Синдром на остра бъбречна недостатъчност: клинична картина, методи на лечение и прогноза

Бъбречната недостатъчност се нарича усложнения от различни патологии. Тя е лечима, но понякога е невъзможно пълното възстановяване на органа.

Важно е да се разбере, че острата бъбречна недостатъчност е синдром - набор от признаци, потвърждаващи нарушения в различни системи.

Виновниците са наранявания или болести, които увреждат органите.

причини

Острата бъбречна недостатъчност причинява следното:

  • бавен кръвен поток;
  • повредени канали;
  • разрушаване със загуба на артерии и капиляри;
  • обструкция, нарушаваща потока на урината.

Статично разпределение на основните причини:

  1. травма, операция с голяма загуба на кръв. Тази група включва повече от 60% от всички регистрирани случаи. Броят им постоянно нараства поради хирургични интервенции с изкуствено кръвообращение;
  2. вземане на нефротоксични лекарства, отравяне с арсен, гъбична отрова и живак;
  3. по време на бременност има отклонения - до 2%.

Катализаторите са:

  • приемане на диуретици;
  • белодробна емболия;
  • намаляване на сърдечния дебит;
  • изгаряния;
  • дехидратация с повръщане, диария;
  • рязко намаляване на съдовия тонус;
  • интоксикация с лекарства, отрови, тежки метали, радиоактивни съединения;
  • увреждане на бъбречните съдове (васкулит, тромбоза, атеросклероза, аневризма);
  • бъбречни заболявания: пиелонефрит, интерстициален нефрит, гломерулонефрит;
  • увреждане на бъбреците.
Продължителната употреба на лекарства с нефротоксични ефекти без медицинско наблюдение води до остра бъбречна недостатъчност.

Клинична картина (класификация и етапи)

Настъпва бъбречна недостатъчност:

Хроничната форма възниква поради бавното заместване на паренхима с съединителна тъкан. Невъзможно е да се върне здравословното функциониране, в случай на тежки форми е необходима хирургична интервенция.

Симптомите на остра бъбречна недостатъчност са изразени. Има такива признаци на остра бъбречна недостатъчност като силна болка и бързо увеличаване на симптомите. Това е вторично заболяване, което се появява на фона на нараняване или друго заболяване. Много промени на този етап са обратими с подходящо лечение.

OPN се появява, когато екскреторната функция намалява и концентрацията на азот в кръвта се повишава. Нарушават се не само водният и осмотичният баланс, но и киселинно-алкалната и електролитна. Състоянието се развива за няколко часа, понякога няколко дни. Диагнозата се поставя, когато симптомите продължават повече от 2 дни.

Приетата класификация се основава на причините за изпускателя:

  • преренал - 70%;
  • обструктивна - 5%;
  • паренхим - 25%.

Стадийът на остра бъбречна недостатъчност има следното:

  1. като се започне. Преобладават признаци на заболяването, което причинява остра бъбречна недостатъчност и намаляване на диурезата;
  2. oligoanuric - най-опасният етап. Симптоматологията е по-изразена, тъй като има достатъчно продукти от азотен метаболизъм в кръвта. Нарушен водно-солеви баланс се дължи на намаляване на приема на калий. Развива се метаболитна ацидоза - бъбреците не са в състояние да поддържат киселинно-алкалния баланс. При пациенти намалява диурезата, настъпва интоксикация на тялото (обрив, повръщане, често дишане, тахикардия), объркване или загуба на съзнание, протичане на органи. Продължителност - няколко седмици;
  3. полиуричен или възстановителен. Той идва след лечението. Относителната плътност на урината е ниска, има червени кръвни клетки и протеини. Това потвърждава възстановяването на работата на гломерулите, но увреждането на епитела на тубулите остава. Концентрацията на калий се връща, което ви позволява да отстраните излишната течност. Въпреки това, рискът от дехидратация се увеличава. Възстановяването продължава 2-12 дни;
  4. възстановяване. Бавно започват да се нормализират бъбреците, установяват се киселинно-алкален баланс и водно-солеви метаболизъм, изчезват симптоми на увреждане на дихателната и сърдечно-съдовата системи.

диагностика

Водещият индикатор за бъбречна недостатъчност е дневната (диуреза) и минута обем на урината.

Здравите бъбреци отстраняват около 70% от инжектираната течност. Минималният обем за стабилна работа на тялото е 0,5 литра, което изисква човек да пие 0,8 литра.

При здрави хора при консумация 1-2 литра дневната диуреза е 0.8-1.5 литра. При бъбречна недостатъчност обемът варира значително нагоре или надолу.

Anuria (екскреция до 50 ml) показва бъбречна недостатъчност. Точното диагностициране на аномалии на началния етап е проблематично.

Лекарите изпращат уринни тестове за определяне на провокиращи фактори:

  • относителна плътност на бъбречния отводител до 1,012, с преренал - 1,018;
  • вероятно се появяват протеинурия, клетъчни и гранулирани цилиндри с бъбречна форма;
  • излишък на червени кръвни клетки при уролитиаза, инфекция, рак и травма;
  • много левкоцити говорят за алергично или инфекциозно възпаление на пикочните пътища;
  • уратната нефропатия разкрива кристалите на пикочната киселина.

На всички етапи се извършва бактериологично изследване на урината. Пълната кръвна картина ще помогне за идентифициране на основното заболяване, а биохимичната - за хипокалимия или хиперкалимия.

В олигоануричната фаза лекарят трябва да различава анурия от остро закъснение. На пациента се инсталира катетър: когато скоростта на отделяне на урината е по-малка от 30 ml / час, се диагностицира остра бъбречна недостатъчност.

За изясняване на предписаните анализи на урея, креатинин и калий:

  • дробно отделяне на натрий с преренална форма до 1%, с нелигурна форма - до 2,3%, калиева некроза с олигурична форма - над 3,5%;
  • съотношението на карбамид в анализите на кръвта и урината при преренална форма е 20: 1, бъбречно - 3: 1. С креатинин подобно на 40: 1 (преренал) и 15: 1 (бъбречно);
  • понижаване на концентрацията на хлор в урината - до 95 mmol / l.

Микроскопията ще помогне за разпознаване на вида на увреждането:

  • еритроцитни и непротеинови цилиндри - гломерулни увреждания;
  • хемоглобинови цилиндри - интратубулна блокада.
  • разхлабен епител и епителни цилиндри - тубуларна некроза.

Допълнителни методи за диагностициране на остра бъбречна недостатъчност: t

  • ЕКГ се прави на всеки, тъй като рискът от аритмия и хиперкалиемия се увеличава;
  • Ултразвук, ЯМР за анализ на състоянието на бъбреците и кръвоснабдяването, наличието на обструкция на пикочните пътища;
  • хромоцитоскопия за изключване на запушване на устната кухина на уретера;
  • сканиране на бъбречни изотопи за оценка на перфузията;
  • Рентгенография на гръдния кош за търсене на белодробен оток;
  • биопсия в случай на затруднения с диагнозата.

лечение

Задачите на лекаря в олигоануричната фаза:

  1. възстановяване на кръвоснабдяването;
  2. коригира съдовата недостатъчност;
  3. решаване на проблема с дехидратация.

В случай на такава патология като остра бъбречна недостатъчност, лечението зависи от основната причина и степента на увреждане.

Въвеждат се глюкокортикоиди, цитостатици. В случай на инфекциозно заболяване се добавят антибиотици и антивирусни лекарства. По време на хиперкалцемична криза се инжектира фуроземид, разтвор на натриев хлорид.

За да се коригира водно-солевият баланс, се инжектират интравенозна глюкоза и натриев глюконат, фураземид. Понякога ограничават приема на течности. Екстракорпоралната хемокорекция позволява да се елиминират токсините от организма - причините за острата бъбречна недостатъчност. Назначава се плазмофереза ​​и хемосорбция.

Инжекционен разтвор Фуроземид

Когато обструкцията премахва камъни от бъбреците, тумори и стриктури на уретерите. Спешната помощ при остра бъбречна недостатъчност, като правило, се състои в прилагане на инжекция допамин за намаляване на вазоконстрикцията на бъбречните съдове. Изцежда раните и премахва некроза. Хемодиализата се предписва за уремия, хиперхидратация и ацидоза.

По време на възстановителния период се предписва диета за остра бъбречна недостатъчност, която налага ограничения върху приема на сол, протеини и течности. През този период се възстановява производството на продукти от азотен метаболизъм.

перспектива

Статистиката показва, че олигуричният ток в 50% завършва със смъртта на човек, а нелигуричният - 26%.

Летален изход с ARF зависи от възрастта на пациента и степента на увреждане на бъбреците. Това се дължи на уремична кома, сепсис и неправилна хемодинамика.

При 35-40% от оцелелите, бъбречната функция е напълно възстановена и 10-15% са частично възстановени, а в 1–3% от случаите пациентите остават зависими от хемодиализа. При липса на усложнения при 90%, пълното възстановяване на работата на бъбреците се случва в рамките на 6 седмици, ако се прилагат адекватни методи на лечение.

