Болест на Адисън или бронзова болест е патологична лезия на надбъбречната кора. В резултат на това, секрецията на надбъбречните хормони се намалява. Болестта на Адисън може да засегне както мъжете, така и жените. В основната рискова група, хората от възрастовата група 20–40 години. Болестта на Адисън се характеризира като прогресиращо заболяване с тежка клинична картина.

Причините за болестта на Адисън са патологични, включително автоимунни (автоалергични), процеси, които разрушават надбъбречната кора (туберкулоза, сифилис, кръвоизливи в надбъбречните жлези, двустранни първични или метастатични тумори на надбъбречните жлези, амилоидоза, лимфогрануломатоза и др.). Понякога хроничната надбъбречна недостатъчност е вторична и се развива в резултат на нарушена функция на хипоталамо-хипофизната система (хипоталамо-хипофизна недостатъчност).

Какво е това?

Болестта на Адисън е рядко ендокринно заболяване, в резултат на което надбъбречните жлези губят способността си да произвеждат достатъчно хормони, най-вече кортизол. Това патологично състояние е описано за първи път от британския терапевт Томас Адисън в неговата публикация от 1855 г., озаглавена "Конституционни и локални последици от болестите на надбъбречната кора".

особеност

Това заболяване се характеризира със следния клиничен симптом комплекс: 1) астения и адинамия, 2) пигментация на кожата и лигавиците, 3) нарушения на стомашно-чревния тракт и 4) намаляване на артериалното кръвно налягане.

Симптоми на бронзова болест

Астения и адинамия (физическа и умствена умора и импотентност) са най-ранните, най-устойчивите и важни симптоми на бронзовата болест. Най-често началото на заболяването не може да бъде точно определено. Без никакви прекурсори постепенно се развиват явленията на бърза умора от работа, обикновено извършвана преди без много умора; има чувство на обща слабост, което се развива в нормален начин на живот. Усещания за бърза умора и обща слабост, в зависимост от случая, повече или по-малко бързо напредват, засилват и водят пациента до състояние на неразрешима обща слабост и дори пълна физическа импотентност.

Мускулната астения се изразява в различна степен на усещане за бърза умора и изтощение на силите, настъпващи след повече или по-малко тежки физически натоварвания: ходене, физическа работа, при някои пациенти в напреднал стадий на заболяването дори след хранене или промяна на положението на тялото в леглото. Понякога мускулната сила може да бъде поддържана, но, характерно, мускулите се губят изключително бързо и не могат, за разлика от здравите, да работят дълго време.

За да се идентифицира тази характерна мускулна умора (мускулна астения), се препоръчва пациентът многократно да притиска динамометъра с ръка и с всеки следващ момент динамометърът да показва по-малки и по-малки числа, съответно мускулната сила намалява всеки път.

В допълнение към мускулната астения, психичната астения и интелектуалната апатия обикновено се развиват едновременно. Поради адинамия и астения, пациентът е принуден първо да намали работата си, да почива по-често, след което да го изхвърли напълно и да легне в леглото. Общата слабост може да бъде толкова рязко изразена, че пациентът едва ли се превръща в леглото, едва отговаря на въпросите, тъй като дори и най-малкият разговор го гуми, избягва храната. Пациентът обикновено е напълно в съзнание. Само в последния етап от тежката форма на заболяването могат да възникнат психични разстройства, депресивно състояние, делириум, конвулсии и накрая кома, която завършва със смърт.

Пигментацията на кожата (melasma) е най-важният, забележим, обикновено забележим симптом около името на заболяването. Поради обилното отлагане на железен пигмент (меланин) в малпигийския слой на кожата, кожата придобива своеобразен мръсно-сив, кафяв, бронзов или опушен цвят, понякога приличащ на цвета на кожата на мулата или черното. Тази мелазма, която едва се забелязва в началото, може да се появи още в периода на астения, по-рядко мелазма е първият и ранен симптом.

Започвайки от лицето, пигментацията може да улови цялата повърхност на кожата или да бъде локализирана на отделни любими места: върху откритите части на тялото, изложени на светлина (на челото, шията, гръбната част на ръцете, междуфаланговите стави, на палмарните гънки), на местата, където в нормално се наблюдава голямо отлагане на пигмента (върху зърната на гърдите, скротума, външните генитални органи, около пъпа и ануса), и накрая, областите на кожата, които са изложени на дразнене и триене с гънки на облеклото се оказват особено пигментирани, колан, жартиери, превръзки, както и места на бившите циреи, изгаряния, горчица. Понякога много по-тъмни петна, вариращи по размер от пинхед до леща, се появяват по лицето на общия тъмен фон. Наред със силна пигментация, има области на кожата, които са слабо пигментирани или дори напълно лишени от нормален пигмент, които се открояват рязко на фона на заобикалящата тъмна кожа - т.нар. Витилиго, или левкодерма.

Често се появяват кафяви, сиво-сиви или черни петна с различни размери и форми на лигавиците, венците, бузите, мекото и твърдото небце, на лигавицата на препуциума, главичката на пениса и малките устни. Пигментацията на лигавиците е много важен, почти патогномоничен признак на болестта на Eddison. Но е необходимо да се отбележи, че в редки случаи пигментните петна върху лигавиците могат да се появят без появата на болестта на Edison. В някои случаи, бързо развиващата се пигментация на Еддисоновата болест на кожата и лигавиците може да липсва, точно както при изтритите, несимптомни форми и в ранните стадии на заболяването.

Нарушения на стомашно-чревния тракт са много чести. Лош апетит, неприятен вкус в устата, слюноотделяне, редица диспептични симптоми като оригване, натиск и тежест в епигастралната област, и накрая, болка в корема, която притеснява пациентите, появявайки се без видима причина. Често срещан симптом е гадене и повръщане на бистра, вискозна, безцветна слуз, понякога с примес на жлъчката, която се появява сутрин на празен стомах, веднага след като излезе от леглото, напомнящ за сутрешното повръщане при алкохолици. При по-тежки, прогресиращи случаи повръщането е по-често и не само на празен стомах, но и след хранене и пиене. От страна на червата има главно констипации, по-рядко диария, редуващи се периоди на запек. Понякога диарията има характер на холера. Секрецията на стомашния сок е различна в различните случаи и стадии на заболяването; не се наблюдава определена редовност, но в по-напредналите случаи се наблюдава по-често хипо- и ахлорхидрия. Диариите могат да бъдат или гастрогенни в присъствието на ахилия, или могат да се появят поради повишена възбудимост на блуждаещия нерв с намален тонус на симпатичния нерв или поради загуба на влиянието на надбъбречните жлези върху симпатичния нерв.

