Диференциална диагноза на синдрома на оток

план

1. Определение, класификация на оток

2. Диференциална диагноза на синдрома на оток

3. Синдром на оток при деца.

4. Диагностика на оток

5. Принципи на лечение на синдром на оток

  1. Определение, патогенеза, класификация на оток

Едематозен синдром е прекомерно натрупване на течност в телесните тъкани и серозни кухини, придружено от увеличаване на обема на тъканите или намаляване на серозната кухина с промяна във физическите свойства (тургор, еластичност) и функция на тъканите и органите.

патогенеза:

Обикновено количеството течност, което се влива в тъканта, е равно на количеството течност, изтекло от нея. Fluid премахва отпадъчните продукти от тъканите и доставя хранителни вещества от кръвта. Кръвоносните съдове имат порьозна стена, но тези пори са толкова малки, че не позволяват на кръвните клетки, протеините и солите да излязат извън границите на съдовото легло. Основните причини за оток са дисбалансът в системите за поддържане на обмен на течности между тъканите и кръвоносните съдове, поддържани от градиенти на налягането.

Класификация на отоците:

1) В зависимост от етиологията:

1. Сърдечно подуване - с СН

2. Hypooncotic - бъбречни заболявания, хипопротеинемия с чернодробни заболявания, кахексия.

3. Венозен оток - разширени вени на краката, дълбок тромбофлебит

4. Лимфен оток - лимфангит, елефантиаза

5. Мембраногенни отоци - възпаление, алергичен оток, токсичен едем.

6. Ендокринен оток - микседема, воднянка при бременни жени, цикличен оток при ПМС

7. Ятрогенни (медицински) - хормони (кортикостероиди, женски полови хормони),

антихипертензивни лекарства (алкалоид рауволфия, апресин, метилдопа, бета-блокери, клонидин, блокери на калциевите канали), противовъзпалителни лекарства (бутадион, напроксен, ибупрофен, индометацин).

8. Други възможности за доброкачествен оток: ортостатичен и идиопатичен.

2) По локализация:

1. Местни: невъзпалителен (транссудат) и възпалителен (ексудатен) произход, свързани с дисбаланс на течност в определен участък от тъкан и орган.

- при заболявания на вените, лимфните съдове, алергичните състояния.

2. Генерализирано развитие като резултат от общата хиперхидроза на тялото, разделена на периферна и абдоминална (хидроторакс, хидроперикард, асцит).

1. Сърдечен оток - в случаи на сърдечен оток, в историята обикновено се дават анамнестични данни за сърдечни заболявания или сърдечни симптоми като задух, ортопения, сърцебиене и болка в гърдите. Оток при сърдечна недостатъчност се развива постепенно, обикновено след задух. Едновременното подуване на шийните вени и конгестивното разширяване на черния дроб са признаци на дясна вентрикуларна недостатъчност. Сърдечният оток се локализира симетрично, главно върху глезените и краката при ходене на пациенти и в тъканите на лумбалната и сакралната област при пациенти в леглото. Кожата в областта на оток е студена, цианотична. В тежки случаи се наблюдават асцит и хидроторакс. Често се открива ноктурия.

2. При хипопротеинемия се появява хипоонкотична болест, особено дефицит на албумин.

При бъбречни заболявания този вид оток се характеризира с постепенно (нефроза) или бързо (гломерулонефрит) развитие на оток, често при наличие на хроничен гломерулонефрит, диабет, лупус еритематозус, бременна нефропатия, сифилис, тромбоза на бъбречната вена и някои отравяния. Едемите са локализирани не само по лицето, особено в клепачите (подуване на лицето е по-изразено сутрин), но и на краката, долната част на гърба, гениталиите, предната коремна стена. Често се развива асцит. Задух обикновено не се случва. При остър гломерулонефрит е характерно повишаване на кръвното налягане и може да се развие белодробен оток. Наблюдавани са промени в анализа на урината. При дълготрайно бъбречно заболяване във фундуса могат да се появят кръвоизливи или ексудати. При томография, ултразвуково изследване показва промяна в размера на бъбреците. Показано е изследване на бъбречната функция.

Заболяване на черния дроб води до оток обикновено в късния стадий на постнекротична и портална цироза. Те се проявяват предимно с асцит, който често е по-изразен от оток в краката. Изследването показва клинични и лабораторни признаци на основното заболяване. Най-често има предшестващ алкохолизъм, хепатит или жълтеница, както и симптоми на хронична чернодробна недостатъчност: артериални паяковидни хемангиоми ("звездички"), чернодробни длани (еритема), гинекомастия и развити венозни колатерии на предната коремна стена. Характерни признаци са асцит и спленомегалия.

Отокът, свързан с недохранването, се развива с общо гладно (кахектен оток) или с тежка липса на протеини в храната, както и със заболявания, придружени от загуба на протеин през червата, тежки бери-бери (бери-бери) и алкохолици. Обикновено са налице и други симптоми на хранителен дефицит: хейлоза, червен език, загуба на тегло. За оток, причинен от чревни заболявания, история на чести индикации за болка в червата или обилна диария. Отокът обикновено е малък, локализиран главно върху краката и краката, често се открива подпухналост на лицето.

3. Венозен оток.

В зависимост от причината, венозният оток може да бъде както остър, така и хроничен. За остра дълбока венозна тромбоза са характерни болката и чувствителността при палпиране над засегнатата вена. При тромбоза на по-големи вени обикновено се наблюдава и увеличение на повърхностния венозен модел. Ако хроничната венозна недостатъчност се причинява от разширени вени или от неуспех на (постфлебични) дълбоки вени, тогава към ортостатичния оток се добавят симптоми на хронична венозна стаза: конгестивна пигментация и трофични язви.

4. Лимфен оток

Този вид оток е локален оток; те обикновено са болезнени, склонни към прогресия и са придружени от симптоми на хронична венозна конгестия. При палпация площта на оток е плътна, кожата е удебелена („свинска кожа“ или портокалова кора), докато вдигането на крайника, отокът намалява по-бавно, отколкото при венозен оток. Има идиопатични и възпалителни форми на оток (най-честата причина за това е дерматофитоза), както и обструктивна (в резултат на операция, белези при радиационно увреждане или в неопластичен процес в лимфните възли), водещи до лимфостаза. Продължителният лимфен едем води до натрупване на протеин в тъканите с последващо нарастване на колагеновите влакна и деформация на органа - елефантиаза.

5. Мембраногенни отоци. Поради повишената пропускливост на капилярните мембрани.

Алергичен оток. Тя се развива толкова бързо, че може да застраши живота на човека, ако се появи в шията и лицето. Поради прекомерната реакция на тялото към проникването на чуждо вещество (алерген), съдовете в областта на въвеждане се разширяват драстично, което води до освобождаване на течност в околните тъкани. В областта на шията, това подуване води до компресия и подуване на ларинкса и гласните струни, като трахеята затруднява или напълно спира потока въздух в белите дробове и пациентът може да умре от задушаване. Това състояние обикновено се нарича ангиоедем.

Травматичен оток - подуване след механично нараняване е придружено от болка и чувствителност при палпация и се наблюдава в областта на травмата (нараняване, фрактура и др.)

Възпалително подуване, придружено от болка, зачервяване, треска. Причината за това е свръхразширяването на венозните съдове, дължащо се на увеличаване на кръвния поток, намаляване на ефективността на тяхната работа върху отделянето на течност от възпалената област и увеличаване на пропускливостта на стената им под действието на протеини, които реагират на възпаление.

Токсичен оток възниква при ухапване на змии, насекоми, когато са изложени на химически бойни агенти.

