Хеморагична треска е група от заболявания, които включват най-малко 15 независими подтипа.
Всички тези заболявания са сходни в клиничното си развитие, съпроводено с развитие на хеморагичен синдром (оттук и името - хеморагична треска).
Хеморагичният синдром се нарича повишена склонност на организма към кървене на лигавици, кожни, венозни и артериални кръвоизливи във вътрешните органи.

Симптоми на хеморагична треска при дете

Често срещани при всички видове симптоми на треска са:

• висока телесна температура (над 38,5 ° C);
• гадене, повръщане;
• коремна болка;
• главоболие;
• болки в ставите и мускулите;
• появата на пурпурно-сини петна по кожата;
• кървене в носа, повишено кървене на венците, кръвоизливи в кожата и лигавиците;
• кръвоизливи в бялото на очите;
• бърз пулс;
• болка и тежест в десния хипохондрий (при лицето на чернодробно увреждане);
• оток (увреждане на черния дроб и бъбреците);
• нарушение на сърдечния ритъм (бърз или бавен пулс);
• в изпражненията и урината могат да се появят примеси на кръвта.

От страна на нервната система се развиват:

• парализа на крайниците;
• конвулсии;
• загуба на слуха;
• нарушение на съзнанието (развитие на халюцинации, заблуди).

Хеморагичният синдром се съпътства от следните явления:

• кървене в носа;
• петехиален обрив (под формата на точкови кръвоизливи в кожата);
• кръвоизливи в склерата (бялото на очите);
• с белодробно кървене е възможно кашлица с кръв;
• при стомашно-чревно кървене в изпражненията (или повръщане) има примеси на кръвта.

Инкубационният период на хеморагична треска при дете

От 2 до 21 дни (средно около седмица).

Причини за хеморагична треска при дете

• Заболяването, в зависимост от вида на треската (вид патоген), може да се предава по различни начини:
  • в повечето случаи е характерен пътят на предаване (чрез ухапвания от насекоми). Чрез ухапвания от комари се причинява причинител на жълта треска, треска на денга и чрез ухапвания от кърлежи - кримско-конгоанската треска;
  • За вируса Ебола е характерен контактният път на предаване (чрез директен контакт с кръв, телесни течности и тъкани, инфектирани чрез микротравми и увреждане на кожата).
• В случая на миша треска (хеморагична треска с бъбречен синдром) и треска от лас (друг вид хеморагична треска, причинена от вируса Arenaviridae, която се характеризира с по-тежко течение и висок процент летални изходи), малките гризачи са основният източник на инфекция., полевки), които отделят патоген с фекалии. Инфекцията с този тип хеморагични трески е възможна по следните начини:
  • когато се вдишват с въздушни вируси от изсушени екскрети от гризачи;
  • в контакт с гризачи или заразени с гризачи предмети (сено, слама) през увредена кожа;
  • като се консумират заразени продукти, които не са били топлинно обработени.

LookMedBook напомня: колкото по-рано потърсите помощ от специалист, толкова повече шансове трябва да останете здрави и да намалите риска от усложнения:

Диагностика на хеморагична треска при дете

Предполага се хеморагична треска при наличие на следните фактори:

• повишена телесна температура с неизвестен произход;
• престой в епидемиологичната зона през последните 3 седмици;
• наличието на типични симптоми (напр. повишено кървене, кръвоизлив в лигавиците, кожата);
• надежден контакт с пациент с хеморагична треска или животински носители на болестта.

• полимеразна верижна реакция: идентификация на генетичния материал на патогена в кръвни проби;
• ензимен имуноанализ - метод за определяне на антитела в кръвта на пациента към определен патоген;
• данните от пълната кръвна картина също са взети под внимание: установен е намален брой тромбоцити;
• в общия анализ на урината се откриват червени кръвни клетки, протеин;
• биохимична и пълна кръвна картина (определяне на параметрите на увредените черния дроб и бъбреците);
• положителен резултат от фекален тест за окултна кръв, който показва кървене в една от секциите на стомашно-чревния тракт.

Също така е възможно да се консултирате с епидемиолог, педиатър.

Лечение на хеморагична треска при дете

Пациенти с хеморагична треска са обект на задължително хоспитализация. Терапията се свежда до симптоматично лечение:

• легло;
• прием на полутечна, лесно смилаема храна;
• витаминна терапия (особено приема на витамини С и група В);
• получаване на голям обем течност (под формата на вода, плодови напитки, зеленчукови отвари);
• с тежка интоксикация (слабост, замаяност, телесна температура), повръщане и диария, интравенозен разтвор на глюкоза, физиологични разтвори се прилагат интравенозно;
• могат да се предпишат кръвопреливания (плазма, албумин и т.н.);
• при тежко бъбречно увреждане се извършват хемодиализни процедури ("изкуствен бъбрек").

Усложнения и ефекти на хеморагична треска при дете

• При новородени и малки деца заболяването е много трудно. Това се дължи на детските особености на структурата на кръвоносните съдове.
• В различни органи се развива екстензивно кървене.

Профилактика на хеморагична треска при дете

Превенцията се свежда до мерки, насочени към унищожаване на векторите на инфекцията и предотвратяване на ухапвания:

• дезинсекция (унищожаване на насекоми) на самолети и водни съдове, напускащи ендемичната зона (страни с висока честота на повишена температура сред местното население) към други региони (за предотвратяване разпространението на вируса);
• използването на репеленти (средства за защита срещу ухапвания от насекоми), носенето на защитно облекло;
• монтаж на защитни мрежи в жилища;
• унищожаване на гризачи във фокусите на болестта;
• използване на респиратори при работа в прашни помещения (хамбари за сено, слама);
• съхранение на зърно и други продукти в складове, защитени от гризачи;
• имунизация на лица, влизащи в ендемичната зона (зона, характерна за този или онзи тип треска). Например, ваксинация срещу жълта треска се посочва, когато пътувате до страни като Мавритания, Боливия, Мали, Конго и др.

За ваксинация има редица противопоказания:

• деца на възраст под 6 месеца и лица над 60 години. Ваксината е отслабен вирус, поради незрялостта на имунната система на детето и намалените защитни свойства на възрастен човек, заболяването може да се развие. При такива категории хора заболяването е по-тежко, при деца - с развитието на тежък енцефалит (мозъчно увреждане), смъртта е възможна;
• лица с тежка имунна недостатъчност (инфектирани с HIV, пациенти с рак).

Хеморагична треска с бъбречен синдром (HFRS)

Хеморагична треска с бъбречен синдром (HFRS) е разпространение на вирусна зоонозна болест (животински източник на инфекция) в някои области, характеризиращи се с остро начало, съдова лезия, развитие на хеморагичен синдром, нарушена хемодинамика и тежко бъбречно увреждане с възможна поява на остра бъбречна недостатъчност.

HFRS излиза на първо място сред другите естествени фокални заболявания. Честотата е различна - средно в Русия, честотата на HFRS варира значително от година на година - от 1,9 до 14,1 на 100 хиляди. население. В Русия естествените огнища на ГРПС са Башкирия, Татарстан, Удмуртия, Самарска област и Уляновска област. В света HFRS също е доста широко разпространена - това са скандинавските страни (например Швеция), България, Чехия, Франция, както и Китай, Корея, Север и Юг.

На този проблем трябва да се обърне специално внимание, главно поради тежкото протичане с възможност за развитие на инфекциозно-токсичен шок, остра бъбречна недостатъчност с фатален изход. Смъртността при пациенти с HFRS средно в страната е от 1 до 8%.

Характеристики на причинителя на хеморагична треска с бъбречен синдром

Причинителят на HFRS е вирус, който е изолиран от южнокорейски учен H.W.Lee от белите дробове на гризачи. Вирусът е наречен Hantaan (след името на река Hantaan, която тече на Корейския полуостров). По-късно такива вируси бяха открити в много страни - във Финландия, САЩ, Русия, Китай и други. Патогенът на HFRS принадлежи към семейството Bunyaviruses (Bunyaviridae) и е разделен на отделен род, който включва няколко серовара: вирус Puumala, циркулиращ в Европа (епидемична нефропатия), вирус Dubrava (на Балканите) и Seul вирус (разпространен на всички континенти). Това са РНК-съдържащи вируси с размер до 110 nm, умират при температура 50 ° С в продължение на 30 минути и при 0–4 ° С (температурата на домашния хладилник) се съхраняват 12 часа.

Hantaan вирус - HFRS патоген

Характеристика на вируса Hantaan: склонност към заразяване на ендотелиума (вътрешната обвивка) на кръвоносните съдове.