Едновременно с гастроинтестинални разстройства, а понякога и независимо от тях, има болки в долната част на гърба, в хипохондрия, страни, гръден кош или крайници. Тези болки, тогава остри, понякога появяващи се, след това постоянни, болни, тъпи, не се влошават от натиск, не излъчват никъде. Болката в стомаха понякога може да се появи под формата на припадъци, придружени от гадене и повръщане и приличат на стомашни кризи по време на пещерата. Появата на остри пристъпи на болка в целия корем може да доведе до сливане с остър перитонит.

Описаните по-горе нарушения на стомашно-чревния тракт понякога могат да доминират в общата картина на заболяването. Въпреки това, формите не са рядкост, когато се изразяват в по-голяма или по-слаба степен, или дори могат да бъдат почти напълно отсъстващи по време на хода на заболяването. Във всеки случай, наличието на тези нарушения допринася за намаляване на теглото и отслабване на болните, а преди това те вече са в състояние на адинамия и астения.

Намаляване на артериалното кръвно налягане (артериална хипотония) е важен и чест симптом. Максималното кръвно налягане е под 100-90, дори пада до 60 mm, минимумът се намалява съответно, макар и в по-малка степен, а пулсовото налягане намалява. В редки случаи не се наблюдава хипотония или кръвното налягане е само леко намалено. Хипотонията зависи от понижаването на тонуса на нервната симпатична система, която се проявява или поради анатомични промени в надбъбречните жлези, или от намаляване на тяхната функция, или от анатомични промени в коремните плексуси и симпатични нервни възли.

В допълнение към тези основни симптоми, трябва да се посочат редица промени в някои органи и системи. Така в кръвта, в повечето случаи, се отбелязват известен брой отклонения от нормата. Обикновено се наблюдава лека анемия на хипохромния тип. При нормален брой левкоцити най-често се среща лимфоцитоза с неутропения; по-малко еозинофилия и моноцитоза. Говорейки за лимфоцитоза, трябва да се отбележи, че често се наблюдава така нареченият тимико-лимфатичен статус. Броят на тромбоцитите, продължителността на времето на кървене, съсирването на кръвта не дават специални отклонения от нормата. Няма паралелизъм между тежестта на заболяването и морфологичната картина на кръвта.

В повечето случаи се открива ниско поставяне на кръвната захар. Съответстваща на хипогликемията, захарната крива в края на натоварването с глюкоза или след интрамускулно инжектиране, 1-2 мг адреналин дава не толкова голямо повишение, както при здрави, кривата не пада след 2 часа, но много по-късно и няма спад под първоначалната фигура. По отношение на въглехидратите се наблюдава повишена издръжливост; захарта не се открива в урината, нито след голямо натоварване с въглехидрати, или след интрамускулно инжектиране, дори 2 mg адреналин.

От страна на сърдечно-съдовата система, освен вече посочената артериална хипотония, има малък, слаб пълнеж и напрежение, ритмичен, обикновено бърз пулс. Сърцето и аортата често са хипопластични. Чуват се неорганични систолични звуци, дължащи се на анемия и променен сърдечен мускул. Пациентите се оплакват от редица ненормални неприятни усещания, под формата на сърцебиене, недостиг на въздух по време на движенията и най-малките физически напрежения.

Белите дробове често имат туберкулозен процес с различна степен на развитие и компенсация. Рутинните изследвания на урината не се отклоняват от нормата, но често се наблюдава намаляване на концентрационната способност на бъбреците и намаляване на отделянето на вода под вода. Функцията на половите жлези в ясно изразени случаи почти винаги се намалява: при мъжете намаляването на либидото и отслабването на ефикасността; при жени, често аменорея; Зачеването настъпва рядко и бременността често приключва преждевременно.

От страна на невропсихичната сфера, в допълнение към адинамията и астенията, може да се наблюдава първа тревожност, раздразнителност, вариабилност на настроението, но скоро с прогресирането на заболяването това се заменя с повишена умора, загуба на сила, посочена по-горе като основни симптоми на адинамия и астения, липса на енергия, нерешителност, апатия, безразличие и депресивно състояние до пълен ступор. Замайване до припадък не е рядкост. В редки случаи в последния етап има делириум, конвулсии и кома.

Пациентите се оплакват от студ. Температурата е нормална или дори понижена, ако няма активен процес в белите дробове или свързани инфекции.

Как изглежда болестта на Адисън: подробни снимки

Снимката показва как една част от ръката изглежда с болестта на Адисън (бронз):

Пигментация на кожата при болестта на Адисън

Форми на еддисоновата болест

Ако има големи кардинални симптоми, това е ясно изразена типична форма на заболяването. Обаче, често има непълни, изтрити форми на заболяването (формиращи се от смущения), където има един или два основни симптома, а след това заболяването представлява големи трудности за разпознаване.

Различават: 1) астенични, 2) стомашно-чревни, 3) меланодермични, 4) болезнени форми. Последната трябва да включва така наречената форма на псевдоперитонит, при която на преден план излизат внезапно поява на тежка коремна болка, постоянен запек, повръщане, прибран или подут корем, обща депресия и увеличаваща се сърдечна слабост, водеща до смърт.

Неясните, изтрити форми трябва да включват и състояния на адинамия, астения и хипотония, които се срещат без меланодермия, повече или по-малко хронично, на базата на които понякога няма анатомични промени в надбъбречните жлези и които се считат за състояния на надбъбречна хипофункция и симпатична система.

При деца Едисоновата болест се характеризира със силна пигментация, диария, изразени невропсихиатрични явления и бърз ход, завършващ със смърт. В напреднала възраст силна астения, слабост, апатия, сънливост; смъртта настъпва със симптоми на кахексия. Пигментацията, напротив, е мека.

Диагнозата

При разпознаване на заболяване при наличие на мелазма трябва да се имат предвид всички други физиологични и патологични състояния, при които се наблюдава и появата на подобен пигмент.

Така че, трябва да помним за засилената пигментация по време на бременност, хронични заболявания на матката и яйчниците; слънчево изгаряне, което се разпространява до всички места, изложени на лъчиста енергия (слънце, ултравиолетови лъчи на кварцова лампа, рентгенови лъчи); пигментация на кожата на скитници и хора, които рядко се измиват, не сменят дрехите си и страдат от въшки; за бронзова цироза на черния дроб със или без захарен диабет, при която има увеличаване на черния дроб, далака и често гликозурия; за т.нар. жлъчна мелазма при някои чернодробни пациенти, особено тези, страдащи от хронична обструктивна жълтеница при рак на главата на панкреаса или патърла Vater; за пигментация при болест на Гоше (спленомегалия, наследственост и фамилна природа на заболяването), върху пелагра, на базата на заболяването, на различни видове кахексия (за туберкулоза, рак, злокачествена анемия), обикновено без пигментация на лигавицата; И накрая, за мелазмата на арсен.

