Ние лекуваме черния дроб

Клиника Рамбам> Център по нефрология> Гломерулонефрит

Гломерулонефритът е остро или хронично възпаление на тъканите на двата бъбрека, при което има увреждане на гломерулите (малки съдове) на бъбреците, нарушава се процесът на филтрация на кръвта и способността на бъбреците да образуват урина и отстраняват токсичните вещества от тялото. Гломерулонефритът е едно от най-тежките бъбречни заболявания, може да се развие във всяка възраст, по-често се диагностицира преди 40-годишна възраст.

Програмата за лечение на гломерулонефрит в Израел, насочена предимно към забавяне на прогресията на заболяването и премахване на причината за заболяването. Съвременният метод за лечение на гломерулонефрит в клиниката Рамбам е хемодиализа и бъбречна трансплантация.

Гломерулонефрит се дължи на автоимунни заболявания, но често не е възможно да се установи причината за развитието на гломерулонефрит.

Увреждането на гломерулите причинява появата на урина в кръвта и протеините. Заболяването се класифицира като остър, подостра (бързо прогресираща) и хронична гломерулонефрит.

При остър гломерулонефрит заболяването се развива бързо, в рамките на няколко седмици или месеци, функционалната способност на бъбреците рязко намалява, изходът на заболяването е благоприятен, възстановяването настъпва след 2,0 - 2,5 месеца.

Курсът на субакутен гломерулонефрит се характеризира с бързо развитие на заболяването с нарастваща бъбречна недостатъчност с тежки клинични прояви, в някои случаи с фатален изход.

Хроничният гломерулонефрит се развива постепенно, често асимптоматично и може да бъде невидим за няколко години.

Има първичен гломерулонефрит, свързан с нарушения, възникващи в морфологията на бъбреците и вторични, развиващи се в резултат на излагане на определени инфекции (вирусни, бактериални, особено стрептококи от група А), системни заболявания, патологични неоплазми.

Рискови фактори за гломерулонефрит

  • възпалено гърло
  • възпаление на сливиците
  • скарлатина
  • инфекциозен ендокардит
  • септични състояния
  • пневмококова пневмония
  • коремен тиф
  • менингококова инфекция
  • хепатит В
  • инфекциозна мононуклеоза
  • епидемичен паротит
  • варицела
  • инфекции, причинени от вируси на коксаки

Ревматични и автоимунни заболявания:

  • системен лупус еритематозус (SLE)
  • системен васкулит
  • Schönlein - болест на генуха
  • наследствен белодробен синдром на бъбреците
  • Ваксинация и преливане на кръвни съставки
  • Интоксикационни вещества
  • Отравяне с органични разтворители
  • Прекалено пиене
  • Интоксикация с живак
  • Отравяне с олово
  • Интензивна употреба на нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС) Лъчева терапия, лъчева болест
  • преохлаждане

Симптоми на гломерулонефрит

Развитието на клиничните прояви на заболяването зависи от формата на гломерулонефрит. Общите симптоми на гломерулонефрит са:

  • Обезцветяване на урината (тъмно кафяво)
  • главоболие
  • Развитие на оток на лицето, очите, краката или корема
  • Суха кожа
  • хипертония
  • жажда
  • Намаляване на отделеното количество урина
  • Гадене, повръщане
  • Слабост, умора
  • Загуба на апетит
  • анемия
  • Болка в лумбалната област
  • треска
  • Кашлица и задух

Симптомите на хронично заболяване могат да се развиват постепенно, придружени от постепенно намаляване и след това пълна загуба на бъбречната функция, с последващо развитие на бъбречна недостатъчност и повишаване на кръвното налягане.

Диагностика на гломерулонефрит в Израел

Диагностика на гломерулонефритната клиника "Рамбам" започва със събиране на анамнеза и физически преглед на пациента, след което се определят редица лабораторни и инструментални прегледи:

  • изследване на урината
  • Биохимичен кръвен тест
  • Бъбречна биопсия
  • КТ на корема
  • Бъбречен ултразвук
  • Рентгенография на рак

Изследване на урината. При гломерулонефрит в урината се открива повишено съдържание на протеини, червени кръвни клетки, бели кръвни клетки, променя цвета си и намалява плътността на урината.

Биохимичен анализ на кръвта. Биохимичният анализ на кръвта установява растежа на продуктите от азотен метаболизъм (урея, креатинин), повишени нива на холестерол и намален общ протеин.

Биопсия на бъбреците. Това изследване помага да се определи формата на заболяването, активността на процеса, промяната в структурата на гломерулите на бъбреците.

Техники за компютърна визуализация ви позволяват да видите патологични промени в бъбреците.

Лечение на гломерулонефрит в Израел

Лечението на гломерулонефрит в Израел зависи от причината за развитието на заболяването, както и от вида и тежестта на свързаните симптоми, може да бъде консервативна с употребата на диета и лекарства или хирургично.

Контролът на високото кръвно налягане обикновено е най-важната част от терапията.

При лечението на гломерулонефрит в Израел се използват лекарства, които намаляват кръвното налягане.

Плазмаферезата е предназначена за почистване на кръвта на имунните клетки, които поддържат хроничното възпаление, по време на филтрирането те се отлагат върху филтърните мембрани и се отстраняват от тялото. Възможно е също използването на донорна плазма. С прогресирането на заболяването може да се появи бъбречна недостатъчност, която ще изисква диализа през целия живот или трансплантация на бъбреците за лечение.

Ако се идентифицират симптоми на гломерулонефрит или друго урологично заболяване, трябва да се потърси консултация с опитен уролог, за да се установи диагнозата и предписването на терапия. При липса на лечение гломерулонефритът може да бъде фатален, тъй като в терминалния стадий бъбречните заболявания престават да функционират напълно.

Сред възможните усложнения на гломерулонефрита:

  • Хеморагичен инсулт
  • Сърдечна недостатъчност
  • Остър бъбречен синдром
  • Злокачествена хипертония
  • Дисбаланс на електролита в кръвта
  • Бъбречна недостатъчност
  • хиперкалиемия
  • Белодробен оток

Профилактика на гломерулонефрит

В някои случаи може да се предотврати гломерулонефрит Препоръки на специалисти от израелската клиника „Рамбам” за предотвратяване развитието на гломерулонефрит:

  • Трябва да се избягва излагането на органични разтворители, живак, олово.
  • Избягвайте прекомерната употреба на нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС).
  • Трябва да се извърши своевременно възстановяване на съществуващите огнища на инфекцията.
  • За да смекчите и подобрите имунитета
  • Избягвайте хипотермия

Профилактика на гломерулонефрит - корекция на режима на хранене и пиене

При гломерулно възпаление (съдов гломерулен бъбрек) се развива гломерулонефрит. Засегнати са малки съдове на органи, филтрирането на кръвта е нарушено. Токсините се натрупват в организма, състоянието на пациента се влошава. За да се избегне остра форма на заболяването или да се удължи ремисия, е необходимо да се погрижим за навременна превенция.

Цел на превантивните мерки

Изборът на превантивни мерки зависи от формата на заболяването. За да се предотврати първичен гломерулонефрит, е необходимо навременно лечение на бактериални и вирусни инфекции и укрепване на имунната система. Целта на превенцията на вторичната форма е лечението на основното заболяване и предотвратяването на неговите обостряния. видове:

  • Първична профилактика. Повишаване на защитните функции на организма срещу ефектите на патогенни вируси, които причиняват гломерулонефрит.
  • Второ. Профилактика на екзацербации на хроничен гломерулонефрит чрез медицински контрол, диетични промени, ограничаване на течности, корекция на обичайния начин на живот и др.

Рискови фактори на гломерулонефрит

Заболяването прогресира по две причини: обостряне на инфекциозни заболявания, нарушения в имунната система (автоимунен фактор). С отслабен имунитет тялото възприема собствените си клетки като чужди и ги отхвърля. Възможни рискови фактори за гломерулонефрит:

  • хипотермия;
  • витамин недостатъци;
  • хронична инфекция (Staphylococcus aureus, Streptococcus, Toxoplasma, Neisseria);
  • заболявания на горните дихателни пътища;
  • интоксикация (отравяне) на тялото;
  • продължителна употреба на някои лекарства;
  • генетична предразположеност.

Първична профилактика на увреждане на бъбреците

Своевременно лечение

Съществуват редица инфекциозно-възпалителни заболявания, които при липса на навременна диагностика и лечение дават сериозни усложнения на бъбреците. Напредва остър гломерулонефрит. Сред тях:

  • тонзилит, тонзилит, пневмония, синузит;
  • хронична стрептококова инфекция;
  • скарлатина, стрептодермия;
  • туберкулоза;
  • коремен тиф;
  • Херпесни вируси, варицела, рубеола, ARVI, морбили, грип.