Диференциална диагностика на оток на долните крайници

Развитието на синдрома на оток може да бъде следствие от заболявания на съдовото легло или мускулно-скелетната система на долните крайници, както и проявление на редица вътрешни болести. Тези заболявания и патологични състояния са добре познати както на районните лекари, така и на лекарите от специализирани болници:
1) остри нарушения на венозното кръвообращение (дълбока венозна тромбоза);
2) хронична венозна недостатъчност;
3) лимфедем;
4) хронична артериална недостатъчност;
5) недостатъчност на кръвообращението (коронарна болест на сърцето, сърдечни дефекти, миокардит, кардиомиопатия, хронично белодробно сърце);
6) бъбречна патология (остър и хроничен гломерулонефрит, диабетна гломерулосклероза, системен лупус еритематозус, нефропатия при бременни жени);
7) патология на черния дроб (цироза, рак);
8) остеоартикуларна патология (деформираща остеоартроза, реактивен полиартрит);
9) идиопатичен ортостатичен оток.
Много редки причини за синдром на оток могат да бъдат венозна дисплазия и състояния, придружени от хипопротеинемия.
Когато анализираме честотата на поява на оток на долните крайници с различен произход, се сблъскваме с много интересна ситуация. На първо място, трябва да се отбележи, че нашите данни са получени по време на прегледа на пациентите от Московския градски център по флебология, разположен на базата на GKB №1 на име. Н.И.Пирогов Москва. Като най-големият и най-добре оборудван център за повечето лечебни заведения, това е един вид последна инстанция за определяне на диагнозата и тактиката на лечение на пациенти със заболявания на вените на крайниците. Изследвани са 73 пациенти, които се оплакват от оток на долните крайници и поради това са насочени към център с диагноза тромбоза на дълбоките вени. Тази диагноза е потвърдена само в 16,4% от случаите (12 пациенти)! Хроничната венозна недостатъчност е установена при 21.9%, при лимфедем при 8.2% от пациентите. В 11% от случаите е установена комбинация от венозна недостатъчност и нарушен лимфен отток. Но фактът, че патологията на ставите най-често е причина за синдрома на оток - 32,9% от наблюденията (т.е. във всеки трети случай!) Заслужава специално внимание. В допълнение, при няколко пациенти, циркулационната недостатъчност и бъбречното заболяване бяха открити като причини за синдрома на оток (Таблица 1). В анализираната група не са включени 3 пациенти със затлъстяване от степен III - IV, увеличаване на обема на крайниците, при които лекарите в амбулаторни условия също се считат за оток.

Разбира се, сегашната ситуация изисква решение, тъй като повечето от тези пациенти могат да бъдат своевременно насочени към подходящите специалисти, за да получат адекватно лечение, заобикаляйки „допълнителното“ посещение при флеболога. В тази връзка, правилното определяне на възможната причина за оток от лекар, на когото пациентът първо се е обърнал към подобна жалба, става от особено значение.
Тази задача не може да бъде наречена много трудна, особено след като за повечето пациенти идентифицирането на истинската причина за оток на долните крайници е възможно без използване на инструментални диагностични методи. Анамнестичните данни и резултатите от клиничното изследване са от ключово значение за диференциалната диагноза. Анамнезата и събирането на физически данни трябва да се правят много внимателно, без да се ограничават до едно просто изявление за наличие на оток. Нейната локализация, времето на първата проява, дневната динамика и колебанията в обема на крайника през предходните месеци и дори години могат да осигурят почти цялата необходима информация за определяне на точната диагноза (Таблица 2).

Остра дълбока тромбоза на вените
При остра тромботична обструкция на венозното легло, отокът се появява внезапно, често на фона на пълно здраве. Пациентите отбелязват, че в рамките на няколко часа крайникът става значително по-голям по обем от контралатералния. В първите дни, развитието на оток има нарастващ характер, съпроводено с извити болки в крайника, увеличен венозен модел на бедрото и в областта на слабините на засегнатата страна. След няколко седмици отокът остава постоянен и въпреки че има тенденция да регресира, което е свързано с реканализация на тромботичните маси и частично възстановяване на проходимостта на дълбоките вени, то почти никога не изчезва напълно. Венозната тромбоза обикновено засяга един крайник. Много често отокът едновременно покрива долната част на крака и бедрото - т.нар. Iliofemoral venous trombosis. Рядко се наблюдава оток на двете долни крайници, което е свързано с повишаване на нивото на тромбоза и прехода му в долната кава на вената.
Едно от най-често срещаните медицински погрешни схващания е идентифицирането на дълбока венозна тромбоза и разширени вени. Въпреки това, те не се комбинират често, а промени в повърхностните вени ("вторична варикозна дилатация") се развиват няколко години след остра тромбоза, заедно с други симптоми на хронична венозна недостатъчност.
Хронична венозна недостатъчност
Този синдром се развива при варикозна или посттромбофлебитна болест на долните крайници. Въпреки сходството на много клинични симптоми, проявите на синдром на оток при тези заболявания са различни.
Разширената болест обикновено се усложнява от подуване на крайниците при пациенти с дълга история на заболяването. Задължителен симптом е наличието на нодуларна трансформация на повърхностните вени, а при варикозна болест много често се отбелязва двустранно увреждане. По правило отокът се развива само няколко години след появата на първите варикозно модифицирани вени. Той се появява през втората половина на деня, към вечерта, локализира се в периолусуларната зона и в долната третина на крака. Отокът е преходен, т.е. напълно изчезва след нощна почивка.
Пост-тромботичната болест се характеризира с напълно различна картина. Отокът е първият симптом на заболяването, той се появява в периода на остра венозна тромбоза и остава "доживотен спътник" на пациента. Само след няколко години се развива варикозната трансформация на повърхностните вени. Оток при посттромботично заболяване е постоянен и често обхваща не само долния крак, но и бедрото. В същото време могат да се отбележат и дневните колебания в обема на крайника - увеличаване на отока до вечерта и намаляване на него след почивка.
Допълнителен критерий за разграничаване на отокния синдром при хронична венозна недостатъчност е наличието на трофични разстройства на повърхностните тъкани (хиперпигментация, липодерматоскоплероза, трофична язва), които никога не се срещат при остра венозна тромбоза.
лимфедем
Нарушенията на лимфния дренаж са най-често срещани при жените (80–90%). Те могат да бъдат вродени (първичен лимфедем) и да се появят за първи път, обикновено в детска, юношеска или млада възраст (до 35 години). Първоначално се забелязва преходен характер на оток, който се появява през втората половина на деня на крака и долната част на крака. В някои случаи симптомите на заболяването изчезват за няколко седмици или дори месеци. На по-късните етапи отокът става постоянен и може да покрие целия крайник. Характеризира се с "възглавница" подуване на стъпалото. Разширени вени в първичен лимфедем е рядкост.
Вторичният лимфедем е най-често резултат от повтарящи се еризипи. В същото време, отокът, като правило, се появява едва след втория или третия остър епизод и след като веднъж се развие, се запазва трайно. Тъй като еризипелите често се срещат при пациенти с хронична венозна недостатъчност, с вторичен лимфедем на пост-инфекциозната генеза, могат да се открият видими признаци на патология на венозната система - разширени вени, трофични нарушения на кожата и подкожната тъкан.
Flebolimfedema
Случаите на флеболимфедем могат да бъдат трудни за диференциалната диагноза, когато се комбинират нарушения на венозния и лимфния отток. Почти винаги първичната патология е хронична венозна недостатъчност, която причинява функционално претоварване (недостатъчност) на лимфната система, поради което отокът е типичен за лимфедема. В тези ситуации е необходимо много внимателно проучване на историята на заболяването и клиничната картина. По правило, отокният синдром се появява много години след появата на варикозно или посттромботично заболяване при пациенти, които не са посещавали лекар дълго време или не са получавали адекватно лечение. Много пациенти отбелязват, че при липса на физическо натоварване (през почивните дни, почивката) отокът намалява значително и в някои случаи изчезва напълно. Когато възобновите нормалното домакинство или работно натоварване, отокът се появява отново.
Остеоартикуларна патология
Отокът с деформиращ остеоартрит или реактивен полиартрит е доста лесен за разграничаване. Той е почти винаги локален и се появява в зоната на засегнатата става в острия период на заболяването, съчетан с силна болка и ограничаване на движението в засегнатата става. След курса на лечение, отокът изчезва, въпреки че при продължителен поток и чести обостряния, деформацията на околните тъкани ("псевдоедем") става постоянна. Характерно за пациентите със ставен оток е наличието на плоска стъпалост и валгусна деформация на стъпалото.
Заболявания на вътрешните органи
Тежка патология на вътрешните органи (недостатъчност на кръвообращението, нефротичен синдром) може да доведе до оток, който се локализира в дисталните части на двете (винаги!) Крайници. В същото време, тежестта на клиничните признаци на основната патология (диспнея, олигурия и др.) Почти никога не оставя съмнения относно естеството на отокния синдром.
Хронична артериална недостатъчност
Нарушения на артериалното кръвоснабдяване на долните крайници могат да бъдат придружени от оток само при критична исхемия. Характерно е субфасциалният характер на оток, който засяга само мускулната маса на крака. Преобладаващата част от пациентите са мъже с предходна дълга история на хронична артериална недостатъчност (интермитентна клаудикация, нощна исхемична болка и др.). При изследване се обръща внимание на бледността и охлаждането на кожата, намалена косматист на засегнатия крайник, отсъствието или рязкото отслабване на пулсацията на главните артерии (тибията, подколенните, бедрените).
Идиопатичен ортостатичен оток
Една от редките, но трудни за диагностициране форми на синдром на отоци са идиопатичен ортостатичен оток. Те се срещат само при млади жени (20-30 години) и се появяват изправени в дисталните части на долната част на крака. Дори в специализираната научна литература идиопатичният оток наскоро се превърна в тема на обсъждане, така че не е изненадващо, че когато става въпрос за общопрактикуващ лекар, най-честата диагноза при такива пациенти е хроничната венозна недостатъчност. В същото време цялостното физическо и инструментално изследване не показва никакви признаци на патология на венозната или лимфната система при тези пациенти. В момента се предполага, че възможна причина за такъв оток е нарушение на капилярната пропускливост в резултат на колебанията в хормоналните нива, но тази теория все още трябва да бъде потвърдена.
Инструментална диагностика
Необходимостта от привличане на инструментална диагностика за диференциране на причините за синдрома на оток възниква, като правило, с неясна клинична картина. Най-често това се дължи на комбинация от заболявания, всяка от които може да бъде придружена от оток на долните крайници. Най-информативни са методите за ултразвуково и радионуклидно изобразяване на венозните и лимфните слоеве.
Доплеровият ултразвук и дуплексният ангиосканинг позволяват с висока точност да се определи състоянието на венозната система и да се идентифицира остра тромботична лезия или хронична венозна патология. В допълнение, при ултразвуково сканиране, естеството на оток може да се прецени по естеството на промените в подкожната тъкан. Лимфедемът се характеризира с визуализация на "канали", напълнени с интерстициална течност. При хронична венозна недостатъчност може да се сравни скелетната картина на подкожната мастна тъкан с “снежна буря”.
Методите за изследване на радионуклиди (флебо или лимфосцинтиграфия) за диференциална диагноза се използват предимно в случаите на флеболиминема. Техните данни допълват получената по-рано информация и помагат да се установи патологията на коя система (венозна или лимфна) играе водеща роля в генезиса на отокния синдром.
Ако клинично и инструментално изследване показва интактност на венозната и лимфната системи, е необходимо допълнително проучване на функцията на сърцето, черния дроб, бъбреците и мускулно-скелетната система.
В заключение е необходимо да се каже, че ключът към точното определяне на причината за синдрома на оток е задълбочено анализиране на историята, балансирана оценка на клиничните симптоми и обосновано използване на инструментални диагностични методи. Именно правилно извършената диференциална диагноза осигурява навременното назначаване на етиотропни и патогенетични средства за лечение на идентифицираното заболяване.