При някои пациенти намалената гломерулна филтрация е трайно запазена, а в други ARF става хронична. Последното може да бъде напълно контролирано, ако лечението е започнало на ранен етап. В противен случай бъбреците губят своята ефективност и има нужда от трансплантация на органи от донора.

Бъбреците имат уникалната способност да се възстановяват след загуба на основни функции. Въпреки това, острата бъбречна недостатъчност причинява доста сериозен брой заболявания, които са фатални.

предотвратяване

Всички превантивни мерки са насочени към предотвратяване на причините за остра бъбречна недостатъчност.

На първо място е необходимо незабавно лечение на пиелонефрит, уролитиаза и гломерулонефрит.

Пациентът трябва да забележи промените в тялото и благосъстоянието навреме. Пациентите с бъбречно заболяване трябва да се изследват периодично.

Особено важно е да се следи състоянието на здравето при захарен диабет, артериална хипертония, гломерулонефрит. Тези пациенти имат повишен риск от развитие на ARF.

Свързани видеоклипове

Как се наблюдава хронична и остра бъбречна недостатъчност при деца:

Острата и хронична бъбречна недостатъчност с навременно лечение ще позволи максимално възстановяване на загубената бъбречна функция. Безотговорното отношение към здравето в случай на симптоми на ARF може да доведе до смърт.

Остра бъбречна недостатъчност

Бъбречна недостатъчност - нарушение на екскреторната (екскреторна) функция на бъбреците с натрупване в кръвта на азотни шлаки, нормално отстранени от тялото с урината. Може да е остра и хронична. По-долу се разглежда острата бъбречна недостатъчност, а при хронично прочетете статията: Хронична бъбречна недостатъчност.

Остра бъбречна недостатъчност

Остра бъбречна недостатъчност (ARF) е синдром на внезапно, бързо намаляване или прекратяване на функцията на двата бъбрека (или на един бъбрек), което води до рязко увеличаване на продуктите на азотния метаболизъм в организма, нарушаване на общия метаболизъм. Нарушената функция на нефрона (структурната единица на бъбрека) възниква поради намаляване на притока на кръв в бъбреците и рязко намаляване на снабдяването им с кислород.

Остра бъбречна недостатъчност се развива в рамките на няколко часа и до 1-7 дни, продължава над 24 часа. С навременно лечение и правилно проведено лечение завършва с пълно възстановяване на бъбречната функция. Острата бъбречна недостатъчност винаги е усложнение от други патологични процеси в организма.

Причини за остра бъбречна недостатъчност

1. Шок бъбрек. Острата бъбречна недостатъчност се развива при травматичен шок с масивно увреждане на тъканите, дължащо се на намаляване на обема на кръвната циркулация (загуба на кръв, изгаряния) и рефлексния шок. Това се наблюдава при злополуки и наранявания, тежки операции, с увреждане и разпадане на тъканите на черния дроб и панкреаса, миокарден инфаркт, изгаряния, измръзване, несъвместими кръвопреливания, аборти.
2. Токсичен бъбрек. OPN се проявява при отравяне с нефротропни отрови като живак, арсен, бертолетова сол, змийска отрова, отрова от насекоми, гъбички. Интоксикация с лекарства (сулфонамиди, антибиотици, аналгетици), рентгеноконтрастни вещества. Алкохолизъм, наркомания, злоупотреба с наркотични вещества, професионален контакт с соли на тежки метали, йонизиращо лъчение.
3. Остър инфекциозен бъбрек. Развива се с инфекциозни заболявания: лептоспироза, хеморагична треска. Намира се при тежки инфекциозни заболявания, придружени от дехидратация (дизентерия, холера) и бактериален шок.
4. Обструкция (обструкция) на пикочните пътища. Среща се с тумори, камъни, компресия, травма на уретера, с тромбоза и емболия на бъбречната артерия.
5. Развива се при остър пиелонефрит (възпаление на бъбречната таза) и остър гломерулонефрит (възпаление на бъбречните гломерули).

Честотата на острата бъбречна недостатъчност

  • 60% от всички случаи на остра бъбречна недостатъчност са свързани с операция или нараняване.
  • 40% от случаите на остра бъбречна недостатъчност при пациент се развиват по време на лечението в лечебните заведения.
  • 1-2% - при жени по време на бременност.

Симптоми на остра бъбречна недостатъчност

В първоначалния период на преден план излизат симптомите на заболяването, които са довели до развитие на остра бъбречна недостатъчност. Това са симптоми на отравяне, шок, самата болест. В същото време, количеството на отделената урина (диуреза) първо започва да намалява до 400 мл на ден (олигурия), а след това до 50 мл на ден (анурия). Гадене, повръщане, намален апетит. Има сънливост, забавяне на съзнанието, гърчове, може да се появят халюцинации. Кожата става суха, бледа с кръвоизливи, появява се оток. Дишането е дълбоко, често. Чува се тахикардия, нарушение на сърдечния ритъм, повишава се кръвното налягане. Характерно е раздуването на корема, течната изпражнения.

С навременно лечение започва период на възстановяване на диурезата. Количеството на отделената урина се увеличава до 3-5 литра на ден. Всички симптоми на остра бъбречна недостатъчност постепенно изчезват. За пълно възстановяване от 6 месеца до 2 години.

Лечение на остра бъбречна недостатъчност

Всички пациенти с остра бъбречна недостатъчност се нуждаят от спешна хоспитализация в отделението по нефрология и диализа или в интензивното отделение.
Лечението на основното заболяване, отстраняването на факторите, причиняващи увреждане на бъбреците, е от първостепенно значение възможно най-скоро. Тъй като в повечето случаи причината е шокова, е необходимо да започне анти-шок мерки възможно най-скоро. При масивна загуба на кръв загубата на кръв се компенсира от въвеждането на кръвни заместители. В случай на отравяне, токсичните вещества се отстраняват от тялото чрез измиване на стомаха, червата, използването на антидоти. При тежка бъбречна недостатъчност се провеждат сеанси на хемодиализа или перитонеална диализа.

Етапи на лечение на пациенти с остра бъбречна недостатъчност:

  1. Елиминирайте всички причини за намалена бъбречна функция, податливи на специфична терапия, включително корекция на пред-бъбречните и пост-бъбречните фактори;
  2. Опитайте се да постигнете стабилно количество екскретирана урина;
  3. Консервативна терапия:
  • намаляват приема на азот, вода и електролити до такава степен, че да съответстват на отделените им количества;
  • осигуряване на адекватно хранене на пациента;
  • промяна на естеството на лекарствената терапия;
  • да се осигури контрол върху клиничното състояние на пациента (честотата на измерване на жизнените показатели се определя от състоянието на пациента; измерване на количествата, постъпващи в тялото и вещества, освободени от него; телесно тегло; изследване на рани и интравенозни инфузионни места;
  • да се осигури контрол на биохимичните параметри (честотата на определяне на концентрациите на АМК, креатинин, електролити и преброяване на кръвната формула ще бъде диктувана от състоянието на пациента; при пациенти с олигурия и катаболизъм, тези показатели трябва да се определят ежедневно, по-рядко - концентрацията на фосфор, магнезий и пикочна киселина)

4. Извършване на диализна терапия

Редица прояви на остра бъбречна недостатъчност могат да бъдат контролирани с консервативна терапия. След елиминиране на всякакви нередности в обема на вътресъдовата течност, количеството течност, постъпващо в тялото, трябва точно да съответства на сумата от измерената му изходна стойност и незабележими загуби. Количеството на натрий и калий, инжектирано в организма, не трябва да надвишава измерените им изходни количества. Ежедневният мониторинг на баланса на течности и телесното тегло позволява да се установи дали пациентът има нормално количество интраваскуларна течност. При пациенти с остра бъбречна недостатъчност, които получават адекватно лечение, телесното тегло се намалява с 0,2-0,3 kg / ден. По-значително намаляване на телесното тегло предполага хипер-катаболизъм или намаляване на обема на интраваскуларния флуид, а по-малко значимото предполага, че в тялото влизат прекомерни количества натрий и вода. Тъй като повечето лекарства се отделят от тялото, поне частично, от бъбреците, трябва да се обърне внимание на употребата на лекарства и дозировката им. Концентрацията на натрий в серума служи като ръководство за определяне на необходимото количество инжектирана вода. Намаляването на концентрацията на натрий показва, че има излишък на вода в тялото, докато необичайно високата концентрация показва липса на вода в тялото.

За да се намали катаболизма, е необходимо да се осигури дневен прием на най-малко 100 g въглехидрати в организма. Някои от последните изследвания показват, че когато смес от аминокиселини и хипертоничен глюкозен разтвор се инжектира в централните вени, състоянието на пациентите се подобрява и смъртността намалява в група пациенти, страдащи от остра бъбречна недостатъчност, развила се след операция или нараняване. Тъй като парентералното приложение на прекалено големи количества хранителни вещества може да бъде свързано със значителни затруднения, този вид храна трябва да бъде запазен за пациенти, които са склонни към катаболизъм и които не могат да получат задоволителни резултати с обичайното прилагане на хранителни вещества през устата. По-рано анаболните андрогени бяха използвани за намаляване нивото на катаболизма на протеините и за намаляване на скоростта на нарастване на АМК. Понастоящем това лечение не се използва. Допълнителни мерки, които намаляват нивото на катаболизма, включват своевременно отстраняване на некротичната тъкан, контрола на хипертермията и ранното начало на специфична антимикробна терапия.