Диагнозата на заболяването в ранните стадии при липса на пигментация винаги е трудна, тъй като астения и стомашно-чревни нарушения могат да се наблюдават и при заболявания, които нямат нищо общо с Eddison Symptom Complex. Внимателно изследване на други заболявания, наблюдение на пациенти, прогресиране на заболяването, поява на други основни симптоми, и особено на пигментацията на кожата и лигавиците, потвърждават диагнозата.

При признаване на едносимптомни непълни форми на заболяването при отсъствие на мелазма трябва да се използва: 1) тест за провокационна пигментация (на мястото на доставената мушица или синап, се развива повече или по-малко силна пигментация); 2) динамометрично определяне на мускулната умора; 3) определено динамиката на захарната крива в кръвта преди и след края на натоварването с глюкоза или интрамускулна инжекция от 1-2 mg адреналин; 4) тест за повишена издръжливост на въглехидрати; 5) лимфоцитоза, моноцитоза и честа ерозинофилия на жлезите в кръвта; 6) признаци на статус тимико-лимфатичен; 7) Повишена издръжливост на адисон върху екстракти от щитовидната жлеза и задния лоб на хипофизната жлеза.

етиология

Тъй като етиологичните моменти на заболяването, надбъбречната туберкулоза трябва да се постави на първо място; последвано от вродено отсъствие или хипоплазия на надбъбречните жлези, инфекции: сифилис, дифтерия, тиф, грип, различни неоплазми и деструктивни процеси и форма на кръвоизливи, склероза и дегенерация на надбъбречните жлези.

Наранявания, наранявания, въздушни контузии, чревни инфекции и дори психични нарушения са отбелязани като етиологични моменти в развитието както на ясни, така и на изтрити форми на бронзова болест и на така наречените симптоми на доброкачествена функционална недостатъчност на надбъбречната жлеза или явления на адизонизъм.

Патологична анатомия

Микроскопското изследване на пигментираните участъци от кожата и лигавиците показва прекомерно отлагане на зърна от кафяво-черен пигмент меланин (несъдържащ желязо) в клетките на малпигийския слой и на съединителната тъканна част на кожата.

В 70% от случаите засегнатите от туберкулоза се намират на различни етапи, почти напълно унищожени от надбъбречните жлези. Често туберкулозните гранули засягат съседните области на симпатиковата нервна система и слънчевия сплит. По този начин процесът, който унищожава надбъбречните жлези, много често води до промени във важни части на коремната част на симпатичния нерв. Едва рядко адреналната туберкулоза е единственият активен фокус. По-често има туберкулозна лезия в други органи, особено в белите дробове.

При липсата на туберкулоза лезии са наблюдавани: вродена отсъствие аплазия или хипоплазия надбъбречната хипоплазия и атрофия на надбъбречната медула и цялата хромафинна тъкан, хипоплазия или цироза дегенерация надбъбречната поради дифузен сифилитичен процеси gummas и след остри инфекции, амилоидоза, лезия злокачествено заболяване, кистозна дегенерация, кавернозна ангиома, кръвоизливи и хематоми, венозна тромбоза, надбъбречна емболия, некроза, нагряване и дори ехинока кк.

В по-голямата част от случаите, заедно с тези или други лезии на надбъбречните жлези, се наблюдават промени в коремните симпатични възли и нерви (регенерация и пигментация на нервните клетки, полулунни възли, склероза и регенерация на нервната тъкан, хипоплазия, разрушаване и изчезване на хромафинова тъкан),

В много редки случаи не са открити промени в надбъбречните жлези или симпатиковата нервна система. Понякога се открива тимус персистиращ, хиперплазия на лимфните жлези, сливици и лимфна тъкан в основата на езика.

Текущи и прогнозни

Курсът и прогнозата на бронзовата болест са много разнообразни, в зависимост от етиологичните моменти, от естеството на основното заболяване, от склонността към прогресиране или отслабване и възстановяване, както и от заболяванията, които са се присъединили.

Следователно, съществуват и двата остри случая, които завършват със смърт след няколко дни, и субакутни, при които смъртта настъпва след 6-12 месеца. И накрая, случаи на хроничен доброкачествен курс, които са продължили много години със спонтанен процес, спира и рецидивите са далеч от редки. Описани са и случаи на възстановяване, особено в случай на сифилитична етиология и обратими процеси в надбъбречните жлези или симпатиковата нервна система, които са в основата на появата на Eddison Symptom Complex при така наречената доброкачествена функционална надбъбречна недостатъчност.

Не трябва да забравяме, че адисоните са нестабилни по отношение на много вредни ефекти като: физическо изтощение, психически шок, наранявания, остри инфекции и различни интеркурентни заболявания - всичко това може да влоши хода на заболяването, да изведе пациента от равновесие и да ускори съдбоносния край.

Болест на Адисън (бронзова болест)

Болест на Адисън или бронзова болест е патологична лезия на надбъбречната кора. В резултат на това, секрецията на надбъбречните хормони се намалява. Болестта на Адисън може да засегне както мъжете, така и жените. В основната рискова група, хората от възрастовата група 20–40 години. Болестта на Адисън се характеризира като прогресиращо заболяване с тежка клинична картина.

етиология

При болестта на Адисън работата на надбъбречната кора е нарушена. В този момент в медицината няма точна етиология на заболяването. Но, както показва медицинската практика, следните фактори могат да провокират фактори:

• автоимунно увреждане на надбъбречната кора;
• тежки инфекциозни и вирусни заболявания (най-често туберкулоза);
• онкологични заболявания (ракови тумори);
• надбъбречна недостатъчност;
• неправилно лечение.

Що се отнася до тумори и недостатъчност, такива фактори са доста редки в медицинската практика. Според статистиката, общият брой на пациентите е не повече от 3%.

В 70% от случаите, сериозно инфекциозно или вирусно заболяване е провокиращ фактор за развитието на болестта на Адисън. Най-често това е сифилис или туберкулоза.

Болестта на Адисън (бронзова болест) има доста бързо развитие. Първоначалният етап бързо се превръща в хроничен и не се изключва рецидив. В зависимост от степента на увреждане и особеностите на развитието, те разграничават първична и вторична форма.