Правилното хранене

Основната цел на правилното хранене е да се намали натоварването на бъбреците, да се отстранят токсичните ефекти. За тази цел лекарите препоръчват:

  • Не пийте алкохол, бира, полуготови продукти, пушени меса, кисели краставички и пикантност, бърза храна.
  • Намаляване на приема на протеини, увеличаване на дневния прием на въглехидрати.
  • Изберете балансирана, подсилена, здравословна храна.
  • Изключете газирани напитки, сладкиши, сладкиши, какао, чай.
  • Обогатете дневната си дажба с калций, микроелементи, аминокиселини.
  • Разнообразявайте менюто със зеленчуци и плодове, плодове, плодови напитки и желе, млечни продукти, нискомаслени бульони, парни котлети, варени риби.
  • Намалете количеството храна, увеличете броя на храната до 5-6 на ден.
  • Поддържайте водния баланс на тялото, наблюдавайте появата на оток.
  • За укрепване на имунитета, включете в дневното меню храни, съдържащи витамин С. В същото време ограничете консумацията на екзотични плодове, несезонни зеленчуци, плодове.

Корекция на начина на живот

За да се предотврати развитието на гломерулонефрит:

  • Откажете се от лошите навици. Забранено е пушенето, алкохолът, наркотиците.
  • По-често на чист въздух се правят дълги разходки.
  • Когато работите в опасно производство, спазвайте мерките за безопасност, намалявайте риска от интоксикация на тялото.
  • Упражнявайте, премахвайте тежкия физически, емоционален стрес.
  • Избягвайте течения, хипотермия.
  • Посетете специалист ежегодно дори и при липса на тревожни симптоми.
  • Избягвайте стреса, емоционалните сътресения.
  • Осигурете на тялото си пълен 8-часов сън.

Повишена устойчивост на студ

За да успокоите тялото не вреди на здравето, трябва да се придържате към тези препоръки:

  • Не втвърдявайте по време на обостряне на основното заболяване.
  • Извършете първата процедура за не повече от 1-2 минути.
  • Постепенно увеличавайте времето на втвърдяване на водата на 5–7 минути, въздушните процедури - до 30 минути.
  • Втвърдявайте се ежедневно или през ден, за да развиете постоянен навик за температурни промени.
  • Ако се почувствате зле или симптомите на заболяването, незабавно се свържете с Вашия лекар.

Сред ефективните процедури за закаляване излъчват контрастен душ, душ със студена вода, въздушни бани, ходене боси. Изборът зависи от възрастта и здравословното състояние на пациента, договаря се индивидуално с Вашия лекар.

Превантивни мерки за диагностициран гломерулонефрит

При гломерулонефрит е важно да се предотврати влошаването на неприятните симптоми, увеличаване на броя и интензивността на пристъпите. Целта на вторичната превенция е да се оптимизира начина на живот на пациента, да се предотврати рецидив.

Резюме и дисертация по медицина (01/14/08) на тема: Рискови фактори за развитие и хроничност на гломерулонефрита при деца

Резюме на дисертация по медицина на тема Рискови фактори за развитие и хроничност на гломерулонефрита при деца

Като ръкопис

ИМЕЕВА ЛИЛИ РАЗИФОВНА

РИСКОВИ ФАКТОРИ НА РАЗВИТИЕТО И ХРОНИЗАЦИЯТА НА ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ В ДЕЦА t

РЕЗЮМЕ дисертация за степен "кандидат на медицинските науки"

Работата е извършена в държавнобюджетното учебно заведение на висшето професионално образование „Башкирски държавен медицински университет” на Министерството на здравеопазването на Руската федерация.

Галина Маковецкая, почетен учен в Руската федерация, доктор по медицински науки, професор, Самарски държавен медицински университет, Министерство на здравеопазването на Руската федерация, Държавен бюджетен образователен институт за висше професионално образование, професор в катедрата по болнична педиатрия.

Вялкова Албина Александровна, доктор на медицинските науки, професор, държавно бюджетно учебно заведение за висше професионално образование "Оренбургска държавна медицинска академия" на Министерство на здравеопазването на Руската федерация, ръководител на катедра факултет педиатрия.

Водеща организация: Южно-Уралски държавен медицински университет, Държавен бюджетен образователен институт за висше професионално образование, Министерство на здравеопазването на Руската федерация.

Защитата на тезата ще се проведе на "_" _ 2013.

в 1:00 ч. на заседанието на дисертационния съвет Д 208.085 на държавно-бюджетното учебно заведение на висшето професионално образование „Самарски държавен медицински университет” на Министерството на здравеопазването на Руската федерация (443079, Самара, ул. К. Маркс, 165 Б).

Дисертацията може да бъде намерена в библиотеката на държавно-бюджетното учебно заведение на висшето професионално образование "Самарски държавен медицински университет" на Министерството на здравеопазването на Руската федерация (443001, Самара, ул. Арцибушевская,

Доктор на медицинските науки, проф. Енкеева Зария Мусиновна

Научен секретар на дисертационния съвет доктор по медицина, професор

ОБЩО ОПИСАНИЕ НА РАБОТА

Спешността на проблема. През последните години честотата на децата с гломерулонефрит се е увеличила. Гломерулонефритът е една от най-тежките бъбречни лезии, характеризираща се с прогресивен курс с нарушена бъбречна функция и ранно увреждане на децата и юношите (Papa Yan, Savenkova ND, 2008; Vyalkova AA, 2011; Ignatova MS, 2011; Mako -Vettskaya GA et al., 2012). Гломерулонефритът заема водещо място в структурата на хроничната бъбречна недостатъчност (Eison TM, 2010; Ignatova MS, 2011; Nast SS, 2012).

В етиологията на острия гломерулонефрит ролята на инфекцията е доказана (Rodri-gues-Itube V., 2008; Wong W. et al., 2009; Tsygin A.H., 2010; Eison TM. 2011). Предразполагащи фактори за развитието на гломерулонефрит са: обременена наследственост по отношение на инфекциозно-алергични заболявания, повишена чувствителност към стрептококова инфекция и др. (Османов И.М., Полищук Ю.И., 2005). Стойността на някои генетични и биомедицински фактори за образуването на хроничен гломерулонефрит остава недостатъчно проучена (Bakr A. et al., 2007; Corchado J.C., 2011).

Разгледана е ролята на хроничния хеморолунефрит при наследствени усложнения, усложнения при бременност и раждане при майката, изкуствено хранене, хроничен тонзилит, чести остри респираторни инфекции, продължително запазване на артериалната хипертония и усложнения при дебюта на болестта. Sergeeva KM, 2011). От голямо значение са морфологичните варианти, които определят клиничните особености на хроничния гломерулонефрит (Alchi V., 2010; Menon S., 2010; Paripovic D., 2012; Yin X. L. et al., 2013).

Въпреки наличните фундаментални изследвания за етиологията и патогенезата на гломерулонефрита, факторите, влияещи върху развитието на гломерулонефрит, тежестта на клиничните му прояви в началото на заболяването, развитието на усложнения и хроничността на заболяването остават недостатъчно проучени.

Целта на проучването е да се разработят критерии за прогнозиране на развитието и хроничността на гломерулонефрита при деца въз основа на идентифицирането на влошаващи се рискови фактори.

1. Да се ​​установи ролята на рисковите фактори в развитието на острия гломерулонефрит, неговите клинични прояви в дебюта на заболяването.

2. Да се ​​определи стойността на рисковите фактори в развитието на усложнения при остър гломерулонефрит при деца.

3. Да се ​​установи ролята на рисковите фактори в хронизацията на гломерулонефрита и тяхната връзка с клиничните и морфологични варианти на гломерулонефрит при деца.

4. Разработване на диагностични алгоритми за прогнозиране на риска от развитие и хроничен гломерулонефрит.

Научна новост. Установена е ролята на комбинираните рискови фактори за развитието на остър гломерулонефрит, тяхното влияние върху степента на активност на клиничните прояви в дебюта на заболяването и развитието на усложнения.

Научно доказана роля на степента на активност на дебюта на бъбречния процес при хронизиране на гломерулонефрит

Установено е, че хематуричната форма на хроничния гломерулонефрит в повече от половината от случаите започва с минимален уринарен синдром и, с увеличаване на хематурия и протеинурия, се трансформира в А-нефропатия.

Въз основа на идентифицирането на водещите рискови фактори е разработен Wald-диагностичен алгоритъм за прогнозиране на развитието и хроничността на гломерулонефрита.