Има два вида HFRS вирус:
Тип 1 - Източен (разпространен в Далечния Изток), резервоарът е полева мишка. Вирусът е силно променлив, може да предизвика тежки форми на инфекция с смъртност до 10-20%.
Тип 2 - западен (циркулира в европейската част на Русия), резервоар - червена полевка. Той причинява леки форми на заболяването с смъртност не повече от 2%.

Причини за разпространението на HFRS

Източникът на инфекция (Европа) е гризачи като горски мишки (червена и червена полевка), а в Далечния изток - манджурската полева мишка.

Червенокоса полевка - HFRS транспортьор

Естественият фокус е областта на разпространението на гризачи (в умерените климатични образувания, планински пейзажи, равнинни лесостепни зони, предпланински долини, речни долини).

Начини на заразяване: прах във въздуха (вдишване на вируса с изсушени изпражнения от гризачи); фекално-орално (консумиране на храни, замърсени с екскременти от гризачи); контакт (контакт на увредена кожа с предмети от външната среда, замърсени със секрети от гризачи като сено, храсталак, слама, храна).

При хората абсолютната чувствителност към патогена. В повечето случаи се характеризира с есенно-зимния сезон.

Видове заболеваемост:
1) горски тип - болни с кратко посещение в гората (бране на горски плодове, гъби и др.) Е най-често срещаният вариант;
2) домакинство - в дома, в гората, близо до гората, толкова по-голямо е поражението на децата и възрастните хора;
3) производствен път (пробиване, нефтопроводи, работа в гората);
4) градински тип;
5) тип лагер (почивка в пионерски лагери, къщи за почивка);
6) селскостопански тип - характеризиращ се с есенно-зимна сезонност.

Характеристики на разпространението:
• Често засяга млади хора (около 80%), на възраст 18-50 години,
• По-често пациентите с HFRS са мъже (до 90% от случаите),
• HFRS дава спорадична заболеваемост, но могат да се появят огнища: малки 10-20 души, по-рядко - 30–100 души,

След инфекцията се образува силен имунитет. Не се появяват повторни заболявания при един човек.

Как се развива HFRS?

Входната врата на инфекцията е лигавицата на дихателните пътища и храносмилателната система, където или вирусът умира (с добър местен имунитет) или вирусът започва да се размножава (което съответства на инкубационния период). Тогава вирусът навлиза в кръвния поток (виремия), който се проявява в инфекциозно-токсичен синдром при пациент (най-често този период съответства на 4-5 дни болест). Впоследствие, той се установява на вътрешната стена на кръвоносните съдове (ендотелиум), нарушавайки неговата функция, която се проявява при пациент с хеморагичен синдром. Вирусът се екскретира в урината, така че бъбречните съдове също са засегнати (възпаление и подуване на бъбречната тъкан), последващо развитие на бъбречна недостатъчност (затруднено уриниране). Тогава може да се получи неблагоприятен изход. Този период продължава до 9 дни от заболяването. Тогава има обратна динамика - резорбция на кръвоизливи, намаляване на бъбречния оток, разрешаване на уринирането (до 30 дни болест). Пълното възстановяване на здравето продължава до 1-3 години.

Симптоми на HFRS

Цикълът се характеризира с болест!

1) инкубационният период е 7-46 дни (средно 12-18 дни),
2) първоначалния (фебрилен период) - 2-3 дни,
3) олигоануричен период - от 3 дни на заболяване до 9-11 дни от заболяването,
4) периода на ранно възстановяване (полиуричен период - след 11 - до 30 дни болест),
5) късно възстановяване - след 30 дни болест - до 1-3 години.

Понякога първоначалният период се предшества от продромален период: летаргия, повишена умора, намалена работоспособност, болки в крайниците, възпалено гърло. Продължителност не повече от 2-3 дни.

Началният период се характеризира с появата на главоболие, охлаждане, болки в тялото и крайници, стави, слабост.

Основният симптом за появата на HFRS е рязкото повишаване на телесната температура, която в първите 1-2 дни достига високи стойности - 39,5-40,5 ° C. Треската може да продължи от 2 до 12 дни, но най-често е 6 дни. Feature - максималното ниво не е вечер (както обикновено с SARS), а през деня и дори сутрешните часове. При пациенти, други симптоми на интоксикация незабавно се увеличават - липса на апетит, поява на жажда, инхибиране на пациентите, лош сън. Главоболие дифузно, интензивно, повишена чувствителност към светли стимули, болка по време на движение на очните ябълки. В 20% от зрителните увреждания - "мъгла пред очите му". При изследване на пациенти се появява “синдром на качулката” (синдром на черепа): хиперемия на лицето, шията, горната част на гърдите, подпухналостта на лицето и шията, съдова инжекция на склерата и конюнктивата (може да се види зачервяване на очните ябълки). Кожата е суха, гореща на допир, езикът е покрит с бял цвят. Още през този период може да се появи тежест или тъпа болка в гърба. При висока температура е възможно развитие на инфекциозно-токсична енцефалопатия (повръщане, силно главоболие, втвърдени мускули на врата, симптоми на Керниг, Брудзински, загуба на съзнание) и инфекциозно-токсичен шок (бързо спадане на кръвното налягане, първо бързо и след това пулс). ).

Олигуричен период. Характеризира се с практическо намаление на температурата в продължение на 4-7 дни, но пациентът не става по-лесен. Има постоянна болка в гърба с различна тежест - от болка до остра и изтощителна. Ако се развие тежка форма на ГПСЗ, то след 2 дни от момента на болезнения синдром на бъбречната болка се свързва с тях повръщане и болка в коремната област в областта на стомаха и червата. Вторият неприятен симптом на този период е намаляване на количеството на отделената урина (олигурия). Лаборатория - намаляване на дела на урина, протеини, червени кръвни клетки, цилиндри в урината. Кръвта увеличава съдържанието на урея, креатинин, калий, намалява количеството натрий, калций, хлориди.

В същото време се появява и хеморагичен синдром. Точковият хеморагичен обрив се появява по кожата на гърдите, в областта на мишниците, по вътрешната повърхност на раменете. Лентите на обрив могат да бъдат разположени в някои линии, както и от "камшик". Появяват се кръвоизливи в склерата и конюнктивата на едното или двете очи - т. Нар. Симптом на червената череша. При 10% от пациентите се проявяват тежки прояви на хеморагичен синдром - от кървене от носа до стомашно-чревен.

Хеморагичен обрив с HFRS

Склерален кръвоизлив

Особеността на този период на HFRS е особена промяна в функцията на сърдечно-съдовата система: намаляване на пулса, склонност към хипотония, заглушаване на сърдечните тонове. На ЕКГ - синусова брадикардия или тахикардия е възможно появата на екстрасистоли. Кръвно налягане в периода на олигоурия с начална хипотония, за да отидат в хипертония. Дори в рамките на един ден от болестта, високото кръвно налягане може да бъде заменено с ниско налягане и обратно, което изисква постоянно наблюдение на такива пациенти.

При 50-60% от пациентите в този период гадене и повръщане се отчитат дори след малка глътка вода. Често загрижени за болката в корема болезнен характер. 10% от пациентите имат разхлабване на изпражненията, често с примес на кръв.

През този период симптомите на увреждане на нервната система заемат видно място: пациентите имат силно главоболие, глупост, налудничави състояния, често припадъци, халюцинации. Причината за тези промени е кървенето в мозъчната субстанция.

Именно в олигуричния период трябва да се страхува едно от фаталните усложнения - структурата на бъбречната недостатъчност и острата надбъбречна недостатъчност.

Полиуриев период. Характеризира се с постепенно възстановяване на диурезата. За пациентите става по-лесно, симптомите на болестта отшумяват и регресират. Пациентите отделят голямо количество урина (до 10 литра на ден) с ниско специфично тегло (1001-1006). 1-2 дни след появата на полиурия се възстановяват лабораторните показатели за нарушена бъбречна функция.
До 4-та седмица от заболяването количеството на отделената урина е нормално. Няколко месеца остават лека слабост, малка полиурия, намаляване на дела на урината.

Късна реконвалесценция. Тя може да продължи от 1 до 3 години. Остатъчните симптоми и техните комбинации са обединени в 3 групи:

• Астения - слабост, намалена производителност, замаяност, загуба на апетит.
• Нарушена функция на нервната и ендокринната системи - изпотяване, жажда, сърбеж, импотентност, болки в гърба, повишена чувствителност в долните крайници.
• Бъбречни остатъчни ефекти - тежест в долната част на гърба, повишена диуреза до 2.5-5.0 л, преобладаване на нощната диуреза през деня, сухота в устата, жажда. Продължителност около 3-6 месеца.

HFRS при деца

Деца от всички възрасти могат да наранят, включително бебета. Характеризира се с липсата на прекурсори на болестта, най-острото начало. Продължителността на температурата е 6-7 дни, децата се оплакват от постоянно главоболие, сънливост, слабост, те са повече в леглото. В началния период се появява болка в лумбалната област.