патогенеза

Горните етиологични фактори водят до пълна или частична атрофия на надбъбречната кора. В резултат на това производството на необходимите хормони - кортикостероид и алдостерон - рязко намалява. В резултат на това могат да се образуват заболявания на стомашно-чревния тракт, сърдечно-съдовата система и общите неизправности в работата на организма.

Общи симптоми

Тъй като хормоните, произвеждани от кората на надбъбречната жлеза, влияят на метаболизма в организма, симптомите на заболяването са доста разнообразни. Това усложнява диагнозата. Само за симптомите е доста трудно да се направи диагноза дори предварително.

На първите етапи от развитието на болестта на Аддисън се наблюдават следните симптоми:

• кожата е бледа, суха;
• кожата на ръката губи еластичност;
• ниско кръвно налягане;
• разстройства на сърцето;
• образуват се заболявания на стомашно-чревния тракт;
• неврологични нарушения.

Има и по-специфични симптоми при жените и мъжете.

При мъжете недостатъчното количество тестостерон влияе върху интимния живот. Сексуалното привличане е силно намалено. В някои случаи е възможна импотентност.

При жените симптомите са по-изразени:

• спиране на менструацията;
• растеж на косата в срамната и аксиларната област.

Заслужава да се отбележи, че такива симптоми при жените (особено по отношение на менструалния цикъл) могат да показват други нарушения на пикочно-половата система. Затова трябва да кандидатствате за точна диагноза до компетентен специалист.

От страна на стомашно-чревния тракт могат да се наблюдават не само симптомите под формата на диария и гадене, но и появата на други фонови заболявания. Най-често това са такива болести:

В допълнение към горните симптоми, пациентът може да има промени в работата на централната нервна система. Това се дължи на факта, че при болестта на Адисън се нарушава водно-солевият баланс и се наблюдава дехидратация. В резултат на това се наблюдава следната клинична картина:

• изтръпване на пръстите, чувствителността се влошава;
• изтръпване на краката и ръцете;
• мускулна слабост;
• рефлексите се влошават.

Наред с това се променя и външният вид на болен - той изглежда много уморен.

Проявлението на такава клинична картина зависи от общото състояние на пациента и от степента на развитие на болестта на Адисън.

диагностика

Диагнозата за подозрителна болест на Адисон се извършва чрез лабораторни, инструментални анализи. Също така се взема предвид историята и общото състояние на пациента, неговия начин на живот.

Диагностика чрез лабораторни изследвания включва следното:

Инструменталните диагностични методи в този случай са следните:

Само въз основа на резултатите от цялостна диагноза, може ли лекар да потвърди или отхвърли диагнозата.

лечение

Ако болестта на Адисън се диагностицира на ранен етап, лечението не само значително ще подобри състоянието на пациента, но и ще избегне сериозни усложнения.

В допълнение към лекарствата, пациентът трябва да следва специална диета. Основният курс на лечение е заместителна терапия. С оглед на това се предписват лекарства от такъв спектър на действие:

Програмата за лечение също така предвижда възстановяване на водно-солевия баланс. За тази цел на пациента се прилага интравенозен физиологичен разтвор на натриев хлорид. Ако има ниско съдържание на глюкоза в кръвта, тогава се предписва 5% разтвор на глюкоза интравенозно.

Дозировката и редът на приложение на лекарства се предписват само от лекуващия лекар. Самолечението е неприемливо.

Ако заболяването е причинено от фоновото инфекциозно заболяване, курсът на лечение включва лекарства за отстраняването му. В този случай, ендокринологът провежда лечение заедно със специалист по туберкулоза или инфекциозно заболяване.

диета

В допълнение към медикаментозното лечение, трябва да се придържате към специална диета. Храни, богати на калий, трябва да бъдат елиминирани или минимизирани.

В ежедневната диета на пациента трябва да присъстват такива продукти:

• ябълки, цитрусови;
• храна с витамини от група В (черен дроб, моркови, яйчен жълтък);
• продукти, богати на минерали, мазнини, въглехидрати.

Алкохолът е напълно изключен. В тялото на пациента е много важно да се поддържа оптимален метаболизъм и да се предотврати загуба на тегло (ако няма излишна маса).

Такова комплексно лечение значително ще подобри състоянието на пациента, облекчи симптомите и предотврати развитието на усложнения.

Възможни усложнения

Най-често пациентите могат да развият друго фоново заболяване. Най-често това е хронична недостатъчност на надбъбречната кора. Заслужава да се отбележи, че вторичната форма на това заболяване може да възникне извън болестта на Аддисън.

Хроничната недостатъчност на надбъбречната кора при симптоматика е много подобна на бронзова болест:

• жажда за солена храна (поради нарушаване на водно-солевия баланс);
• нарушения в стомашно-чревния тракт;
• апатия, раздразнителност;
• нарушена памет, концентрация;
• драстична загуба на тегло.

Диагностиката се извършва чрез лабораторни и инструментални анализи:

• общ анализ на кръв и урина;
• биохимичен кръвен тест;
• хормонални тестове;
• КТ;
• Ултразвуково изследване на бъбреците.

Въз основа на получените резултати ендокринологът предписва лечение.

перспектива

С навременно започване на лечението заболяването протича без значителни усложнения и не засяга продължителността на живота. Пациентите с това заболяване са строго забранени физически и емоционален стрес.

предотвратяване

Превантивните мерки са насочени към общо укрепване на имунната система, превенция на инфекциозни и вирусни заболявания.

Бронзова болест, причини, симптоми, лечение

Бронзовата болест на надбъбречната жлеза, наречена така заради специфичния цвят на кожата, един от най-видимите признаци на страдание, се основава на хронична надбъбречна недостатъчност в резултат на деструктивен процес, обикновено туберкулозна казеоза или атрофия на тях.

За първи път заболяването е описано от Адисън (1855), който посочва обща слабост и изтощение на пациентите, рязко отслабване на сърдечната дейност, разстройство на стомашно-чревния тракт и особена промяна на цвета на кожата с надбъбречни лезии.
Анатомично, двустранната лезия на надбъбречните жлези най-често се среща в туберкулозния фиброзно-казеозен процес, по-рядко при сифилис, или вродена атрофия на кората и мозъка. Патологични промени се откриват в слънчевия сплит и в коремната част на симпатиковия ствол. При поражението на надбъбречните жлези чрез туберкулоза винаги се откриват други локализации на туберкулоза, например в лимфните възли, пикочните пътища, скелетната система. Сърцето е намалено по размер и представлява картина на кафява атрофия; от страна на бъбреците, феноменът на токсична нефроза с некроза на тубуларните клетки. Тимусът и лимфните възли са увеличени. Кожата съдържа много меланинов пигмент.