  • ← предишна
  • Лапароскопска холецистектомия
  • Профилактична употреба на антибиотици в хирургията
  • следващ →

Вижте също:

Диференциална диагностика на оток на долните крайници

Пациенти с оток или пастоз на долните крайници се намират в практиката на лекари от различни специалности. Често отокът се третира като знак за...

Интензивна грижа за белодробен оток

Интензивното лечение на белодробен оток (OL) е насочено главно към възможна нормализация на хидростатичното налягане в съдовете на ICC. Лечението е насочено към...

Механична жълтеница, диференциална диагноза и лечение

Проблемът за диагностициране и лечение на заболявания, които причиняват обструктивна жълтеница, е от голям интерес както за хирурзите, така и за лекарите на всички други...

Ул. Воровского, д. 64, Челябинск, Челябинска област,
454092, Русия.

Учебни бази на Департамента по обществено образование № 1, ул. Воровского, 70 Клиника СУСМУ, ул. Черкасска, 2 МБУЗ ​​ГБ № 6, ул. Румянцева, д. 24 Федерална държавна бюджетна институция "ФК ССК" и др. Герой на Русия Родионова Е. Н.

© “Катедра по болнична хирургия, СУСМУ”, 2007–2019. Ако ни цитирате, не забравяйте да посочите връзката към източника.

Катедрата на болничната хирургия на СУТУ - следдипломно обучение на лекари в областта на: обща хирургия, сърдечно-съдова хирургия (ангиохирургия, сърдечна хирургия).

Информацията на този сайт е предназначена за професионалисти и не може да се използва като ръководство за самолечение. Администрацията на сайта не носи отговорност в случай на вреда, свързана с използването на информацията, публикувана на този сайт.

Тема 15 (MP) Синдром на отока

Медицински колеж ГОУ СПО Толиати

Дисциплина: "Синдромна патология"

Прегледани и одобрени

на заседанието на CMC номер 5

Обучение: след изучаване на тази тема студентът трябва да знае:

- същността на синдрома "оток", видове оток

- основни заболявания, проявяващи се със синдром на оток

- механизъм на развитие на синдром (патогенеза на оток)

- диференциални диагностични критерии за различни нозологични форми, при които се появява синдром на оток

- принципи на лечение на оток синдром, тактиката на поддържане на данните на пациентите

- клинични и фармакологични характеристики на лекарствата, използвани при едематозен синдром

Образователен: след изучаване на тази тема, студентът трябва да е наясно с:

- необходимостта от изучаване на тази тема и нейната връзка с по-нататъшната практическа работа

- необходимостта от допълнителни знания за бъдещата практическа работа

- чувство за удовлетворение от придобитите знания и умения

- мотивация за познавателна дейност

Лекция, подготвена в монолог

Време за заетост - 2 академични часа (90 мин.)

Дадени са дефиницията и общата представа за отокния синдром, неговото значение и място в редица други синдроми. Значението на изследването на оток, като прояви на заболявания на органи и системи

Създайте мотивация за изучаване на тази тема, покажете нейната значимост.

Дадена е класификация на оток и е подчертана патогенетичната основа на тази класификация.

Използвайки класификацията, се припомня основата на патогенезата на някои заболявания.

3. Патогенетични механизми на развитие на синдрома

Очертани са основните биохимични процеси, лежащи в основата на механизма за образуване на оток (повишаване на хидростатичното налягане, увеличаване на пропускливостта на капилярите, намаляване на колоидно-осмотичното (онкотично) налягане и др.).

Да формира мотив за задълбочено изучаване и разбиране на материала

4. Клинична и диференциална диагностика на синдрома на оток

От хода на терапията се напомнят болести (нозологични форми), чиято основна проява е едематозен синдром (заболявания на сърдечно-съдовата система, пикочната система, ендокринните заболявания и др.)

Вниманието на студентите е фокусирано върху основните клинични прояви и диагностични критерии за различните видове оток.

Фокусирайте учениците върху диференциалната диагноза като необходим компонент на клиничното мислене.

5. Характеристики на фармакотерапията на синдрома на оток

Дадени са общите принципи на лечение на синдрома на оток, както и клиничните и фармакологичните характеристики на лекарствата, използвани при лечението на оток.

Да привлече вниманието на учениците към някои общи подходи към фармакотерапията (монотерапия и комбинирана терапия)

5. Заключение и времеви резерв учител

Резултатите са обобщени, основните положения на лекцията са повторени; отговори на учениците

L и т з д р а т р а ф,

използвани за подготовка на лекцията

и се препоръчва за самообучение

Маколкин В.И., Овчаренко С.И. Вътрешни болести. Урок за

студенти от медицински университети. М.: Медицина, 1999. - 292 с.

Смолева Е.В., Степанова Л.А., Кабарухина А.Б., Барикина Н.В. Пропедевтика на клиничните дисциплини. Учебник за ученици от медицински училища и колежи. Ростов на Дон: Феникс, 2002. - 448 с.

Tobultok GD, Ivanova N.A. Синдромна патология, диференциална диагноза и фармакотерапия. Учебник за ученици от медицински училища и колежи. М.: ФОРУМ - ИНФРА - М, 2004. - 336 с.

Smoleva E.V., Dygalo I.N., Barykina N.V., Apodiakos E.L. Синдромна патология, диференциална диагноза и фармакотерапия. Ростов на Дон: Финикс, 2004. - 640 с.

Маколкин В.И., Подзолков В.И. Хипертонична болест на сърцето. Учебник за студенти от медицински университети. М.: Руска издателска къща, 2000. - 96s.

Nagnibeda A.N. Синдромна патология, диференциална диагноза и фармакотерапия. Учебник за медицински колежи и колежи. Санкт Петербург: СПЕЦЛИТ, 2004. - 383s.

1. Определение и общо разбиране на синдрома на оток

2. Причините за оток и тяхната класификация

3. Основният патогенеза на синдрома на оток

4. Клинични прояви на синдром на оток

5. Диференциална диагноза на синдрома на оток

6. Обща фармакотерапия на оток

7. Клинични и фармакологични характеристики на лекарствата

използван при синдром на оток

Определение и общо разбиране за синдрома на оток

Отокът е прекомерно натрупване на течности в тъканите и серозните кухини на тялото, проявяващи се в промени в обема и други физични свойства (тургор, еластичност и др.), Дисфункция на тъканите и органите.