Кога трябва да отида на лекар?

Висока температура и тежки симптоми на интоксикация (главоболие и мускулни болки), тежка слабост, поява на "синдром на качулката", хеморагичен кожен обрив и поява на болка в долната част на гърба. Ако пациентът все още е у дома си и има намаление на отделената урина, кръвоизлив в склерата, летаргия - спешно спешно повикване и хоспитализация!

Усложнения на HFRS

1) Азотемична уремия. Развива се при тежки HFRS. Причината е „шлаковането” на организма поради сериозно нарушена бъбречна функция (един от отделителните органи). Пациентът има постоянна гадене, повтарящо повръщане, не донасящо облекчение, хълцане. Пациентът практически не уринира (анурия), става инхибиран и постепенно се развива кома (загуба на съзнание). Трудно е пациентът да бъде отстранен от азотемичната кома и резултатът често е фатален.

2) Остра сърдечно-съдова недостатъчност. Или симптоми на инфекциозно-токсичен шок в началния период на заболяването на фона на висока температура, или за 5-7 дни от заболяването на фона на нормалната температура, дължаща се на кръвоизлив в надбъбречните жлези. Кожата става бледа с синкав оттенък, студ на допир, пациентът става неспокоен. Пулсът се увеличава (до 160 удара в минута), кръвното налягане спада бързо (до 80/50 mm Hg, понякога не се открива).

3) Хеморагични усложнения: 1) Разкъсване на бъбречната капсула с образуване на кръвоизлив в бъбречната тъкан (в случай на неправилен транспорт на пациента с тежка болка в гърба). Болките стават интензивни и постоянни 2) Разкъсване на капсулата на бъбреците, което може да доведе до тежки кръвоизливи в ретроперитонеалното пространство. Болките се появяват внезапно от страната на руптурата, придружена от гадене, слабост, лепкава пот. 3) Кръвоизлив в аденохипофиза (хипофизна кома). Тя се проявява със сънливост и загуба на съзнание.

4) Бактериални усложнения (пневмония, пиелонефрит).

Диагностика на HFRS:

1) В случаите на подозиран HFRS се вземат предвид такива моменти като болест в естествените огнища на инфекцията, честотата на населението, есенно-зимната сезонност и характерните симптоми на болестта.
2) Инструментално изследване на бъбреците (ултразвук) - дифузни промени на паренхима, изразено подуване на паренхима, венозна конгестия на кортикалния мозък и мозък.
3) Окончателната диагноза се прави след лабораторно откриване на антитела от IgM и G клас, като се използва ензимно свързан имуносорбентен анализ (ELISA) (с увеличаване на титъра на антителата 4 пъти или повече) - сдвоен серум в началото на заболяването и след 10-14 дни.

Третиране на ГРПС

1) Организационни и режимни мерки
• Хоспитализация на всички пациенти в болницата, пациентите не са заразни за другите, така че можете да се лекувате в инфекциозни, терапевтични, хирургически болници.
• Транспорт с изключение на всяко разклащане.
• Създаване на лек защитен режим:
1) почивка на легло - лека форма - 1.5-2 седмици, средно тежка - 2-3 седмици, тежка - 3-4 седмици.
2) диета - маса номер 4 без ограничение на протеини и сол, не гореща, не груба храна, храна на малки порции често. Течности в достатъчни количества - минерална вода, Боржоми, Есентуки номер 4, мусове. Плодови напитки, плодови сокове с вода.
3) ежедневна хигиена на устната кухина - с разтвор на фурацилин (предотвратяване на усложнения), ежедневни движения на червата, ежедневно измерване на дневната диуреза (на всеки 3 часа количеството консумирана и отделена течност).
2) Профилактика на усложнения: антибактериални лекарства в обичайни дози (обикновено пеницилин)
3) Инфузионна терапия: целта е да се детоксифицира тялото и да се предотвратят усложнения. Основните разтвори и лекарства: концентрирани разтвори на глюкоза (20-40%) с инсулин с цел енергийно снабдяване и елиминиране на излишния извънклетъчен К, преднизолон, аскорбинова киселина, калциев глюконат, лазикс по показания. При липса на ефект на "накисване" (т.е. увеличаване на диурезата), допаминът се предписва в специфична доза, както и за нормализиране на микроциркулацията - камбанки, трентал, аминофилин.
4) Хемодиализа при тежко заболяване, по определени причини.
5) Симптоматична терапия:
- при температура - антипиретични (парацетамол, нурофен и др.);
- с болка синдром, спазмолитици са предписани (spazgan, взеха, baralgin и други),
- в случай на гадене и повръщане, да се въведе церусал, церулан;
7) Специфична терапия (антивирусни и имуномодулиращи ефекти): виразол, специфичен имуноглобулин, амиксин, йодантипирин - всички лекарства се предписват в първите 3-5 дни от заболяването.
Екстрактът се прави с пълно клинично подобрение, но не по-рано от 3-4 седмици от заболяването.

Прогноза за HFRS

1) възстановяване,
2) смъртоносни (средно 1-8%),
3) интерстициална нефросклероза (в местата на пролиферация на съединителна тъкан),
4) артериална хипертония (30% от пациентите),
5) хроничен пелонефрит (15-20%).

Диспансерно наблюдение на болните:

• При освобождаване от болничен отпуск се издава за 10 дни.
• Наблюдение в продължение на 1 година - 1 път на 3 месеца - консултация с нефролог, контрол на кръвното налягане, изследване на фундуса, ОАМ, според Земницки.
• За 6 месеца освобождаване от физически дейности, спорт.
• Деца за една година - медицинско оттегляне от ваксинации.

Предотвратяване на ДГПС

1. Не е разработена специфична профилактика (ваксина). За да се предотврати предписаната схема на йодантипирин.
2. Неспецифичната профилактика включва дератизация (контрол на гризачи), както и защита на обекти на околната среда, зърнохранилища, сено от нахлуването на гризачи и тяхното замърсяване със секрети.

Хеморагична треска при деца

Хеморагичната треска е цяла група заболявания, които включват около 15 отделни независими подвида. Всички заболявания имат почти една и съща клинична картина. В резултат на хеморагичен синдром се появяват кръвоизливи и кръвоизливи от различно естество и в различни части на тялото, например венозна или артериална. Инкубационният период е от два до двадесет и един дни. Често тя продължава около седмица.

причини

В зависимост от това какъв тип патоген преобладава, болестта се предава по различни начини. Много често, едно дете може да се разболее от хеморагична треска поради хакове на насекоми. Много от тях са носители на болести.

Съществува и път за контакт, чрез който болестта може да бъде предадена. В този случай инфекцията възниква чрез кръв, телесни течности, тъкани, които са били засегнати от леки наранявания, увреждане на кожата.

Има такива видове треска, които са много трудни и често фатални. Като причинители на такива заболявания са малките гризачи, които са носители. Патогенът се екскретира с техните изпражнения. Детето може да се зарази по подобен начин по следния начин:

• дишане във въздуха, в който има вирус, получен от изсушени изпражнения от гризачи;
• контактуване с гризачи или обекти, заразени от тях чрез увредена кожа;
• хранене на вече заразени продукти, които не са преминали подходяща топлинна обработка.

симптоми

Има клинична картина, която е характерна за всички видове треска.

• Повишена температура.
• Коремна болка.
• Гадене и повръщане.
• Болки в мускулите, ставите.
• На кожата има петна от лилаво-син цвят.
• Кървене от носа.
• Кървещи венци.
• Кръвоизлив в кожата и лигавиците.
• Кръвоизлив в очните протеини.
• Бърз пулс.
• При увреждане на черния дроб в областта, където се намира, се усеща тежест и болка.
• Подпухналост, която говори за поражението на такива вътрешни органи като черния дроб, бъбреците.
• Бърз или бавен пулс.
• Урината и изпражненията могат да имат кръв.

Симптомите, свързани с нервната система, също могат да се развият.

• Конвулсии.
• Парализа на краката и ръцете.
• Проблеми със слуха.
• Разстройство на съзнанието.

Заболяването може да бъде придружено от такива прояви като:

• петехиален обрив;
• кашлица с отделяне на кръв, ако белите дробове са засегнати;
• кръв в изпражнения или повръщане, ако има кървене в червата или стомаха.

Диагностика на хеморагична треска при дете

Може да се направи предварителна диагноза, ако се наблюдават такива фактори:

• твърде висока температура, чийто произход не е известен;
• наличие на характерни симптоми;
• надеждно установен контакт на детето със заразено лице или животно.

Също така, подозрение за хеморагична треска може да се основава, ако пациентът е бил в епидемиологичната зона през последните три седмици.

Изследването използва лабораторни методи.

