Включени: хронична бъбречна недостатъчност.

Ако е необходимо, използвайте допълнителен код, за да определите основното заболяване.

Ако е необходимо, използвайте допълнителен код, за да определите наличието на хипертония.

Увреждане на бъбреците с нормален или повишен СГФ (≥90 ml / min).

Увреждане на бъбреците с леко понижение на GFR (60-89 ml / min).

Увреждане на бъбреците с умерено намаляване на СГФ (30-59 ml / min).

Увреждане на бъбреците със силно понижение на GFR (15-29 ml / min).

Краен стадий на бъбречно заболяване:

• Когато алографтът не успее
• NOS
• На диализа
• Няма диализа или трансплантация

• Хронична бъбречна недостатъчност
• Хронична уремия
• Дифузен склерозиращ гломерулонефрит NOS

В Русия Международната класификация на болестите на 10-тата ревизия (МКБ-10) беше приета като единен регулаторен документ, за да се отчете случаите на заболявания, причините за обществените повиквания до лечебните заведения от всички ведомства и причините за смъртта.

МКБ-10 е въведена в практиката на здравеопазването на територията на Руската федерация през 1999 г. със заповед на Министерството на здравеопазването на Русия от 27 май 1997 г. №170

Издаването на нова ревизия (МКБ-11) е планирано от СЗО през 2022 г.

Хронично бъбречно заболяване

Включени: хронична бъбречна недостатъчност.

Ако е необходимо, използвайте допълнителен код, за да определите основното заболяване.

Ако е необходимо, използвайте допълнителен код, за да определите наличието на хипертония.

Крайно увреждане на бъбреците

Хронична бъбречна болест Етап 1

Увреждане на бъбреците с нормален или повишен СГФ (≥90 ml / min).

Хронична бъбречна болест Етап 2

Увреждане на бъбреците с леко понижение на GFR (60-89 ml / min).

Хронична бъбречна болест Етап 3

Увреждане на бъбреците с умерено намаляване на СГФ (30-59 ml / min).

Хронична бъбречна болест Етап 4

Увреждане на бъбреците със силно понижение на GFR (15-29 ml / min).

Хронична бъбречна болест Етап 5

Краен стадий на бъбречно заболяване:

• Когато алографтът не успее
• NOS
• На диализа
• Няма диализа или трансплантация

Други прояви на хронична бъбречна недостатъчност

Хронична бъбречна болест (N18)

Включени: хронична бъбречна недостатъчност.

Ако е необходимо, използвайте допълнителен код, за да определите основното заболяване.

Ако е необходимо, използвайте допълнителен код, за да определите наличието на хипертония.

Увреждане на бъбреците с нормален или повишен СГФ (≥90 ml / min).

Увреждане на бъбреците с леко понижение на GFR (60-89 ml / min).

Увреждане на бъбреците с умерено намаляване на СГФ (30-59 ml / min).

Увреждане на бъбреците със силно понижение на GFR (15-29 ml / min).

Краен стадий на бъбречно заболяване:

• Когато алографтът не успее
• NOS
• На диализа
• Няма диализа или трансплантация

• Хронична бъбречна недостатъчност
• Хронична уремия
• Дифузен склерозиращ гломерулонефрит NOS

Търсене по текст ICD-10

Търсене по ICD-10 код

Търсене на азбука

Класове ICD-10

• I Някои инфекциозни и паразитни болести
  (A00-В99)

В Русия Международната класификация на болестите на 10-тата ревизия (МКБ-10) беше приета като единен регулаторен документ, за да се отчете случаите на заболявания, причините за обществените повиквания до лечебните заведения от всички ведомства и причините за смъртта.

МКБ-10 е въведена в практиката на здравеопазването на територията на Руската федерация през 1999 г. със заповед на Министерството на здравеопазването на Русия от 27 май 1997 г. №170

Издаването на нова ревизия (МКБ-11) е планирано от СЗО в 2017 2018.

Класификация и рискови фактори за хронично бъбречно заболяване

Тежък товар върху бъбреците често може да доведе до различни неизправности и неизправности в работата им, когато те вече не могат да изпълняват напълно функциите си. И ако не обръщате внимание на тази ситуация и не започнете лечение, пациентът развива хронично бъбречно заболяване.

Класифицирането на това патологично състояние се извършва в зависимост от неговия етап, характерни признаци. Заболяването се счита за много опасно и може да доведе не само до намаляване на качеството на живот и появата на други здравословни проблеми, но и до смърт.

Характерна патология

ХБН (хронично бъбречно заболяване) включва набор от заболявания и разстройства, при които пациентът нарушава функционалността на този орган, по-специално, процесът на филтрация е нарушен.

С течение на времето функционалните клетки на бъбреците (нефрони) умират или се заменят с клетки от съединителна тъкан, които нямат специфичен функционален товар.

Това води до факта, че тялото не може напълно да изпълнява функцията си за почистване на кръвта, в резултат на което пациентът развива постоянна токсичност на организма. Това влияе неблагоприятно върху работата на други органи и системи и може в крайна сметка да доведе до смърт на пациента.

Кодът за ICD 10 е N18.

Етапи на развитие

При поставяне на диагноза и предписване на лечение, е необходимо да се изясни етапа на развитие на заболяването. За да направите това, използвайте специален индикатор - скорост на гломерулната филтрация (GFR), която позволява да се определи броят на мъртвите нефрони и да се установи степента на увреждане на органите.

Общо има 5 етапа на развитие на патологията:

1. В началния стадий пациентът има леко повишаване на GFR (около 90 ml / min). Функцията на бъбреците е определена като нормална;
2. Вторият етап се характеризира с леко понижение на GFR (80-60 ml в минута). Има лека загуба на функцията на органа;
3. На третия етап индексите на СКФ намаляват по-интензивно (60-30 мл на минута). Има тежки нарушения на организма;
4. Четвъртият етап се характеризира със значително намаление на СКФ (30-15 ml на минута). Функционалността на засегнатия орган се намалява до голяма степен;
5. За терминалния стадий на развитие на заболяването се характеризира с критично намаляване на ефективността на GFR (по-малко от 15). Пациентът развива тежка бъбречна недостатъчност.

Типичните симптоми на бъбречна недостатъчност са тук.