Появата на какъвто и да е оток е важен симптом на различни патологични процеси, които позволяват да се разпознаят общи и локални нарушения на кръвообращението, заболявания на бъбреците, черния дроб, ендокринната система и други причини за нарушения във водно-солевия метаболизъм. Общоизвестността на някои механизми на възникване, както и клиничните прояви, прогностичната стойност на оток, определят отношението им към тях като независим клиничен синдром, изискващ специално лечение, често заедно с терапията на основното заболяване.

Има локален или локализиран оток, свързан с нарушен баланс на течности в ограничена област от телесна тъкан или в орган, и общ, генерализиран оток, който се основава на положителен воден баланс в организма. Местният (локален) оток е възпалителен в природата (ексудат или подуване около възпалителния фокус) и невъзпалителен произход (транссудат).

Генерализираният оток става клинично явен, т.е. се появяват, когато обемът на междинната течност се увеличи с около 15%, което е около 2 литра за човек с тегло 70 kg. Между другото, тъканната течност и лимфата съставляват най-малко ¼ от цялата телесна маса, т.е. около 20 l. при възрастен (кръв, за сравнение - 5 л). Масивният генерализиран оток се нарича анасарка.

Дългото съществуване на генерализиран оток води до вторично метаболитно нарушение във вътрешните органи (мускулната тъкан, включително сърдечния мускул, черния дроб, бъбреците, мозъка, ендокринната система), създава неблагоприятни условия за хранене на тъканите, спомага за по-лесно проникване в тях на инфекциозни агенти.,

Оток често придружен от бъбречно заболяване (остър и хроничен гломерулонефрит, нефротичен синдром); сърдечно-съдова система с циркулаторна недостатъчност (декомпенсирани клапни дефекти); чернодробно заболяване (цироза, блокиране на чернодробната вена); заболявания на ендокринната система (хипотиреоидизъм, диабет); онкологични процеси (кахетичен оток). Други причини за оток са храносмилателната дистрофия, бременността, токсикозата при употребата на някои лекарства (естрогенни орални контрацептиви); бързо интравенозно приложение на голямо количество течност и др. Отделно, възможно е да се идентифицират особено тежки остри състояния в патогенезата, при които преобладава отокният синдром: белодробен оток, мозъчен оток, оток на ларинкса (оток на Quincke).

Класификацията на този синдром, възприета до момента, се основава на причините и механизмите на развитие на оток.

Причините за оток и тяхната класификация

Сърдечен оток като проявление на сърдечна недостатъчност (клапни дефекти, миокардит, исхемична болест на сърцето)

Хипоонкозен оток (нефротичен, ентеропатичен с загуба на протеин, кахектен и "гладен", хипоалбуминемичен при чернодробни заболявания, т.е.

Мембраногенни отоци (възпалителни, токсични, нефритични, алергични (Quincke), паралитични - с пареза, парализа, хемиплегия и др.)

Ендокринен оток (микседем, кушингоид, цикличен оток в предменструалния период, оток при бременни жени)

Венозни и лимфни (т.е. тези, свързани с нарушен венозен отток или лимфен поток - тромбофлебит, лимфаденит, елефантиазис, постмастектомен синдром и др.)

Злоупотреба с лекарства (злоупотреба с хормони, НСПВС, резерпин)

Основният патогенеза на синдрома на оток

Както вече разбрахте, отокът се класифицира въз основа на тяхната патогенеза.

Интензивността на обмена на вода в тъканите (обемът на нейната филтрация, реабсорбция, изтичане с лимфата) зависи от размера на кръвния поток, площта на филтриращите и реабсорбиращи повърхности и пропускливостта на стените на капилярите. Промените в тези параметри се регулират от невро-ендокринни механизми с използване на местни биологично активни вещества.

Основата, например, на сърдечния оток е увеличаването на хидростатичното налягане във вените и венозните капиляри поради затруднено венозно изтичане, което води до по-голямо движение на течност от съдовия канал в интерстициалното пространство, отколкото при нормални условия. Тъй като течността се натрупва в интерстициалното пространство, настъпва повишаване на тъканното налягане, докато компенсира първоначалната промяна в силите на Старлинг, а след това натрупването на течност в крайника спира. При венозната тромбоза (локален оток) и при сърдечна недостатъчност се наблюдава запушване на венозния отток на кръвта, когато при венозната конгестия важна роля играе намаляване на сърдечния дебит, което води до намаляване на бъбречния кръвен поток и повишено освобождаване на ренин от юкстрагломерулни бъбречни клетки. Ренинът стимулира образуването на ангиотензин 1, който от своя страна разгражда с образуването на ангиотензин 2, който има вазоконстрикторни свойства, и също така стимулира синтеза на алдостерон в гломерулната зона на надбъбречната кора с последващо задържане на натрий и вода.

В основата на друг механизъм е намаляването на колоидно-осмотичното (онкотично) налягане на плазмените протеини (хипоонтозен едем). По-специално, при нефротичен синдром, поради масивна загуба на протеин в урината, се развива хипопротеинемия, понижава се онкотичното налягане на кръвната плазма и течността преминава в интерстициалното пространство, което може да доведе до значителна хиповолемия (дефицит на течната част на кръвта). А при чернодробни заболявания (например цироза на черния дроб), хипоалбуминемията намалява ефективния обем на артериалната кръв, което води до активиране на системата ренин-ангиотензин-алдостерон и задържане на течности и соли. Подобни промени лежат в основата на развитието на оток с ексудативна ентеропатия, както и при намалено хранене (кахексия).

Повишената капилярна пропускливост се счита за основен фактор за развитието на мембранно индуциран оток: нефритен, алергичен, възпалителен и неврогенен оток. При остър гломерулонефрит, в допълнение към повишаването на капилярната пропускливост, намаляването на гломерулната филтрация може да играе важна роля в задържането на течности (например при олиго- и анурия).

Нарушаването на лимфния дренаж при недостатъчност на лимфните съдове на долните крайници (например с „слонство”) води до оток на крайника.

В допълнение, отокът може бързо да настъпи при остра прекъсване (анурия) или рязко намаляване на образуването на урина от страна на бъбреците (със сублимативно отравяне и др.), Както и в терминалния стадий на някои хронични бъбречни заболявания (задържащ оток).

Клинични прояви на синдром на оток

Вече имате достатъчно познания за заболявания на сърдечно-съдовата, ендокринната система, бъбреците и пикочните пътища, както и други патологии, при които може да се появи едематозен синдром, но нека припомним някои от клиничните особености на този синдром.

Диагностика на факта на поява на синдром на оток не представлява големи трудности. Наличието на оток често може да се определи визуално при проверка; Също така е възможно да се определи чрез палпация (с натиск се открива пастообразна консистенция, а след като се вземе пръст от повърхността на кожата, се открива ямка).

Задържането на латентна течност се определя чрез теста на McCleur-Aldrich или "блистерния тест". Тя се състои във факта, че 0,2 ml от 0,85% разтвор на натриев хлорид се инжектира вътрешно вътрешно по вътрешната повърхност на горната половина на предмишницата, за да се образува „лимонова кора“. Времето, необходимо за пълна резорбция на прилагания разтвор, се приема като индикатор за пробата, което е 60-80 минути при възрастни. Ускоряването на резорбцията показва задържане на вода в организма, т.е. колкото по-изразена едемната готовност на тъканите, толкова по-бързо се случва резорбцията на блистера. Забавянето на резорбцията показва, напротив, дехидратация.

Местният оток се разпознава чрез увеличаване на обема на крайника или част от тялото, подуване на кожата и подкожната тъкан и намаляване на тяхната еластичност. Често едемната кожа е бледа или цианотична на долните крайници, често покрита с пукнатини, от които тече течност. Визуално определени трофични нарушения, хиперпигментация на кожата.

Локалният възпалителен оток се диагностицира по три основни начина (възпалителна триада): хиперемия, хипертермия, болезненост.

Също така, за да се определи динамиката на оток, е препоръчително да се измери отново обиколката на крайниците и корема, да се определи височината на нивото на течността в плевралната и коремната кухини, да се измери телесното тегло на пациента и да се определи съотношението на количеството течност, което се изпива и отделя на ден.

Диференциална диагноза на синдрома на оток

При диференциране на отоци, на първо място трябва да се имат предвид следните фактори: локализиран или генерализиран оток, как те се разпределят в цялото тяло, в кое време на деня по-често се проявяват, колко бързо нараства отокът, появата на оточна кожа (температура, цвят, еластичност, тургор и др.).), последователността и подвижността на едематозната тъкан, наличието на свързани симптоми (задух, подуване на шийните вени, уголемяване на черния дроб, олигурия или ноктурия и др.)