• В кръвта се открива специфичен патоген, от който се вземат проби от детето.
• Ензимният имуноанализ ви позволява да идентифицирате антитела към специфичен патоген.
• Кръвен тест, който може да покаже намаляване на производството на тромбоцити.
• Урина тест за откриване на протеин.
• Биохимичен анализ на бъбреците с цел установяване на параметрите на нарушение на функционалността на вътрешните органи.

усложнения

При по-младо дете заболяването е изключително трудно. Това се дължи на факта, че неговите съдове имат специфични структурни особености. Ако температурата не се открие на началния етап, не се лекува навреме, тогава са възможни сериозни последствия. Пациентът може да развие широко кървене в различни вътрешни органи. Това води до състояние, което е животозастрашаващо. Има доста висока смъртност.

лечение

Какво можете да направите?

Когато се появят някакви прояви, родителите трябва незабавно да покажат детето на специалист, тъй като той може да направи точна диагноза и да продължи да получава ефективно лечение. Не трябва да давате на пациента никакви лекарства, които не са предписани от лекаря. Самолечението може само да влоши положението.

Пациентът изисква задължителна хоспитализация. По време на лечението е по-добре родителите да му осигурят най-комфортни условия, постоянна грижа и подкрепа. Те трябва да наблюдават храненето на пациента, неговата хигиена.

Какво прави докторът

Всяко лечение се основава на клиничната картина. Лекарят се приписва на легло. Детето трябва да приема полутечна храна, която се абсорбира добре. Също така, лекарят приписва използването на големи количества течност под формата на различни напитки.

Лечението включва терапия с витамини. При наличие на тежка интоксикация, която е съпроводена с гадене, повръщане, диария, замаяност, се определят специални решения. Може да е необходимо преливане на определени кръвни съставки, като плазма. Ако бъбреците са силно засегнати, е необходима хемодиализа.

предотвратяване

Превантивните мерки са насочени към премахване на векторите на дадено заболяване, предотвратяване на ухапвания. Желателно е детето да не попада в епидемиологичната зона. Той трябва да носи защитно облекло, да използва репеленти на места, където има много вредни и опасни насекоми.

Родителите трябва да инсталират специални мрежи върху прозорци, врати, които ще предотвратят влизането на насекомите в жилището. При инфекциозни огнища гризачите трябва да бъдат унищожени. Ако детето посещава ендемичната зона, имунизацията е важна. В този случай се използват различни ваксини срещу различни видове треска. Ваксинацията се извършва, като се вземат предвид съществуващите стандарти и медицински стандарти.

Профилактика на хеморагична треска с бъбречен синдром

Остра вирусна болест, характеризираща се със синдроми на треска и интоксикация, увреждане на бъбреците е хеморагична треска с бъбречен синдром (Nephrosonephritis haemorragica). В тази статия ще научите основните причини, симптомите, лечението на заболяването и какви превантивни мерки можете да предприемете, за да защитите детето си от него.

Причини за заболяване

Вирусната природа на болестта е доказана през 1944 г. от А. А. Смородинцев. Причинителят на хеморагична треска с бъбречен синдром принадлежи към семейството Bunyaviridae и включва два човешки патогенни вируса (Hantaan и Puumala). Вирусите съдържат РНК, диаметър 85 - 110 nm, при температура от + 50 ° С, продължава 30 минути.

Вирусът Hantaan циркулира в естествените огнища на Далечния Изток, Южна Корея, КНДР, Китай и Япония. Вирусът Puumala се намира във Финландия, Швеция, Франция, Белгия.

Епидемиология. Това е зоонозна инфекция с естествени огнища. Предаването на инфекция между гризачи се извършва чрез въздушни капчици, както и чрез предаване, чрез gamasid акари и бълхи.

Причинител на хеморагична треска с бъбречен синдром

Източникът на инфекция са мишоподобни гризачи: полева мишка, червено-сива полевка, горска мишка, домашен плъх.

Трансмисионни механизми: капково, контактно, фекално-орално.

• въздушна прах (вдишване на частици от изсушени екскрети от гризачи),
• контактно-домакинство (в случай на контакт на увредена кожа със заразени обекти от околната среда),
• храна (при употребата на продукти, заразени с гризачи).

Няма директно предаване на инфекция от човек на човек.

Заболеваемостта. По-често мъжете са болни на възраст от 16 до 50 години. Хеморагична треска с бъбречен синдром е рядка, но огнища са описани в организирани екипи. Характеризира се със силно изразена сезонност - нарастване на честотата през летния и есенния период.

След приключване на лечението на хеморагична треска с бъбречен синдром, детето развива силен имунитет, повторни случаи не се наблюдават.

Патогенеза на хеморагична треска с бъбречен синдром

Входните врати са лигавиците на дихателните пътища и храносмилателния тракт, кожата. Мястото на първична локализация на патогена е ендотелиум на капиляри и малки съдове. Вирусът предизвиква повишаване на пропускливостта на съдовата стена и нарушаване на кръвосъсирването, което води до развитие на тромбохеморагичен синдром (дисоцииран синдром на интраваскуларна коагулация) с образуването на множество кръвни съсиреци в различни органи, особено в бъбреците. От 2-ри до 4-ия ден от заболяването се развива остра бъбречна недостатъчност, основана на директния ефект на вируса върху бъбречните съдове; имунопатологичните реакции имат определена стойност.

Най-изразените морфологични промени се наблюдават в бъбреците, които са увеличени по размер. Кортичното вещество се издава над повърхността на разреза, сиво на цвят, с малки кръвоизливи. Мозъчният слой е пурпурно-червен, с многобройни кръвоизливи. Уринарните тубули драстично се разширяват, луменът съдържа голям брой хиалинни и гранулирани цилиндри.

Симптоми на хеморагична треска с бъбречен синдром

Различават се следните периоди на заболяване:

• инкубация, начална (1-3 дни),
• Олигархичен (от 2-4-ти до 12-ти ден),
• полиуричен (13-24 ден),
• възстановяване (от 20-25-ия ден).

1. Инкубационният период варира от 7 до 46 дни (обикновено от 21 до 28 дни).
2. Голият период се характеризира с остро начало, температура на тялото до 38-40 ° С. Наблюдавани са следните симптоми: силно главоболие, мускулни болки, втрисане, голяма жажда, сухота в устата. При изследване на пациентите се разкрива рязко зачервяване на кожата на лицето, шията, горната част на гръдния кош, съдовата инжекция от склери.
3. Олигуричен период: телесната температура остава повишена, обикновено до 3 - 7 ден от заболяването, понякога до 8-12 ден. Има болки в лумбалната област с различна интензивност. В същото време, коремна болка, гадене, повръщане. Състоянието на пациентите е изключително тежко, сухота в устата, жажда и безсъние се засилват. Може да се появят тези симптоми: хълцане, намалена зрителна острота.
4. TGS тромбохеморагичен синдром (кръвоизливи в склерата, петехиален обрив, назални, бъбречни, чревни кръвоизливи, кръв в повръщане и храчки) се развива при 50-60% от пациентите с повишена бъбречна недостатъчност. В началото на заболяването пулсът съответства на телесната температура, а от 6-ия до 12-ия ден се развива относителна брадикардия.
5. Увреждането на бъбреците се проявява клинично с подпухналостта на лицето, пастата на клепачите, олигурия и в тежки случаи с анурия. Симптомът на долната част на гърба трябва да се провери внимателно, за да не се предизвика руптура на бъбреците. В лабораторни проучвания са определени протеинурия, цилиндрурия, хипостенурия, хиперазотемия и метаболитна ацидоза.
6. По време на полиуричния период състоянието на пациентите постепенно се подобрява: симптомите като повръщане спират, болката в долната част на гърба и корема изчезват, апетитът се възстановява, сънят се нормализира, диурезата се увеличава.
7. Периодът на възстановяване продължава 6 месеца. В рамките на 1 - 2 месеца. и по-често срещана слабост, повишена жажда, болки в долната част на гърба, полиурия и ноктурия. След като страда от заболяването, бъбречната функция се възстановява напълно.

• мозъчен кръвоизлив и надбъбречна кора,
• белодробен оток
• остра сърдечно-съдова недостатъчност
• азотемична уремия,
• разкъсване на бъбреците.

Диагностика на хеморагична треска с бъбречен синдром

• престой в ендемична област;
• остро начало на заболяването;
• силна треска;
• силно главоболие;
• мускулни болки;
• лумбална болка;
• силна жажда, сухота в устата;
• остра хиперемия на кожата на лицето, шията, гърдите;
• ТГС;
• олигурия, анурия.