Практическо значение. Установена е комбинация от рискови фактори, които определят развитието на остър гломерулонефрит и неговите усложнения. Въз основа на идентифицирането на водещите рискови фактори са разработени диагностични алгоритми за прогнозиране развитието на остър гломерулонефрит, степента на активност на бъбречния процес и хроничността на гломерулонефрита. Доказана е тяхната висока чувствителност, специфичност, прогнозна стойност (индекс на точност до 92%).

Разпоредби за защитата: t

1. Комбинацията от рискови фактори: перинатални фактори, обременена наследственост, чести интеркурентни заболявания, наличие на хронични огнища на инфекция, сенсибилизация към стрептококи е свързана с развитието на остър гломерулонефрит и определя активността на заболяването.

2. Преходът от остър към хроничен гломерулонефрит се наблюдава в 9,4% от случаите. В повече от половината от случаите дебютът на хематуричната форма на хроничния гломерулонефрит се характеризира с минимален уринарен синдром и морфологично се проявява чрез мезангиопролиферативния гломерулонефрит и трансформация в IgA нефропатия.

3. Разработените диагностични алгоритми позволяват да се предскаже развитието на острия гломерулонефрит, степента на активност в дебюта на болестта, хронизацията на гломерулонефрита (индекс на точност до 92%).

Апробация на работа. Основните положения на дисертацията бяха представени и обсъдени на: Републиканска конференция на младите учени на Република Башкортостан с международно участие „Медицина - 2009”, посветена на Годината на подкрепа и развитие на младежките инициативи, Ден на медицински работник (Уфа, 2009); Международна научно-практическа конференция по детска нефрология "Актуални проблеми на детската нефрология" (Оренбург, 2010); VII конгрес на Научното дружество по нефрология на Русия (Москва, 2010); Всеруска конференция на педиатричните нефролози, посветена на 75-годишнината на АБ. Папаян (Санкт Петербург, 2011); Всеруска научно-практическа конференция на студенти и млади учени, посветена на 80-годишнината на Белоруския държавен медицински университет "Резултати и перспективи на младежката и фармацевтичната наука" (Уфа, 2012).

Прилагане на резултатите от научните изследвания в практиката. Работата е извършена в катедра "Болнична педиатрия" на Държавния бюджетен образователен институт за висше професионално образование "Башкирски държавен медицински университет" на Министерството на здравеопазването на Руската федерация (ръководител на катедрата е д-р професор Е.Н. Детска клинична болница ", Уфа (главен лекар - доктор, доц. Р.З. Ах-Метшин).

Разработеният и утвърден метод “Диагностичен алгоритъм за прогнозиране на риска от развитие на остър гломерулонефрит и хронично заболяване” се използва в работата на нефрологичния отдел и в нефрологичния кабинет на консултативната клиника на УХФРДУ Уфа.

Основните теоретични принципи и практически препоръки са включени в учебния процес, се използват при обучението на студенти, лекари

стажанти в катедрата на болничната педиатрия ГБОУ ВПО БГМУ МЗ на Русия.

Публикации. По темата на дисертацията бяха публикувани 12 статии, от които 3 бяха публикувани в публикации, препоръчани от Висшата атестационна комисия на Министерството на образованието и науката на Руската федерация.

Обхват и структура на работата. Дисертацията е ръкопис на руски език с обем от 160 машинописни страници, илюстрирани с 17 фигури, 36 таблици. Работата се състои от въведение, преглед на литература, материали и изследователски методи, две глави от собствени изследвания, обсъждане на резултатите от изследванията, заключения, практически препоръки. Референциите включват 214 източника (154 местни и 60 чуждестранни автори).

Клиничното проучване включва 150 пациенти на възраст 2-17 години, от които 100 деца с нефритен синдром при остър гломерулонефрит и 50 деца с хематурична форма на хроничен гломерулонефрит. Сред 150 изследвани пациенти са 94 момчета (63%), 56 момичета (37%), преобладават децата в училищна възраст (76.7%). Контролната група се състои от 30 практически здрави деца на възраст 3-17 години.

Критерии за включване в проучването: групата с остър гломерулонефрит включва деца с типичен нефритен синдром, проявяващ се с оток, хипертония, хематурия; критерии за изключване: пациенти с изолиран уринарен синдром, смесена форма на гломерулонефрит, нефротичен синдром, с вторичен хроничен гломерулонефрит.

Провеждането на научни изследвания се съгласува с етичната комисия. Всички допълнителни изследвания, анкетиране, включването на резултатите от изследванията в тази работа бяха извършени със съгласието на родителите и децата.

За да се оцени естеството на клиничните прояви на OGN в отвора, децата бяха разделени на 3 групи: с минимална (21%), умерена (39%) и максимална (40%) степен на активност на заболяването, в зависимост от тежестта, продължителността на синдрома на оток, артериалната хипертония, пикочния синдром и наличието на усложнения.

Минималната активност на OGN при децата се характеризира с лицева пастообразност за 2-5 дни, умерено повишаване на кръвното налягане за 2-3 дни и

Матур. С умерена степен на гломерулонефрит, оток, повишаване на кръвното налягане до 130/80 - 145/90 mm Hg. продължително 7-10 дни, брутна хематурия - в рамките на една седмица. При максимална активност на заболяването се наблюдава широко разпространен оток в продължение на 10 дни, артериална хипертония в рамките на 160/95 mm Hg, удължена брутна хематурия. Средните показатели за общия протеин, албумин, серумния холестерол остават в нормалните граници.

Проведена е пункционна биопсия на бъбреците с хистологични и имунохистохимични изследвания на нефробиопатия при всички пациенти с хематурична форма на хроничен гломерулонефрит.

Началото на заболяването при 14 (28%) деца с хроничен гломерулонефрит се проявява под формата на LUG с нефротичен синдром. В бъдеще заболяването става повтарящо се с брутална хематурия на фона на остри респираторни инфекции и обостряне на хронични заболявания. При 36 (72%) пациенти с CGN дебютът на заболяването се характеризира с появата на микрогематурия в комбинация с минимална протеинурия на фона на интеркурентни инфекции. При 22.2% от пациентите, по-нататък на фона на интеркурентна инфекция, се наблюдава рекурентна брутна хематурия, 77,8% от заболяването се проявява с персистираща микрогематурия и протеинурия (фиг. 1).

II Устойчиви микрогематурия и протеинурия

Rel с чести пристъпи

11 с редки пристъпи

Фиг. 1. Клинични особености на хода на хематуричната форма на хроничен гломерулонефрит при деца

При хистологично изследване на биопсия на бъбречната тъкан при 46 (92%) от 50 пациенти с хематуричен хроничен гломерулонефрит се открива мезангиопролиферативна, при 8% - мембранно-пролиферативна гломерулонефрит. Промените в тубулите и интерстициалната тъкан на бъбреците се проявяват в тубуло-васкуларния компонент при 36%, а при тубуло-васкуларно-интерстициалния компонент при 10% от пациентите. Имунохистохимично изследване показва IgA нефропатия при 22 (44%) деца и пълен домашен нефрит при 1 дете (2%). При пациенти с хематурия, в комбинация с протеинурия, тубуло-васкуларният компонент се изразява, като се проявява с умерена дилатация на проксималните и дисталните тубули, сплескването на нефроцитите, протеиновата дистрофия на епитела на тубулите със симптоми на продуктивно възпаление в съдовете.

Бъбречната функция при всички пациенти с хроничен гломерулонефрит се запазва при скорост на гломерулна филтрация на Schwartz от 124,5 ± 12,1 ml / min.

Разработихме специален въпросник, съдържащ 37 въпроса за деца и техните родители, отразяващи перинатални и постнатални рискови фактори, обременени от бъбречна патология, наследственост, медицински и социални фактори.

Изследователските методи включват общ анализ на урина върху анализатор на Miditron с тест ленти (Корея) и микроскопия на утайката от урината, съотношението на протеина урина към креатинина на урината. Оценката на процеса на образуване на кристали в урината е извършена по метода "Litos-system".

Клиничният анализ на кръвта е определен на хематологични анализатори MEK-6410K (Япония), Sysmex KH-21 (Япония) и кръвната левкоформула микроскопски. Биохимичен анализ на кръвта: общ протеин, протеинови фракции, урея, креатинин, билирубин, холестерол, аланин аминотрансфераза (AJIT), аспартат аминотрансфераза (ACT), калций, калий, натрий - са извършени на анализаторите COBAS MIRA PLUS (Швейцария) и Olympus AU "(Германия). Хемостазиограмата е изследвана на STA Compact анализатор (Швейцария).