Оток при сърдечна недостатъчност (сърдечен оток) се характеризира основно със симетрия, постепенно увеличаване и първо в долните точки на тялото (в хоризонтално положение на пациента), на долните крайници. Тези едеми се усилват, като правило, вечер, до края на работния ден. Интензивността на оток (както и други симптоми на сърдечна недостатъчност) е свързана с упражнения. От клиничните симптоми на сърдечно-съдови заболявания, задух, застойно хриптене в задната част на белите дробове, подуване на корема, особено хидроторакс (обикновено вдясно), се откриват акроцианоза, подуване на шийните вени, увеличен черен дроб, асцит и други симптоми на сърдечна недостатъчност. Кожата над отечната тъкан на допир често е студена, често цианотична, с изразени трофични нарушения. Характерна олигурия и ноктурия.

С оток на бъбречен произход, пастозност или подуване на цялото тяло, но особено на лицето, се наблюдава. Тя става подпухнала, с подути клепачи и стеснена цепка. Отокът на бъбреците е бледо, хлабав, лесно подвижен, може да се развие много бързо, само за няколко часа и най-вече по лицето. В тежки случаи, подуване се разпространява в тялото и крайниците (анасарка). Отокът се простира до вътрешните органи. Черният дроб е подут и увеличен, въпреки че чернодробният оток при бъбречни заболявания не е толкова значителен, колкото при сърдечен оток. Едематозна течност може да се натрупва в плевралната и коремната кухина, както и в перикарда, но тези явления са по-слабо изразени, отколкото при сърдечен оток.

Ако бъбречното заболяване се усложнява от развитието на бъбречна недостатъчност, тогава продуктите от разграждането на белтъците се натрупват в организма, което води до симптоми от общ характер: слабост, намалена производителност, нарушение на паметта, нарушение на съня. При такива пациенти може да се наблюдава загуба на апетит, гадене, повръщане, диария, сухота и неприятен вкус в устата, замъглено зрение, сърбеж и мирис от устата - тези симптоми ще покажат бъбречния произход на оток.

В допълнение, има уринарни симптоми, характерни за увреждане на бъбреците или пикочните пътища. Те включват:

• дизурия (разстройство на пикочните пътища);

• полиурия (увеличение на дневното количество урина - повече от 2 литра);

• олигурия (намаление на количеството урина, отделено на ден);

• анурия (пълно прекратяване на отделянето на урина от бъбреците);

• Полакиурия (често уриниране);

• ноктурия (разпространение на дневната диуреза през деня);

• хипостенурия (ниска относителна плътност на урината);

• изостенурия (същата плътност на урината през деня);

• isuria (отделяне на урина през деня при приблизително равни интервали от време на равни части).

• протеинурия (поява на протеин в урината);

• хематурия (екскреция на еритроцити с урината);

• пиурия (буквално "гной в урината");

• левкоцитурия (наличие на левкоцити в урината);

• cylinduria (поява на бутилки в утайката от урина);

• холестеринурия (появата на холестерол в утайката от урина);

Нефритният оток се развива бързо в най-ранните стадии на острия гломерулонефрит. Оток локализиран на места с най-насипно влакно, най-вече по лицето, както и на горните и долните крайници, по-меки и по-мобилни, отколкото при сърдечна недостатъчност, по-изразени сутрин. Едематозна кожа е бледа, плътна, с нормална температура, трофичните промени не са характерни. Понякога се открива хидроторакс, хидроперикард. Характерни са артериалната хипертония, хематурия и протеинурия, хипопротеинемия. Бъбречният кръвен поток и гломерулната филтрация намаляват.

Когато отокът на нефротичен синдром е доста изразен, може да се появи асцит, рядко хидроторакс. Консистенцията на оток е мека, пастообразна, може да се развие мускулна атрофия, те бързо “изместват”, когато позицията на тялото се промени. Придружен от тежка протеинурия (дневна загуба на протеин в урината повече от 3 g.) И хипопротеинемия (по-малко от 50 g / l) - това е видно от името - хипонкотичен оток.

Между другото, хипоалбуминемичните отоци при чернодробни заболявания - хроничен хепатит и цироза - принадлежат към една и съща подгрупа. Най-изразеният "чернодробен" оток при цироза на черния дроб, който като правило се среща в късните стадии на заболяването с тежка портална хипертония. Първо се проявява асцит, подуване на краката, рядко хидроторакс. Едематозна кожа е плътна, топла. Има признаци на основното заболяване, както и анемия, хипоалбуминемия, хипонатриемия, хипокалиемия. Повишават се секрецията на алдостерон и вазопресин.

За микседем (вече сме се преместили в ендокринния оток) е характерен вид на гъсто набъбване на кожата. За разлика от нормалния оток, той не оставя трапчинки при натискане. Тези набъбващи лигавици, често се появяват по лицето, раменете, краката, характеризиращи се с подпухналост на лицето и стесняване на очите. Подуването на микседем се причинява от натрупването на мукополизахариди и лимфостаза в кожата. Има суха и крехка коса, загуба на вежди и миглите, крехкост, тъпота и набраздяване на ноктите. Често се откриват кариес, пародонтоза и загуба на зъби. Поради подуването на гласните струни гласът на пациентите е груб, хъски. Отокът на слуховия нерв води до намаляване на слуха. Телесната температура на пациента се понижава поради намаляване на нивото на основния обмен.

Капките на бременните жени обикновено се откриват след 30-та, рядко след 25-та седмица от бременността и, в допълнение към оток, се характеризират с отрицателна диуреза, бързо нарастване на телесното тегло на бременната жена (повече от 300 грама на седмица). Едематозната кожа е мека, влажна. Отокът първо се появява на краката, след това върху външните полови органи, предната коремна стена, гърба, лумбалната област. Разкрита е умерена хипопротеинемия и хипоалбуминемия, повишена секреция на алдостерон. Диагнозата се основава на откритието през втората половина на бременността на оток, който не е свързан с екстрагенитални заболявания. Скритият оток се открива чрез систематично (по-добро седмично) претегляне на бременната жена в предродовата клиника. Потокът може да бъде краткотраен, но в най-лошите случаи се забавя и напредва, а след това съществува опасност от преход към нефропатия!

За цикличния оток е характерно, че те се развиват, като правило, през втората половина на цикъла, с ниска интензивност, краката и краката се подуват, а придружаващите симптоми са характерни: нарушения на съня, депресия, главоболие, раздразнителност и обща слабост.

Обща фармакотерапия на оток

Лечението на отокния синдром е сложно, включително лечението на основното заболяване, което е причинило развитието на оток. Ако говорим за лечение на хронична сърдечна недостатъчност, гломерулонефрит, ангиоедем или микседем - за всяка от тези заболявания има свои собствени методи и схеми на лечение. Например, в случай на ХСН на фона на каронарокардиосклероза, хирургичното лечение ще бъде оптимално (хирургично-байпасът на коронарната артерия дава като правило добър резултат). И с ангиоедем, неговата спешна помощ и т.н.

Въпреки това, при почти всички отоци, съществуват редица общи мерки, които дават добър резултат, но най-ефективният, обаче, ще бъде назначаването на дехидратационна терапия, т.е. диуретици.

Целта на почивка на легло е необходима за масивен оток от всякакъв произход. Смята се, че това подобрява реакцията към диуретиците чрез увеличаване на бъбречната перфузия. Превземането на краката или други едемални участъци с еластична превръзка може значително да намали подуването на тъканите. Освен това този метод води до увеличаване на диурезата и натриурезата. Във връзка с появата на ефективни диуретици, рядко се използва механично отстраняване на оточната течност, но този метод не се изключва от медицинската практика. Често, след парацентеза, ефектът на диуретиците се засилва. Ограничаването на приема на натрий и вода от храната е важен компонент при лечението на оток. При по-изразени генерализирани оток или комбинация от локален оток със значително подуване на тъканта са необходими допълнителни мерки за увеличаване на отделянето на урина както в сол, така и във вода, за което се използват или диуретици, или се комбинират с други методи (например, налагане на ограничения върху диета). Присвояване на диета с ограничаване на консумацията на сол до 1-1,5 г на ден (с лечение на диуретици 3-4 г на ден), течности до 1-1,2 л, понякога до 600-800 мл. По-значими, но краткосрочни ограничения са подходящи за оток, причинен от гломерулонефрит. Диетата с рязко ограничаване на натрия се понася слабо от мнозинството от пациентите, а продължителната му употреба може да влоши увредения водно-електролитен метаболизъм, да причини хлоропенна азотемия и синдром на изчерпване на солта. Прекомерното ограничаване на приема на течности при наличие на оток може да доведе до симптоми на хипернатриемия. В случай на хипоонкозен оток се предписва богата на протеини храна (с изключение на случаи на бъбречна и чернодробна недостатъчност). Витамините В се използват за намаляване на пропускливостта на капилярите.1, C и R.