Лабораторна диагностика на хеморагична треска с бъбречен синдром

Специфични антитела от класа IgM (в острия период) се определят с помощта на ензимно-свързан имуносорбентен анализ, повишаването на титъра на специфични антитела в реакцията на имунна адхезия - хемаглутинация. В периферната кръв: левкоцитоза с преминаване към млади форми, увеличаване на плазмените клетки, повишаване на СУЕ.

Диференциалната диагноза се извършва с грип, коремен тиф, лептоспироза, комарен енцефалит, сепсис, треска от различно естество.

Лечение на хеморагична треска с бъбречен синдром

За острия период на заболяването е показана почивка на легло. Диета по възраст, с ограничаване на месни ястия, подсилена.

Патогенетично и симптоматично лечение

За лечение на хеморагична треска с бъбречен синдром, лекарите предписват детоксикационна терапия (10% глюкозен разтвор, плазма, разтвор на Рингер, 5% разтвор на аскорбинова киселина) за тежки форми - преднизон в размер на 2-3 mg / kg телесно тегло на ден за 3- 5 дни. В случай на развитие на азотемия и анурия се извършва екстракорпорална детоксикация (хемодиализа). С развитието на TGS за лечение на интравенозно хепарин, камбанки под контрола на състоянието на кръвосъсирващата система.

Лечението с антибиотици се извършва с развитието на усложнения от бактериален характер.

Профилактика на хеморагична треска с бъбречен синдром

Неспецифичната профилактика се състои в унищожаване на гризачи на територията на естествени огнища. От голямо значение при превенцията на треска с бъбречен синдром е да се предпазят хората от контакт с гризачи и техните секрети, стриктно спазване на санитарния и антиепидемичен режим.

BEBI.LV

логин

10 октомври 2012 г.

Какво е хеморагична треска, кой вирус причинява синдром на бъбреците при деца и кое лечение освобождава дете от опасни симптоми и напълно елиминира последиците от заболяването?
Хеморагична треска, придружена от бъбречен синдром, се нарича остра болест, при която бъбреците са засегнати, наблюдава се интоксикация, болно дете е фебрилно. Източник на инфекция са гризачи от мишата категория (домашни плъхове, горски и полеви мишки, червено-сиви полевки). Hantavirus е вирус на HFRS патоген.
Детето може да улови вирус чрез вдишване на частици от изсушен миши екскремент; свързване на увредените участъци от кожата с обекти, които са били заразени; хранене с замърсени с мишки храни.

Хеморагичната треска е сериозно заболяване, при което се нарушава работата на бъбреците и кръвоносните съдове. Бъбречният синдром е болезнен в три етапа.

При първия (начален) етап на хеморагично заболяване при дете температурата се повишава, достигайки 38,5-39 градуса. Болки в мускулната тъкан и главоболие.
На втория (пиков) етап бъбреците са инфектирани, болката в лумбалната област се присъединява към температурата, обемът на урината е значително намален и интоксикацията се увеличава. В някои случаи се диагностицира остра бъбречна недостатъчност и пациентът попада в кома.
На третия етап (постепенно възстановяване) състоянието на бебето се стабилизира. Той уринира по-често, понякога количеството на урината става по-високо от нормалното. Температурата пада. Но за 10-12 седмици пациентът е отслабен, бъбреците работят периодично.

Пациент с HFRS е спешно поставен в болница (болница на отделението по инфекциозни болести). Ако заболяването е придружено от усложнения, то само един екип за реанимация може да транспортира детето.

Лечение на хеморагична треска с бъбречен синдром при деца:
Пациент с хеморагична треска, придружен от бъбречен синдром, се предписва на легло и специална диета. Минимизиране на консумацията на месо и риба. Трябва да увеличите количеството храна, в която има калий: сини сливи, картофи, сушени кайсии, стафиди. Препоръчителни витамини: аскорбинова киселина и витамин П.

Ако на втория етап на хеморагична треска се наблюдава тежка интоксикация, на детето се прилага интравенозна течност, разтвор на глюкоза (5%), реополиглюцин, изотоничен разтвор на натриев хлорид.

За да се стабилизира водно-солевият баланс в организма, трябва да се получи толкова течност, колкото е получена от нея (като се вземе предвид количеството на урината, повръщането и това, което се губи по време на дишането).

Хеморагичната треска се лекува с хормонални лекарства в екстремни случаи, когато има риск от сърдечно-съдова или бъбречна недостатъчност.

В днешно време хеморагичната треска с бъбречен синдром при деца е добре проучена от медицината, лечението на заболяването не представлява особени затруднения и в редки случаи евентуални усложнения заплашват сериозни последствия за тялото на детето. Ако обаче наблюдавате характерни симптоми на хеморагичен синдром при дете, незабавно се консултирайте с лекар, за да направите всички тестове и диагностика и да започнете лечението на заболяването възможно най-скоро.

Сега знаете, че симптомите на хеморагична треска с бъбречен синдром при едно дете обикновено се появяват на втория етап от заболяването, когато вирусът започва да повлиява бъбреците. Ето защо е важно да се вземат мерки възможно най-скоро (подходяща диета и болнично лечение), за да се избегнат усложнения.

Хеморагична треска при деца

В момента групата на хеморагичните трески (HF) включва 13 независими човешки болести, предавани от комари или чрез контакти със заразени животни, техните екскременти, болни хора. Комплекс от симптоми, характеризиращ се с постепенно или остро развитие на общи токсични симптоми, с продължителност около 3 дни, възможни кратки периоди на ремисия за няколко часа, а след това внезапно бързо влошаване на 3-тия или 4-тия ден е характерно за всички GL. От клиничните прояви на този критичен период, най-характерно е склонността към кървене, особено кожни кръвоизливи, кървене в носа, кървене от венците, хеморагичен конюнктивит. Типично вътрешно кървене, проявяващо се с кърваво повръщане, мелена, хематурия, метророгия. Тежестта на хеморагичния синдром при тези заболявания варира в широки граници - от леки, едва забележими петехии до тежки профузни кръвоизливи със смъртен изход.

Друга отличителна черта на HL е честата поява при пациенти с кардиоваскуларен синдром, остри нарушения на съдовия тонус до развитието на шок и колапс - обратими или необратими. Други прояви на заболяването могат да се развият бързо: дехидратация, уремия, чернодробна кома, хемолиза, жълтеница, увреждане на нервната система, както и вторична бактериална инфекция. В същото време, за всяка от GL, може да се разграничи определена специфичност на органа.

В патогенезата на GL се допуска пряко увреждане на съдовата стена от вируси с развитие на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC), изразява се мнение за първичното увреждане на централната нервна система, главно неговата вегетативна част, включително диенцефалния регион.

В допълнение, не се изключват прякото въздействие на вируса върху някои тъкани, ретикулоендотелни клетки на черния дроб, костния мозък и участието на имунни механизми. Има индикации, че токсично-алергичните реакции заемат значително място в патогенезата на ВЧ, присъствието на което се доказва от системно увреждане на разхлабена съединителна тъкан, серозен и хеморагичен оток, плазмория, увреждане на серозните мембрани според вида на полисерозита, плазмената лимфоидна тъкан; и мастни, плазмени клетки.

Честотата на човешкия GL може да бъде спорадична или епидемична. Вирусните хеморагични трески варират в зависимост от начина на предаване и естеството на разпространението. Някои HLs могат да бъдат предадени на хора от различни източници и следователно са епидемиологично подразделени на болести, предавани от членестоноги и гризачи. Що се отнася до вирусите на Марбург и Ебола, начинът на предаване все още не е известен. За някои от вирусите, отговорни за GL, има само един вид гръбначни, които могат да служат като резервоар на инфекция, а за други - няколко. В някои случаи бозайниците служат като "усилвател" на вирусното кръвообращение, като маймуни за жълта треска или болест на гората кясанур, овце и говеда - в случаите на треска от долината на Рифт, докато истинският резервоар на инфекцията запазва вируса по природа неизвестни или са други животни. Предаването от човек на човек може да настъпи в резултат на пряк контакт (вирусни заболявания на Марбург и Ебола, треска на Ласа, херморагична треска на Конго и Крим).

Проблемът с HL се утежнява от факта, че понастоящем няма специални средства за химиотерапия, въпреки че в случая на Lassa треска рибавирин се счита за обещаващо лекарство. Използването на интерферон не дава определени резултати. Използването на имуноплазми или имуноглобулини е ефективно само в случаите на хеморагична треска Junin и HFRS. При тези заболявания се прилага предимно симптоматична терапия с цел поддържане на функциите на жизнените органи, както и възстановяване на параметрите на хемостазата и хомеостазата.

