза се проверява чрез серия от изследвания и тестове.

Кръвен тест, в който трябва да се отбележи:

• Ниски нива на кортизол.
• Високи нива на ACTH.
• Нисък кортизолов отговор към ACTH стимулация.
• Наличието на специфични антитела към надбъбречната система.
• Ниво на натрий под 130.
• Ниво на калий повече от 5%. T

Измерване на нивото на глюкозата след прилагане на инсулин. Инсулин се прилага на пациента и нивата на кръвната захар и кортизола се оценяват на редовни интервали. Ако пациентът е здрав, нивото на кръвната захар намалява и се повишава нивото на кортизола.

Надбъбречна стимулация на ACTH. Пациентът се инжектира със синтетичен адренокортикотропен хормон, след което се измерва концентрацията на кортизол. Ниските нива показват надбъбречна недостатъчност.

Компютърна томография коремната кухина. Определя размера и всякакви аномалии на жлезите.

Магнитно резонансно изобразяване на турското седло (област на черепа, където се намира хипофизната жлеза). Идентифицира възможните неизправности в хипофизната жлеза.

Терапията на Адисън - възстановяване на хормоналните нива

Независимо от причината, болестта на Адисън може да бъде смъртоносна, така че хормоните, които надбъбречните жлези произвеждат в недостатъчни количества, трябва да бъдат доставени на тялото.

Лечението на заболяването включва въвеждането на: t

• кортикостероиди. По-специално, флудрокортизонът компенсира недостига на алдостерон и кортизон.
• андрогени. Въвеждането в достатъчно количество подобрява усещането за благополучие и следователно подобрява качеството на живот.
• Натриеви добавки. Те се използват за намаляване на загубата на течност в урината и повишаване на кръвното налягане.

В случай на криза в Адисън е необходимо незабавно лечение, тъй като то е много опасно за живота на пациента.

• Хидрокортизон.
• Инфузия на физиологичен разтвор за увеличаване на обема на кръвта.
• Въвеждането на глюкоза. За повишаване на нивата на кръвната захар.

Поради опасността от внезапна криза в Аддисън, пациентите, страдащи от болестта, трябва да носят спешна гривна. Така медицинският персонал ще бъде незабавно уведомен за алармата.

Продължителност на живота за болестта на Адисън

Ако лекувате болестта на Адисон правилно, очакваната продължителност на живота е нормална. Единствената възможна опасност може да дойде от кризата в Адисън. Поради това на пациентите се препоръчва да носят информационна гривна, както и спринцовка за инжектиране на кортизол в случай на спешност.