Функционалното състояние на бъбреците - скорост на гломерулната филтрация се оценява чрез клирънса на ендогенния креатинин (Reberg тест) с изчисление според Schwarz. Концентрационната функция на бъбреците е оценена по показатели за относителната плътност на урината в пробата Зимницки. Проведени сканиране и анализ на изпражненията за кисти на Giardia.

Ултразвуково изследване на органите на коремната кухина и бъбреците на пациентите е извършено на устройството на Siemens (Германия), ЕКГ на FCP-4101 (Япония), MAS600 (САЩ), ЕКГ и HELL мониторинг по метода на Холтер-р, ехокардиография на устройството Philips. (Нидерландия), проучване на състоянието на съдовете на фундуса при използване на офталмоскопия.

Определянето на нивото на серумните имуноглобулини от класове M, G, A, общата хемолитична активност на комплемента се извършва с използване на радиална имунодифузия според Mancini; нива на циркулиращи имунни комплекси - в теста с полиетиленгликол върху FEC, титър ACJIO - чрез имунотурбидиметрия върху биохимичен анализатор (Испания), анализ на имуноферментална кръв за цитомегаловирусна инфекция (CMVI) и токсоплазмоза - използване на хемолуминесценция на кръвта, имунна система Epstein-Barra, хламидия с помощта на диагностичната тест-система "Vector-Best" (Русия). Имунофенотипирането на лимфоцити (CD3 +, CD4 +, CD8 +, CD16 +, CD19 +, маркери за активиране CD25 +, CD95 +, HLA-DR +) беше определено с помощта на поточна цитометрия (Fas-calibur инструмент), използвайки моноклонални антитела на Becton Dickinson. Съгласно резултатите от ДНК кръвната цитометрия, бяха оценени параметри като ДНК плоидност на имунокомпетентни клетки, пролиферативна активност, клетъчно разпределение по фазите на клетъчния цикъл.

Пунктната нефробиопия се извършва под ултразвуков контрол, като се използва апарат Sonoline Si-400 (Siemens, Германия), последвано от хистологично изследване на бъбречната тъкан. Проведено е имунохистохимично изследване с използване на антисеруми към имуноглобулини А, М, Ж.

Статистическата обработка на резултатите се извършва в операционна среда на Windows XP, като се използва статистическата програма Statistica 6.0. Характерът на разпределението на количествените характеристики е оценен по критерия на Колмогоров - Смирнов. В случай на нормално разпределение на показателите са използвани методите на параметричната статистика (средноаритметична и стандартна грешка - критерий на Студент, линейния корелационен коефициент на Пиърсън). За показатели, които нямат нормално разпределение, медианата е изчислена. Значимостта на разликите в количествените показатели се оценява по критерия Ман-Уитни, а относителните показатели по у2 - по критерия на Пиърсън.

РЕЗУЛТАТИ ОТ ИЗСЛЕДВАНИЯТА И ТЯХНАТА ДИСКУСИЯ

Развитието на нефритния синдром при остър гломерулонефрит с различна степен на активност се предшества от стрептодермия и тонзилит (43%), остри респираторни инфекции (31%), остър бронхит, остър лимфаденит и остър риносинуит (26%) (фиг. 2). При 79% от децата, които са имали инфекция, е установено повишаване на ASLO титъра. В 37% от случаите стрептококовата етиология на заболяването се потвърждава чрез засяване на хемолитичен стрептокок от фарингеалната лигавица или от кожата. Няма статистически значими разлики в честотата на заболяванията преди развитието на остър гломерулонефрит, в зависимост от степента на активност на клиничните прояви.

Фиг. 2. Болести, предшестващи развитието на PPG

При пациенти с гломерулонефрит вирусът Epstein-Barr е открит в 2% от случаите, цитомегаловирусната инфекция - в 1% от случаите, което потвърждава ролята на вирусите в развитието на гломерулонефрит. При майки на пациенти с остра

В дебюта на острия гломерулонефрит с нефритен синдром състоянието на хуморалния имунитет се характеризира с повишаване на нивото на имуноглобулините от трите класа (А, М, С), циркулиращи имунни комплекси и хипокомплемемия (фиг. 3).

Увеличение на хипокомплемемията в CEC Увеличение 1d Увеличаване на 1dM Увеличение 1dA

0% 20% 40% 60% 80% 100% Честота%

Фиг. 3. Характеристика на показателите за хуморален имунитет при деца с остър гломеруеофрит с нефритен синдром t

Клетъчният компонент на имунната система при остър гломерулонефрит по време на клинични прояви в сравнение с контролата се характеризира със значително увеличение на процента на Т-лимфоцити (POPs + клетки), както и на CO-HbA GJ + лимфоцити - маркери на късно активен

което показва тежестта на възпалителния процес в бъбреците. Беше открито подтискане на маркерите за антивирусен имунитет - SB 16 + 56 + клетки (Таблица 1).

Характеризиране на имунологичните параметри по цитометрия на кръвния поток при пациенти с ОГН в периода на клинични прояви

Показатели Деца с ОГН (n = 21), контролната група (n = 30),

медиана (25-75 квартил) медиана (25-75 квартили)

SBR +,% 69.5 (62.0-73.0) 62.0 (58.00-67.00)

SE4 +,% 38.0 (33.0-43.0) 38.00 (33.00-39.00)

C08 +,% 38.0 (32.0-42.0) 37.00 (31.00-41.00)

SAT 19 +,% 16.0 (11.0-22.5) 15.00 (12.00-17.00)

С016 +, 56 +,% 11.5 (11.0-16.0) 22.00 (18.00-28.00)

HbAb +,% 17.0 (9.0-24.0) 9.00 (7.00-12.00)

SB25 +,% 16.0 (15.0-24.0) 17.00 (15.00-20.00)

Индекс C04 + / C08 + 0.99 (0.87-1.95) 1.00 (0.85-1.20)

Така при децата, които са дебютирали при остър гломерулонефрит с нефритен синдром, се нарушават както хуморалния, така и клетъчния имунитет. Най-изразените промени в имунния отговор са свързани с максималната степен на активност на клиничните прояви на заболяването.

Повечето от децата с остър гломерулонефрит са преживели неблагоприятни социални фактори: пушенето на един от родителите в 51% от случаите, лошите условия на живот в 34%, професионалните опасности на родителите при 25%, злоупотребата с алкохол в 9% от случаите.

В отварянето, честото усложнение на острия гломерулонефрит е бъбречната недостатъчност на острия период (31% от случаите), острата сърдечна недостатъчност (6% от случаите) и ангиоспастичната енцефалопатия (2% от случаите) са по-чести. Усложнения при деца с максимална активност на остър гломерулонефрит се развиват в разгара на отокния синдром, хипертония, брутална хематурия и намаляване на диурезата. При деца с усложнен курс на остър гломерулонефрит с нефритен синдром (100%), за разлика от децата без усложнения (10%), статистически значително по-често t

Въз основа на идентифицирането на водещите рискови фактори, ние разработихме диагностичен алгоритъм за прогнозиране развитието на остър гломерулонефрит според Wald (Таблица 2).

Диагностичен алгоритъм за прогнозиране на риска от остра

гломерулонефрит при деца (от Wald)

Характеристики на знаците Диагностична информация

характеристичен коефициент на активност

Доносни има 3,7 1,25

рискови фактори Не - 1.7

Перинатална честота е + 2,5 1,28

толерантен към риска № -2.5

Енцефалопатия там + 3.5 1.38

история № -2,3

Промени в анализа Налице са + 4,5 2,41

урина преди развитието на OGN № -2,5

Честото интеркурентно - Има +6.2 3.54

Няма заболявания от -3.5

Хронични възпаления Ядат + 4.7 2.47

Няма инфекция - 1.3

Натоварено наследство - има + 3.5 1.38

Отговорност № - 1,2

Стрептодермия Има + 3.5 2.32

Множествено число е + 3,2 1,30

Методът на прилагане на диагностичния алгоритъм: да се намерят диагностични фактори според характеристиките на детето, да се обобщят. С резултат от 13 или повече, съществува висок риск от развитие на остър гломерулонефрит, с резултат по-малък от 13 точки - рискът от развитие на гломерулонефрит е минимален.

За да се докаже надеждността на прогнозната таблица (Greenhalk G.), изчисляваме стойността на 100 деца с остър гломерен лонефрит. Изчисленията за оценка на развитието на OGN с нефритен синдром на различни степени на активност показват висока чувствителност (89.8%), специфичност (91.2%), прогнозна стойност на положителен резултат (95.5%), прогнозна стойност на отрицателен резултат (72.4%). ), индекс на точност (92%).