Антиепидемичните мерки за отделните ГЛ са различни. За пациенти с треска Lassa, Marburg и Ebola, поради възможността за трансфер от човек на човек, са необходими условия за относително строга изолация. По-малко строги предпазни мерки са възможни с конго-кримската хеморагична треска, треската Хунин и Мачуло. Важно е да се спазват антиепидемичните мерки при работа с лабораторен и секционен материал. При треска от Денга, долината на Рифт и жълтата треска антиепидемичните интервенции са ефективни, включително защита на пациентите по време на фазата на виремия от ухапвания от комари (или други членестоноги). Това поставя карантина за тези, които са в контакт с пациенти с потвърдена или подозирана инфекция за период до края на най-дългия инкубационен период, известен за всеки GL. Сред всички известни клинични форми, хеморагична треска с бъбречен синдром, Омск и Кримска хеморагична треска са от най-голямо значение за Русия.

Хеморагична треска с бъбречен синдром

Хеморагична треска с бъбречен синдром (синоними: хеморагична нефроза нефрит, епидемична хеморагична треска, епидемия скандинавска нефропатия, тула, ярославска хеморагична треска и др.) Привлича специално внимание. Това се дължи на доста тежко заболяване с изразена патология на кръвоносните съдове и бъбреци, картина на остра бъбречна недостатъчност, висока смъртност и значително разпространение под формата на спорадични случаи и епидемични огнища в различни региони на Русия.

Приетото в момента наименование "хеморагична треска с бъбречен синдром" е предложено от М. Чумаков и съавтори (1956). Той отразява основните характеристики на заболяването: тежко бъбречно увреждане, висока температура, хеморагична диатеза.

Има мнение за ниската чувствителност на децата към патогена на ГРПС, междувременно спорадични случаи и групови огнища при деца са описани от много автори.

Етиология. Вирусната природа на HFRS е установена от A. Smorodintsev, който през 1940 г. възпроизвежда заболяването при доброволци чрез парентерално приложение на инфекциозен материал. М. Чумаков с служители (1951-1965 г.) открива вируса на ГПК в тялото на кърлежи, живеещи на мишовидни гризачи. През 80-те години на миналия век вирусът, идентифициран от корейските учени, се нарича вирус Hantaan, а в естествените огнища на HFRS в Русия антигенната вариабилност на патогена се установява поради видовете гризачи. Според биологичните, физикохимичните и морфологичните свойства, HFRS вирусът е назначен за семейство Bunyaviridae.

HFRS е типична зоонозна инфекция. Нейният резервоар са мишовидни гризачи. Предаването на инфекция от гризач на гризач се извършва от гамазидни акари и бълхи. Мишоподобните гризачи предават инфекцията в латентна, по-рядко - клинично изразена форма, като в същото време освобождават вируса във външната среда с урина и фекалии. Предаването на инфекция на човек се извършва чрез аспирация чрез - вдишване на прах със суспендирани инфекциозни секрети на гризачи; при контакт, ако замърсеният материал попадне на драскотини, порязвания или при втриване в непокътната кожа; чрез хранителни средства - при консумация на хранителни продукти, заразени със секрети от гризачи. Трасето на предаване, считано преди за водещо, понастоящем се оспорва. Прякото предаване на инфекция от лице на човек от повечето изследователи е отказано.

HFRS се среща като спорадични и епидемични огнища по-често в селските райони. Сезонната честота на ГРПС се характеризира с ясно изразено летно-есенно повишение (юни-ноември).

Мястото на първична локализация на инфекцията е съдовия ендотел и, евентуално, епителните клетки на няколко органа. След вътреклетъчното натрупване на вируса започва фазата на виремията, която съвпада с началото на заболяването и появата на общи токсични симптоми. Отличителна черта на HFRS вируса е силно изразеният капилярен токсичен ефект под формата на деструктивен артерит с повишена пропускливост на съдовата стена, нарушена микроциркулация, развитие на DIC, органна недостатъчност, особено на бъбреците. Доказано е въздействието на вируса върху хеморагичните рецептори, централната нервна система, хипофизално-хипоталамусно-надбъбречната система. Биопсия на бъбреците потвърждава наличието на имунни комплекси.

Патогенезата е базирана на резултатите от нашето изследване.

Патология. Най-големи промени се наблюдават в бъбреците. Размерите им са рязко увеличени, капсулата е напрегната, понякога с руптури и множествени кръвоизливи. Наблюдават се малки кръвоизливи и некроза в кортикалния слой на бъбреците. В медулата на бъбреците често се наблюдава тежка серозна или серозно-хеморагична апоплексия, исхемичен сърдечен пристъп, рязко възстановяване на епитела на директните тубули. Микроскопски в бъбреците се определят изобилие, фокални едематозно-деструктивни промени в съдовите стени, оток на интерстициалната тъкан, дистрофични промени в епитела на уринарните каналици. В други вътрешни органи (черен дроб, панкреас, централна нервна система, жлези с вътрешна секреция, стомашно-чревен тракт) - изобилие, кръвоизливи, дистрофични промени, регенерация на зърната, оток, стаза, разпръсната некроза.

Инкубационният период е от 10 до 45 дни, средно около 20 дни. Заболяването протича циклично. Има 4 етапа на болестта: фебрилна, олигурична, полиурична и възстановителна.

Началото на заболяването (фебрилен период) обикновено е остро, с повишаване на телесната температура до 39-41 ° C и поява на общи токсични симптоми: гадене, повръщане, сънливост, сънливост, нарушения на съня, анорексия. От първия ден на заболяването се наблюдава тежко главоболие, главно в предната и темпоралната област, замаяност, студенина, топлина, мускулни болки в крайниците, особено в коленните стави, болки по цялото тяло, възможни са болезнени движения на очните ябълки. Характеризира се с тежка коремна болка, особено при проекция на бъбреците. На 2-3-ия ден клиничните симптоми достигат максимална тежест. Състоянието на детето често е тежко или много тежко. Симптоми на интоксикация, хипертермия, тремор на езика и пръстите, халюцинации, заблуди, конвулсии. По-големите деца се оплакват от "мъгла пред очите си", мигащи мухи, намалена зрителна острота, виждайки предмети в червено. При преглед се забелязват подпухналост и лицева хиперемия, пастис на клепачите, конюнктивна и склерална инжекция, сух език, хиперемия на лигавиците на ротогълбата, възпалено гърло, жажда. В разгара на заболяването, хеморагичната енантема често се появява на лигавиците на мекото небце и петехиалния обрив по кожата на гърдите, в подмишниците, в шията, ключицата, подредени в ленти от типа "камшик". Възможно е кървене на носа, матката и стомаха. Може да се появят големи кръвоизливи в склерата и кожата, особено на местата на инжектиране. Пулсът в началото на заболяването се увеличава, но след това се развива брадикардия, с понижаване на кръвното налягане до развитие на колапс или шок. Границите на сърцето не са удължени, тоновете са приглушени, често се чува систоличен шум на върха. Понякога има клиника на фокален миокардит.

Палпацията на корема обикновено е болезнена в горната си половина, а при някои пациенти се появяват симптоми на перитонеално дразнене. При половината от пациентите размерът на черния дроб се увеличава, по-рядко - далака. Задържането на изпражненията е по-често, но диарията е възможна с появата на кръв в изпражненията.

Олигуристичният период при децата настъпва рано. Още на 3-4-то, по-рядко - на 6-8-ия ден от заболяването, телесната температура спада и диурезата рязко спада, болките в гърба се усилват. Състоянието на децата продължава да се влошава с нарастващите симптоми на интоксикация и увреждане на бъбреците. Анализите на урината показват протеинурия, хематурия, цилиндрурия. Бъбречният епител постоянно се открива, често слуз и фибринови съсиреци. Гломерулната филтрация и тубуларната реабсорбция са почти винаги редуцирани, което води до олигурия, хипостенурия, хиперазотемия и метаболитна ацидоза. Плътност на урината пада. В случай на увеличаване на азотемията, клиниката на остра бъбречна недостатъчност възниква до развитието на уремична кома и еклампсия.

Периодът на полиурия започва от 8-12 дни от заболяването, предхождащо възстановяването. Диурезата се увеличава, дневното количество урина може да достигне 3-5 литра. Гъстотата на урината намалява още повече (персистираща хипоизостенция).

Периодът на възстановяване продължава до 3-6 месеца. Възстановяването е бавно. Състоянието на пост-инфекциозната астения може да продължи 6-12 месеца.

В периферната кръв в началния (фебрилен) период се наблюдава краткотрайна левкопения, бързо променяща се към левкоцитоза с изместване на кръвната формула наляво към стаб и млади форми до промеелоцити, миелоцити, метамиелоцити. Характеризира се с анеозинофилия, спад в броя на тромбоцитите и появата на плазмени клетки. ESR нормално или увеличено. При остра бъбречна недостатъчност в кръвта, количеството на остатъчния азот, уреята, креатининът се увеличава драстично, съдържанието на хлориди и натрий намалява, нивото на калий се увеличава, но при тежки случаи може да се появи хипокалиемия.