Пациенти със слаба степен на метаболитна ацидоза, свързана с остра бъбречна недостатъчност, лечението не се предписва, с изключение на тези, чиято концентрация на бикарбонат в кръвния серум не намалява по-малко от 10 meq / l. Опит за възстановяване на киселинно-алкалното състояние чрез спешно въвеждане на алкали може да намали концентрацията на йонизиран калций и да провокира развитието на тетания. Хипокалцемията обикновено е асимптоматична и рядко изисква специфична корекция. Хиперфосфатемията трябва да се контролира чрез перорално приложение на 30-60 ml алуминиев хидроксид 4–6 пъти на ден, тъй като когато количеството калций x фосфор е повече от 70, се развива калцификация на меките тъкани. Ранното започване на диализна терапия ще помогне да се контролира повишената концентрация на серумния фосфор при пациенти с тежка хиперфосфатемия. Ако пациентът не е открил остра нефропатия, дължаща се на пикочна киселина, то вторичната хиперурикемия при остра бъбречна недостатъчност най-често не изисква използването на алопуринол. Намаляването на скоростта на гломерулната филтрация прави фракцията на филтрираната пикочна киселина и следователно отлагането на пикочна киселина вътре в тубулите незначителна. В допълнение, по неизвестни причини, острата бъбречна недостатъчност, въпреки хиперурикемията, рядко се усложнява от клинично проявената подагра. За навременното откриване на стомашно-чревно кървене е важно внимателно да се следят промените в хематокрита и наличието на скрита кръв в изпражненията. Ако броят на хематокритите намалява бързо и скоростта на това намаление се оказва неадекватна тежест на бъбречната недостатъчност, тогава трябва да се търсят алтернативни причини за анемия.

Застойна сърдечна недостатъчност и хипертония са показатели за наличието на излишната течност в организма и изискват приемането на подходящи мерки. Трябва да се помни, че много лекарства, като дигоксин, се екскретират главно чрез бъбреците. Както беше отбелязано по-рано, персистиращата хипертония не винаги е причинена от увеличен обем течност в тялото; Такива фактори като хиперренинемия могат да допринесат за неговото развитие. В някои случаи, за да се предотвратят стомашно-чревни кръвоизливи, някои сериозно болни пациенти успешно са извършили селективна блокада на хистамин-2 рецепторите (циметидин, ранитидин), но все още не е проучена възможността за такова лечение при остра бъбречна недостатъчност. За да се избегне инфекция и нарушаване на анатомичните бариери, трябва да се избягва продължителна катетеризация на пикочния мехур, да се реорганизират устната кухина и кожата, да се поставят интравенозни катетри и да се лекува кожен разрез, за ​​да се извърши трахеостомия, както и внимателно клинично наблюдение. С повишаване на телесната температура при пациента е необходимо внимателно да се изследва, като се обръща особено внимание на състоянието на белите дробове, пикочните пътища, раните и местата на въвеждане на катетър за интравенозна инфузия.

При остра бъбречна недостатъчност често се развива хиперкалиемия. Ако повишаването на серумната концентрация на калий е малко (по-малко от 6,0 mmol / l), тогава за да се коригира, достатъчно е да се изключат всички източници на калий от диетата и да се поддържа постоянно постоянно лабораторно наблюдение на биохимичните параметри. Ако концентрацията на калий в кръвния серум се повиши до нива над 6,5 mmol / и особено ако има някакви промени на ЕКГ, пациентът трябва да се лекува активно. Лечението може да се раздели на спешни и рутинни форми. Неотложното лечение включва калций за интравенозно приложение (5-10 ml 10% разтвор на калциев хлорид се прилага интравенозно за 2 минути под контрола на ЕКГ), бикарбонат (44 meq за 5 минути) и глюкоза с инсулин (200–300 ml 20 % разтвор на глюкоза, съдържащ 20-30 U нормален инсулин, прилаган интравенозно в продължение на 30 минути). Рутинното третиране включва въвеждането на калиево-свързващи йонообменни смоли, като полистирен натриев сулфонат. Те могат да се прилагат орално на всеки 2-3 часа на доза. 25-50 g със 100 ml 20% сорбитол за предотвратяване на запек. От друга страна, пациент, който не може да приема лекарството през устата, може да се прилага на интервали от 1-2 h 50 g натриев полистирол сулфонат и 50 g сорбитол в 200 ml вода чрез задържане на клизма. Ако се развие рефракторна хиперкалиемия, може да се наложи хемодиализа.

Някои пациенти с остра бъбречна недостатъчност, особено при липса на олигурия и катаболизъм, могат да бъдат успешно лекувани без диализно лечение или с минимална употреба. Нараства тенденцията за използване на диализна терапия в ранните стадии на остра бъбречна недостатъчност, за да се предотвратят възможни усложнения. Ранната (профилактична) диализа често опростява лечението на пациентите, като създава възможност за по-либерален подход за гарантиране, че адекватни количества калий и течности се доставят в тялото и дават възможност за подобряване на общото благосъстояние на пациента. Абсолютните индикации за диализа са симптоматична уремия (обикновено се проявява със симптоми на централната нервна система и / или на стомашно-чревния тракт); развитие на резистентна хиперкалиемия, тежка анемия или натрупване в организма на излишната течност, която не е податлива на експозиция на лекарството, и перикардит. В допълнение, много медицински центрове се опитват да поддържат преддиализните нива на BUN и серумния креатинин, съответно по-малко от 1000 и 80 mg / l. За да се осигури адекватна превенция на уремичните симптоми при пациенти без олигурия и катаболизъм, диализата може да се изисква само в редки случаи, а пациентите, чието състояние се влошава от катаболизъм и наранявания, може да изискват ежедневна диализа. Често перитонеалната диализа е приемлива алтернатива на хемодиализата. Перитонеалната диализа може да бъде особено полезна за пациенти с не-катаболна бъбречна недостатъчност, която е показана рядко на диализа. За да се контролира обема на извънклетъчната течност при пациенти с остра бъбречна недостатъчност, можете да използвате бавна, непрекъсната филтрация на кръвта, като използвате високо пропускливи филтри. Наличните понастоящем филтри, свързани с кръвоносната система чрез артериовенозен шънт, могат да извеждат от 5 до 12 литра плазмен ултрафилтрат на ден, без да използват помпа. Следователно, такива устройства изглеждат особено полезни за лечението на пациенти, страдащи от олигурия и с увеличен обем на екстраваскуларна течност и нестабилна хемодинамика.

Храненето на такива пациенти е много важно.

Хранене за остра бъбречна недостатъчност

Гладът и жаждата драматично влошават състоянието на пациентите. Присвояване на ниско-протеинова диета (не повече от 20 грама протеин на ден). Диетата се състои главно от въглехидрати и мазнини (каша с вода, масло, кефир, хляб, мед). Когато е невъзможно да се инжектира храна, хранителни смеси, глюкозата се прилага интравенозно.

Усложнения при остра бъбречна недостатъчност

В началните и поддържащите фази на острата бъбречна недостатъчност се нарушава екскрецията на продуктите от азотния метаболизъм, водата, електролитите и киселините от тялото с урината. Тежестта на промените, които настъпват в химическия състав на кръвта, зависи от наличието на олигурия, състоянието на катаболизма в пациента. При пациенти без олигурия се забелязват по-високи нива на гломерулна филтрация, отколкото при пациенти с олигурия и в резултат на това повече от продуктите на азотния метаболизъм, водата и електролитите се екскретират с урината. Следователно, нарушенията на химическия състав на кръвта при остра бъбречна недостатъчност при пациенти, които не страдат от олигурия, обикновено са по-слабо изразени, отколкото при пациенти с олигурия.

Пациентите, страдащи от остра бъбречна недостатъчност, придружена от олигурия, са изложени на повишен риск от развитие на претоварване със сол и вода, което води до хипонатриемия, оток и стагнация на кръвта в белите дробове. Хипонатремия е следствие от поглъщането на прекомерни количества вода и оток - прекомерни количества вода и натрий.

Хиперкалиемията е характерна за остра бъбречна недостатъчност, дължаща се на намалено елиминиране на калий от бъбреците с продължително освобождаване от тъканите. Обичайното дневно повишаване на серумната концентрация на калий при пациенти без олигурия и обект на катаболизъм е 0,3-0,5 mmol / ден. По-голямото дневно повишаване на серумната концентрация на калий показва възможен ендогенен (разрушаване на тъканите, хемолиза) или екзогенни (лекарства, хранителни дажби, кръвопреливане) калиеви натоварвания или освобождаване на калий от клетките поради асемемия. Хиперкалиемията обикновено е асимптоматична, стига концентрацията на серумния калий да не се повиши до стойности над 6,0-6,5 mmol / l. Ако това ниво е надвишено, има промени на електрокардиограмата (брадикардия, отклонение на електрическата ос на сърцето от ляво, заострени Т зъби, разширяване на вентрикуларните комплекси, увеличаване на интервала Р - R и намаляване на амплитудата на зъбите Р) и евентуално спиране на сърдечната дейност. Хиперкалиемията може също да доведе до развитие на мускулна слабост и бавно тетрапареза.