Само лечението с диуретици има няколко недостатъка: има голяма загуба на сол и вода от съдовото легло, отколкото от интерстициалното пространство, чийто увеличен обем е самият оток. При отрицателен баланс на течността, обемът на кръвната плазма рязко намалява, което в някои случаи може да доведе до развитие на колапс. При сърдечна недостатъчност, намаляването на обема на циркулиращата кръв води до намаляване на венозния връщане към сърцето, което допълнително води до малък сърдечен дебит. В допълнение, всеки диуретик има, като правило, странични ефекти.

Най-широко използвани са сулфаниламидни диуретици, които са разделени в две подгрупи: тиазидни и не-тиазидни. Повечето от тях са способни да инхибират въглехидратите и да засягат проксималните бъбречни тубули. В началната част на дисталния нефрон те инхибират активния транспорт на натрия.

Най-ефективни са диуретиците, действащи в областта на нефроновата верига (фуроземид, етакринова киселина, буметанид и трифлокин), способни да повишават отделянето на натрий от урината до 20-30% от неговото филтрирано количество.

Калий-съхраняващи диуретици (верошпирон, триамтерен) се различават по структура, но действат в една и съща област на нефрона - дисталните тубули; имат слаб ефект (увеличение на екскрецията с 2-3% от филтрираното количество). Страничните ефекти са малко. Те се използват по-често в комбинация с други диуретици.

Осмотичните диуретици, органичните диуретици с живак са с ограничена употреба.

За профилактика и частично лечение на оток при венозна недостатъчност се използват флавоноиди, екстракти от конски кестен (escuzan), рутин, венорутон, есфлазид, глевенол и др.

Въпреки тези характеристики, диуретиците са много ефективни и изключително необходими лекарства. Лечението трябва да се контролира чрез измерване на диурезата и телесната маса на пациентите, както и чрез изследване на динамиката на Na + и K + кръвни йони.

Типове причини за откриване на методи за откриване. Диференциална диагноза на синдрома на оток. Тема: Диференциална диагноза на синдрома на оток

В зависимост от причините и механизмите на развитие, такива видове оток като сърдечна (застойна), бъбречна, кахексикална, токсична, ендокринна, неврогенна, възпалителна и алергична.

Сърдечна или конгестивна едем - възниква в резултат на сърдечна недостатъчност, причинена от увреждане на миокарда (миокардит, инфаркт на миокарда) или ендокард (ендокардит, декомпенсирани малформации).

Оток или задържане на течности съответства на подуване на тъканта, дължащо се на натрупване на течност извън кръвоносните съдове. Това може да се случи в случай на бременност или поради определени патологии. Отокът, известен също като задържане на течности, съответства на подуване на тъканта поради натрупване на течност извън кръвоносните съдове.

Причини за поява на синдром на отока

Човешкото тяло съдържа около 65% от водата, необходима за нейното функциониране. Този баланс може да бъде нарушен в случай на неправилно функциониране на кръвообращението. Тялото вече не елиминира правилно излишъка и съхранява повече вода, отколкото е необходимо. Това кара кръвоносните съдове да се разширят и течността да изтече в околните интерстициални тъкани.

Неизпълнение на лявата половина на сърцето (инфаркт, деком-пенсионирани дефекти на клапния апарат) води до венозна стаза, повишено налягане в системата на белодробната циркулация. Стагнация на кръвта се развива в съдовете на белите дробове. Застой в белодробните съдове са придружени от хипоксия, намаляване на резистентността на белодробната тъкан, тенденция към развитие на условно патогенна микрофлора, пневмония. Острата недостатъчност на мускулните контракции на лявата половина на сърцето води до белодробен оток, асфиксия.

Отокът обикновено се намира в долната част на тялото, което причинява подуване на краката или краката. Въпреки това, задържане на течности може да възникне и в други части на тялото, като корема, ръцете или лицето. Задържането на течности може да предизвика внезапна промяна в теглото само за 24 часа. Отокът може да има много различни причини. В началото може да има няколко патологии.

Диференциална диагноза на синдрома на оток

Флебит: това е запушване на вена чрез кръвен съсирек. Повишеното налягане може да предизвика подуване. Цироза на черния дроб: черният дроб е филтър на кръвната система. Ето защо, неизправност причинява дилатация на кръвоносните съдове. Хипертиреоидизъм: в случай на хипертиреоидизъм, тялото работи в забавено движение. Сърцето има проблеми с изпомпването на кръв и кръвообращението става по-трудно, което води до разширяване на кръвоносните съдове.

Неспазването на дясната половина на сърцето (инфаркт, миокардит, декомпенсиран дефект) е придружено от повишено налягане, венозна конгестия в системата на белодробната циркулация. В този случай, отоци при животни се намират в области на тялото, които се намират под зоната на сърцето - подкожната тъкан на корема, гръдните и тазовите крайници и дехидратацията. Може би развитието на хипоксия паренхимни органи, дистрофични промени. Това е една от причините за цироза на черния дроб, портална хипертония, воднянка на коремната кухина (асцит).

Но задържането на течности може да се обясни с други непатологични фактори. По време на бременността стомахът може да окаже силен натиск върху венозната система, което води до лоша циркулация на кръвта. По същия начин, хормонална промяна по време на правилата може да предизвика подуване, особено в гърдите и корема.

И накрая, интензивна треска, дълга и честа диета, твърде богата на сол или някои лекарства, са други възможни причини. Лечението на оток е лечението на причините за подуване. Има много средства и правила, които трябва да се спазват, за да се облекчат симптомите.

В допълнение към сърдечна недостатъчност, причините за конгестивен оток могат да бъдат венозна тромбоза, нарушен отток на междуклетъчната течност през лимфните съдове, хипотония.

Бъбречен едем. Развитието му се дължи на два фактора:

1. Поражението на гломерулния апарат чрез възпалителен процес (гломерулонефрит), в резултат на което филтрационният капацитет на бъбреците е рязко намален. Полученото циркулаторно нарушение стимулира секрецията на ренин. Активира се цялата система - ренин-ангиотензин-алдостерон-антидиуретичен хормон. Натрий, вода, урея се задържат в тялото. Пропускливостта на капилярните стени се увеличава. Комбинацията от пречистена екскреция на урината, хипернатриемия, хиперволемия и висока пропускливост на съдовата стена води до развитие на нефротичен оток.

Регулиране на диетата: желателно е да се яде с по-малко сол, тъй като солта задържа вода в тялото. По същия начин избягвайте храни, които съдържат много вода, като супи, кафе или зелени зеленчуци. Пийте по-малко, за да не добавите твърде много.

Избягвайте топли места. Повдигнете краката си в покой: това ви позволява да подобрите кръвообращението. Използвайте задържащи чорапи: те също помагат на кръвта да се движи по-добре. Диабетният макулен едем е първата причина за загуба на зрението при пациенти с диабет. Неговата сложност в комбинация с появата на нови диагностични методи, както и нови алтернативи за лечение, прави подхода на това заболяване сериозен проблем за офталмолога. В тази статия ние описваме нейната патофизиология, клинични прояви, класификация, диагностика и лечение, със специален акцент върху новите диагностични методи и различни терапевтични възможности.

2. Преобладаващо увреждане на тубулите на бъбреците (при остра и хронична нефроза). - характеризира се с повишена секреция на протеини от организма. Развиващата се хипонация допринася за движението на течности от кръвообращението към тъканите. Хипонакия и съпътстващата ги хиповолемия, дразнещи осмозата и обемните рецептори, рефлексивно стимулират увеличеното освобождаване на алдостерон и задържането на натрий и вода в организма, което влошава развитието на нефротичен оток.

Ключови думи: диабетичен макулен едем. Диабетният макулен едем е основната причина за загуба на зрението при пациенти с диабет. Нейната сложност, както и появата на нови диагностични методи и нови алтернативи за лечение, означава, че подходът към това заболяване е важен проблем за офталмолозите. В тази статия се описва нейната патофизиология, клинични прояви, класификация, диагностика и лечение, с особен акцент върху новите диагностични методи и различни терапевтични възможности.

Захарен диабет е субект, чието разпространение сред населението на развитите страни е от 6 до 8%. Въпреки че и пролиферативната диабетна ретинопатия, и диабетният макулен едем могат да причинят загуба на зрението, се смята, че отокът е основната причина за загуба на зрението при пациенти, засегнати от това заболяване 1.

Бъбречният едем може да се наблюдава в областта на клепачите, корема, дехидратацията, сакрума, ларинкса.