Има леки, умерени и тежки форми на заболяването. Има и изтрити и субклинични варианти на заболяването.

Курсът на заболяването винаги е остър. Хроничните форми не са описани.

Индивидуалните клинични синдроми или тяхната комбинация, както и усложненията са най-силно изразени при пациенти с тежко заболяване.

Диагнозата се поставя на базата на характерна клинична картина: треска, зачервяване на лицето и шията, хеморагични обриви по горната част на раменния пояс, "бъбрек", увреждане на бъбреците, левкоцитоза с ляво изместване и поява на плазмени клетки. Важното е престоя на пациента в епидемичната зона, наличието на гризачи в жилището, консумация на зеленчуци, плодове със следи от зъби на гризачи. Специфичните методи за лабораторна диагностика се ограничават до формулирането на имунофлуоресцентната реакция и реакцията на хемолиза на пилешки еритроцити. Наскоро бяха разработени радиоимуноанализ (RIA), имуноасоциирана пасивна хемаглутинация (ISPG) и неутрализация за намаляване броя на плаките и имуноелектронна микроскопия.

С помощта на молекулярно клониране и експресия на ловния вирусен протеин е създадена друга диагностична система - ELISA и IgG и IgM ELISA комплекти с рекомбинантни антигени, които позволяват идентифициране на вирусни подтипове в ранните и кратки срокове.

Диференциалната диагноза се извършва с хеморагични трески с различна етиология, лептоспироза, грип, тиф, гломерулонефрит, хеморагичен васкулит, сепсис, хемолитично-уремичен синдром (HUS), пиелонефрит.

Пациентите с HFRS се лекуват в болницата. Назначен за почивка на легло, пълноценна диета с ограничение на месни ястия, но без ограничение на течност и сол. Много често пациентите се нуждаят от специализирана нефрологична помощ.

Наблюдава се наблюдение на редица общи клинични и лабораторни показатели. Сред тях е важно да се контролира нивото на кръвното налягане, водните и електролитните нарушения, показателите за азотемия (урея, креатинин), КОС, хемокоагулацията, дневната диуреза, промените в уринарния седимент, бактериурията и др.

В разгара на интоксикация са показани интравенозни ефекти на реполиглюцин, хемодез, 10% разтвор на глюкоза, физиологичен разтвор, прясно замразена плазма, 5% разтвор на аскорбинова киселина, витамини В6, РР. Показанията за предписване на кортикостероидни хормони (в размер на 2-3 mg преднизолон на 1 kg телесно тегло на ден в 4 разделени дози, общият курс на лечение за 5-7 дни) са шок, колапс, остра фибринолиза. При сърдечно-съдова недостатъчност се предписват полиглюкин, допамин, кордиамин, ефедрин, мезатон, KKB, рибоксин; с хипертония - аминофилин, папаверин. В олигуричния период се предписва лазикс, стомашното промиване се извършва с 2% разтвор на натриев бикарбонат. За облекчаване на болката, повръщане, подобряване на микроциркулацията се използва нейролептоаналгетики - дроперидол, фентанил. С увеличаване на азотемия и анурия, само в някои случаи се прибягва до екстракорпорална хемодиализа. В случай на масивно кървене се предписват кръвни заместители, децини, антипротеази. За предотвратяване на DIC, хепарин се прилагат дезагреганти, използва се плазмофереза.

С опасност от бактериални усложнения се предписват антибактериални лекарства, най-често макролиди, амоксиклав, цедекс, фаги, еубиотици, фитотерапия.

Понастоящем се развива успешно етиотропна терапия на HFRS, свързана с употребата на антивирусни лекарства (рибавирин, рибамидил). Получава се специфичен имуноглобулин.

Считаме също, че е необходимо да се обърне внимание на опасността, която се крие в надвишаването на привидно адекватната терапия, а именно: с остра бъбречна недостатъчност в клиниката на ГПС, със свои собствени характеристики в детска възраст, надвишаващи обема, дозата, скоростта на прилагане на течности, лекарствата могат да причинят ятрогенни нарушения. Прекомерната употреба на колапса и шока на симпатикомиметиците, с изключение на допамина и неговите аналози, може да влоши нарушаването на кръвосъсирването и микроциркулацията. Не използваме курсови лечения за глюкокортикостероиди, като се има предвид повишеното съсирване на кръвта и повишената вирусна репликация. Бързата подмяна на частична бъбречна дисфункция изисква внимателно манипулиране на диуретични лекарства.

В леки и умерени форми благоприятни. В тежки случаи, смърт от хеморагия в мозъка и надбъбречната кора, хеморагичен белодробен оток, увреждане или разкъсване на бъбречната кора, остра бъбречна недостатъчност, може да се появи остра сърдечно-съдова недостатъчност. Ефектите на HFRS могат да бъдат интерстициален нефрит, хроничен пиелонефрит и бъбречна фиброза, поради което е необходима последваща грижа за деца, които са имали HFRS най-малко пет години. След HFRS остава стабилен имунитет.

Превантивните мерки са насочени към унищожаване на мишоподобни гризачи на територията на естествени огнища, предотвратяване на замърсяването на хранителните и водните източници чрез екскременти на мишоподобни гризачи, стриктно спазване на санитарния и антиепидемичен режим в и около помещенията.

Омска хеморагична треска

Омската хеморагична треска (ОГЛ) е остро инфекциозно заболяване с вирусна природа с трансмисивен път на предаване, характеризиращо се с треска, хеморагична диатеза и бърза болест на бъбреците, централната нервна система и белите дробове с относително благоприятен курс.

Първото описание на болестта е направено през 1940-1943. Омски лекари Б. Первушин, Е. Неустроевим, Н. Борисов.

Причинителят на заболяването е вирус, антигенно близък до вируса на кърлежите енцефалит, от рода Flavivirus от семейството Togaviridae (група B arbovirus). Вирусът е патогенен за много диви и лабораторни животни, намира се в кръвта на пациентите в острия период на заболяването и в тялото на Dermacentor pictus кърлежи, които са основният вектор на заболяването.

Основният резервоар на инфекцията са ондатрата и водния плъх, както и някои видове дребни бозайници и птици. Доказано е дългосрочно запазване на вируса в кърлежите и способността му да се предава на потомството трансовариално. Предаването на вируса на хората става чрез ухапвания на Ixodes кърлежи Dermacentor pictus. Възможно е също така човек да бъде заразен с вода, храна, аспирация и контактни пътища. Най-голям брой заболявания са регистрирани през пролетните и летните месеци. Не се предава инфекция от човек на човек.

Основната патогенетична връзка е поражението на съдовата стена от вируса, което причинява хеморагичен синдром и фокални кръвоизливи във вътрешните органи. От голямо значение е поражението на вируса на централната и вегетативната нервна система, както и надбъбречните жлези и кръвотворните органи. След страдание болестта остава силен имунитет.

При пациенти, умрели от остро респираторно заболяване, изобилие и кръвоизливи се откриват в бъбреците, белите дробове, стомашно-чревния тракт и др. Микроскопски намират генерализирано увреждане на малки кръвоносни съдове (капиляри и артериоли) главно в мозъка и гръбначния мозък, както и в белите дробове.

Инкубационният период е около 2-5 дни, но може да бъде удължен до 10 дни. Заболяването започва остро, с повишаване на телесната температура до 39–40 ° C, поява на главоболие, втрисане, болки в тялото, гадене, замайване и болка в мускулите на прасеца. Лицето на пациента е хиперемично, леко подпухнало, инжектират се съдовете на склерата, устните са сухи, ярки, понякога покрити с кървави корички. Постоянно се открива постоянна хиперемия на мекото и твърдото небце с петна енантема и хеморагични пунктатни кръвоизливи. Често отбелязва кървене на венците. От 1-2-ия ден на заболяването, на предната и страничната част на гръдния кош, на екстензорните повърхности на ръцете и краката, се появява розолозен и петехиален обрив. В тежки случаи може да се появят обширни кръвоизливи в корема, сакрума и долните крака. В следващите дни на тези места може да се появи обширна некроза. Възможно е също кървене от нос, белодробен, маточен и стомашно-чревен тракт. Хеморагичните симптоми обикновено се появяват през първите 2-3 дни от заболяването, но могат да се появят на по-късна дата - на 7-10 ден.

В разгара на заболяването сърдечните звуци са приглушени, систоличен шум на върха, брадикардия, лява сърдечна експанзия, персистираща артериална хипотония, понякога пулсова дикротика, екстрасистола. ЕКГ - признаци на дифузно миокардно увреждане, дължащо се на нарушена коронарна циркулация.