Причини за развитие и рискови фактори за хронично бъбречно заболяване

Такива отрицателни фактори като:

• Травматични увреждания на тялото (например при падане, шокове, особено ако попадат в лумбалната област);
• Продължителна интоксикация на тялото. Основната функция на бъбреците е елиминирането на токсични вещества от организма. В нормалното състояние тялото се справя с тази задача, но ако в тялото се натрупат твърде много вредни елементи, бъбреците започват да работят в подобрен режим, което неизбежно води до дисфункция на техните функции;
• Възраст През годините човешките органи се износват, губят част от функциите си. Това се отнася и за бъбреците, които вече не могат да работят като в по-млада възраст;
• Инфекциозни и неинфекциозни болести. Патологии като захарен диабет, различни видове възпаление, засягащи тъканите на органа, оказват отрицателно въздействие върху работата на бъбреците;
• Лоши навици. Тютюнопушенето, пиенето на алкохол влияе неблагоприятно върху функционирането на всички системи на тялото. Бъбреците също са обект на вредно въздействие на токсични вещества;
• Обременена наследственост, водеща до поява на вродени малформации на бъбреците (например за хипоплазия - недостатъчно развитие на тъканите и структурите на органа).

Въз основа на тези причини може да се заключи, че възрастните хора са изложени на риск, както и тези, които водят неправилен начин на живот, страдат от различни заболявания поради намален имунитет, имат история на роднини, които са се сблъскали с подобен проблем.

Клинични симптоми на етапи

За всеки етап от развитието на CPB се характеризира със собствен набор от клинични прояви.

първи

Заболяването може да бъде асимптоматично, без да се проявява. В някои случаи са налице незначителни прояви на тубулоинтерстициален синдром (по-специално намаляване на функционалността на бъбречните тубули), някои нарушения в процеса на уриниране, например, чести призиви за посещение на тоалетната, повишаване на налягането в бъбреците.

С навременното откриване и подходяща терапия, заболяването лесно се лекува, състоянието на пациента се връща към нормалното за кратко време. Ако няма лечение, патологията преминава към следващия етап от своето развитие.

Втората

На този етап пациентът има симптоми като:

Намаляване на броя на уриниранията през деня;

Интензивна жажда;

Намалена работоспособност, умора, неразположение;

Бланширане на кожата;

Подути крайници;

Нарушаване на сърдечната честота;

хипертония;

Промени в качествения състав на урината (това се установява при приемане на тестове).

към съдържанието

трета

Патологията е придружена от значително увреждане на лигавиците на органа, нарушение на работата му. Увеличава се дневното количество секретиране на урината (до 2,5 литра на ден при 1-2 литра за възрастен), кръвоснабдяването на бъбреците е нарушено. Характерните симптоми се развиват:

• Значително разстройство на сърдечния ритъм;
• Устойчиви сухота в устата;
• Слабост, загуба на апетит;
• Прекъсване на съня.

към съдържанието

четвърти

Този етап на развитие на заболяването се характеризира със значително уриниращо разстройство (пациентът често има анурия, олигурия), съставът на кръвта се променя (съдържа увеличено количество вредни вещества, като урея, креатинин, който обикновено се екскретира от бъбреците). Симптоми като:

• Гадене и постоянна липса на апетит;
• подуване;
• Жажда и чувство на постоянна сухота в устата;
• Значително намаляване на ежедневното отделяне на урина (при тежки случаи на пълно отсъствие на уриниране);
• Нарушен сърдечен мускул;
• Появата на лезии върху кожата.

към съдържанието

терминал

Този етап на заболяването е най-труден и животозастрашаващ. Споменатите по-горе симптоми се проявяват с по-висока степен на интензивност, освен това клиничната картина се допълва от следните симптоми:

• Спазми, които могат да доведат до развитие на парализа;
• Миризмата на амоняк от устата;
• анемия;
• Затруднено дишане.

към съдържанието

Усложнения и последствия

При липса на терапия ХБН може да доведе до развитие на такива опасни състояния като:

1. Значително задържане на течности в организма, което допринася за развитието на тежък оток;
2. Нарушения на работата на други вътрешни органи, по-специално на органите на сърдечно-съдовата система;
3. Увреждане на костната тъкан на тялото;
4. Тежко отравяне с голям брой токсини, натрупани в тялото;
5. Смъртта на пациента.

към съдържанието

Диагностика, лечение и прогноза

Преди започване на лечението е необходимо да се установи точна диагноза, т.е. не само да се идентифицира наличието на патология, но и да се определи етапът на неговото развитие.

За целта използвайте следните методи на изследване:

• Анализи на кръвта и урината, както и GFR анализ;
• КТ и ултразвук на бъбреците и други органи, разположени в областта на перитонеума;
• Контрастна урография.

Лечението на заболяването е комплексно по характер, насочено към премахване на причините за развитието на патология, нормализиране на бъбречната функция, елиминиране на свързани заболявания и симптоми на ХБН. Режимът на лечение зависи от етапа на заболяването.

Така че, на началния етап, на пациента се предписват лекарства (ензимни инхибитори, блокери, статини, стероидни анаболни стероиди, витаминни комплекси, симптоматични лекарства, насочени към премахване на патологиите на други органи и системи).

В тежки случаи се използват по-радикални методи, като хемодиализа и бъбречна трансплантация.

Трансплантацията на бъбреците не е достъпна за всички, тъй като процедурата е доста скъпа, някои трудности са свързани с намирането на донор. Затова при много пациенти хемодиализата остава основната процедура за поддържане на живота.

Независимо от стадия на заболяването, пациентът трябва да следва диетата, предписана от лекаря. По този начин, в случай на лекарствено лечение, е необходимо да се изключи (или значително ограничи) мастното месо, извара, бобови растения, масло, алкохол. Необходимо е значително да се намали дневното количество консумирана сол.

Ако пациентът се подлага на хемодиализа, хранителните принципи се променят драстично.

В този случай, напротив, препоръчва се да се отдава предпочитание на протеинови храни (мляко и млечни продукти, варено постно месо, други храни, богати на протеини).

Прогнозата за оцеляване зависи пряко от това в кой етап от протичането на заболяването е предписано правилно лечение.

Така терапията, провеждана в ранен стадий на заболяването, дава бързи положителни резултати, докато на етап 4 или 5 на заболяването очакваният терапевтичен ефект може да се постигне само с използването на радикални методи на лечение.

Предотвратяване на ХБН

За да се предотврати рискът от развитие на ХБН, зависи от всички. За да направите това, трябва да се придържате към основните правила за здравословен начин на живот, като:

• Пълно и правилно хранене;
• Отказване от лоши навици;
• Редовни дейности за укрепване на имунната система;
• Контрол на телесното тегло;
• Пълна почивка и защита от стрес и опит.

Бъбреците са жизненоважен орган, който изпълнява определени функции в човешкото тяло. Многобройни неблагоприятни фактори влияят негативно на състоянието и работата на бъбреците, което води до развитието на такова опасно заболяване като ХБН.

Заболяването се нуждае от своевременно лечение и колкото по-скоро е предписано, толкова по-голям е шансът за благоприятен изход.