Патогенеза на бронзова болест

Значително разрушаване на надбъбречните жлези или тяхната прогресивна атрофия при изключване на поне 5/6 от паренхима на органа води до недостатъчно образуване на хормони на надбъбречната кора (дезоксикортикостерон и др.) При рязко нарушаване на нормалния водно-солеви метаболизъм: натрий (NaCl) не се задържа в кръвта и се екскретира през бъбреците заедно с голямо количество вода, настъпва остра дехидратация на тялото, намаляване на обема и удебеляване на кръвта, спад в кръвното налягане. Редица симптоми на бронзова болест - артериална хипотония, хипогликемия, намаляване на основния метаболизъм - преди това са били свързани предимно с недостатъчно образуване на адреналин, т.е. с лезия на мозъчното вещество. Въпреки това, понастоящем, заедно с разширяването на познанията ни за разнообразните функции на различните хормони на надбъбречната кора, има тенденция да се свързва нарастващ брой признаци на заболяването с лезията на кортикалния слой. Кортичната недостатъчност се крие, в частност, в основата на обострянията, характерни за болестта, "кризи", крайния период на заболяването. Токсичните кризи възникват с гадене, повръщане, диария, колапс, загуба на тегло от кръв и тъканна течност, рязък спад на диурезата, дължаща се на спад в кръвообращението в бъбреците, хипогликемия и забавяне на кръвната урея, остатъчен азот, сулфати и калиеви йони.

При развитието на лезии на надбъбречните жлези при бронзова болест е необходимо да се отдаде значение на неврогенния фактор, особено като се има предвид доказаната невро-вегетативна регулация на надбъбречната активност и тясната връзка на активността на надбъбречните жлези с емоционални преживявания.
Механизмът на образуване на бронзов пигмент (меланин) не може да се счита за окончателно изяснен; преди това беше подчертано нейното химично афинитет към адреналин, но в същото време те разпознават основното значение на нарушаването на даден ензим в кожата.

Клиничната картина на бронзовата болест

Пациентите се оплакват от постоянно чувство на слабост, намалена работоспособност, болка в сакрума, загуба на апетит, изтощение и сексуална слабост. По време на кризи и в терминалния период, тежката слабост на пациентите е резултат от съдов колапс и течения с охлаждане на кожата, припадъци, задух, рязко - понижаване на кръвното налягане (например максимум под 60 мм), с гадене, повръщане (хлоропен) и с катастрофални бърза загуба на тегло.
Изключително особени са промените в кожата, които, за разлика от, например, раковата кахексия, запазват своята еластичност и са забележими по цвета си, което при първото впечатление прилича на силен тен. Кожни гънки, белези след операция, изгаряния и др. На лигавицата на устната кухина също се откриват пигментни петна. Заболяването е съпроводено със значителни метаболитни нарушения и биохимични промени: увеличаване на калия в кръвта и намаляване на урината, спад на хлоридите в кръвта и повишаване на тяхната екскреция с урината, ниско съдържание на захар и холестерол в кръвта и рязко намаляване на отделянето на 17-кетостероиди в урината. В допълнение към пълните форми на болестта, те разграничават така наречените изтрити форми на заболяването, които се характеризират с слабо изразена симптоматика: слабост, склонност към пигментация, артериална хипотония, нерезки нарушения на водно-солевия метаболизъм и др.

Диагнозата се основава на мелазния и хипотоничния симптомен комплекс. В редки случаи, на рентгенограма на лумбалната област, е възможно да се открие калцификация в надбъбречната област, което потвърждава наличието на тяхната фибро-казеозна лезия. Кожната биопсия открива излишък от меланин. При съмнителни случаи диагнозата се потвърждава от благоприятния резултат от лечението с дезоксикортикостерон, кортин и готварска сол. Горните биохимични промени са уместни.
Бронзовата болест трябва да се различава от редица заболявания - пелагра, хемохроматоза (бронзов диабет), склеродермия, кахексия - ракова, туберкулоза и др., От тежка механична жълтеница (melas icterus), от пигментация на кожата по време на бременност, жлъчнокаменна болест, Всяка от тези болезнени форми се характеризира със специални характеристики: пелагра се характеризира с възпалителни и дистрофични промени на кожата с вторична пигментация, и най-важното, локализация на ръцете частите на тялото като цяло са отворени към слънцето, диария и демеит; при хемохроматоза (иначе - пигментирана цироза на черния дроб, бронзов диабет) се наблюдава увеличаване на черния дроб и далака, обилно отлагане на желязосъдържащ хемосидерин в кожата и вътрешните органи, особено в черния дроб, увреждане на панкреаса с развитие на диабет и др.

Прогноза. Бронзовото заболяване е прогресивно заболяване, което при всички случаи е приключило смъртоносно, с изключение на редки сифилитични форми, когато е било възможно да се забави процеса със специфично лечение. В момента, поради успеха на специфичното лечение на туберкулозата и заместителната терапия със стероиди на кората на надбъбречната жлеза, е възможно донякъде да се облекчи протичането на заболяването в случаите на туберкулоза на надбъбречните жлези и тяхната бавна атрофия. Поражението на туберкулозата, с изключение на надбъбречните жлези, други органи, влошава хода на заболяването. Страдащите от бронзова болест трудно се понасят съпътстващи инфекции, дължащи се на ниско съдържание на гликоген в черния дроб. Запасът от гликоген по време на инфекциите се намалява още повече, пациентите не дават температура и левкоцитна реакция: често след 7-10 дни от началото на инфекцията, смъртта настъпва в състояние на хипогликемична кома.