Kaheksicheskie оток - се появяват в резултат на хранителен дефицит, особено бедно хранене протеин, хронични сериозни заболявания с преобладаване на катаболизъм. Водещият фактор в патогенезата на кахексичната, включително гладната, едем е хипопротеинемия. Намаляването на концентрацията на протеини в кръвта води до спад в онкотичното налягане, в резултат на което течността не се задържа в лумена на съдовете и се придвижва в тъканта.

Подходът към този процес представлява няколко проблема за офталмолога. Първо, и по отношение на диагностиката е ясно, че класическите методи за откриване на това заболяване, като биомикроскопско изследване, индиректна офталмоскопия или флуоресцеинова ангиография, са преодолени с помощта на нови методи, като томография, кохерентна оптика. Но нито терапевтичният подход на диабетичния оток на макулата в момента е напълно разбран. Липсата на големи обещаващи рандомизирани проучвания за оценка на по-голямата част от тези лечения затруднява определянето на най-подходящото лечение във всеки случай.

Фактори, допринасящи за развитието на оток: кахекс:

- намаляване на протеин-формиращата функция на черния дроб;

- сърдечно-съдова недостатъчност, водеща до повишаване на венозното налягане;

- намаляване на тонуса на стените на кръвоносните съдове и в резултат на нарушаването на трофизма им;

- увеличена консумация на вода от гладни животни.

Хистологичната промяна, открита при диабетния оток на макулата, е натрупване на течност в слоя Хенле и вътрешния ядрен слой на ретината. Тази течност идва от вътресъдовото отделение и нейният поток, както и в други тъкани, се модулира чрез баланс между хидростатичното налягане и осмотичното налягане. Но има друга структура в ретината, която е хеметална бариера, която също действа за регулиране на съдовата пропускливост.

Очевидно, стабилната хипергликемия в момента причинява механизми, които не са напълно известни в момента, увеличаване на производството на съдов ендотелен растежен фактор чрез глиални, микроглиални и неврални клетки на ретината. Повишената чувствителност на макулата към образуването на оток може да се дължи на факта, че в тази област на ретината има много малко астроцити.

Кахексията е придружена от подуване на тъкани, лигавици и серозни мембрани, натрупване на транссудат в различни кухини.

Токсичен едем - наблюдаван при животни след ухапване от отровни змии, пчели, други жилещи насекоми, в случай на отравяне с хлор, амоняк. Вдишването на газообразни токсогени води до оток на белите дробове, а кожните лезии с горчичен газ, люизит, кротоново масло и други токсични вещества водят до оток. Някои инфекциозни заболявания (антракс и др.), Характеризиращи се с интоксикация, също са съпроводени с оток на тъканите.

Също така, системните фактори могат да допринесат за развитието на диабетния макулен едем. Хипертонията води до увеличаване на хидростатичното налягане на капилярите на ретината. Други обстоятелства, като хипоалбуминемия, намаляват онкотичното налягане. И двете състояния водят до повишаване на съдовата пропускливост и допринасят за появата на оток.

Основната причина за загуба на зрението при пациенти с диабет е диабетичният макулен едем 1. Промяната, която определя появата на диабетния макулен едем е удебеляването на ретината в областта на макулата, причинена от екстравазация на течност в екстраваскуларното пространство.

Основните патогенетични фактори в развитието на токсичен едем са увеличаване на пропускливостта на съдовата стена, хиперкония, дължаща се на промяна на клетките и хиперомия. Токсичният едем е локален, границите им се определят от действието на етиологичния фактор.

Ендокринният оток - има пригипофункции на щитовидната жлеза. А дефицит на хормони на щитовидната жлеза води до нарушения на протеини, мазнини, въглехидрати и вода-сол обмен. Патологията на метаболизма на гликопротеините води до натрупване в тъканите на муцин, вещество, подобно на слуз, което свързва водата, и до появата на микседем, лигавичен оток. Той е добре изразен при едрия рогат добитък в подносенната област. При натискане върху отокната тъкан не остава ямка в контраст, например, от сърдечен или бъбречен оток, когато дупката от натискане с пръст не се напълва за дълго време.

Най-важната клинична проява на диабетния макулен едем е централният визуален спад, свързан с деформацията на изображенията, които могат да се появят в много ранни стадии на заболяването. Диабетният макулен едем може да се развие, свързан с различна степен на диабетна ретинопатия, която може да варира от лека непролиферативна ретинопатия до напреднала пролиферативна диабетна ретинопатия 15.

Фокалният оток се характеризира с появата на твърди ексудати, обикалящи около групите на микроаневризма. В проучване на ранното лечение на диабетната ретинопатия 5 е въведен терминът клинично значим диабетен макулен едем, който се определя като.

Неврогенният оток - възниква в резултат на нарушения на нервния трофизъм на тъканите и кръвоносните съдове, неврорефлексната регулация на метаболизма на водата. Главното значение за развитието на оток с неврогенен произход е повишената пропускливост на съдовата стена и нарушението на метаболитните процеси в тъканите с нарушена инервация. Оток на лигавиците, кожата се наблюдава с невралгия, по-специално тригеминалния нерв, увреждане или компресия на нервните стволове.

Ретина при 500 микрона или по-малко от центъра на ямата. Твърдият ексудат е 500 микрона или по-малко от центъра на ямата, ако е свързан със съседно удебеляване на ретината. Правоъгълно удебеляване на поне един диск от областта и неговата част е вътре в диска с диаметър на центъра на ямата.

Наскоро бе предложена Международната класификация на диабетната ретинопатия 16, която предлага три класа за диабетичен оток на макулата. Стерилизация на ретината или твърдите ексудати в задния полюс, но далеч от центъра на макулата. Близостта на удебеляване или ексудация до центъра на макулата.

Възпалително подуване - възниква под влиянието на тъканна промяна. Характеризира се с рязко увеличаване на пропускливостта на хистогематогенните бариери под действието на възпалителни медиатори, секретирани от увредени клетки. Медиатори като биогенни амини (хистамин, серотонин), лизозомални хидролази, простагландини, левкотриени, аденозин фосфорни киселини (АТР, АДФ, АМФ), продукти на пероксидно окисление на липиди и др. се нарича ексудат. Ексудацията се дължи на повишена филтрация, дифузия, усилване на микровезикуларния транспорт. Тези процеси се комбинират с намаляване на резорбцията на течности, тъй като венозното налягане се увеличава.

Ексудати или удебеляване засягат центъра на макулата. Губоидното удебеляване на ретината се характеризира с умерено увеличаване на дебелината на макулата и появата на области с ниска отразяваща способност във външните слоеве на ретината. Кистозният макулен едем показва големи кистозни пространства, които заемат цялата дебелина на ретината и причиняват важно изкривяване на макуларната анатомия. Подфациалното серозно отделяне се проявява като хипорефлексивна зона на вретенообразна конфигурация в пространството на подземното поле. Ким предлага нова класификация, в която се включват трите вида, описани от Otani, въпреки че се появява гъбесто уплътняване, за да се изрази дифузното удебеляване на ретината.

Алергичен оток - развива се при чувствителни животни в отговор на повтарящия се проникване на алерген. Проявява се хиперергично възпаление под формата на уртикария, алергичен обрив, тежко подуване на мястото на инжектиране на антигена в развитието на свръхчувствителност от непосредствен или забавен тип. В допълнение към възпалителните медиатори, в развитието на оток от алергичен произход, голямо значение се придава на образуването на цитотоксични имунни комплекси.

Методът, използван класически за диагностициране на диабетния оток на макулата, е биомикроскопско изследване. Проблемът с този метод е, че информацията, която предоставя, е изключително качествена и субективна. Визуализацията на твърдите ексудати не е проблем, но откриването на присъствието на удебеляване на ретината може да бъде по-трудно и намерените резултати могат да бъдат много различни в зависимост от наблюдателя. Освен това, тези методи не са много чувствителни, тъй като са необходими големи промени в дебелината на ретината за откриване чрез биомикроскопско изследване18.

Последиците от отокът зависят от местоположението, продължителността и тежестта. Продължителното натрупване на течност в тъканите намалява възможността за доставяне на хранителни вещества до клетъчните елементи, подлагайки ги на изстискване. Структурата и функцията на засегнатите тъкани и органи са нарушени. Белодробният оток води до асфиксия, перикарден оток - при сърдечна тампонада, асцит нарушава функцията на коремните органи.

Тълкуването на резултатите от този тест е субективно и по това време полезно за откриване на съдово изтичане, то не винаги е свързано с удебеляване на ретината 5, което определя присъствието или отсъствието на диабетния макулен едем. Първо, за откриване на фокусни точки на течове за посоката на лазерната обработка. Второ, необходимо е да се оцени наличието на макулна исхемия, която е много лош прогностичен фактор по отношение на визуалното възстановяване.