При остра бъбречна недостатъчност се наблюдават също хиперфосфатемия, хипокалцемия и слаба степен на хипермагнемия.

Скоро след развитието на значителна азотемия, се развива нормоцитна, нормохромна анемия и броят на хематокритите се стабилизира на ниво от 20-30 обемни процента. Анемията се причинява от отслабване на еритропоезата, както и от лек спад в продължителността на живота на червените кръвни клетки.

Инфекциозните заболявания усложняват хода на острата бъбречна недостатъчност при 30-70% от пациентите и се считат за водеща причина за смърт. Вратите на инфекцията често служат като дихателни пътища, хирургични места и пикочни пътища. В същото време често се появява септицемия, причинена както от грам-положителни, така и от грам-отрицателни микроорганизми.

Сърдечно-съдовите усложнения при остра бъбречна недостатъчност включват циркулаторна недостатъчност, хипертония, аритмии и перикардит.

Острата бъбречна недостатъчност често е придружена от неврологични нарушения. При пациенти, които не са на диализа, има летаргия, сънливост, помътняване на съзнанието, дезориентация, „трептящо“ треперене, тревожно възбуда, миоклонично мускулно потрепване и гърчове. В по-голяма степен те са характерни за пациенти в напреднала възраст и се повлияват добре от корекцията по време на диализната терапия.

Острата бъбречна недостатъчност често е съпътствана от усложнения на стомашно-чревния тракт, включително анорексия, гадене, повръщане, чревна обструкция и неясни оплаквания за абдоминален дискомфорт.

Остра бъбречна недостатъчност по време на бременност.

Най-често острата бъбречна недостатъчност се развива в ранните или късните етапи на бременността. През първия триместър на бременността, острата бъбречна недостатъчност обикновено се развива при жени след престъпен аборт в нестерилни условия. В тези случаи намаляването на обема на интраваскуларната течност, сепсис и нефротоксини допринася за развитието на остра бъбречна недостатъчност. Разпространението на тази форма на остра бъбречна недостатъчност е значително намалено в момента поради широката наличност на аборт в медицинска институция.

Остра бъбречна недостатъчност може да се развие и в резултат на широко кръвоизлив след раждането или прееклампсия в късните стадии на бременността. При повечето пациенти с този тип остра бъбречна недостатъчност обикновено се наблюдава пълно възстановяване на бъбречната функция. Въпреки това, малък брой бременни жени, страдащи от остра бъбречна недостатъчност, бъбречната функция не се възстановява, а в тези случаи хистологичното изследване разкрива дифузна некроза на бъбречната кора. Наличието на масивно кървене с плацентарно откъсване обикновено усложнява това състояние. Наред с това се откриват клинични и лабораторни признаци на интраваскуларна коагулация.

Описана е рядка форма на остра бъбречна недостатъчност, развила се 1-2 седмици след неусложнени раждания, известна като следродилна гломерулосклероза. Тази форма на заболяването се характеризира с необратима, бързо свиваща се бъбречна недостатъчност, въпреки че са описани по-леки случаи, като пациентите страдат от съпътстваща микроангиопатична хемолитична анемия. Хистопатологичните промени в бъбреците при тази форма на бъбречна недостатъчност не се различават от подобни промени, настъпващи при злокачествена хипертония или склеродермия. Патофизиологията на това заболяване не е установена. Също така няма лечения за пациенти, които да гарантират продължителен успех, въпреки че употребата на хепарин се счита за подходяща.

Профилактика на бъбречна недостатъчност.

Профилактичното лечение заслужава специално внимание поради високите нива на заболеваемост и смъртност при пациенти с остра бъбречна недостатъчност. По време на войната във Виетнам, сред военните служители, имаше петкратно намаление на смъртността, причинена от остра бъбречна недостатъчност, в сравнение с подобни показатели, възникнали по време на Корейската война. Това намаление на смъртността настъпва паралелно с осигуряването на по-ранна евакуация на ранените от бойното поле и по-ранно увеличаване на обема на вътресъдовата течност. Ето защо е много важно своевременно да се идентифицират пациенти с високо развитие на остра бъбречна недостатъчност, а именно: пациенти с множествени наранявания, изгаряния, рабдомиолиза и интраваскуларна хемолиза; пациенти, получаващи потенциална нефротоксичност; пациенти, подложени на хирургични операции, по време на които стана необходимо временно да се прекъсне бъбречният кръвен поток. Специално внимание трябва да се обърне на поддържането при тези пациенти на оптималните стойности на обема на интраваскуларния флуид, минималния обем на сърцето и нормалния поток на урината. Внимание при употребата на потенциално нефротоксични лекарства, ранно лечение на кардиогенен шок, сепсис и еклампсия също може да намали честотата на остра бъбречна недостатъчност.

Преренална остра бъбречна недостатъчност

Острата бъбречна недостатъчност е потенциално обратима внезапна поява на изразено увреждане или прекратяване на бъбречната функция. Характеризира се с нарушение на всички бъбречни функции (секреторна, екскреторна и филтрационна), изразени промени във водния и електролитен баланс, бързо увеличаване на азотемията. В развитието на остра бъбречна недостатъчност има 4 последователни фази: начален, олигоануричен, диуретичен и възстановителен период. Диагностиката се извършва по клинични и биохимични анализи на кръвта и урината, както и инструментални изследвания на пикочната система. Лечението зависи от стадия на остра бъбречна недостатъчност. Тя включва симптоматична терапия, методи за екстракорпорална хемокорекция, поддържане на оптимално кръвно налягане и диуреза.

Остра бъбречна недостатъчност

Острата бъбречна недостатъчност е потенциално обратима внезапна поява на изразено увреждане или прекратяване на бъбречната функция. Характеризира се с нарушение на всички бъбречни функции (секреторна, екскреторна и филтрационна), изразени промени във водния и електролитен баланс, бързо увеличаване на азотемията.

Разграничават се следните форми на отводители:

  • Хемодинамика (преренал). Възниква поради остри хемодинамични нарушения.
  • Паренхимни (бъбречни). Причината е токсично или исхемично увреждане на бъбречния паренхим, по-рядко - остър възпалителен процес в бъбреците.
  • Обструктивна (постренална). Развива се в резултат на остра обструкция на пикочните пътища.

Етиология на пререната ARF

Пререналната остра бъбречна недостатъчност може да се развие в състояния, които са придружени от намаляване на сърдечния дебит (с белодробна емболия, сърдечна недостатъчност, аритмии, сърдечна тампонада, кардиогенен шок). Често причината е намаляване на количеството на извънклетъчната течност (с диария, дехидратация, остра загуба на кръв, изгаряния, асцит, причинен от цироза на черния дроб). Може да възникне в резултат на тежка вазодилатация, причинена от бактериално токсичен или анафилактичен шок.

Етиология на бъбречния апарат

Среща се с токсични ефекти върху бъбречния паренхим на торове, отровни гъби, соли на мед, кадмий, уран и живак. Разработен с неконтролиран прием на нефротоксични лекарства (противоракови лекарства, редица антибиотици и сулфонамиди). Рентгеновите контрастни вещества и изброените лекарства, предписани в обичайната доза, могат да причинят бъбречна ARF при пациенти с нарушена бъбречна функция.

Освен това, тази форма на остра бъбречна недостатъчност се появява, когато голямо количество миоглобин и хемоглобин циркулират в кръвта (с тежка макрохемаглобинурия, несъвместими кръвопреливания, продължително компресиране на тъканите по време на травма, лекарство и алкохолна кома). По-рядко развитието на бъбречна остра бъбречна недостатъчност се дължи на възпалително бъбречно заболяване.

Етиология на постреналната остра бъбречна недостатъчност

Развива се в случай на механично нарушение на преминаването на урината с двустранно запушване на пикочните пътища от камъни. Рядко се среща при тумори на простатната жлеза, пикочния мехур и уретера, туберкулозните лезии, уретрита и периоретрита, дистрофичните лезии на ретроперитонеалната тъкан.

При тежки комбинирани наранявания и обширни хирургични интервенции, острата бъбречна недостатъчност се причинява от няколко фактора (шок, сепсис, кръвопреливане, лечение с нефротоксични лекарства).

Симптоми на OPN

Има четири фази на остра бъбречна недостатъчност:

Състоянието на пациента се определя от основното заболяване, причиняващо остра бъбречна недостатъчност. Клинично, първоначалната фаза обикновено не се открива поради липсата на характерни симптоми. Сривът на кръвообращението, който настъпва в тази фаза, има много кратка продължителност и следователно преминава незабелязано. Неспецифичните симптоми на ARF (сънливост, гадене, липса на апетит, слабост) са маскирани от проявите на основното заболяване, нараняване или отравяне.