Лечение на бронзова болест

За да се поддържа състоянието на относителната компенсация, пациентите трябва да спазват максимална почивка, да ограничат работното натоварване до минимум, да избегнат всички видове инфекции; за туберкулоза или сифилис се използва подходящо лечение. Напоследък има съобщения за благоприятен ефект при етиологията на туберкулозата при болестта на стрептомицин (заедно със заместителна терапия). Пациентите трябва да приемат храна на въглехидрати няколко пъти на ден, за да поддържат запасите от гликоген, да го солят в изобилие: приемайте натриев хлорид като лекарство в капсули от 0,5 до 10,0-20,0 на ден, в зависимост от съдържанието на натриев серум. Присвояване на храна с ниско съдържание на калий, която подобрява действието на натриевите соли.
От натриевите соли са особено препоръчителни лактат, цитрат и бикарбонати. В леки случаи този солеви режим вече повишава общия тонус, диспептичните явления (гадене и повръщане) изчезват, увеличава се теглото, пигментацията на кожата леко намалява. В по-тежки случаи, особено по време на кризи, са необходими инжекции с деоксикортикостерон и кортин. Cortin (екстракт от надбъбречна кора, съдържащ смес от хормони) задържа натрий в кръвния серум, като спре значителната загуба на този йон в урината и частично регулира прехода му от клетките към течна среда. При тежък колапс, кортинът се прилага на всеки 4-6 часа във вена в комбинация с големи количества от 5% разтвор на натриев хлорид и глюкоза. Напоследък е използван синтетичен хормон на надбъбречната жлеза - дезоксикортикостерон - драматично увеличаване на масата на кръвта, регулиране на електролитния състав на плазмата и повишаване на кръвното налягане; Въпреки това, това чисто лекарство е опасно поради лесната възможност за предозиране, особено когато е богата на натрий и бедна на калий.
Вътрешното лекарство дезоксикортикостерон ацетат се предписва за 5-10-20 мг на ден, в зависимост от тежестта на заболяването, интрамускулно. При лечението на деоксикортикостерон трябва особено да се следи водно-соленият метаболизъм, тъй като той допринася за задържането на соли и вода, а пациентът може да изпита подуване. Последното може да зависи отчасти от съпътстващата сърдечна недостатъчност, тъй като дезоксикортикостеронът може да причини (в случай на предозиране) повишаване на кръвното налягане и намаляване на сърдечната активност. Някои автори, когато предписват дезоксикортикостерон, не препоръчват да се предписват обилни количества натриев хлорид и рязко да се ограничи калият в храната. Дезоксикортикостеронът може да се предписва и под формата на специално приготвени кристали, които се вкарват под кожата на пациентите (образуването на дългосрочен "депо" хормон). Препоръчваният преди това за лечение на болестта на Адисон адреналин е практически неефективен. Също така е препоръчително да се инжектира глюкоза с аскорбинова киселина във вената и аскорбинова киселина перорално 250–300 mg дневно.

Бъдете винаги
в настроение

Бронзова болест: възможни причини, симптоми и лечение

От masterweb

Наличен след регистрация

Бронзова (Addison) болест - патологично състояние, причинено от неправилна работа на надбъбречната кора. Патологията е хронична, продължава продължително време. Отличителна черта е нарушаването на целостта и функционалността на външния слой на кората на органа. Обикновено той е отговорен за генерирането на няколко вида хормонални съединения.

Обща информация

Бронзова болест се развива с липса на хормони, предизвикани от неправилна работа на надбъбречната кора. Патологията се развива дълго време, постепенно състоянието на пациента се влошава. Разпространението на явлението е относително малко: от всеки сто хиляди души нарушение се установява средно при четирима души. Честотата на поява не е свързана с пола. Възрастова група на риска - 20-40-годишни граждани.

Бронзовото заболяване се развива в резултат на дисфункция на надбъбречната кора, която в крайна сметка може да причини криза на този орган. Това усложнение е едно от най-тежките, възможни при разглежданото патологично състояние. Най-често криза се появява след сериозно инфекциозно заболяване или на фона на опит, нервен шок.

Биология и анатомия

Ако разглеждаме специализирани медицински издания, материали, посветени на бронзова болест, снимки, свързани с тази тема, най-голямо внимание, разбира се, привличат изображенията на надбъбречните жлези, сравнение на здрав орган и патологично променен. Но какво е принципно?

Надбъбречните жлези обикновено се наричат ​​сдвоени органи, жлезистата структура, включена в ендокринната система. Тази формация се намира в човешкото тяло на повърхността на бъбреците. Надбъбречните жлези са стегнати до повърхността на бъбреците. Жлезата се формира от два елемента: вътрешен (мозък), отговорен за генериране на адреналин, норадреналин; външен - наричан още кортикален. В тази област, локализирани процеси на производство на широк спектър от биологично активни вещества. Той произвежда полови хормони, минерали, глюкокортикоиди.

Защо ви е нужен?

Бронзовата болест се развива с липсата на тези хормонални съединения в човешкото тяло. Глюкокортикоидите, установени от лекарите, са важни за осигуряване на метаболизма. Без тях загубата на хранителни вещества се губи, балансът на соли и течности в тъканите се нарушава. Хормоните в тази категория регулират химичните и биологичните процеси в тъканите и органите.

Минералокортикоидите са отговорни за контролирането на натрий, калий. Тяхната концентрация регулира налягането в артериите. Полови хормонални съединения - генерирани в малък обем вещества, които регулират работата на репродуктивните органи.

За да могат надбъбречните жлези да работят правилно, импулсите се изпращат от хипофизната жлеза. Чрез понижаване на концентрацията на определено хормонално вещество, хипофизната жлеза генерира АСТН, вещество, което стимулира надбъбречната кора.

Откъде идва бедата?

Основната причина за бронзова болест е неправилен синтез от кората на биологично активни съединения. Тялото или изобщо не произвежда вещества, или произвежда твърде малко от тях. Постепенно тялото намалява съдържанието на различни незаменими компоненти, за които отговорността се възлага на супракортикалния слой. Първоначално се проявява недостатъчна концентрация на глюкокортикостероиди.

Причината за бронзовата болест са автоагресивните процеси, протичащи в кората на надбъбречната жлеза. Антитела се произвеждат в човешкото тяло, което уврежда органите. В описаната патология структурите на кората стават мишена. Учените са изследвали причините и симптомите на бронзова болест дълго време, но досега не е било възможно да се формулира списък от фактори, водещи до генерирането на антитела. Установено е, че заболяването е по-често семеен, наследен, регистриран от близки роднини.

Причини и последствия

В някои случаи, в случай на бронзова болест, хормоните не се произвеждат нормално, поради увреждане на тъканите на органа от причинителя на туберкулоза. На практика такива случаи се диагностицират с безкрайно ниска честота, но е невъзможно да не се обръща внимание на тях. Като правило, патогенът се открива едновременно в няколко органа, следователно болестта на Адисън е придружена от други заболявания.

В някои случаи бронзовата болест се открива като усложнение след операция за отстраняване на надбъбречните жлези. Медикаментозната терапия, продължителната употреба на лекарства, които потискат активността на надбъбречната кора могат да бъдат причина за патологията. Заболяването може да се появи като симптом на раков процес в органа или индикация за метастази.