Всички за хронично бъбречно заболяване ще кажат на нефролога във видеоклипа:

ICD-10: N18 - Хронична бъбречна недостатъчност

Верига в класификацията:

Диагностичен код N18 включва 3 изясняващи диагнози (подкатегории на МКБ-10):

Диагнозата включва също:
хронична уремия дифузен склерозиращ гломерулонефрит

Диагнозата не включва:
- хронична бъбречна недостатъчност с хипертония (I12.0)

mkb10.su - Международна класификация на болестите на 10-та ревизия. Онлайн версия 2019 с търсене на болести по код и декодиране.

Хронична бъбречна болест - класификация, етапи, причини и лечение на заболяването

Наскоро се появи терминът „хронично бъбречно заболяване” (ХБН) - преди това състояние се наричаше хронична бъбречна недостатъчност.

Това не е отделна болест, а синдром, т.е. комплекс от нарушения, които се наблюдават при пациент в продължение на три месеца.

Според статистиката болестта се среща при около 10% от хората и засяга както жените, така и мъжете.

причини

Има много фактори, които причиняват дисфункция на бъбреците, като най-вероятните причини включват:

• артериална хипертония. Постоянно повишено кръвно налягане и нарушения, които съпътстват хипертония, причинява хронична недостатъчност;
• диабет. Развитието на захарен диабет провокира диабетно увреждане на бъбреците, което води до хронично заболяване;
• свързани с възрастта промени в организма. Повечето хора развиват ХБН след 75 години, но ако няма свързани заболявания, синдромът не води до сериозни последствия.

В допълнение, ХБН може да провокира състояния, които са свързани с дисфункция на бъбреците и пикочната система (стеноза на бъбречната артерия, нарушения на урината, поликистоза, инфекциозни заболявания), отравяне, придружено от увреждане на бъбреците, автоимунни заболявания, затлъстяване.

Хипертонията и бъбречната функция са пряко свързани помежду си - при хора с диагноза ХБН те в крайна сметка причиняват проблеми с кръвното налягане.

симптоми

В първата и втората фаза на заболяването, тя не се проявява по никакъв начин, което значително усложнява диагнозата.

С напредването на заболяването се появяват и други симптоми, включително:

• бърза и необяснима загуба на тегло, загуба на апетит, анемия;
• намалена производителност, слабост;
• бледност на кожата, сухота и дразнене;
• появата на оток (крайници, лице);
• често уриниране за уриниране;
• сух език, язви на лигавиците.

Повечето от тези симптоми се възприемат от пациентите като признаци на други заболявания или нормално претоварване, но ако продължават няколко месеца, трябва да се свържете с лекар възможно най-скоро.

Характерни особености на ХБН са персистираща инфекция на пикочните пътища със свързани симптоми и увреждане на урината.

класификация

Патологичният процес се развива постепенно, понякога в продължение на няколко години. преминава през няколко етапа.

При тази патология, като хронично бъбречно заболяване, етапите са както следва:

1. като се започне. Анализите на пациента на този етап може да не показват големи промени, но дисфункцията вече съществува. Обикновено липсват оплаквания - може би леко намаление на ефективността и увеличаване на желанието за уриниране (обикновено през нощта);
2. компенсирани. Пациентът често се уморява, чувства се сънлив и не се чувства добре, започва да пие повече течности и по-често отива в тоалетната. Повечето резултати от тестовете също могат да бъдат в нормалните граници, но дисфункцията напредва;
3. непостоянно. Признаците на болестта се увеличават и стават ясно изразени. Апетитът на пациента се влошава, кожата става бледа и суха, понякога се повишава кръвното налягане. В кръвния тест на този етап се повишава нивото на урея и креатинин;
4. терминал. Лицето става муден, усеща постоянна сънливост, кожата става жълта и отпусната. В организма се нарушава водният и електролитен баланс, нарушава се работата на органите и системите, което може да доведе до ранна смърт.

ICD-10 хронично бъбречно заболяване се класифицира като N18.

диагностика

Диагнозата CKD се прави на базата на набор от изследвания, които включват анализ на урината (общ, биохимичен, тест на Зимницки) и кръв, ултразвуково изследване на бъбреците и КТ, изотопна сцинтиграфия.

Наличието на болестта може да означава протеин в урината (протеинурия), увеличаване на размера на бъбреците, кисти и тумори в тъканите, нарушена функция.

Едно от най-информативните проучвания за идентифициране на ХБН и неговия етап е определянето на скоростта на гломерулната филтрация (GFR). За ХБН може да се каже значително понижение на този показател, и колкото по-ниска е скоростта, толкова по-засегнати са бъбреците. Степента на нивото на GFR хронично бъбречно заболяване има 5 етапа.

Намаляването на СГФ до 15-29 единици и по-долу показва последните етапи на заболяването, което е пряка заплаха за живота на човека.

Какво е опасна бъбречна недостатъчност?

В допълнение към риска от преход към крайния етап, който носи риск от смърт, ХБН може да причини редица сериозни усложнения:

• нарушения на сърдечно-съдовата система (миокардит, перикардит, застойна сърдечна недостатъчност);
• анемия, нарушения на кръвосъсирването;
• заболявания на стомашно-чревния тракт, включително дуоденална и стомашна язва, гастрит;
• остеопороза, артрит, костни деформации.

лечение

CKD терапията включва лечение на основното заболяване, което е причинило синдрома, както и поддържането на нормална бъбречна функция и тяхната защита. В Русия има хронично бъбречно заболяване Национални препоръки, създадени от експерти на Научното дружество по нефрология на Руската федерация.

Лечението на хронично бъбречно заболяване включва следното: t

• намаляване на натоварването върху здрава бъбречна тъкан;
• корекция на електролитен дисбаланс и метаболитни процеси;
• пречистване на кръв от токсини и продукти на разлагане (диализа, хемодиализа);
• заместителна терапия, трансплантация на органи.

Ако заболяването се открие на компенсирания етап, на пациента се предписва хирургично лечение, което възстановява нормалния поток на урината и връща болестта на латентен (начален) етап.

На третия (прекъсващ) етап на ХБН не се извършва хирургична интервенция, тъй като носи висок риск за пациента. Най-често в този случай се използват методи за палиативно лечение, които улесняват състоянието на пациента, както и детоксикация на тялото. Операцията е възможна само при възстановяване на бъбречната функция.

Приблизително 4 пъти годишно се препоръчва лечение на стационарна болнична инфузия за всички пациенти с ХБН: приложение на глюкоза, диуретици, анаболни стероиди и витамини.

При хронично бъбречно заболяване 5-ти стадий, хемодиализата се извършва на всеки няколко дни, а за хора с тежка съпътстваща патология и хепаринова непоносимост, перитонеална диализа.

Най-радикалното лечение на ХБН е трансплантацията на органи, която се извършва в специализирани центрове. Това е сложна операция, която изисква тъканна съвместимост на донора и реципиента, както и липсата на противопоказания за интервенцията.