Анурия се среща рядко. Количеството на отделянето на урина е по-малко от 500 ml на ден. Характеризира се с тежка протеинурия, азотемия, хиперфосфатемия, хиперкалиемия, хипертония, метаболитна ацидоза. Има диария, гадене, повръщане. При белодробен оток поради свръххидратация се появява недостиг на въздух и влажни хрипове. Пациентът е подтиснат, сънлив, може да падне в кома. Често се развива перикардит, уремичен гастроентероколит, усложнен от кървене. Пациентът е податлив на инфекция поради намален имунитет. Възможен панкреатит, паротитен стоматит, пневмония, сепсис.

Олигоануричната фаза на острата бъбречна недостатъчност се развива през първите три дни след експозицията. Късното развитие на олигоануричната фаза се счита за прогностичен неблагоприятен знак. Средната продължителност на този етап е 10-14 дни. Периодът на олигурия може да бъде съкратен до няколко часа или да се удължи до 6-8 седмици. Продължителна олигурия се среща по-често при пациенти в напреднала възраст с съпътстваща съдова патология. Когато олигуричният стадий на остра бъбречна недостатъчност трае повече от месец, е необходимо да се извърши допълнителна диференциална диагностика, за да се изключи прогресивен гломерулонефрит, бъбречен васкулит, оклузия на бъбречната артерия, дифузна некроза на бъбречната кора.

Продължителността на диуретичната фаза е около две седмици. Дневната диуреза постепенно се увеличава и достига 2-5 литра. Налице е постепенно възстановяване на водния и електролитен баланс. Възможна хипокалиемия поради значителна загуба на калий в урината.

Продължава възстановяването на бъбречната функция, която отнема от 6 месеца до 1 година.

Усложнения на OPN

Тежестта на нарушенията, характерни за бъбречната недостатъчност (задържане на течности, азотемия, нарушаване на водния и електролитен баланс), зависи от състоянието на катаболизма и наличието на олигурия. При тежка олигурия се наблюдава намаляване на нивото на гломерулната филтрация, значително се намалява отделянето на електролити, вода и продукти от азотен метаболизъм, което води до по-изразени промени в състава на кръвта.

Когато олигурия увеличава риска от претоварване с вода и сол. Хиперкалиемията при остра бъбречна недостатъчност се причинява от недостатъчно екскреция на калий, като същевременно се запазва освобождаването му от тъканите. При пациенти, които не страдат от олигурия, нивото на калий е 0,3-0,5 mmol / ден. По-изразената хиперкалиемия при тези пациенти може да означава екзогенна (кръвопреливане, медикаменти, наличие на богати на калий храни в храната) или ендогенен (хемолиза, деструкция на тъкан) калиев товар.

Първите симптоми на хиперкалиемия се появяват, когато нивото на калий надвишава 6,0-6,5 mmol / l. Пациентите се оплакват от мускулна слабост. В някои случаи се развива слаба тетрапареза. Отбелязани са промени в ЕКГ. Амплитудата на Р зъбите намалява, P-R интервалът се увеличава и се развива брадикардия. Значително повишаване на концентрацията на калий може да предизвика спиране на сърцето.

На първите два етапа на остра бъбречна недостатъчност се наблюдават хипокалцемия, хиперфосфатемия, лека хипермагнемия.

Последица от тежка азотемия е инхибирането на еритропоезата. Продължителността на живота на еритроцитите е намалена. Развива се нормоцитна нормохромна анемия.

Потискането на имунитета допринася за появата на инфекциозни заболявания при 30-70% от пациентите с остра бъбречна недостатъчност. Присъединяването на инфекцията прави протичането на заболяването по-лошо и често причинява смъртта на пациента. Възниква възпаление в областта на постоперативните рани, устната кухина, дихателната система и уринарния тракт. Често усложнение на острата бъбречна недостатъчност е сепсис, който може да бъде причинен както от грам-положителна, така и от грам-отрицателна флора.

Има сънливост, объркване, дезориентация, летаргия, редуващи се с периоди на възбуда. Периферната невропатия е по-често срещана при по-възрастните пациенти.

  • Усложнения на сърдечно-съдовата система

При остра бъбречна недостатъчност може да се развие застойна сърдечна недостатъчност, аритмия, перикардит, артериална хипертония.

Пациентите се притесняват за дискомфорт в корема, гадене, повръщане, загуба на апетит. При тежки случаи се развива уремичен гастроентероколит, често усложнен от кървене.

Диагностика на разрядника

Основният маркер на острата бъбречна недостатъчност е увеличаването на калиевите и азотните съединения в кръвта на фона на значително намаляване на количеството урина, отделяно от организма, до състоянието на анурия. Размерът на дневната урина и концентрационната способност на бъбреците се оценяват от резултатите от теста на Зимницки. Важен е мониторингът на такива показатели за биохимия на кръвта като урея, креатинин и електролити. Именно тези показатели позволяват да се прецени тежестта на острата бъбречна недостатъчност и ефективността на предприетите коригиращи мерки.

Основната задача при диагностицирането на остра бъбречна недостатъчност е да се определи нейната форма. За това се извършва ултразвуково изследване на бъбреците и пикочния мехур, което позволява да се идентифицира или изключи обструкция на пикочните пътища. В някои случаи се извършва двустранна катетеризация на таза. Ако в същото време и двата катетъра свободно преминават в таза, но екскрецията на урината през тях не се наблюдава, е безопасно да се изключи постреналната форма на остра бъбречна недостатъчност.

Ако е необходимо, за да се оцени бъбречният кръвен поток, прекарват USDG съдове на бъбреците. Предполагаема тубулна некроза, остър гломерулонефрит или системно заболяване е показател за биопсия на бъбреците.

Лечение на остра бъбречна недостатъчност

Лечение в началната фаза

Терапията е насочена преди всичко към отстраняване на причината за бъбречната дисфункция. В случай на шок е необходимо да се попълни обема на циркулиращата кръв и да се нормализира кръвното налягане. В случай на отравяне с нефротоксичност, пациентите измиват стомаха и червата. Използването на съвременни методи за лечение в урологията като екстракорпорална хемокорекция ви позволява бързо да почистите организма от токсини, които са станали причина за развитието на остра бъбречна недостатъчност. За тази цел се извършват хемосорбция и плазмафереза. При наличие на обструкция се възстановява нормалното преминаване на урината. За да направите това, извършване на отстраняване на камъни от бъбреците и уретерите, хирургично отстраняване на стриктури на уретерите и отстраняване на тумори.

Лечение във фазата на олигурия

За стимулиране на диурезата на пациента се предписват фуроземид и осмотични диуретици. Допаминът се инжектира за намаляване на вазоконстрикцията на бъбречните съдове. Определяне на обема на инжектираната течност, в допълнение към загубите по време на уриниране, повръщане и изпразване на червата, е необходимо да се вземат предвид загубите по време на изпотяване и дишане. Пациентът се прехвърля на диета без протеини, ограничава приема на калий от храната. Отводняване на рани, отстраняване на зони на некроза. При избора на доза антибиотици трябва да се вземе предвид тежестта на увреждането на бъбреците.

Показания за хемодиализа

Хемодиализата се извършва с повишаване на нивото на урея до 24 mmol / l, калий - до 7 mmol / l. Показания за хемодиализа са симптомите на уремия, ацидоза и свръххидратация. В момента, за да се предотвратят усложнения, произтичащи от метаболитни нарушения, нефролозите все по-често провеждат ранна и профилактична хемодиализа.

Смъртността зависи главно от тежестта на патологичното състояние, което е причинило развитието на остра бъбречна недостатъчност. Резултатът от заболяването се влияе от възрастта на пациента, степента на бъбречна дисфункция и наличието на усложнения. При оцелелите пациенти бъбречните функции са напълно възстановени в 35-40% от случаите, частично в 10-15% от случаите. 1-3% от пациентите изискват постоянна хемодиализа.

Остра бъбречна недостатъчност (ARF) се развива като усложнение на много заболявания и патологични процеси. Острата бъбречна недостатъчност е синдром, който се развива в резултат на нарушени бъбречни процеси (бъбречен кръвен поток, гломерулна филтрация, тубулна секреция, тубулна реабсорбция, бъбречна концентрация) и се характеризира с азотемия, нарушен водно-електролитен баланс и киселинно-алкален статус.

Остра бъбречна недостатъчност може да се дължи на пре-бъбречни, бъбречни и пост-надбъбречни нарушения. Prerenal ARF се развива във връзка с нарушен бъбречен кръвен поток, бъбречна ARF - с увреждане на бъбречния паренхим, postrenal ARF, свързани с нарушен оттичане на урина.

Морфологичният субстрат на OPN е остър тубулонекроз, проявяващ се с намаляване на височината на четката, намаляване на сгъването на базолатералните мембрани и некроза на епитела.

Пререналната остра бъбречна недостатъчност се характеризира с намаление на бъбречния кръвен поток в резултат на вазоконстрикция на аферентни артериоли в условия на нарушение на системната хемодинамика и намаляване на обема на циркулиращата кръв, докато бъбречната функция е запазена.