Той също така позволява подробно изследване на витреомакуларния интерфейс и идентифициране на възможни промени, които са податливи на хирургично лечение, много често при пациенти с диабет. Очевидно ефектът от лазера в диабетния макулен едем, от една страна, унищожава фоторецепторите в областта на макулата, за да се намали хипоксията в тази област. Лазерът може да действа и да индуцира пролиферацията на ендотелни клетки и ретинални пигментни епителни клетки.

Отокът е прекомерно натрупване на течност в телесните тъкани и серозни кухини, което се проявява чрез увеличаване на обема на тъканите или намаляване на капацитета на серозни кухини и нарушение на функцията на отокните тъкани и органи. Излишната вода възниква поради задържане на натрия от страна на бъбреците. Това от своя страна е причинено от повишената секреция на алдостерон, който реагира на намаляване на бъбречния кръвен поток при сърдечна недостатъчност или бъбречно заболяване.

Тема: Диференциална диагноза на синдрома на оток

Лошите визуални резултати, получени с лазер и неговата неспособност за лечение на дифузен оток, доведоха до появата на алтернативни лечения през последните години, като витректомия или интравитреално инжектиране на триамцинолон или други антиангиогенни вещества. Що се отнася до витректомията, Люис е първият, който предполага, че това е ефективно лечение в случаите, когато отокът не реагира на лазера и е свързан с наличието на сгъстен и стегнат задни хиалоид 23. След това терапевтичният метод се прилага и при пациенти, при които задният хиалоид не е удебелен 24 и дори в случаите, когато е било заличено 25.

Причината за развитието на оток може да бъде и ниско съдържание на протеини в кръвната плазма. С помощта на протеини се поддържа така нареченото онкотично налягане, което не позволява на течността да напусне съдовото легло. Чрез намаляване на общия протеин под 55 g / l възниква хипопротеинемичен оток (хипопротеинемия - нисък протеин в кръвта). Най-важната е най-тежката протеинова фракция - албумин. Заслужава да се отбележи, че при появата на хипопротеинемичен оток все още се използват механизми за забавяне на натрия и водата с бъбреците.

Отокът може да се развие в условия на увреждане на стените на капилярите и повишена пропускливост на клетъчните мембрани, метаболитни нарушения на електролитите и хормоните. Механичните фактори също допринасят за появата на оток - пречки за венозен или лимфен дренаж, включително бижута, тесни дрехи и др.

Признат подуване чрез увеличаване на обема на крайниците или частите на тялото, намалявайки еластичността на кожата. Често, когато се натисне с пръст по едематозната кожа, остава ямка. Общият оток се вижда, когато в тялото има поне 2 литра излишък от течност.

Местен (локализиран) оток

Появата на локален оток се дължи на наличието на локални нарушения на хемо- или лимфодинамика, нарушена пропускливост на капилярите или метаболизъм.

  1. Възпалително подуване. Придружавайте местните възпалителни процеси. Най-често те са свързани с възпаление на вените (флебит, тромбофлебит). Отличителна черта е зачервяване на кожата, болезненост в покой и палпация, локално повишаване на температурата. Такъв оток обикновено се развива на един крак или ръка.
  2. Оток при нарушаване на венозен отток. Може да се наблюдава при патология в системата на порталната вена, хронична венозна недостатъчност, синдром на горната или долната вена. С разширени вени или флеботромбоза, отоците са локализирани на един от долните крайници или и на двете, но след това те са асиметрични. Отокът е мек или умерен в плътност, подутата кожа със синкав оттенък, но топъл.
  3. Оток при нарушения на лимфния дренаж. Може да е първично или вторично. Първичните се появяват като следствие от вродени дефекти на лимфните съдове и се срещат през първите 20-30 години от живота. Вторично се развива като резултат от възпаление на лимфните съдове, както и други бариери за лимфния отток. По правило след 40 години има. Лимфният оток е асиметричен, не реагира на диуретици. Плътна консистенция, дупката с налягане не остава.
  4. Оток с лезии на нервната система. Развиват се в резултат на нарушения на местната иннервация и пропускливост на капилярите. Функцията на автономната нервна система страда главно. Може да се наблюдават оток на единия или на двата крайника, например при полиневрит. По-често дисталните части на ръцете и краката се набъбват, а наличието на ясно изразени неврологични симптоми спомага за разграничаване от други едеми.
  5. Алергично подуване. В повечето случаи те се развиват бързо след поглъщане на алерген. Често придружен от сърбеж на кожата, в кръвта може да се открие еозинофилия. Отокът Quincke често се появява като реакция от незабавен тип към лекарства, храна или други алергени. В този случай кожата действа като „шоков орган“, тоест отнема удар върху себе си. Отокът на Quincke се проявява като асиметрично подуване на определени части на лицето (устни, клепачи и др.) Или уши, шия, ларинкс, език. Развива се бързо и внезапно. В някои случаи може да се разпространи в ръцете. Едематозната тъкан има плътна еластична консистенция, цветът на кожата не се променя. Когато ухапване от насекоми се развие на мястото на ухапване и прилича на ангиоедем, само с добавянето на зачервяване на кожата.
  6. Предменструален (цикличен) оток. Локализиран в глезените. Появяват се при жените през втората половина на менструалния цикъл с най-голяма тежест в навечерието на менструацията. В същия период, появата на общи симптоми под формата на главоболие, слабост, нарушения на съня, раздразнителност. В горещо време, предменструалният оток е най-силно изразен. Тяхното развитие е свързано с липсата на функция на жълтото тяло.
  1. Отокът при сърдечна недостатъчност се развива постепенно. Развитието на оток обикновено се предшества от повече или по-малко дълъг период на задух. В същото време могат да се появят и други признаци на дяснокамерна циркулаторна недостатъчност - подуване на шийните вени, увеличаване на размера на черния дроб. Едеми при пациенти със сърдечна недостатъчност винаги са разположени симетрично. Първоначално се образува подуване на глезените, което след почивка може да изчезне напълно. Тъй като сърдечната недостатъчност прогресира, краката, коленете и бедрата се надуват. При легирани пациенти се появява оток в лумбалносакралната област. Кожата на краката става стегната, студена, със синкав оттенък. В процеса на увеличаване на сърдечната недостатъчност, течността започва да се натрупва и в кухините се появяват асцит, хидроторакс и по-рядко хидроперикард.
  2. Бъбречният оток може да бъде два вида: нефротичен и нефротичен.

2.1. Нефритният оток може да се развие в ранните стадии на острия гломерулонефрит поради намален бъбречен кръвен поток и гломерулна филтрация. Задържането на течности в организма води до увеличаване на обема на циркулиращата кръв и повишаване на кръвното налягане. Отокът се образува бързо и се локализира главно по лицето, по-рядко - на горните и долните крайници. На първо място, тъканите, богати на кръвоносни съдове и разхлабени целулоза. Може би едновременното развитие на белодробен оток.

2.2. Нефротичният оток е една от проявите на нефротичен синдром. Нивата на албумина са ясно редуцирани в кръвта, тъй като има масивна загуба на протеини през патологично пропускливите мембрани на бъбречните гломерули. Постепенно се развива нефротичен оток. Първоначално има оток на лицето след нощна почивка. След това се подуват краката, долната част на гърба, предната коремна стена и гениталиите. Течността се натрупва в коремната кухина (асцит), по-рядко в плевралната кухина (хидроторакс). Диспнея, като правило, не се случва. Подуването по-често генерализирано, по цялото тяло, може бързо да се измени, когато позицията на тялото се промени. Едематозната кожа е суха, понякога лъскава, атрофична. Консистенцията на оток е мека, пастообразна.

3. Гладен (кахектен) оток. Може да се появи при заболявания, които водят до изчерпване на пациента (тумори, инфекции, продължително гладуване, липса на протеини в храната, анорексия, алкохолизъм). Според механизма на поява - класически хипопротеинемичен оток. На външен вид тя прилича на оток при пациенти с нефротичен синдром. Отокът е мобилен, лесно се измества, когато позицията на тялото се промени. Локализация - краката, краката, лицето.

Най-важното нещо е да се гарантира наличието на синдром на оток. В повечето случаи не е трудно - когато набъбването се определя визуално. Но, както вече споменахме, подуване става очевидно след натрупване на 2 или повече литра излишък от течност в тъканите.

Преди тази цифра, за да се диагностицира латентната фаза на синдрома на отока, телесното тегло, количеството на екскретираната урина се определя ежедневно и се провежда тест McClure-Aldrich: 0,2 ml физиологичен разтвор (0,9% разтвор на натриев хлорид) се инжектира интрадермално във вътрешната повърхност на предмишницата., При наличие на оток или възпаление в тялото, резорбцията на блистера се извършва в рамките на 30-40 минути (при здрави 60–90 минути).