предотвратяване

• балансиране на диетата, отхвърляне на мастни, пушени и пикантни храни, намаляване на консумацията на животински протеин и сол;
• време за лечение на инфекциозни заболявания, особено заболявания на пикочно-половата система;
• намаляване на физическото натоварване, ако е възможно, избягване на психо-емоционален стрес;
• Не се лекувайте самостоятелно и не приемайте лекарства, които имат токсичен ефект върху бъбреците.

Веднъж годишно (след 40 години - веднъж на всеки шест месеца) да премине общ анализ на урината и да се подложи на профилактично ултразвуково изследване, което ще помогне да се идентифицират промените и дисфункцията на бъбреците в ранните етапи.

Свързани видеоклипове

Лекция, посещавана от ХБН, ръководител на катедрата по нефрология и хемодиализа, Институт по професионално образование, Първа МГМУ име. Сеченов:

Хронично бъбречно заболяване

Хронично бъбречно заболяване

• Научна общност на нефролозите от Русия

Съдържание

Ключови думи

• албуминурия;
• хематурия;
• хемодиализа;
• хемодиафилтрация;
• хеморагична треска с бъбречен синдром;
• гломерулонефрит;
• диабетна нефропатия;
• заместителна бъбречна терапия;
• кардиоренален синдром;
• непрекъсната бъбречна заместителна терапия;
• протеинурия;
• сърдечна недостатъчност;
• скорост на гломерулна филтрация;
• терминална бъбречна недостатъчност;
• хронично бъбречно заболяване;
• хронична бъбречна недостатъчност;
• хроничен интерстициален нефрит;
• хроничен нефритен синдром;
• хроничен нефритен синдром.

Списък на съкращенията

AV - атриовентрикуларна (блокада, проводимост)

BP - кръвно налягане

ADH - антидиуретичен хормон

ANCA - антинеутрофилни цитоплазмени автоантитела

AT II - ангиотензин II

BKK - блокери на калциевите канали

ARB - блокери на ангиотензин II рецептори

BEN - белтъчно-енергиен дефицит

GBM - гломерулна базална мембрана

GDS - хепаторенален синдром

HUS - хемолитичен уремичен синдром

DI - доверителен интервал

OST - Бъбречна заместваща терапия

АСЕ инхибитори - инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим

CCOS - гломерулна тръбна обратна връзка

KOS - киселинно-алкално състояние

Говеда - кардиоренален синдром

Говеда - кардиоренален синдром

КТ - компютърна томография

KF - гломерулна филтрация

CFD - цялостно функционално изследване на бъбреците

ММ - молекулно тегло

MO - уринна обструкция

NNA - ненаркотични аналгетици

НСПВС - нестероидни противовъзпалителни средства

Рафинерия - непрекъсната бъбречна заместителна терапия

NA - нефротичен синдром

OPN - остра бъбречна недостатъчност

AKI - остро увреждане на бъбреците

OPSS - обща периферна съдова резистентност

BCC - обем на циркулиращата кръв

OCP - обем на циркулиращата плазма

p / w - подкожна мазнина (целулоза)

PD - перитонеална диализа

FLOOR - липидна пероксидация

PCR - полимеразна верижна реакция

RAAS - система ренин-ангиотензин-алдостерон

RCT - рандомизирано клинично изпитване

SV - сърдечен изход

Захарен диабет

Сърдечна недостатъчност

KhrTIN - хроничен тубулоинтерстициален нефритен синдром

Термини и определения

Острото увреждане на бъбреците е патологично състояние, характеризиращо се с бързото развитие на бъбречна дисфункция в резултат на непосредствените остри ефекти на бъбречни и / или екстраренлни увреждащи фактори.

Скоростта на гломерулната филтрация е количеството на ултрафилтрация или първичната урина, произведени в бъбреците за единица време. Величината на GFR се определя от величината на бъбречния плазмен поток, филтрационното налягане, филтрационната повърхност и масата на активните нефрони. Използва се като интегрален показател за функционалното състояние на бъбреците.

Хронично бъбречно заболяване е патологично състояние, характеризиращо се с персистиране на признаци на увреждане на бъбреците, продължило повече от 3 месеца подред. в резултат на постоянна експозиция на бъбречни и / или екстраренлни увреждащи фактори.

1. Кратка информация

1.1 дефиниция

Хронично бъбречно заболяване е патологично състояние, характеризиращо се с персистиране на признаци на увреждане на бъбреците, продължило повече от 3 месеца подред. в резултат на постоянна експозиция на бъбречни и / или екстраренлни увреждащи фактори.

1.2 Етиология и патогенеза

ХБН е наднозологична концепция, която се разглежда в рамките на синдрома и отразява прогресивния характер на хроничното бъбречно заболяване, което се основава на механизмите на образуване на нефросклероза. Към днешна дата са идентифицирани основните рискови фактори за ХБН, които обикновено се разделят на фактори, предразполагащи, иницииращи и прогресиращи (Таблица 1) [1-2].

Таблица 1. Основни рискови фактори за ХБН (K / DOQI, 2002, 2006)

Инфекции на пикочните пътища

Обструкция на долните пикочни пътища

Нефротоксични лекарства

Спектърът на заболяванията, водещи до развитие на ХБН, е много широк: t

• Заболявания на гломерулите (хроничен гломерулонефрит), тубули и интерстициум (хроничен тубоинтерстициален нефрит, включително пиелонефрит);

• Дифузни заболявания на съединителната тъкан (системен лупус еритематозус, системна склеродермия, полиартериит нодоза, грануломатоза на Вегенер, хеморагичен васкулит);
• Метаболитни заболявания (диабет, амилоидоза, подагра, хипероксалурия);
• Вродено бъбречно заболяване (поликистозно бъбречно заболяване, бъбречна хипоплазия, синдром на Fanconi);
• Първични съдови лезии: хипертония, стеноза на бъбречната артерия;
• Обструктивна нефропатия: уролитиаза, тумори на урогениталната система;
• Лечебни лезии на бъбреците (ненаркотични аналгетици, нестероидни противовъзпалителни и други лекарства);
• Токсична нефропатия (олово, кадмий, силиций, алкохол).

Редица фактори могат да окажат значително въздействие върху развитието и прогресирането на хронично бъбречно заболяване: наркотици, алкохол и тютюнопушене, околна среда, климат, природа и диетични традиции, генетични особености на популацията, инфекции и др. традиционни „сърдечно-съдови рискови фактори: артериална хипертония, диабет, дислипидемия, затлъстяване, метаболитен синдром, пушене.

От друга страна, резултатите от многобройни изследвания показват, че така наречените сърдечно-съдови рискове (анемия, хронично възпаление, оксидативен стрес, активиране на системата ренин-ангиотензин-алдостерон, стрес, хиперурикемия, натриуретични фактори и др.) Също са свързани с прогресивна бъбречна дисфункция.,

Немодифицираните рискови фактори за ХБН включват:

• напреднала възраст;
• мъжки пол;
• първоначално малък брой нефрони;
• расови и етнически характеристики;
• наследствени фактори (включително фамилна анамнеза за ХБН).