продължително или краткотрайно (рядко) понижение на кръвното налягане под 80 mm Hg. (шок поради различни причини: пост-хеморагичен, травматичен, кардиогенен, септичен, анафилактичен и др., екстензивна хирургична интервенция);

намаляване на обема на циркулиращата кръв (загуба на кръв, загуба на плазма, непобедимо повръщане, диария);

повишаване на интраваскуларния капацитет, съпроводено с намаляване на периферната резистентност (септицемия, ендотоксемия, анафилаксия);

намаляване на сърдечния дебит (миокарден инфаркт, сърдечна недостатъчност, белодробна емболия).

Ключов елемент в патогенезата на пререналната остра бъбречна недостатъчност е рязкото намаляване на гломерулната филтрация, дължащо се на спазъм на аферентни артериоли, шунтиране на кръвта в юкстагломерулния слой и исхемия на кортикалния слой под влияние на увреждащ фактор. Поради намаляване на кръвната перфузия през бъбреците, клирънсът на метаболитите намалява и се развива азотемия. Ето защо, някои автори наричат ​​този тип преденална азотемия. При продължително намаляване на бъбречния кръвен поток (повече от 3 дни), пред-бъбречната ARF се превръща в бъбречна ARF.

Степента на бъбречна исхемия корелира със структурни промени в епитела на проксималните тубули (намаляване на височината на четката и площта на базолатералните мембрани). Първоначалната исхемия допринася за увеличаване на пропускливостта на мембраните на тубуларните епителни клетки за йони, които навлизат в цитоплазмата и се транспортират активно от специален носител към вътрешната повърхност на митохондриалните мембрани или в саркоплазмения ретикулум. Енергийният дефицит, който се развива в клетките поради исхемия и консумация на енергия по време на движението на йони, води до клетъчна некроза, а полученият клетъчен детрит обелва тубулите, като по този начин влошава анурията. Обемът на каналикуларната течност при исхемия е намален.

Увреждането на нефроцитите е придружено от нарушена натриева реабсорбция в проксималните тубули и прекомерен прием на натрий в дисталните области. Натрият стимулира производството на ренин в макулата densa, при пациенти с остра бъбречна недостатъчност съдържанието му обикновено е повишено. Ренинът активира системата ренин-ангиотензин-алдостерон. Тонусът на симпатиковите нерви и производството на катехоламин се увеличават. Под влияние на компонентите на системата ренин-апиотензин-алдостерон и катехоламините се поддържат аферентна вазоконстрикция и исхемия на бъбреците. В гломерулните капиляри налягането спада и съответно намалява ефективното филтрационно налягане.

С рязко ограничаване на перфузията на кортикалния слой, кръвта постъпва в капилярите на юкстагломеруларната зона (Oxford Shunt), в която настъпва стаза. Увеличаването на налягането в тубулите е съпроводено с намаляване на гломерулната филтрация. Хипоксията на най-чувствителните дистални тубули към нея се проявява чрез некроза на тубуларния епител и базалната мембрана до тубуларна некроза. Оклузията на тубулите възниква с фрагменти от некротични епителни клетки, цилиндри и др.

В условията на хипоксия в мозъка, промените в активността на ензимите на арахидоновата каскада са придружени от намаляване на образуването на простагландини с вазодилататорно действие и освобождаване на биологично активни вещества (хистамин, серотонин, брадикинин), които пряко засягат бъбречните съдове и нарушават бъбречната хемодинамика. Това от своя страна допринася за вторично увреждане на бъбречните тубули.

След възстановяването на бъбречния кръвен поток се получава образуването на реактивни кислородни видове, свободните радикали и активирането на фосфолипаза, което подкрепя нарушаването на пропускливостта на мембраната към йони и удължава олигуричната фаза на арестатора. През последните години се използват калциеви блокери (нифедипин, верапамил) за елиминиране на нежелания транспорт на калций в клетките в ранните стадии на острата бъбречна недостатъчност, дори на фона на исхемията или непосредствено след елиминирането му. Синергичен ефект се наблюдава, когато се използват инхибитори на калциевите канали в комбинация с вещества, способни да улавят свободните радикали, като глутатион. Йони, аденинови нуклеотиди защитават митохондриите от увреждане.

Степента на бъбречна исхемия корелира със структурни промени в епитела на тубулите, може да развие вакуолна дегенерация или некроза на отделни нефроцити. Вакуолната дистрофия се елиминира в рамките на 15 дни след прекратяване на увреждащия фактор.

Бъбречната бъбречна недостатъчност се развива в резултат на исхемия на бъбреците, т.е. възниква вторично с първична нарушена бъбречна перфузия или под влияние на следните причини:

възпаление на бъбреците (гломерулонефрит, интерстициален нефрит, васкулит);

ендо- и екзотоксини (лекарства, рентгеноконтрастни вещества, соли на тежки метали - съединения на живак, олово, арсен, кадмий и др., органични разтворители, етиленгликол, тетрахлорметан, животински и растителни отрови;

Реноваскуларни заболявания (тромбоза и емболия на бъбречната артерия, дисекция на аортна аневризма, двустранна тромбоза на бъбречните вени);

пигментемия - хемоглобинемия (интраваскуларна хемолиза) и миоглобинемия (травматична и нетравматична рабдомиолиза);

Този тип остра бъбречна недостатъчност се характеризира с остра тубуларна некроза, причинена от исхемия или нефротоксичност, които са фиксирани върху клетките на бъбречните тубули. На първо място, проксималните тубули са увредени, настъпват епителиална дистрофия и некроза, последвани от умерени промени в интерстициума на бъбреците. Гломерулните увреждания обикновено са незначителни.

Досега са описани повече от 100 нефротоксини, които имат пряк увреждащ ефект върху клетките на бъбречните тубули (остра тубуларна некроза, нефроза на долния нефрон, вазомоторна вазопатия). Острата бъбречна недостатъчност, причинена от нефротоксичността, представлява около 10% от общия прием на пациенти в центрове за остра хемодиализа.

Нефротоксичността причинява увреждане на тубуеепителните структури с различна тежест - от дистрофии (хидропична, вакуолна, балонна, мастна, хиалинова капка) до частична или масивна коагулационна некроза на нефроцитите. Тези промени възникват в резултат на реабсорбция и отлагане на макро- и микрочастици в цитоплазмата, както и фиксиране на нефротоксини, филтрирани през гломерулен филтър върху клетъчната мембрана и в цитоплазмата. Появата на дистрофия се определя от активния фактор.

Нефротоксичността на отровите на "тиоловата група" (съединения на живак, хром, мед, злато, кобалт, цинк, олово, бисмут, литий, уран, кадмий и арсен) се проявява като блокада на сулфхидрилни (тиолови) групи ензимни и структурни протеини и плазмено коагулиращ ефект, който причинява масивна коагулационна некроза на тубулите. Сублиматът причинява селективно увреждане на бъбреците - “сублимирана нефроза”. Други вещества от тази група не се различават по селективност на действието и увреждат тъканите на бъбреците, черния дроб и червените кръвни клетки. Например, особеността на медния сулфат, отравяне с бихромат, отравяне с арсенов водород е комбинация от коагулативна епителна некроза на проксималните тубули с остра хемоглобинуринова нефроза. В случай на бихроматно и арсеново отравяне с водород се наблюдава центролобуларна некроза на черния дроб с холемия и хелатообразуване.

Етиленгликолът и отравянията на производните му се характеризират с необратимо разрушаване на вътреклетъчните структури, наречено балонна дистрофия. Етиленгликолът и продуктите от неговото разлагане се реабсорбират от бъбречни тубуларни епителни клетки и в тях се образува голяма вакуола, която измества клетъчните органели заедно с ядрото в базалните деления. Подобна дистрофия, като правило, завършва с разпадаща се некроза и пълна загуба на функцията на засегнатите каналикули. Възможно е и секвестиране на увредената част на клетката заедно с вакуола, а запазените базови секции с избутани настрана могат да бъдат източник на регенерация.

Отравяне с дихлороетан, по-рядко с хлороформ, е придружено от мастна дегенерация на нефроцитите (остра липидна нефроза) на проксималната, дисталната тубули и бримката на Хенле. Тези отрови имат директен токсичен ефект върху цитоплазмата, променяйки съотношението на протеин-липидните комплекси в него, което е съпроводено с инхибиране на тубуларната реабсорбция.

Реабсорбцията на протеинови пигментни агрегати (хемоглобин, миоглобин) от епителни клетки на проксималните и дисталните тубули причинява хиалин-капка дистрофия. Пигментните протеини, филтрирани през гломерулен филтър, се движат по тръбичката и постепенно се отлагат върху четката в проксималния тубул, частично се реабсорбират от нефроцитите. Натрупването на пигментни гранули в епителни клетки е придружено от частично разрушаване на апикалните части на цитоплазмата и тяхното секвестиране в лумена на тубулите, заедно с границата на четката, където се образуват гранулирани и глибчатни пигментни цилиндри. Процесът протича в продължение на 3-7 дни. През този период неабсорбираните пигментни маси в лумена на тубулите се уплътняват, преместват се в контура на Henle и дисталните тубули. Частична некроза се появява в апикалните участъци на епителни клетки, претоварени с пигментни гранули. Отделните пигментни гранули се превръщат в феритин и се задържат дълго време в цитоплазмата.