При последващо наблюдение на деца с остър гломерулонефрит се установява персистираща нормализация на клиничните и лабораторни показатели в 88,25% от случаите. Продължителният курс на гломерулонефрит се наблюдава при 2 (2,4%) случая с минимална активност на ГСХ: при двете деца на година след дебюта на заболяването в урината се наблюдава повишаване на микрогематурията (червени кръвни клетки в голям брой) на фона на остра респираторна инфекция. При 7 от 8 деца с остър изход при хроничен гломеруло-нефрит заболяването се проявява при рецидиви на брутна хематурия (до 2-4 пъти) през годината на фона на остра респираторна инфекция. При всичките 8 деца (9.4%) с прехода от остър към хроничен гломерулонефрит има няколко рискови фактора: чести интеркурентни инфекции, обременена история на антенатални и перинатални патологии, 2 от тях са с активна цитомаголова инфекция, 2 са с херпес, 2 обостряне на стомашно-чревния тракт и лямблиоза. Продължителността на запазването на високото кръвно налягане при дебюта на острия гломерулонефрит е 8-12 дни, оток - 5-12 дни. На фона на терапията остава повишен ASLO титър (313-1250 IU / ml).

Така при пациенти с продължителен курс на остър гломерулонефрит и преход към хроничен гломерулонефрит дебютът на HN се характеризира с максимална и умерена степен на активност. Корелационен анализ показа значителна положителна корелация между броя на червените кръвни клетки в урината след 1 година от началото на заболяването с нивото на карбамид (g = = 0.23; p = 0.031) и креатинин (hp = + 0.28; p = 0.028). дебют остра

гломерулонефрит, с добавка на кръв (gp = 0.23; р = 0.033), антистрептолизин-О титър (gp = 0.24; р = 0.019), отрицателна корелация с нивото на фибриногена (g = 0.25; p = 0.014). Наблюдава се положителна значима корелация между нивото на ^ А в кръвта след 1 година от началото на заболяването и нивото на урея (hp = + 0.608, p = 0.021) и серумния креатинин (r = = 0.504, p = 0.019) при дебюта на LEG.

Резултатите от корелационния анализ показват съотношението на ОГН с високата активност на заболяването в дебюта, наличието на усложнения (остра сърдечна недостатъчност, остра остра бъбречна недостатъчност, ангиоспастична енцефалопатия), състоянието на хуморален и клетъчен имунитет, повишена чувствителност към стрептококова инфекция (по титър АСТ). ).

При деца с хроничен гломерулонефрит водещите рискови фактори са били анамнеза за перинатална и антенатална патология. 10,9% от майките са имали гестоза, 32,8% от майките са имали грип или остра респираторна инфекция по време на бременност, 17,6% са имали пиелонефрит, а 16,2% са имали анемия. 6.2% от децата са родени с асфиксия, 6.7% с вътрематочна дистрофия, 2.4% с висока телесна маса, 7.1% са родени преждевременно, 33.3% от децата от раждането до една година са наблюдавани за перинатална енцефалопатия.

Хронични огнища на инфекция се срещат при 27 (54%) деца. 15 (30%) са имали хроничен тонзилит с чести обостряния. Титърът на ASLO се повишава в серума до 1: 625-1: 1250. Кожни заболявания, като стрептодермия, питириазис версиколор, акне вулгарис, псориазис, са наблюдавани в 26% от случаите. При 24% от децата, хронични огнища на инфекцията са идентифицирани под формата на множество кариеси, комбинирани с лимфаденопатия. При деца с CGN, за разлика от контролната група, се наблюдава значително по-често хронична патология на горните дихателни пътища и кожни заболявания.<0,01), хроническая патология желудочно-кишечного тракта, лямблиоз, множественный кариес (р<0,05). Частые острые респираторные инфекции, ангины, рецидивирующие бронхиты наблюдались у 33 (66%) детей с гематурической формой хронического гломерулонефрита.

Заболявания на стомашно-чревния тракт са открити при 24 (48%) деца с CGN. При провеждане на FEGDS се установява повърхностен гастродуоденит при 10 (20%) от 50 деца с CGN, хипертрофичен гастродуоденит при 11 (22%) и ерозивен гастрит при 1 (2%). 5 (10%) са диагностицирани с гастроезофагеален рефлукс. Giardiasis е открит в 52% от случаите. Syndrome Zhilbe-

ДНК-диагнозата е потвърдена при 3 пациенти с хематурична форма на хроничен гломерулонефрит.

При 12 (24%) има оплаквания от повтарящи се главоболия с нормално ниво на кръвно налягане. Откритите промени по електроенцефалография и реенцефалография се разглеждат от невролог като прояви на остатъчна енцефалопатия. Ангиоретинопатия е установена при 7 (14%) пациенти с хроничен гломерулонефрит. Повече от половината деца с CGN, според ехокардиография, показват признаци на дисплазия на съединителната тъкан на сърцето (допълнителен акорд, пролапс на митралната клапа, митрална регургитация). При 8% от децата с CGN се наблюдава миокардна дисфункция със сърдечни аритмии, при 1 дете (2%) - вродено сърдечно заболяване.

При 2 деца хроничният гломерулонефрит, проявен с хематурия и минимална или умерена протеинурия, се свързва с активна цитомегаловирусна инфекция, при 1 дете с активна инфекция с вирус Ep-Stein-Barr и при 3 с активен хламидиоз.

При имунологично изследване на деца с хематурична форма на хроничен гломерулонефрит се наблюдава значително повишаване на А ниво до 1.56 (0.96-2.57) g / l. При деца с хроничен гломерулонефрит се наблюдава повишаване на нивото на имуноглобулините от класове M, O и ASLO титъра. При някои деца с рецидивираща брутна хематурия с отлагане на ^ А в гломерулите (^ А-нефропатия), заболяването протича без повишаване на нивото на ^ А в кръвта.

Клетъчният имунитет при хроничен гломерулонефрит се характеризира с увеличаване на процента на общите Т-лимфоцити (POP + клетки). Установено е високо ниво на разтворими рецептори за интерлевкин-2 (С025 +), подтискане на маркери за антивирусен имунитет SB-16 +, 56 + клетки. Увеличаването на процента на CO-HbAa-BJ + лимфоцити, маркери за късно активиране, показва значителна степен на тежест на възпалителния процес в бъбреците. Според данните за цитометрия на периферна кръв при деца с CGN се наблюдава повишаване на дела на клетките в B и 02 фазите на пролиферация и тази промяна е особено изразена при деца с А-нефропатия. Средното съдържание на периферни кръвни клетки в В-фазата с А-нефропатия е 0.64%, а при CGN без отлагане на 1А, е 0.31%. Резултатите показват увеличение в

пролиферативна клетъчна активност при пациенти с хематурична форма на хроничен гломерулонефрит, която е патогномично за активния стадий на възпалителния процес.

Въз основа на идентифицирането на водещите рискови фактори, ние разработихме диагностична таблица за прогнозиране на хроничността на острия гломерулонефрит с нефритен синдром при деца (Таблица 3).

Диагностичен алгоритъм за прогнозиране на риска от хроничност на гломерулонефрит при деца (според Wald)

Признаци Характерна диагностика

признаци на коефициенти

Продължителност на спестяванията 3-4 седмици + 2.7

хипертония за 1-3 седмици + 1.5 0.67

дебют на OGN По-малко от 1 седмица + 0.7

Продължителност на спестяване 3-4 седмици + 3.0

брутна хематурия в дебюта 1-3 седмици + 2.5 1.38

FAS По-малко от 1 седмица + 1.5

Продължителност на спестяване 3-4 седмици + 4,5

протеинурия в дебют на OGN 1-3 седмици + 3.2 2.36

По-малко от 1 седмица -2.0

Бъбречната недостатъчност е + 3.5 1.25

дебют на OGN No + 1.5

ASLO титър в серум 625 и над +4.2

кръв в дебюта на OGN 313-500 +2.7 2.41

Натоварени с наследство, има + 3.5 1.37

Бъбречна патология № - 1,1

Структурни промени - Is + 4.5 2.38

Малки аномалии в развитието Има + 3.4 1.27

Заболявания на храносмилателния тракт Налице е + 3.6 0.36

Хронични огнища на инфекцията - + 3,2 1,28

Перинатална и антена - има + 3.8 1.25

обща патология в анамно-не - 1.5

Метод на прилагане на алгоритъма: да се намерят диагностични фактори, според характеристиките на детето, за да се обобщят. При сума от точки, равна на +13 или повече, има голяма вероятност за хронично OGN, със сума по-малка от 13 пункта - рискът от хроничност е минимален.