Модифицираните рискови фактори за ХБН включват:

• Захарен диабет;
• хипертония;
• анемия;
• Албуминурия / протеинурия;
• Метаболитна ацидоза;
• хиперпаратиреоидизъм;
• Високо протеинова диета;
• Повишен прием на натрий с храна;
• Сърдечно-съдови заболявания;
• Автоимунни заболявания;
• Хронични възпаления / системни инфекции;
• Инфекции и камъни на пикочните пътища;
• Обструкция на пикочните пътища;
• Лекарствена токсичност;
• Dislipoprotendemiyu;
• Тютюнопушене;
• Затлъстяване / метаболитен синдром;
• Хиперхомоцистеинемията.

1.3. епидемиология

Разпространението на ХБН е сравнимо с такива социално значими заболявания като хипертония и захарен диабет, както и със затлъстяване и метаболитен синдром. Признаци на бъбречно увреждане и / или намаляване на скоростта на гломерулната филтрация (GFR) се откриват най-малко при всеки десети от общата популация. В същото време съпоставими данни са получени както в индустриализираните страни с висок жизнен стандарт, така и в развиващите се страни със средни и ниски доходи на населението (Таблица 2). Резултатите от епидемиологичните проучвания в Русия показаха, че проблемът с ХБН не е по-малко остър за страната ни.

Таблица 2. Разпространението на хронично бъбречно заболяване в света според проучвания на населението.

страна

проучване

Разпространение на ХБН

Етапи 1-5,%

3-5 етап,%

Пекинско проучване, 2008

Imai et al., 2007

Проучване на Киншаса, 2009

Признаци на ХБН се срещат повече от 1 /₃ пациенти с хронична сърдечна недостатъчност; намаление на бъбречната функция се наблюдава при 36% от лицата над 60-годишна възраст, при хора в трудоспособна възраст; в 16% от случаите се наблюдава намаляване на функцията, а при наличие на сърдечно-съдови заболявания честотата му нараства до 26% [3-6]. Тези данни ни принуждават да преразгледаме традиционната представа за относителната рядкост на бъбречните заболявания сред населението и да изискваме радикално преструктуриране на системата за грижи за тази категория пациенти.

Според официалната статистика, бъбречната смъртност е сравнително ниска. Това се дължи на развитието на методи за заместителна терапия [диализа и бъбречна трансплантация], както и на факта, че сърдечно-съдовите усложнения са пряката причина за смърт при пациенти с нарушена бъбречна функция (в преддиализния и диализния стадий на лечение). Следователно в официалните доклади смъртните случаи на пациенти с нарушена бъбречна функция се вземат под внимание, тъй като се дължат на сърдечносъдови причини, а ролята на бъбречното заболяване като основен фактор за сърдечно-съдовия риск се пренебрегва.

Намалената бъбречна функция, според съвременните концепции, е независима и важна причина за ускореното развитие на патологичните промени в сърдечно-съдовата система. Това се дължи на редица метаболитни и хемодинамични нарушения, които се развиват при пациенти с намален СГФ, когато възникнат и излязат на преден план неконвенционални „бъбречни” фактори на сърдечно-съдов риск: албуминурия (АС) / протеинурия (ПУ), системно възпаление, оксидативен стрес, анемия, хиперхомоцистеинемия и др. [7].

Подпомагането на пациенти с ХБН изисква високи материални разходи [8-12]. На първо място, това се отнася до провеждането на RRT - диализа и TP, което е от жизненоважно значение за пациенти с терминална бъбречна недостатъчност, която се развива в резултат на различна нефропатия. Приблизително оценени в световен мащаб за диализни програми в началото на 2000-те. ежегодно се разпределят 70-75 милиарда щатски долара [13]. В Съединените щати бюджетният разход на Medicare, който има за цел да осигури ОСТ, достига 5%, докато делът на тези пациенти е само 0,7% от общия брой пациенти, обхванати от тази система [14]. В Русия, според Регистъра на руското диализно дружество, през 2007 г. повече от 20 000 души са получили различни видове РРТ, като средното увеличение на тези пациенти е 10,5%. В нашата страна средната възраст на пациентите, получаващи РРТ, е 47 години, т.е. Младата, трудоспособна част от населението страда много. Днес, въпреки известния напредък в развитието на ПТК в Русия през последните 10 години, наличността на тези видове лечение в Руската федерация е 2,5—7 пъти по-ниска, отколкото в страните от ЕС, 12 пъти по-ниска, отколкото в САЩ [15]. ]. В същото време, неефективно се използват възможностите за нефропротективна терапия, която позволява да се забави прогресията на ХБН и да се стабилизира функцията на бъбреците, като цената е 100 пъти по-ниска от тази на RRT.

Така бързият растеж в популацията на броя на пациентите с намалена бъбречна функция не е високоспециализиран, но общ медицински интердисциплинарен проблем със сериозни социално-икономически последствия [16-19]. Това изисква, от една страна, преструктуриране и укрепване на нефрологичната услуга - не само поради откриването на нови диализни центрове и развитието на трансплантология, но и укрепване на нейните структури, насочени към провеждане на етиотропно, патогенетично и нефропротективно лечение с цел предотвратяване на терминална бъбречна недостатъчност. От друга страна, пълното интегриране на нефрологията и първичната медицинска помощ, както и други специалности, е необходимо за провеждане на обширни превантивни мерки, ранна диагностика на ХБН, осигуряване на непрекъснатост на лечението и ефективно използване на наличните ресурси.

Концепцията за ХБН, която осигурява единен подход както за превенция и диагностика, така и за лечение на нефропатия от различно естество, създава предпоставки за решаване на тези важни здравни проблеми.

1.4. ICD 10 кодиране

Хронична бъбречна недостатъчност (N17):

N18.0 - крайно бъбречно заболяване;

N18.8 - Други прояви на хронична бъбречна недостатъчност;

N18.9 Хронична бъбречна недостатъчност, неуточнена.

Уремична невропатия + (G63.8 *)

Уремичен перикардит + (I32.8 *)

1.5. класификация

• При ХБН се препоръчва да се разбере наличието на маркери, свързани с бъбречно увреждане и персистиращи повече от три месеца, независимо от нозологичната диагноза.

Нивото на надеждност на препоръките Б (ниво на надеждност на доказателствата - 1).

Забележки: Маркерите за увреждане на бъбреците трябва да се разбират като промени, които настъпват по време на клинично и лабораторно изследване, което отразява наличието на патологичен процес в бъбречната тъкан (Таблица 3).