Нюанси на проявление

Образуваните в надбъбречната кора биологично активни съединения регулират впечатляващ процент от всички метаболитни процеси в човешкото тяло. Това е причината за изключителното разнообразие от симптоми на бронзова болест. Проявите, свързани с глюкокортикоидната недостатъчност, са най-изразени. Силата на проявите се определя от нивото на недостиг на вещества.

Най-характерната за пациентите с промяна на кожата. Те получават нездравословна, бледа сянка, стават по-тънки, еластичността изчезва. Един от типичните симптоми, които причиняват появата на името "бронзова болест", е образуването на пигментирани зони.

Прояви и техните особености

Най-изразената пигментация в сгънатите части на тялото и на открити места. Ако отделните елементи на тялото са естествено по-пигментирани от останалата част на тялото, оцветяването става значително по-богато. Това е характерно за околностите на слабините или зърната. Често пациентите образуват кафяви петна върху лигавиците на устата. Този симптом на бронзова болест се обяснява с активното генериране на АСТН. Това съединение е доста близко по химична структура към веществото, което стимулира производството на меланин.

Друга проява на патологията е корекцията на сърдечната функционалност и състоянието на съдовете. Честотата на контракциите на сърдечния мускул намалява, самите движения отслабват, ритъмът на действията се губи. Симптоматологията се обяснява с дисбаланс на калий, натрий в кръвоносната система. В същото време, налягането в артериите стабилно намалява. Това се дължи на загубата на вода от организма поради липсата на натриеви съединения.

Хормонален фон: важно за цялото тяло

Симптомите на бронзова болест могат да се видят в неправилно функциониране на репродуктивната система. При жените се нарушава периодичността на месечното кървене, цикълът се губи, пубисната коса се влошава. Кожата става по-малко еластична. При по-силния пол нарушението се проявява чрез отслабване на либидото и импотентността. Условието постепенно напредва.

Липсата на хормони засяга храносмилателния тракт. В органите генерирането на химически активни съединения в стомашните и чревните жлези е отслабено. В резултат на това човек страда от нарушение на стола, гадене. С висока степен на вероятност, гастрит, може да се развие пептична язва.

Прояви и проблеми: кога да отидете на лекар?

Предполагаема бронзова болест е възможна чрез дехидратация. Това явление е свързано с дисбаланс на течност и сол в тъканите; резултатът е активна загуба на влага. Липсата на вода засяга работата на нервната система, влошава се състоянието на мозъка. Възможни неврологични нарушения, провал на рефлексите.

При дехидратация кръвта става по-дебела, кръвният поток се влошава и вероятността от образуване на кръвни съсиреци се увеличава. Периферните органи не получават необходимото количество кислород и хранителни вещества с кръв.

Болестта на Адисън засяга имунитета. На фона на хроничната патология се увеличава честотата на инфекциозните лезии.

Последици и усложнения

Най-сериозната последица от това патологично състояние е кризата на надбъбречните жлези. Може да го подозирате за астения, болки в лумбалната област, долни крайници, корем. Анализите показват недостатъчност на бъбреците в острата форма. Възможно понижаване на телесната температура под нормално, по-рядко - трескаво състояние, толерирано изключително трудно.

Как да се изясни?

Ако подозирате болестта на Адисън, пациентът се изпраща за кръвни изследвания. Възможно е да се проведат инструментални изследвания, за да се определи нивото на увреждане на надбъбречната кора. Ако приемем бронзова болест, първо трябва да проверите кръвта за биохимия и да направите общо изследване. С болестта се променя съотношението на левкоцитите и еритроцитите, намалява съдържанието на някои хормонални съединения, а количеството на АСТН се увеличава спрямо нормата. Концентрацията на натрий намалява, но калият в кръвоносната система се открива в излишък.

За изясняване на състоянието е необходим анализ на урината. Оценете съдържанието на метаболитни продукти и тяхната връзка помежду си, отделете специално внимание на тестостерона и веществата, образувани по време на неговия разпад.

Проверете всички!

Ако приемем бронзова болест, пациентът трябва да бъде насочен към депа за синктан. В тялото се въвежда синтетично съединение, подобно на АСТН. Здрав човек след инжектиране активира производството на кортизол в организма. В случай на бронзова болест такъв отговор не е фиксиран.

Сред инструменталните техники, най-популярните и полезни изследователски опции са електрокардиограмата, КТ, ЯМР и рентгенография.

Как да се бием?

Терапевтичният курс е насочен към възстановяване на хормоналния баланс в организма. В някои случаи е показана заместителна терапия. На пациента се предписват синтетични вещества, сходни по структура с хормоните, генерирани от надбъбречната кора. Кризата на организма изисква спешна квалифицирана помощ. Хидрокортизон се инжектира във вената, поставят се капки с физиологичен разтвор на декстроза.

Можете ли да си помогнете вкъщи?

Фолклорна терапия за бронзова болест се допуска само като спомагателна помощна мярка. Замяна на тези рецепти хормонални лекарства не е възможно. Популярната мъдрост в болестта на Адисън препоръчва използването на инфузия на здравец. На четири пресни листа сварете чаша вода. Зелените могат да бъдат заменени с чаена лъжичка предварително раздробени сушени растения. Трева настоява в кипяща вода за 10 минути, след което се използва като храна вместо чай. Вливането на здравец може да се приема на ден няколко пъти.

По същия начин, за домашно лечение използвайте хвощ. Инфузията се приготвя по същия начин като гераниум, който се използва за храна не повече от четири пъти за 24 часа. Единична доза е половин чаша.

Смята се, че в полза може да отидат кокичета. За 40 съцветия вземете четвърт литър водка и 40 дни настоявате в светла стая. Крайният продукт се използва в храната три пъти на ден, по 20 капки.

Настояще и бъдеще

В момента лекарите нямат информация за възможни мерки за предотвратяване развитието на бронзова болест. Ако се появи патологично състояние, прогнозата до голяма степен се определя от нивото на заболяването и от етапа, на който е възможно да се забележи това. Разбира се, най-добрите перспективи са сред онези, които са кандидатствали за квалифицирана помощ навреме. Ако поставите диагноза на ранен етап, намерете правилното лечение и стриктно спазвайте препоръките на лекаря, можете да разчитате на благоприятно бъдеще. Ако не практикувате заместителна терапия, състоянието постоянно ще се влошава, което рано или късно може да е причина за смъртта.