Особено често се забелязват катарални феномени и фокална пневмония от страна на дихателните органи. Възможни явления на менингоенцефалит. Бъбреците са постоянно засегнати, но тяхната дисфункция е рядкост. Първо се появява албуминурия, последвана от къса хематурия и цилиндрурия. Диурезата е значително намалена. От първия ден на заболяването в кръвта се откриват левкопения, умерена неутрофилия с изместване в ляво, тромбоцитопения, забавено или нормално СУЕ.

Има леки, умерени и тежки форми на заболяването. Има изтрити и субклинични форми.

В типичните случаи температурната реакция и симптомите на интоксикация се увеличават в рамките на 3-4 дни, като в следващите дни състоянието на пациента постепенно се подобрява. Телесната температура се нормализира на 5-10 дни от заболяването, пълното възстановяване настъпва в рамките на 1-2 месеца и на по-късна дата. Половината от пациентите имат обостряния или рецидиви. Хроничните форми не са описани.

Диагнозата се поставя на базата на повишена температура, изразена хеморагична диатеза в комбинация с катарални явления, зачервяване на лицето и съдова инжекция от склерата, персистираща хипотония и брадикардия. Трябва също да помислите да останете в естествен фокус на инфекцията. От специфични методи се използва изолиране на вируса и откриване на повишаване на титъра на специфични антитела в RSK, RTGA, дифузни реакции на утаяване в агарен гел или реакции на неутрализация в динамиката на заболяването.

Диференциалната диагноза се извършва с лептоспироза, вирусен енцефалит, грип, хеморагичен васкулит, комарна треска, HFRS и други хеморагични трески, като се отчита регионалната патология.

Лечението е изключително патогенетично, насочено към борба с интоксикацията и хеморагичните прояви. При тежки случаи са показани кортикостероидни хормони, сърдечни гликозиди, предписват се антибиотици за бактериални усложнения.

Необходимо е да се подобрят естествените огнища. За активна имунизация се предлага убита ваксина от мозъка на бели мишки, инфектирани с OTL. Ваксинацията се извършва съгласно строги епидемиологични показания.

Кримска хеморагична треска
(Кримската-Конго-хазари)

Кримската хеморагична треска е естествено фокално вирусно заболяване, предавано от кърлежи и се характеризира с треска, тежка интоксикация и хеморагичен синдром.

За първи път болестта е открита и описана през 1944-1945 година. в степните райони на Крим М. Чумаков със служители.

Причинителят на заболяването е вирус от групата на арбовирусите. Вирусът може да бъде изолиран от кръвта на пациентите във фебрилния период, както и от суспендирането на удряни кърлежи - носители на болести.

Резервоарът на инфекцията и носител на вируса е голяма група иксодни кърлежи, които са установили трансовариално предаване на вируса. Източникът на инфекция може да бъде бозайник. Предаването на вируса на хората се извършва с ухапване от кърлежи. Възможно е човек да се зарази от контакт с повръщане или кръв от болни хора и животни. Заболеваемостта се характеризира с пролетно-летната сезонност, която се определя от дейността на тикачите.

Патогенеза и патология

Вирусът засяга главно ендотелиума на малките съдове, по-често - бъбреците, черния дроб и централната нервна система, което води до увеличаване на пропускливостта на съдовата стена, нарушаване на кръвосъсирването на вида на DIC и появата на хеморагична диатеза. Микроскопски при пациенти, починали от хеморагична треска, намират множествени кръвоизливи във вътрешните органи, както и лигавиците. Микроскопските промени се вписват в картината на острия инфекциозен васкулит с обширни дистрофични промени и огнища на некроза.

Инкубационният период е от 2 до 14 дни, обикновено 3-6 дни. Заболяването започва остро или дори внезапно, с повишаване на телесната температура до 39–40 ° C, поява на втрисане, силно главоболие, обща слабост, слабост, болки в цялото тяло и мускулни болки. Често се забелязват болки в корема и долната част на гърба, характеризиращи се с гадене и повръщане. Лицето на пациента, врата и лигавицата на орофаринкса са хиперемични, инжектират се съдовете на склерата и конюнктивата. Това е първоначалният период на заболяването, продължителността на който е 3-5 дни. Тогава телесната температура често намалява, което, като правило, съвпада с появата на хеморагична диатеза под формата на петехиални поражения върху кожата, лигавиците на устната кухина, кървенето на носа, хематомите на местата на инжектиране. В тежки случаи са възможни кървене на матката и стомашно-чревния тракт. Когато се появи хеморагична диатеза, състоянието на пациентите се влошава. Децата стават бледи, летаргични, адинамични. В редки случаи кожата и склерата могат да се появят субитерни. Наблюдава се приглушен сърдечен звук, наблюдава се тахикардия, понижава се артериалното налягане. Езикът е сух, покрит с белезникаво-сива патина, понякога с хеморагично накисване. Черният дроб е умерено увеличен. Симптом на Пастернак е положителен. Бъбречната функция не е нарушена, но са отбелязани протеинурия и брутна хематурия. От първия ден на заболяването в периферната кръв - левкопения, неутрофилия с преместване в ляво, еозинопения, тромбоцитопения, нормална или леко повишена СУЕ. При масивно кървене се развива хипохромна анемия. Вторичните промени настъпват в системите за кръвосъсирване и коагулация.

Курсът често е тежък и може да бъде фатален в резултат на шок, вторична загуба на кръв или интеркурентна инфекция. При пациенти с благоприятен изход, хеморагични прояви изчезват доста бързо - след 5-7 дни. Рецидив и ре-хеморагичен синдром не се случват. Пълното възстановяване настъпва в 3-4-та седмица от заболяването. При някои деца възстановяването може да се забави поради усложнения.

Диагнозата се поставя на базата на хеморагични прояви на фона на обща токсикоза, характерни промени в периферната кръв и уринарния седимент. Епидемиологичната история също е важна. За лабораторно потвърждение се използват методи за откриване на вируса и откриване на повишаване на титъра на специфични антитела в динамиката на заболяването при CSC, RNGA и др.

Различават болестта с грип, тиф, лептоспироза, хеморагичен васкулит, тромбоцитопенична пурпура, хеморагична треска.

Лечението е същото като при OHL и HFRS. Активната имунизация не е развита, само в България за имунизация се използва инактивирана миша ваксина от мозъчна тъкан.

Има и други клинични форми на GL, които са изключително редки в Русия.

Хеморагична треска на денга (DHH) е остро вирусно заболяване, предавано от комари и се характеризира с треска, хеморагична диатеза и често развитие на шок, дължащо се на хемодинамични нарушения. Причинният агент на DHF е вирус на денга (1-4 серотипа) от рода на флавивирус, семейството на Togavirus. Основният резервоар на вируса е човек, допълнителен - маймуна и, вероятно, други животни.

Заболяването е широко разпространено в Южна и Югоизточна Азия.

Жълтата треска (JF) е остра трансмисивна вирусна инфекциозна болест на природата, която се среща в тропически и субтропични страни, характеризираща се с хеморагичен синдром, нефропатия и жълтеница. Причинният агент е флавивирусна фебрия, принадлежаща към арбовируса от антигенната група В от семейството Togaviridae. Маймуни, морски свинчета, прилепи са податливи на вируса. Основният резервоар на вируса JF е болен човек и диви животни. Вектори - комари. Чувствителността към болестта е универсална. Болестта е епидемична по природа.

Треска от долината на Рифт е остро фебрилно заболяване на говеда, овце, хора, причинено от вирус, предаван от комари. Епизоотиите са регистрирани в Африка от 1950 г. Вирусът, който причинява треска от долината на Рифт, принадлежи към рода на флебовируса от семейството Bunyaviridae, предава се от комари и е в пряк контакт с абортирания материал на овце или крави, с кръв и други тъкани на заразени животни.

Вирусната болест на Марбург е открита през 1967 г. във Федерална република Германия и Югославия, през 1975 г. в Южна Африка и през 1980 г. в Кения. Болест на вируса ебола е описан през 1976 г. в Заир и Судан.

Вирусът Марбург е морфологично различен от всички известни бозайникови вируси. Вирусът на Ебола е морфологично подобен на вируса Марбург: и двата вируса имат едноверижни РНК геноми. Източникът на първично предаване на вируси на хора е неизвестен, но е доказано, че африканските зелени маймуни са резервоар на инфекция. Доказано предаване на болестта от човек на човек чрез заразени течности, тайни или сексуален контакт. Не е доказано въздушно движение. Има данни за аерозолно предаване при маймуни. Описани са нозокомиални случаи на инфекция.

Проф. Зинаида СИРОТИНА, ръководител на катедра по педиатрия, Държавно учебно заведение „Фухит”, Държавен медицински университет в Далечния Изток
Василий УЧАЙКИН, академик на Руската академия на медицинските науки, ръководител на катедра "Педиатрични инфекции" в Руския държавен медицински университет.