Таблица 3. Основни признаци за наличие на хронично бъбречно заболяване

маркер

бележки

Виж препоръка 2.4

Устойчиви промени в утайката от урина

цилиндрурия, левкоцитурия (пиурия)

Промени в състава на електролита

Промени в серума и урината

концентрации на електролит, смущения

киселинно-алкален баланс и др.

(включително тези, характерни за синдрома

синдром на каналикуларна дисфункция

Fanconi, бъбречна тубула

ацидоза, синдроми на Бартър

и Gitelman, нефрогенни без захар

Бъбреците се променят според радиацията

Развитие на аномалии на бъбреците, кисти,

хидронефроза, оразмеряване

в бъбречната тъкан, идентифицирана от

Признаци на активност необратими

увреждане на бъбречните структури

специфични за всеки

бъбреци и универсални маркери

нефросклероза, показваща

Устойчиво намаляване на СКФ под 60 ml /

Показва наличието на CKD дори когато

няма повишени AU / PU и други

маркери за увреждане на бъбреците

Раздел 3. Скрининг и мониторинг на хронична бъбречна болест

• Препоръчва се скринингът на ХБН да се отнася до ранната диагностика както на ХБН, така и на рисковите фактори (РВ) за развитието му.

Нивото на надеждност на препоръките C (ниво на надеждност на доказателствата е 1).

Забележки: Редица фактори могат да имат значително въздействие върху развитието и прогресирането на хронично бъбречно заболяване при дадена популация. Те включват разпространението на някои инфекции, употребата на редица наркотици, алкохол и тютюнопушене, състоянието на околната среда, климата, природата и традициите на хранене, генетичните характеристики на населението и др. (Смирнов А.В. и др., 2002, 2004; Мухин NA et al., 2004; Hsu C.-Y. et al., 2003; McClellan, WM et al., 2003).

Много е важно, че много фактори, свързани с развитието на бъбречна дисфункция, са едновременно традиционни сърдечносъдови рискови фактори, включително артериална хипертония, диабет, възраст, мъжки пол, дислипидемия, затлъстяване, метаболитен синдром и тютюнопушене.

В същото време резултатите от многобройни изследвания показват, че сърдечносъдовите рискове, които в кардиологията често се наричат ​​неконвенционални [анемия, хронично възпаление, хиперхомоцистеинемия, повишен синтез на асиметричен диметиларгинин, оксидативен стрес, активиране на ренин-ангиотензин-алдостероновата система (RAA), стрес, хиперурикемия, натриуретични фактори с различен произход и др.], са свързани и най-вероятно са причинени от прогресивна бъбречна дисфункция (Esayan AM, 2002; Mukhin NA, et al., 2004: Media Новият AV и др, 2005 ;. Сайто А. и др 2010)..

В концептуалния модел на CKD, US National Kidney Foundation и KGIGO се опитват да класифицират рисковия фактор (Levey A.S. et al., 2005). Разпределена група FR:

1. повишаване на чувствителността на бъбречния паренхим към увреждащи агенти;
2. иницииране на увреждане на бъбречната тъкан;
3. допринасяне за прогресирането на бъбречни увреждания; 4) фактори на ESRD, които са важни за решаване на профилактичните проблеми при пациенти, получаващи RRT.

Въпреки това, не е възможно да се очертае ясна граница между редица CKD фактори (например, иницииране и прогресия), затова е предложена градация на DF, базирана на епидемиологични проучвания. DF на развитието на CKD и неговите фактори на прогресия (които до голяма степен следват развитието на FR, но също така включват редица клинични характеристики на CKD), като всяка група се разделя на модифицируеми и не модифицирани (Таблица 9-10).

Таблица 9. Рискови фактори за хронично бъбречно заболяване

не-модифицирана

приспособим

Първоначално малък брой нефрони

(ниско тегло при раждане).

Расови и етнически особености

Наследствени фактори (включително

Уринарни инфекции и камъни

фамилна история на ХБН)

Обструкция на долните пикочни пътища.

Високият прием на протеин

Таблица 10. Фактори за прогресиране на хронично бъбречно заболяване.

не-модифицирана

приспособим

Устойчива активност на основната

Първоначално малък брой нефрони

(ниско тегло при раждане).

• системно артериално налягане

Расови и етнически особености

Лош метаболитен контрол на диабета.

Високо протеинова диета и повишена

прием на натрий с храна

• Препоръчва се всички лица, които имат поне един ПБ за ХБН, да провеждат редовни проучвания, за да определят eGFR и нивото на AU / PU поне веднъж годишно.

Нивото на надеждност на препоръките Б (ниво на надеждност на доказателствата - 1).

Забележки: Проблемът за скрининга за ХБН, предвид неговото високо разпространение и трудностите при ранната диагностика, е много сериозен.

Решаването на тази задача е възможно само при тясно сътрудничество с нефролози и общопрактикуващи лекари, кардиолози, ендокринолози, диабетолози, уролози и други специалисти. Обхватът и честотата на проучванията, подходите за скрининг на ХБН сред представители на различни рискови групи следва да бъдат включени в съответните национални препоръки, както е направено във връзка със скрининг за диабетна нефропатия (Dedov II, Shestakova MV, 2006).

• Препоръчва се за пациенти с наскоро диагностицирани понижения на GFR 2, AU / PU A3 - A4, неконтролирана хипертония - първоначална консултация с нефролог.

Степен на достоверност на препоръките В (ниво на надеждност на доказателствата - 1)

Коментар: Пациентите с ХБН трябва редовно да бъдат наблюдавани с нефролог; честотата на наблюдението се определя от тежестта на ХБН (етап и индекс); пациентите с С4 - С5 стадии на ХБН трябва да бъдат наблюдавани в диализния център на мястото на пребиваване, за да се подготвят за заместителна терапия и планираното й начало.Въпреки че повечето случаи на ХБН в популацията са вторична нефропатия (диабет, АХ, атеросклероза, системни заболявания) тези съединения трябва да се прилагат съвместно от подходящ специалист (ендокринолог, кардиолог, ревматолог и др.) и нефролог. Нефрологът също трябва да участва в лечението на пациенти с урологични заболявания, дори и при първоначални признаци на нарушена бъбречна функция.

Основните показания за амбулаторно консултиране на нефролог.

Ново идентифицирани и потвърдени при преразглеждане:

AU 30 mg / ден (mg / g);

° Намаляване на СКФ до ниво 2;

° Повишен креатинин или кръвна урея;

° AH първоначално открита на възраст от 40 или над 60 години. Устойчив на лечение на хипертония;

• Нарушена функция на концентрацията на бъбреците, тубулни нарушения (ноктурия, полиурия, персистираща депресия на урината, глюкозурия при нормални нива на кръвната захар);

Признаци на синдрома на Фанкони, други тубулопатии, резистентни рахити при дете, особено в комбинация с нарушено физическо развитие.