Изчислението при 50 деца с хроничен гломерулонефритен алгоритъм е с висока чувствителност (91,2%), специфичност (91,3%), прогнозна стойност на положителен резултат (98,0%), прогнозна стойност на отрицателен резултат (76,7%), индекс на точност (92%).

По този начин много рискови фактори играят роля в развитието на острия гломерулонефрит. Комбинацията от различни фактори определя степента на активност на бъбречния процес при дебюта на болестта. Преходът от остър към хроничен гломерулонефрит се наблюдава в 9,4% от случаите. При 72% от дебюта дебютът на хеморагичната форма на хроничния гломерулонефрит започва с минимален уринарен синдром с постепенно увеличаване на симптомите на заболяването, с развитието на А-нефропатия. Най-честите морфологични варианти на хроничния гломерулонефрит са мезангиопролиферативни, по-рядко мембранно-пролиферативни. Промени в тубулите и интерстициалната бъбречна тъкан се проявяват с тубуло-съдовия компонент. Водещите фактори за развитието и хронизирането на гломерулонефрита са нарушения на хуморалния и клетъчния имунитет, сенсибилизиране на тялото на детето към стрептококова инфекция (по отношение на високия ASLO титър).

1. Развитието на гломерулонефрит при деца е свързано с влиянието на пред-и перинатални фактори, утежнени от бъбречна патология на наследствеността, чести интеркурентни заболявания, наличие на хронични огнища на инфекция, социално неблагоприятни фактори в семейството. Комбинацията от рискови фактори определя степента на активност на дебюта на гломерулонефрита.

2. Развитието на усложнения при остър гломерулонефрит (остра бъбречна недостатъчност, остра сърдечна недостатъчност и ангиоспастична енцефалопатия) е свързано с комбинация от комплекс от рискови фактори (чести интеркурентни заболявания в историята, хронични огнища на инфекция, стрептодермия, обременена наследствена патология на бъбреците и стомашните органи). чревен тракт, перинатална хипоксия, степен

тежестта на синдрома на оток, артериалната хипертония, грубата хематурия в началото на заболяването).

3. При 30% от пациентите хематуричната форма на хроничния гломерулонефрит се свързва с отложен остър гломерулонефрит с типичен нефритен синдром, който се проявява в дебюта на максимална или умерена степен на активност. При 60% от пациентите хроничният гломерулонефрит започва с минимален уринарен синдром с постепенно увеличаване на симптомите на заболяването и се превръща в А-нефропатия. Морфологичният вариант на хроничния гломерулонефрит при повечето пациенти е мезангиопролиферативният гломерулонефрит, по-рядко - мембраноспроли-феративният гломерулонефрит с тубуло-съдов компонент. Рисковите фактори за развитието на хроничен гломерулонефрит, както и утежняващите фактори, включват нарушение на хуморалния и клетъчния имунитет.

4. Разработените диагностични алгоритми (според Wald) дават възможност да се предвиди рискът от развитие на остър гломерулонефрит, неговата хронизация и се характеризират с висока чувствителност, специфичност, прогностична стойност и висок индекс на точност.

1. Деца с комбинирани рискови фактори: пред- и перинатални патологии, чести интеркурентни заболявания, наличие на хронични огнища на инфекцията, наследственост, обременена с бъбречна патология - като пациенти с риск за развитие на остър гломерулонефрит, превантивни и превантивни мерки.

2. Децата с комбинирани рискови фактори за развитие на гломерулонефрит изискват определяне на ASLO титър за диагностициране на сенсибилизация на стрептококи и прилагане на превантивни мерки.

3. Нефобиопсията е препоръчителна за деца с дълготрайна персистираща микрогематурия и протеинурия за изясняване на морфологичните промени в бъбречната тъкан и потвърждаване на гломерулонефрита.

4. Разработените от нас алгоритми (според Wald) се препоръчват да се използват за прогнозиране развитието на острия гломерулонефрит и неговата хроничност.

СПИСЪК НА РАБОТИТЕ, ПУБЛИКУВАНИ ОТ ДИСЕРТАЦИЯ

1. Imaeva JI.P. Съпътстваща соматична патология при деца с glome-nephritis / LR. Имаева // Материали от републиканската конференция на младите учени на Република Башкортостан с международно участие „Медицина - 2009”, посветена на Годината на подкрепа и развитие на младежките инициативи, Ден на медицинския работник. - Уфа, 2009. - стр. 141-144.

2. Галиева Г.М. Клинично наблюдение и проследяване на деца с остър гломерулонефрит / Г.М. Галиева, З.М. Еникеева, Ф.З. Sakaeva, L.R. Имаева // Здравеопазване и социално развитие на Башкортостан. Специално издание. - 2009. -c. 90-92.

3. Z.M. Enikeeva Рискови фактори за развитие на хроничен гломерулонефрит при деца / Z.M. Enikeeva, L.R. Имаева // Актуални проблеми на детската нефрология: материали от Международна училищна и научно-практическа конференция по детска нефрология. - Оренбург, 2010. - с. 260-261.

4. Еникеева З.М. Клинични и морфологични паралели при хематурия при деца / З.М. Еникеева, А.Г. Arzamastsev, L.R. Imaeva, Sh.S. Смаков // Медицински бюлетин на Башкортостан (Приложение). "Актуални въпроси на патологичната анатомия", материали от научно-практическата конференция, посветена на 100-годишнината от създаването на патолого-анатомичната служба на Република Башкортостан-2010. - стр. 139-141.

5. Еникеева З.М. Ролята на гастроинтестиналната патология при хроничност на гломерулонефрит / Z.M. Enikeeva, L.R. Имаева // Материали от 2-та Руска научна конференция "Педиатрия: от XIX до XXI век", посветена на 125-годишнината от рождението на Михаил Степлович Маслов. - СПб., 2010. - с. 26-27.

6. Еникеева З.М. Морфологични промени в бъбречната тъкан при деца с хематурия / Z.M. Еникеева, Е.Н. Ахмадеева, Л.Р. Imaeva, A.G. Арзамасцев, Т. А. Сираева // VII конгрес на Научното дружество на нефролозите в Русия: сборник от тези. - М 2010г. - стр. 46-48.

7. Имаева Л.Р. Значимостта на рисковите фактори в развитието и хроничността на гломерулонефрита при деца / Л.Р. Imaeva, Z.M. Еникеева // “Актуални проблеми на педиатрията”: материали от XV конгрес на педиатрите в Русия. - М., 2010. - с. 349, 350.

8. Еникеева З.М. Прогнозиране на риска от хроничен гломерулонефрит при деца / З.М. Еникеева, Е.Н. Ахмадеева, Л.Р. Имаева // Практика. - 2010.-№ 6. - С. 102-105.

9. Имаева Л.Р. Рискови фактори за хронизиране на гломерулонефрит при деца / LR. Imaeva, Z.M. Еникеева, Е.Н. Ahmadeeva, T.A. Сираева // Медицински бюлетин на Башкортостан. - 2011. - Том 6, № 5. - С. 67-70.

10. Еникеева З.М. Остър гломерулонефрит при деца: рискови фактори, курс, резултати / Z.M. Еникеева, Е.Н. Ахмадеева, Л.Р. Имаева // Педиатрия. -2012.-T. 91, No. 6.-C. 17-21.

11. Еникеева З.М. Процесите на образуване на камъни като рисков фактор за деца с хроничен гломерулонефрит / Z.M. Enikeeva, L.R. Imaeva, A.R. Enikeev, S.N. Куликова, И.З. Усманова // Проблемът на сърдечно-съдовите отношения в съвременната нефрология: сборник с резюмета от пленума на Управителния съвет на Научното дружество на нефролозите в Русия. - Уляновск, 2012. - стр. 47-49.

12. Imaeva L.R. Резултати от острия гломерулонефрит при деца / Л.Р. Имаева // Материали от Всеруската научно-практическа конференция на студенти и млади учени, посветена на 80-годишнината на Белоруския държавен медицински университет "Резултати и перспективи на младежката и фармацевтичната наука". - Уфа, 2012. - стр. 187-193.

СПИСЪК НА ИЗПОЛЗВАНИТЕ СЪКРАЩЕНИЯ

АД - кръвно налягане ASLO - антистрептолизин-О

БСМУ - Башкирски държавен медицински университет

Висше професионално образование

ГБОУ - държавно бюджетно учебно заведение

ГБУЗ - държавна бюджетна здравна институция

PHA - остър гломерулонефрит

РЦБО - Републиканска детска клинична болница

CGN - хроничен гломерулонефрит

ЕКГ - електрокардиографско изследване

^ Нефропатия - имуноглобулин А нефропатия

Имаева Лилия Разифовна

Рискови фактори за развитие и хроничност на гломерулонефрита при деца

дисертация за кандидат на медицинските науки

Лиценз номер 0177 от 10.06.96

Подписано за печат 08.11.2013

Отпечатано на цифрово оборудване от готово оформление, представено от авторите.