Нефротоксичността на аминогликозидите (канамицин, гентамицин, мономицин, неомицин, табармицин и др.) Се свързва с присъствието в техните молекули на свободни аминогрупи в страничните вериги. Аминогликозидите в организма не се метаболизират и 99% от тях се екскретират непроменени в урината. Филтрираните аминогликозиди са фиксирани върху апикалната мембрана на проксималните тубулни клетки и на петлицата на Хенле, са свързани с везикули, се абсорбират от пиноцитоза и се изолират в лизозоми на тубуларен епител. Концентрацията на лекарството в кортикалното вещество става по-висока, отколкото в плазмата. Увреждането на бъбреците от аминогликозидите се характеризира с увеличаване на анионните фосфолипидни мембрани, по-специално фосфатидилинозитол, увреждане на митохондриалните мембрани, съпроводено с загуба на вътреклетъчен калий и магнезий, нарушено окислително фосфорилиране и енергиен дефицит. Комбинацията от тези промени води до некроза на тубуларния епител.

Характерно е, че йоните предотвратяват фиксирането на аминогликозиди по четката и по този начин намаляват тяхната нефротоксичност. Отбелязва се, че тубуларният епител, който се регенерира след увреждане от аминогликозиди, става устойчив на токсичните ефекти на тези лекарства.

Лечението с осмотични диуретини (разтвори на глюкоза, урея, декстран, манитол и др.) Може да бъде усложнено от хидропична и вакуолна дегенерация на нефроцитите. В същото време, в проксималните тубули, осмотичният градиент на флуидите от двете страни на клетъчните тубули се променя - измиването на кръвта на тубулите и временната урина. Следователно, възможно е водата да се премести в тръбните епителни клетки от перитубулните капиляри или от временната урина. Хидропията на епителните клетки при използване на осмотични диуретини продължава дълго време и като правило се свързва с частична реабсорбция на осмотично активни вещества и тяхното задържане в цитоплазмата. Задържането на вода в клетката значително намалява неговия енергиен потенциал и функционалност. Така, осмотичната нефроза не е причина за остра бъбречна недостатъчност, а е нежелан ефект от неговото лечение или последствие от попълване на енергийни субстрати в тялото чрез парентерално приложение на хипертонични разтвори.

Съставът на урината с бъбречна ARF е сходен по състав с гломерулния филтрат: ниско специфично тегло, ниска осмоларност. Съдържанието в урината се увеличава поради нарушаване на неговата реабсорбция.

Prenal остра бъбречна недостатъчност възниква поради нарушения на изтичане на урина през пикочните пътища в резултат на следните нарушения:

оклузия на калъп на пикочните пътища или кръвни съсиреци;

обструкция на уретера или уретера от тумор, разположен извън уринарния тракт;

Нарушаването на изтичането на урина е придружено от претоварване на пикочните пътища (уретери, таз, чаши, събирателни тръби, тубули) и включване на система на рефлукс. Има обратен поток на урината от пикочните пътища в интерстициалното пространство на бъбречния паренхим (пиелорен рефлукс). Но изразеният оток не се наблюдава поради изтичането на флуид през системата на венозните и лимфните съдове (пиеловенов рефлукс). Следователно, интензивността на хидростатичното налягане върху тубулите и гломерулите е много умерена, а филтрацията е леко намалена. Не се наблюдават изразени нарушения на пери-каналния кръвен поток и въпреки анурията, бъбречната функция се запазва. След отстраняване на препятствие към изтичането на урина, диурезата се възстановява. Ако продължителността на оклузията не надвишава три дни, последиците от острата бъбречна недостатъчност след възстановяването на проходимостта на пикочните пътища бързо изчезват.

При продължителна оклузия и високо хидростатично налягане се прекъсва филтрацията и перкутанното кръвообращение. Тези промени в комбинация с персистиращи рефлукс допринасят за развитието на интерстициален оток и тубуларна некроза.

Клиничният ход на острата бъбречна недостатъчност има определен модел и постановка, независимо от причината, която я е причинила.

Етап 1 - кратък по продължителност и завършва след прекратяване на фактора;

Етап 2 - периодът на олигоанурия (обемът на отделената урина не надвишава 500 ml / ден), азотемия; в случай на продължителна олигурия (до 4 седмици), вероятността от развитие на кортикална некроза рязко се увеличава;

Етап 3 - период на полиурия - възстановяване на диуреза с полиуриева фаза (обемът на отделената урина надвишава 1800 ml / ден);

Етап 4 - възстановяване на бъбречната функция. Вторият етап е клинично най-труден.

Развива се извънклетъчната и вътреклетъчната свръххидратация, не-газовата екскреторна бъбречна ацидоза (в зависимост от мястото на увреждане на каналикулите, е възможна ацидоза от 1, 2, 3). Първият признак на хиперхидратация е задух поради интерстициален или кардиогенен белодробен оток. Малко по-късно в кухините започва да се натрупва течност, а се случват хидроторакс, асцит, оток на долните крайници и лумбалната област. Това е съпроводено с изразени промени в биохимичните показатели на кръвта: азотемия (креатинин, урея, повишени нива на пикочната киселина), хиперкалиемия, хипонатриемия, хипохлоремия, хипермагнемия, хиперфосфатемия.

Нивото на креатинина в кръвта се увеличава, независимо от естеството на диетата на пациента и интензивността на разграждането на протеините. Следователно степента на креатинемия дава представа за тежестта и прогнозата за остра бъбречна недостатъчност. Степента на катаболизъм и некроза на мускулната тъкан отразява хиперурикемията.

Хиперкалиемията възниква в резултат на намаляване на екскрецията на калий, повишено освобождаване на калий от клетките и развитие на бъбречна ацидоза. Хиперкалиемия 7,6 mmol / l се проявява клинично с нарушения на сърдечния ритъм до пълно спиране на сърцето; има хипорефлексия, намалена възбудимост на мускулите с развитието на последваща мускулна парализа.

Електрокардиографски параметри при хиперкалиемия: T вълна - висока, тясна, ST линия се слива с T вълна; изчезването на вълната Р; разширяване на комплекса QRS.

Хиперфосфатемия, причинена от нарушена екскреция на фосфати. Генезисът на хипокалцемията остава неясен. Като правило, промените в хомеостазата на калциевия фосфат са асимптоматични. Но с бърза корекция на ацидоза при пациенти с хипокалцемия, тетания и гърчове могат да се появят. Хипонатриемията е свързана със задържане на вода или прекомерно приложение. Няма абсолютен дефицит на натрий в организма. Хиперсулфатемия, хипермагнезиемия, като правило, са асимптоматични.

В рамките на няколко дни се развива анемия, генезисът на която се обяснява с хиперхидратация, хемолиза на червени кръвни клетки, кървене и инхибиране на производството на еритропоетин от циркулиращите в кръвта токсини. Анемията обикновено се комбинира с тромбоцитопения.

Вторият етап се характеризира с появата на признаци на уремия, като преобладават симптомите на стомашно-чревния тракт (липса на апетит, гадене, повръщане, газове, диария).

Когато се предписват антибиотици, симптомите на диария се увеличават в началото. Впоследствие диарията се заменя с констипация поради тежка чревна хипокинезия. В 10% от случаите се наблюдава гастроинтестинално кървене (ерозия, язви на стомашно-чревния тракт, съсирване на кръвта).

Ранното предписано лечение предотвратява развитието на кома, уремичен перикардит.

По време на олигуричната фаза (9-11 дни) се изразяват тъмна урина, протеинурия и цилиндрурия, натуриурията не надвишава 50 mmol / l, осмоларитетът на урината съответства на плазмения осмоларност. При 10% от пациентите с остър лекарствен интерстициален нефрит се запазва диуреза.

Третият етап се характеризира с възстановяване на диурезата до 12-15-ия ден от началото на заболяването и от полиурия (повече от 2 l / ден), която продължава 3-4 седмици. Генезисът на полиурия се дължи на възстановяването на филтрационната функция на бъбреците и недостатъчната концентрационна функция на тубулите. В полиуричната фаза тялото се разтоварва от течността, натрупана през периода на олигурия. Вторично възможна дехидратация, хипокалиемия и хипонатриемия. Тежестта на протеинурията се намалява.

Диференциална диагноза на преренална и бъбречна остра бъбречна недостатъчност

Острата бъбречна недостатъчност (ARF) е внезапна дисфункция на двата бъбрека, причинена от намаляване на бъбречния кръвен поток и забавяне на гломерулната филтрация и тубуларна реабсорбция. В резултат на това има забавяне или пълно спиране на отстраняването на токсични вещества от тялото и разпадането на киселинно-алкалния, електролитния и водния баланс.