Основните показания за специализирано нефрологично стационарно изследване:

Олигурия (диуреза 3 g / ден, хипоалбуминемия);

За първи път изразено изразено уринарно синдром (PU> 1 g / ден);

Основните задачи на нефрологичния преглед:

Установяване на нозологична диагноза. Изяснете етапа на CKD.

° Идентифицирайте усложненията на ХБН.

° Идентифицирайте съпътстващите заболявания.

° Проучване на възможните рискови фактори за прогресия на ХБН.

° Оценка на общата и бъбречната прогноза, степента на по-нататъшно развитие на ХБН и риска от сърдечно-съдови усложнения (МТР).

° Да се ​​идентифицират пациенти с най-близката заплаха от ESRD за регистрация в диализния център.

° Разработване на тактика на етиотропна, патогенетична и нефропротективна терапия.

Осигурете на пациента препоръки за хранене и начин на живот, за да намалите риска от прогресия на ХБН и сърдечносъдов риск.

° Определете тактиката и честотата на по-нататъшните изследвания от нефролог (Таблица 11).

Таблица 11. Прогнозна честота на изследванията на пациенти с хронично бъбречно заболяване в зависимост от неговия стадий и индекс на албуминурия *

етап

AU Index

CKD

A0

A1

A2

A3

A4

* Ако е необходимо по-често.

** Задължителна регистрация в диализния център.

• Препоръчва се при всяко посещение на нефролог или друг специалист, който наблюдава пациент с ХБН, да регистрира текущия етап на ХБН и индекса на АС в медицинските досиета.

Нивото на надеждност на препоръките C (ниво на надеждност на доказателствата е 1).

Коментар: Този подход позволява, тъй като данните за хода на ХБН се натрупват, по-точно да оценяват скоростта на неговото развитие и да планират подходящата корекция на естеството и степента на терапевтичните и диагностичните мерки, както и да предвиждат необходимостта от ОЗТ.

2. Диагноза

Критерият за намаляване на бъбречната функция е нивото на GFR, стандартизирано спрямо телесната повърхност под нормалните стойности, т.е. под 90 ml / min / 1,73 т2. СКФ в рамките на 60-89 ml / min / 1,73 m 2 се разглежда като първоначално или слабо понижение. За да се установи ХБН в този случай, също е необходимо да има маркери за увреждане на бъбреците. При тяхно отсъствие ХБН не се диагностицира. За лица над 65 години това се счита за вариант на възрастовата норма. Счита се, че лицата, по-млади от тази възраст, са изложени на висок риск от развитие на ХБН, като се препоръчва да се следи състоянието на бъбреците най-малко 1 път годишно, активно превенция на ХБН.

Ако СГФ е под 60-89 ml / min / 1,73 m 2, наличието на ХБН се установява дори при липса на маркери за увреждане на бъбреците.

Тримесечното ограничение (критерий за устойчивост) като временен параметър за определяне на ХБН беше избрано, защото в този момент остри варианти на развитие на бъбречна дисфункция, като правило, завършват с възстановяване или водят до очевидни клинични и морфологични признаци на хроничността на процеса.

ХБН е супрано-логическа концепция, но в същото време не е формална комбинация от хронични бъбречни заболявания от различно естество в една голяма аморфна група, заместваща етиологичния принцип. Концепцията за ХБН, от една страна, отразява наличието на общи рискови фактори за развитието и прогресията на нефропатията, универсалните механизми за формиране на нефросклероза и произтичащите първични и вторични методи за превенция, както и наличието на общ резултат - ESRD.

Трябва да се подчертае, че концепцията за ХБН не отрича нозологичния подход при диагностицирането на бъбречно заболяване. Необходимо е да се търси идентифициране на специфичната причина (или причини) за развитието на бъбречно увреждане, за да се установи нозологична диагноза и да се предпише подходящата етиотропна и патогенетична терапия възможно най-скоро. В същото време, концепцията за ХБН с различни нозологични форми е универсален инструмент за определяне на степента на дисфункция, изчисляване на риска от развитие на ESRD и сърдечно-съдови усложнения, планиране и оценка на ефективността на нефропротективното лечение, подготовката и началото на RRT.

• Препоръчително е да се установи въз основа на следните критерии: идентификация на всички клинични маркери за увреждане на бъбреците, потвърдени за период от най-малко 3 месеца; наличие на маркери на необратими структурни промени в организма, идентифицирани само веднъж по време на морфологичното изследване на тялото или при визуализация; намаляване на GFR 2, което продължава 3 месеца или повече, независимо от наличието на други признаци на увреждане на бъбреците.

Нивото на надеждност на препоръките А (ниво на надеждност на доказателствата - 1).

Забележки: Диагностицирането на ХБН може да се основава на идентифицирането на всякакви морфологични и клинични маркери за бъбречно увреждане, в зависимост от клиничната ситуация. В съответствие с определението, за диагностициране на ХБН е необходимо да се потвърди наличието на маркери за увреждане на бъбреците при повторни проучвания в продължение на поне 3 месеца. Същият интервал е необходим, за да се потвърди намаляването на нивото на GFR 2.

съгласно формулата на Дюбоа:

S_тялото = 0,007184? М_тялото 0,423? Височина 0,725,

или съгласно формулата на Heikkok:

Растеж - височина на тялото, виж

Събирането на дневната урина представлява известни затруднения за пациентите, особено за амбулаторните. В допълнение, вероятността от грешка, свързана с неправилно събиране на урина или неточно измерване на нейния обем, е висока. За точност на пробата се изисква достатъчна дневна диуреза (най-малко 1000 ml).

В широката практика, като се имат предвид трудностите, свързани с провеждането на Reberg-Tareev теста, състоянието на бъбречната функция се приема да се оценява от нивото на серумния креатинин, тъй като е в обратна, макар и нелинейна зависимост от GFR. Както показват многобройни изследвания, този подход е груб, неточен и следователно неправилен. Той не взема под внимание различни фактори, в допълнение към гломерулната филтрация, засягащи кинетиката на креатинина: количеството мускулна маса, което определя скоростта на креатинина в кръвта и зависи от пола и възрастта, както и от креатининовата тубулна секреция, която при здрави хора не надвишава 10% от общия количеството креатинин, отделяно в урината, и при пациенти с етап 3b - 5-ти ХХН, може да надвишава 40%. Така, при по-възрастни хора, жени, хора с ниска мускулна маса, при тежки стадии на ХБН, използването на креатинин в кръвта за оценка на бъбречната функция води до грешка - надценяване на GFR в сравнение с истинската му стойност, определена с помощта на методи за изчистване, използващи екзогенни вещества, следователно, подценявайки тежестта на ХБН.

Нивата на креатинина, които надвишават референтните стойности, разбира се, са доказателства за нарушена бъбречна функция. Важно е обаче да се подчертае, че в много случаи и с креатининови стойности, които попадат в референтните граници, GFR може да бъде значително намален.