Формат 60x84 * / Cond. л. 1.4. Тираж 120 копия. Номер на поръчката 89

450000, Уфа, ул. Ленина, 3, тел.: (347) 272-86-31 ГБОУ ВПО БГМУ на Министерство на здравеопазването на Русия

Текстът на научната работа по медицина, дисертация 2013, Имаева, Лилия Разифовна

ДЪРЖАВНА БЮДЖЕТНА ОБРАЗОВАТЕЛНА ИНСТИТУЦИЯ "БАШКИРСКИ ДЪРЖАВЕН МЕДИЦИНСКИ УНИВЕРСИТЕТ" МИНИСТЕРСТВО НА ЗДРАВЕТО НА РУСКАТА ФЕДЕРАЦИЯ

Като ръкопис

Имаева Лилия Разифовна

РИСКОВИ ФАКТОРИ НА РАЗВИТИЕТО И ХРОНИЗАЦИЯТА НА ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ В ДЕЦА t

Специалност 01/14/08 - Педиатрия

Дисертация за кандидат на медицинските науки

Научен ръководител - проф. З.М. Yenikeyeva

Списък на съкращенията. 4

Глава I. Настоящият поглед върху характеристиките на курса, резултатите, рисковите фактори за развитието и хроничността на гломерулонефрита при деца (литературен преглед). 11

1.1. Рискови фактори за развитие, клинични прояви на остър гломерулонефрит с нефритен синдром при деца. 11

1.2. Резултати от остър гломерулонефрит с нефритен синдром. Рискови фактори за хроничен гломерулонефрит при деца. 19

1.3. Характеристики на хематуричната форма на хроничната

гломерулонефрит при деца. 21

Глава II Материали и изследователски методи. 33

Глава III. Рискови фактори за развитието на остър гломерулонефрит при деца. 42

3.1. Характеристики дебют, клинична картина на остър гломерулонефрит с нефритен синдром. Усложнения. 42

3.2. Заболявания, предшестващи развитието на остър гломерулонефрит при деца. -. 60

3.3. Перинатални рискови фактори за остър гломерулонефрит. 61

3.4. Социални рискови фактори за развитие на ANG с нефритен синдром. 66

3.5. Преморбиден фон на деца с ОГН. 68

3.6. Състоянието на стомашно-чревния тракт (GIT) при децата в дебюта на острия гломерулонефрит. 71

3.7. Склонност към образуване на кристали при деца с остър гломерулонефрит. 74

3.8. Състоянието на хуморален и клетъчен имунитет при деца с

остър гломерулонефрит в дебюта. 76

Глава IV Ролята на отделните рискови фактори в хронизацията на острия

гломерулонефрит при деца. 83

4.1. Резултати от остър гломерулонефрит с нефритен синдром. 83

4.2. Рискови фактори при деца с хематурна форма на хронична

Обсъждане на резултатите от изследванията. 106

Практически препоръки. 131

Позоваването. 132

AH - артериална хипертония AD - артериално налягане AJIT - аланин аминотрансфераза ACJ10 - антистрептолизин-O ACT - аспартат аминотрансфераза CHD - вродено сърдечно заболяване IUI - вътрематочна инфекция HN - гломерулонефрит

ГЕРБ - гастроезофагеална рефлуксна болест

ED - единици за действие

IDA - желязодефицитна анемия

JCB - жлъчнокаменна болест

Стомашно-чревен тракт - стомашно-чревен тракт

IUGR - вътрематочно забавяне на растежа

IVL - изкуствена белодробна вентилация

ELISA - ензимен имуноанализ

MARS - малка аномалия на развитието на сърцето

OBP - коремни органи

PHA - остър гломерулонефрит

OPGN - остър постинфекционен гломерулонефрит

OPSGN - остър пост-стрептококов гломерулонефрит

ОРИ - остра респираторна инфекция

PEP - перинатална енцефалопатия

IBS - синдром на раздразнените черва

Ултразвук - ултразвук

CEC - циркулиращи имунни комплекси

CMVI - цитомегаловирусна инфекция

CGD - хроничен гастродуоденит CGN - хроничен гломерулонефрит ЕКГ - електрокардиография ехокардиография - ехокардиография ЕЕГ - електроенцефалография ^ - имуноглобулин

През последните години, увеличаване на честотата на децата

гломерулонефрит. Гломерулонефритът е една от най-тежките бъбречни лезии, характеризираща се с прогресивен курс с нарушена бъбречна функция и ранна инвалидност на деца и юноши (Папаян А.В., Савенкова Н.Д., 2008; Вялкова А.А., 2011; Игнатова М.С., 2011; Маковецкая, GA и др., 2012). Гломерулонефритът заема водещо място в структурата на хроничната бъбречна недостатъчност (Eison TM, 2010; Ignatova MS, 2011; Nast SS, 2012).

В етиологията на острия гломерулонефрит ролята на инфекцията е доказана (Rodrigues-Itube V., 2008; Wong W. et al., 2009; Tsygin A.N., 2010; Eison TM, 2011). Предразполагащи фактори за развитието на гломерулонефрит са: обременена наследственост по отношение на инфекциозно-алергични заболявания, повишена чувствителност към стрептококова инфекция и други (Османов И.М., Полищук Л.А., 2005). Стойността на някои генетични и биомедицински фактори за образуването на хроничен гломерулонефрит остава недостатъчно проучена (Bakr A. et al., 2007; Corchado J.C., 2011).

Разгледана е ролята на наследствената тежест в хронизирането на гломерулонефрита, усложненията при бременност и раждане при майката, изкуственото хранене, хроничния тонзилит, честите остри респираторни инфекции, дългосрочното запазване на артериалната хипертония и усложненията при дебюта на болестта..M., 2011). От голямо значение са морфологичните варианти, които определят клиничните особености на хроничния гломерулонефрит (Alchi V., 2010; Menon S., 2010; Paripovic D., 2012; Yin X. L. et al., 2013).

Въпреки наличните фундаментални изследвания върху изследването на етиологията и патогенезата на гломерулонефрита, фактори, които влияят върху развитието на гломерулонефрит, тежестта на неговите клинични прояви

прояви в дебюта на болестта, развитието на усложнения и хронични заболявания.

Разработване на критерии за прогнозиране развитието и хронизирането на гломерулонефрит при деца въз основа на идентифицирането на влошаващи се рискови фактори.

1. Да се ​​установи ролята на рисковите фактори в развитието на острия гломерулонефрит, неговите клинични прояви в дебюта на заболяването.

2. Да се ​​определи стойността на рисковите фактори в развитието на усложнения при остър гломерулонефрит при деца.

3. Да се ​​установи ролята на рисковите фактори в хронизацията на гломерулонефрита и тяхната връзка с клиничните и морфологични варианти на гломерулонефрит при деца.

4. Разработване на диагностични алгоритми за прогнозиране на риска от развитие и хроничен гломерулонефрит.

Установена е ролята на комбинираните рискови фактори за развитието на остър гломерулонефрит, тяхното влияние върху степента на активност на клиничните прояви в дебюта на заболяването и развитието на усложнения.

Научно доказана роля на степента на активност на дебюта на бъбречния процес при хронизиране на гломерулонефрит

Установено е, че хематуричната форма на хроничния гломерулонефрит в повече от половината от случаите започва с минимален уринарен синдром и, с увеличаване на хематурия и протеинурия, се трансформира в А-нефропатия.

Въз основа на идентифицирането на водещите рискови фактори е разработен Wald-диагностичен алгоритъм за прогнозиране на развитието и хроничността на гломерулонефрита.

Установена е комбинация от рискови фактори, които определят развитието на остър гломерулонефрит и неговите усложнения. Въз основа на идентифицирането на водещите рискови фактори са разработени диагностични алгоритми за прогнозиране развитието на остър гломерулонефрит, степента на активност на бъбречния процес и хроничността на гломерулонефрита. Доказана е тяхната висока чувствителност, специфичност, прогнозна стойност (индекс на точност до 92%).

Основни разпоредби за защита

1. Комбинацията от рискови фактори: перинатални фактори, обременена наследственост, чести интеркурентни заболявания, наличие на хронични огнища на инфекция, сенсибилизация към стрептококи е свързана с развитието на остър гломерулонефрит и определя активността на заболяването.