С правилното и навременно лечение, тези патологични промени са обратими. Според медицинската статистика, случаите на остра бъбречна недостатъчност се докладват ежегодно в около 200 души на 1 милион.

Форми и причини за арестерите

В зависимост от това кои процеси са довели до появата на остра бъбречна недостатъчност, се различават преренални, бъбречни и постренални форми.

Пререналната форма на отводнителя

Пререналната форма на острата бъбречна недостатъчност се характеризира със значително намаляване на бъбречния кръвен поток и намаляване на скоростта на гломерулната филтрация. Такива нарушения в бъбреците са свързани с общо намаляване на обема на циркулиращата кръв в организма. Ако нормалното кръвоснабдяване на органа не се възстанови възможно най-скоро, възможно е исхемия или некроза на бъбречната тъкан. Основните причини за развитието на пререната ARF са:

  • намален сърдечен дебит;
  • белодробна емболия;
  • операции и наранявания, придружени със значителна загуба на кръв;
  • големи изгаряния;
  • дехидратация, причинена от диария, повръщане;
  • приемане на диуретични лекарства;
  • внезапно намаляване на съдовия тонус.

Бъбречна форма на разрядник

При бъбречната форма на остра бъбречна недостатъчност се засяга бъбречния паренхим. Той може да бъде причинен от възпалителни процеси, токсични ефекти или патологии на бъбречните съдове, които водят до недостатъчно кръвоснабдяване на органа. Бъбречната ARF е следствие от некроза на епителните клетки на тубулите на бъбреците. Резултатът е нарушение на целостта на тубулите и освобождаването на съдържанието им в околните тъкани на бъбреците. Следните фактори могат да доведат до развитие на бъбречни арести:

  • интоксикация с различни отрови, наркотици, рентгеноконтрастни съединения, тежки метали, ухапвания от змии или насекоми и др.;
  • бъбречни заболявания: интерстициален нефрит, остър пиелонефрит и гломерулонефрит;
  • поражение на бъбречни съдове (тромбоза, аневризма, атеросклероза, васкулит и др.);
  • увреждане на бъбреците.

Важно: Дълготрайното приложение на лекарства, които имат нефротоксичен ефект, без предварителна консултация с лекар, може да причини ARF.

Постренален разрядник

В резултат на остро нарушение на преминаването на урината се развива постренелен разрядник. При тази форма на ARF, функцията на бъбреците се запазва, но процесът на екскреция на урината е труден. Може да настъпи исхемия на бъбречната тъкан, тъй като тазовото преливане с урината започва да компресира околната бъбречна тъкан. Причините за постреналната АРФ включват:

  • спазъм на сфинктера на пикочния мехур;
  • обструкция на уретерите в резултат на уролитиаза;
  • тумори на пикочния мехур, простатата, пикочните пътища, тазовите органи;
  • наранявания и хематоми;
  • възпалителни заболявания на уретерите или пикочния мехур.

Етапи и симптоми на остра бъбречна недостатъчност

Характерните симптоми на остра бъбречна недостатъчност се развиват много бързо. Има рязко влошаване на общото състояние на пациента и нарушена бъбречна функция. В клиничната картина на острата бъбречна недостатъчност се разграничават етапи, всяка от които се характеризира с определени признаци:

  • начален етап;
  • етап на олигоанурия;
  • етап на полиурия;
  • етап на възстановяване.

В първия етап на АРН симптомите се определят от причината на заболяването. Това могат да бъдат признаци на интоксикация, шок или проява на заболяване. Така, с инфекциозно увреждане на бъбреците, се забелязва треска, главоболие и мускулна слабост. В случай на чревна инфекция, има повръщане и диария. Проявите на жълтеница, анемия са характерни за токсично увреждане на бъбреците и са възможни конвулсии. Ако причината за остра бъбречна недостатъчност е остър гломерулонефрит, тогава има отделяне на урина, смесено с кръв и болка в лумбалната област. Първият етап на острата бъбречна недостатъчност се характеризира с понижаване на кръвното налягане, бледност, бърз пулс, леко намаляване на диурезата (до 10%).
Етапът на олигоанурия при остра бъбречна недостатъчност е най-тежката и представлява най-голямата опасност за живота на пациента. Характеризира се със следните симптоми:

  • рязко намаляване или прекратяване на урината;
  • интоксикационни продукти на азотния метаболизъм, проявяващи се под формата на гадене, повръщане, сърбеж на кожата, повишено дишане, загуба на апетит, тахикардия;
  • високо кръвно налягане;
  • объркване и загуба на съзнание, кома;
  • подуване на подкожната тъкан, вътрешните органи и кухините;
  • увеличаване на телесното тегло поради наличието на излишък от течност в тялото;
  • общо тежко състояние.

По-нататъшното развитие на острата бъбречна недостатъчност се определя от успеха на терапията на втория етап. С благоприятен изход настъпва стадия на полиурия и последващо възстановяване. Първо, постепенно се увеличава диурезата, а след това се развива полиурия. Излишната течност се елиминира от тялото, отокът се намалява, кръвта се изчиства от токсични продукти. Етапът на полиурия може да бъде опасен поради дехидратация и електролитен дисбаланс (например хипокалиемия). След около месец диурезата се нормализира и започва възстановителния период, който може да продължи до 1 година.

Ако лечението е избрано неправилно или е извършено твърде късно и е неефективно, тогава крайният стадий на остра бъбречна недостатъчност се развива с висока вероятност за смърт. Характерно за нея е:

  • задух, кашлица, поради натрупване на течности в белите дробове;
  • слюнка с кръв;
  • подкожно кръвоизлив и вътрешно кървене;
  • загуба на съзнание, кома;
  • мускулни спазми и спазми;
  • тежки нарушения на сърдечния ритъм.

Съвет: Ако откриете дори леко намаление на диурезата, особено ако има бъбречно заболяване или други патологии, трябва незабавно да се свържете с нефролог. Такива нарушения могат да бъдат началото на развитието на остра бъбречна недостатъчност

Диагностика на разрядника

При остра бъбречна недостатъчност диагнозата на заболяването се извършва както с лабораторни, така и с инструментални методи. При лабораторните тестове се наблюдават следните отклонения от нормата:

  • пълната кръвна картина се характеризира с понижаване на нивото на хемоглобина, повишаване на концентрацията на левкоцити, повишаване на СУЕ;
  • в общия анализ на протеини в урината, цилиндри, намаляване на плътността, повишени нива на червените кръвни клетки и левкоцити, е установено намаляване на броя на тромбоцитите;
  • ежедневният анализ на урината се характеризира със значително намаляване на диурезата;
  • При биохимичния анализ на кръвта се установява повишено ниво на креатинин и урея, както и повишаване на концентрацията на калий и намаляване на концентрацията на натрий и калций.

От използваните инструментални диагностични методи:

  • ЕКГ, използвана за наблюдение на работата на сърцето, която може да бъде нарушена поради хиперкалиемия;
  • Ултразвук, за оценка на размера на бъбреците, нивото на кръвоснабдяване и наличието на обструкция;
  • бъбречна биопсия;
  • рентгенография на белите дробове и сърцето.

Лечение и спешна помощ за остра бъбречна недостатъчност

При остра бъбречна недостатъчност спешната помощ е бързо да се транспортира човек в болница. В този случай пациентът трябва да осигури състояние на покой, топлина и хоризонтално положение на тялото. Най-добре е да се обадите на линейка, тъй като в този случай квалифицираните лекари ще могат да предприемат всички необходими мерки директно на обекта.

При остра бъбречна недостатъчност лечението се извършва, като се вземе предвид стадия на заболяването и причината за него. След елиминиране на етиологичния фактор е необходимо да се възстанови хомеостазата и бъбречната екскреторна функция. Като се има предвид причината, амортизаторът може да се нуждае от:

  • антибиотици за инфекциозни заболявания;
  • попълване на обема на течността (с намаляване на обема на циркулиращата кръв);
  • използването на диуретици и ограничаване на течности, за да се намали подуването и да се увеличи производството на урина;
  • приемане на сърдечни лекарства в нарушение на сърцето;
  • приемане на лекарства за понижаване на кръвното налягане в случай на повишаване;
  • операция за възстановяване на увреденото увреждане на бъбречната тъкан или за отстраняване на препятствия, които предотвратяват изтичането на урина;
  • приемане на лекарства за подобряване на кръвообращението и притока на кръв в нефроните;
  • детоксикация на организма при отравяне (стомашна промивка, въвеждане на антидоти и др.).

За отстраняване на токсични продукти от кръвта се използват хемодиализа, плазмофереза, перитонеална диализа, хемосорбция. Киселинно-основен и водно-електролитен баланс се възстановява чрез прилагане на физиологични разтвори на калий, натрий, калций и др. Тези процедури се използват временно, докато се възстанови бъбречната функция. С навременно лечение АРФ има благоприятна прогноза.

Но може би е по-правилно да се третира не ефектът, а причината?

Ние препоръчваме да прочетете историята на Олга Кировцева, как тя излекува стомаха си. Прочетете статията >>