Бронзова болест (ендокринология)

Болестта на Адисън (хронична недостатъчност на кората на надбъбречната жлеза или хипокортикоидизъм, инж. Адисонова болест) е рядко ендокринно заболяване, което кара надбъбречните жлези да загубят способността си да произвеждат достатъчно хормони, особено кортизол. Това патологично състояние е описано за първи път от британския терапевт Томас Адисън в неговата публикация от 1855 г., озаглавена "Конституционни и местни последици от болестта на надбъбречната кора".

Съдържанието

класификация

Болестта на Адисън може да настъпи поради първична недостатъчност на надбъбречната кора (при която самата кората на надбъбречната жлеза е засегната или слабо функционираща) или вторична недостатъчност на надбъбречната кора, при която предната хипофиза произвежда недостатъчен адренокортикотропен хормон (АКТХ) за адекватна стимулация на надбъбречната кора.

Етиология и патогенеза

Болестта на Адисън може да настъпи с всяко увреждане на надбъбречната кора или хипофизната жлеза, което води до намаляване на производството на кортизол или алдостерон. Така, болестта на Адисън може да се появи при туберкулоза на надбъбречните жлези, увреждане на надбъбречната кора с химически агенти (например, хлодитан), унищожаване на здрави тъкани на нехормонални тумори и т.н.

симптоми

Болестта на Адисън обикновено се развива бавно в продължение на няколко месеца или години, и нейните симптоми могат да останат незабелязани или да не се проявят, докато не настъпи стрес или заболяване, което драстично увеличава нуждата на организма от глюкокортикоиди.

Най-честите симптоми на болестта на Адисън са:

• Хронична умора, постепенно влошаваща се с течение на времето;
• Мускулна слабост;
• Загуба на тегло и апетит;
• Гадене, повръщане, диария, коремна болка;
• ниско кръвно налягане, дори по-ниско в изправено положение (ортостатична хипотония);
• Хиперпигментация на кожата под формата на петна на места, изложени на слънчева радиация, известна като "мелазма" на Адисън;
• Дисфория, раздразнителност, темперамент, недоволство от всички;
• депресия;
• Привличане към солена и солена храна, жажда, пиене на много течности;
• Хипогликемия, ниска кръвна захар;
• При жените менструацията става неправилна или изчезва, при мъжете се развива импотентност;
• Тетани (особено след пиене на мляко) поради излишък на фосфати;
• Парестезии и нарушения в чувствителността на крайниците, понякога дори до парализа, поради излишък на калий;
• Повишен брой еозинофили в кръвта;
• прекомерно количество смола;
• Хиповолемия (намаляване на обема на циркулиращата кръв);
• Дехидратация (дехидратация);
• Тремор (треперещи ръце, глава);
• Тахикардия (сърцебиене);
• Тревожност, тревожност, вътрешен стрес;
• Дисфагия (нарушения при гълтане).

Адисоническа криза

В някои случаи симптомите на болестта на Адисън могат да се появят неочаквано бързо. Това състояние на остра недостатъчност на надбъбречната кора се нарича „адисонична криза” и е изключително опасно и животозастрашаващо състояние за пациента. Всяко остро заболяване, загуба на кръв, травма, операция или инфекция могат да влошат съществуващата надбъбречна недостатъчност, което може да доведе до адисонна криза. Адизоничните кризи са най-чести при недиагностицирани или не получаващи лечение, или получават недостатъчно малка, неадекватна доза кортикостероиди при пациенти с болест на Адисън, или при тези, които нямат доза глюкокортикоиди, временно повишена по време на заболяване, стрес, хирургия и др.

При предварително диагностицирани и адекватно лекувани пациенти може да възникне адисонна криза в резултат на внезапно преустановяване на лечението с кортикостероиди или рязко намаляване на дозата или повишаване на потребността на организма от глюкокортикоиди (операция, инфекция, стрес, травма, шок).

Адизоничната криза може да се появи и при пациенти, които не страдат от болест на Адисън, но които са получили или са получили в близкото минало дългосрочно лечение с глюкокортикоиди за други заболявания (възпалителни, алергични, автоимунни и т.н.) с рязко намаляване на дозата или рязко прекъсване на глюкокортикоидите, както и с нарастващо. нуждите на организма от глюкокортикоиди. Причината за това е потискането на екзогенен глюкокортикоидния секрецията на АСТН и ендогенни глюкокортикоиди, постепенно се развива функционален атрофия на надбъбречната кора от продължително лечение с глюкокортикоиди, както и намаляване на тъканни рецептори чувствителни към глюкокортикоиди (десенсибилизационните) в терапията на супрафизиологични дози, което води до зависимостта на пациента от прием външни глюкокортикоиди в тялото ("Стероидна зависимост").

Симптоми на адисонична криза

• Внезапна силна болка в краката, долната част на гърба или корема;
• Тежко повръщане, диария, водещо до дехидратация и развитие на шок;
• рязко намаляване на кръвното налягане;
• загуба на съзнание;
• Остра психоза или объркване, делириум;
• рязко намаляване на нивата на кръвната захар;
• Хипонатремия, хиперкалиемия, хиперкалцемия, хиперфосфатемия;
• Кафява плака на езика и зъбите поради хемолиза и развитие на дефицит на желязо.

преобладаване

Преобладаването на болестта на Адисън в човешката популация се оценява на около 1: 100 000 от населението. [1] Някои изследователски и информационни сайтове също вярват, че разпространението на болестта на Адисън е подценено и че по-реалистична оценка е 1:25 000-1: 16 600 от населението [2].

Определянето на точния брой пациенти с надбъбречна недостатъчност в най-добрия случай е проблематично, тъй като много пациенти със сравнително ниска степен на симптоми никога не отиват при лекарите и остават недиагностицирани. [3])

Болестта на Адисън може да се развие при човек от всякакъв пол, от всякакъв етнически произход и във всяка възраст. Обаче, началото на заболяването е най-типично при възрастни на възраст между 30 и 50 години. Според някои проучвания жените са малко повече мъже, предразположени към развитието на болестта на Адисън, а при жените обикновено се извършва по-тежко. Проучванията не са открили никаква връзка между етническата принадлежност и честотата на болестта на Адисън. [4]

наследственост

Има няколко различни причини, които могат да доведат до развитието на болестта на Адисън, а някои от тях имат наследствен компонент. Най-честата причина за болестта на Адисън в САЩ и Западна Европа е автоимунното унищожаване на надбъбречната кора. Тенденцията за развитие на тази автоимунна агресия срещу тъканите на собствените надбъбречни жлези най-вероятно е наследена като комплексен генетичен дефект. Това означава, че за развитието на такова състояние е необходим “оркестър” от няколко различни гени, взаимодействащи с все още неидентифицирани фактори на околната среда.