2. Преходът от остър към хроничен гломерулонефрит се наблюдава в 9,4% от случаите. В повече от половината от случаите дебютът на хематуричната форма на хроничния гломерулонефрит се характеризира с минимален уринарен синдром и морфологично се проявява чрез мезангиопролиферативния гломерулонефрит и трансформация в А-нефропатия.

3. Разработените диагностични алгоритми позволяват да се предскаже развитието на острия гломерулонефрит, степента на активност в дебюта на болестта, хронизацията на гломерулонефрита (индекс на точност до 92%).

Работата е извършена в катедра "Болнична педиатрия" на Държавния бюджетен образователен институт за висше професионално образование "Башкирски държавен медицински университет".

Министерството на здравеопазването на Руската федерация (ръководител на катедрата - доктор на медицинските науки, професор Е. Н. Ахмадеева) на базата на Държавния бюджетен институт на здравеопазването "Републиканска детска клинична болница" в Уфа (главен лекар - кандидат на медицински науки, доцент Р.З. Ахметшин).

Резултатите от проучването (въпросник за идентифициране на рисковите фактори, оценка на степента на активност на острия гломерулонефрит при отварянето, препоръки за идентифициране на деца в риск от развитие на гломерулонефрит) бяха въведени в практическата работа на Държавната бюджетна здравна институция РСДХ на град Уфа. Разработеният и утвърден метод “Диагностичен алгоритъм за прогнозиране на риска от развитие на остър гломерулонефрит, хронично заболяване” се използва в работата на нефрологичния отдел и нефрологичния кабинет на консултативната поликлиника на Републиканската детска клинична болница в Уфа.

Основните теоретични принципи, практическите препоръки, включени в учебния процес, се използват при обучението на студенти, стажанти в катедрата по болнична педиатрия на Държавния медицински университет в Беларус, Уфа.

Основните положения на дисертацията бяха представени и обсъдени на: Републиканска конференция на младите учени на Република Башкортостан с международно участие „Медицина - 2009”, посветена на Годината на подкрепа и развитие на младежките инициативи, Ден на медицински работник (Уфа, 2009); Международна научно-практическа конференция по детска нефрология "Актуални проблеми на детската нефрология" (Оренбург, 2010); VII конгрес на Научното дружество по нефрология на Русия (Москва, 2010); Всеруска конференция на педиатричните нефролози, посветена на 75-годишнината на АБ. Папаян (Санкт Петербург, 2011); Всеруска научно-практическа конференция на студенти и млади учени, посветена на 80-годишнината на Белоруския държавен медицински университет "Резултати и перспективи на младежката и фармацевтичната наука" (Уфа, 2012).

По темата на дисертацията бяха публикувани 12 статии, от които 3 бяха публикувани в публикации, препоръчани от Висшата атестационна комисия на Министерството на образованието и науката на Руската федерация.

Обем и структура на работата

Дисертацията е ръкопис на руски език с обем от 160 машинописни страници, илюстрирани с 17 фигури, 36 таблици. Работата се състои от въведение, преглед на литература, материали и изследователски методи, две глави от собствени изследвания, обсъждане на резултатите от изследванията, заключения, практически препоръки. Референциите включват 214 източника (154 местни и 60 чуждестранни автори).

Глава I. Съвременна представа за характеристиките на курса, резултатите, рисковите фактори за развитието и хроничността на гломерулонефрита при деца (обзор)

1.1. Рискови фактори за развитие, клинични прояви

остър гломерулонефрит с нефритен синдром

Остър гломерулонефрит, въпреки добре познатата яснота на клиничните прояви и очевидната рядкост на хроничните заболявания, остава проблем, много от които далеч не са разрешени [91].

Вече е известно, че гломерулните лезии могат да бъдат причинени от голямо разнообразие от инфекциозни агенти: стрептококов, стафилококов, вирусен, малариален, прокажен [43, 93.96, 112, 152, 157].

Намалява се разпространението на отделните серотипове на нефритогенни стрептококи [30, 103, 112, 152]. През последните 20 години честотата на пострептококов гломерулонефрит в САЩ и Европа намалява, тъй като появата на инфекции на кожата, причинени от стрептококи, започва да се проявява по-рядко, отколкото в развиващите се страни [30]. Според S.S. Nast (2012), разпространението на OGN, дължащо се на стрептококова инфекция, се намалява, като се записва по-голям брой случаи на GN след стафилококова инфекция [190].

Но според други източници, инфекцията със стрептококи от група А е все още широко разпространена днес. Най-честото развитие на острия гломерулонефрит е свързано с развитието на стрептококова инфекция на горните дихателни пътища и кожата [183, 203].

Според някои автори [61, 107] през последните години се наблюдава нова вълна на активност на хемолитичен стрептокок, което вероятно се дължи на появата на щамове, резистентни към антибактериални лекарства и се разглежда от гледна точка на дисрегулирането на имунологичния баланс в новите технологични условия във връзка със социално-икономическите фактори.

от живота. В допълнение, авторите отбелязват значителен спад в ролята на скарлатина в развитието на OGN и нарастващото значение на дерматогенните му щамове.

Повечето случаи на остър пост-стрептококов гломерулонефрит (OPSGN) причиняват стрептококи от група А, особено някои от тях. Най-известните нефрогенни щамове включват М-типове 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57 и 60. Въпреки това, много случаи на OPSGN са свързани със стрептококови серотипове, които нямат М или Т протеини [112, 120, 151, 157, 161, 173, 195, 198, 199, 203].

Рискът от развитие на OSPD след заразяване с нефротогенен щам на стрептококи зависи от локализацията на източника на инфекция [151].

Анализът на групи от 76 до 322 пациенти предполага, че стрептококовата инфекция, предшестваща остър гломерулонефрит, може да бъде локализирана върху сливиците, дихателните пътища, кожата и сърдечните клапи [160, 185]. 20% от децата в училищна възраст имат кариес на стрептококова етиология [14].

В работата на G.M. Галиева показа, че сред причините за развитието на OPSGN с максимална степен на активност, са първите кожни инфекции: стрептодермия и краста, усложнени от стрептодермия [21].

В същото време, хипотермията и респираторните вирусни инфекции могат да провокират фактори за развитието на OPSGN при деца с хемолитичен стрептокок в гърлото, върху кожата [39, 43, 90, 112].

Очевидно, самото охлаждане не може да доведе до патология на бъбреците. Въпреки това, в един чувствителен организъм той може да допринесе за бързото развитие на патологичния процес в бъбреците, като играе ролята на спусък [124]. SI Ryabov et al. разглеждане на преохлаждането като етиологичен фактор, водещ до развитието на LUG [112]. Но същите автори [112] отбелязват, че бактериални, вирусни и други инфекции, хипотермия имат неблагоприятен ефект само при наличието на ендогенни предразполагащи фактори.

Увреждане на бъбреците при сепсис, тежки бактериални инфекции могат да бъдат съпътствани и от развитие на остър гломерулонефрит [14, 152].

В изследвания S.A. Лоскутовой, А.В. При 326 деца с ОПИГ, Чупрова причинява стрептококова инфекция при 67,5%, ТОРС при 20,3%, хипотермия в 9,1%, остра вирусна диария при 3,1% [72].

Според някои автори няма ясно разбиране за участието на инфекция с херпесен вирус в развитието на гломерулонефрит [23, 35, 73, 84, 101, 103]. Но с развитието на новите технологии в изследването на вирусната инфекция се появиха доказателства за ролята на вирусите в патогенезата на гломерулонефрита [71]. Според малкото налични данни до момента гломерулонефритът, свързан с херпес вирусната инфекция, се характеризира както с имунокомплексен механизъм, така и с увреждане на вируса на нефротелиума с развитието на тубуло-интерстициална компонента [35, 36, 73].

Известна е вероятността от вирусно увреждане на бъбреците при експозиция на парвовирус В19, вирус на хепатит А, хепатит В, морбили, жълта треска, вирус на Епщайн-Бар, цитомегаловирусна инфекция [14, 35, 36, 71, 73, 112, 138, 208]. Също така, OGN е описан за херпес зостер, аденовирусна инфекция [24, 112].

Въпреки това не е съвсем ясно дали вирусна инфекция е фон за активиране на стрептококова инфекция и развитие на гломерулонефрит, или дали отделните вируси могат да причинят нефрит [14].

Механизмът на развитие на гломерулонефрит под влиянието на вируси може да бъде различен. По-специално е възможен директен цитопатичен ефект върху бъбречната тъкан, отлагането на имунни комплекси, влизащи през гломерулния филтър и формиращи се в гломерула, като е възможна комбинация от тези два механизма на увреждане. Освен това са възможни общи реакции на тялото към вируси.