Според съвременните концепции, нивото на серумния креатинин, дължащо се на тези грешки, не може да се използва нито за оценка на тежестта на бъбречната дисфункция, нито за решаване дали да започне заместваща терапия.

От началото на 70-те години на миналия век се правят опити да се разработи формула, която да позволи определяне на нивото на серумния креатинин и няколко допълнителни показателя, които влияят на образуването му в организма, за да се получи изчисления GFR, който е най-близък по стойност до истинската GFR, измерена с инулинов клирънс. или други точни методи.

Първата формула, широко използвана в нефрологията, клиничната фармакология и други области на медицината, беше формулата на Cockroft - Gault [21]. Това е просто, обаче, е желателно да се стандартизира стойността, получена към повърхността на тялото на пациента, което значително усложнява изчисленията.

През 90-те години. Група от експерти, базирани на изследване на MDRD (Модификация на диетата при бъбречна болест) [22], предложиха нови уравнения, които са по-точни от формулата Cockroft - Gault и не изискват допълнителна стандартизация на повърхността на тялото, както и познания за антропометрични показатели, които се наричат ​​формули. MDRD. За да се изчисли GFR, като се използва съкратена версия на формулата MDRD, достатъчно е да се знае нивото на серумния креатинин, пола, възрастта и расата на пациента, което го прави много удобен за скрининг проучвания и извънболнична практика. Въпреки това формулата MDRD има няколко съществени недостатъка. В етапи 3–5 на ХБН тя отразява функцията по-точно от формулата на Cockroft - Gault, но с истинска GFR над 60 ml / min / 1,73 m2, дава неточни (подценени) резултати [23-25]. Получените по време на изследването на населението на Северна Америка уравнения на MDRD не отразяват правилно нивото на GFR в представителите на монголоидната раса и редица етнически групи [26], което е важно за многонационалното население на Русия.

През 2009–2011 г. Същата група изследователи разработиха най-универсалния и точен метод за изчисляване на GFR, който работи на всеки етап от CKD и сред представителите на всички три уравнения на CKD-EPI (Таблица 4).

Таблица 4. Уравнения CKD-EPI, 2009, модификация 2011

раса

Paul

Scr *

формула

mg / 100 ml **

167 (0,993) възраст (SCr / 0,7) ± 0,328

167? (0,993) възраст? (Scr / 0,7)?

164 ° (0,993) възраст? (SCr / 0,9) ° 0,412

164 (0,993) възраст (Scr / 0,9) - 1,210

151 (0.993) възраст (SCr / 0.7) ± 0.328

151 (0,993) възраст? (SCr / 0,7)?

149 ° (0,993) възраст (SCr / 0,9) ° 0,412

149 (0,993) възраст? (SCr / 0,9)?

145 ° (0,993) възраст (Scr / 0,7) ± 0,328

* SCr - концентрация на серумния креатинин. ** SCr, mg / 100 ml = (SCr, цмол / 1) <0,0113.

Желаната опция се избира в зависимост от расата, пола и нивото на серумния креатинин на пациента.

Разработчиците успяха да преодолеят двете причини за изкривяване: ефекта на разликите в мускулната маса на хората от различни възрасти и полове и грешката, свързана с активирането на тубуларната креатининова секреция в късните стадии на ХБН. Формулата е базирана на база данни от 8254 пациенти. Неговата точност е тествана върху 4014 пациенти от САЩ и Европа и 1022 пациенти от Китай, Япония и Южна Африка (при японците и южноафриканците това е довело до значителна грешка). Това е най-гъвкавата и точна формула, използвана днес.

Резултатите от изследванията, проведени в Санкт Петербургския научно-изследователски институт по нефрология, показаха, че стратификацията на CKD етапи, базирана на CKD-EPI метода за оценка на GFR е доста близка до данните, получени чрез референтния метод, плазмения клирънс на 99mTcDTPA.

Получените данни ни позволяват да препоръчаме CKD-EPI-метода за оценка на eGFR като най-добрата за амбулаторната клинична практика в момента. Не се изисква допълнителна стандартизация на повърхността на тялото, както и използването на формулата MDRD.

За удобство при използване на формулата са разработени компютърни програми и номограми. За широкото въвеждане на изчислителни методи за оценка на бъбречната функция се препоръчва всяко определяне на нивото на серумния креатинин в биохимична лаборатория да бъде придружено от изчисление на GFR, използвайки уравненията CKD-EPI, които трябва да бъдат включени в лабораторния софтуер. В допълнение към нивото на серумния креатинин, лабораторната бланка трябва да посочва нивото на GFR, изчислено по формулата CKD-EPI за този пациент.

Формулите CKD-EPI, MDRD, Cockroft - Gault са предназначени за възрастни. За оценка на бъбречната функция при деца се използва формулата Шварц:

SCr - концентрация на серумния креатинин в кръвния серум;

коефициент на възрастта (табл. 5).

Таблица 5. Стойностите на k за формулата на Schwarz

възраст

k за SCr, mg / 100 ml

k за SCr, mol / l

Така днес в медицинската практика се използват редица формули за изчисляване на GFR. При възрастните методът CKD-EPI, който замества остарелите формули на MDRD и Cockroft - Gault, е най-съвършен по отношение на универсалност и точност. За да се унифицират подходите за диагностициране на ХБН, HONP препоръчва CKD-EPI да оценява GFR при възрастни. При деца се препоръчва да се използва формулата Шварц.

Съществуват редица ситуации, при които използването на изчислителни методи за оценка на СКФ е неправилно:

• нестандартни размери на тялото (пациенти с ампутация на крайници, културисти);
• тежко изтощение и затлъстяване [индекс на телесна маса (BMI) 40 kg / m 2];
• бременност; заболявания на скелетните мускули (миодистрофия);
• параплегия и квадриплегия; вегетарианска диета;
• бързо намаляване на бъбречната функция [остър и бързо прогресиращ гломерулонефрит (ОН), остри бъбречни увреждания];
• необходимостта от прилагане на токсични лекарства, отделяни от бъбреците (например, химиотерапия) за определяне на тяхната безопасна доза;
• при вземане на решение за започване на ПТС; пациенти с бъбречна трансплантация.

При такива обстоятелства е необходимо да се използва, най-малкото, стандартното измерване на ендогенния креатининов клирънс (Reberg-Tareev тест) или други методи за изчистване (обикновено плазмен или бъбречен клирънс на комплексони или рентгенови контрасти).

• Препоръчва се изследване на нивото на AU / PU при всеки пациент с ХБН, тъй като този показател е важен за диагностициране на ХБН, оценка на неговата прогноза, риск от сърдечно-съдови усложнения и избор на тактика на лечение.

Нивото на надеждност на препоръките Б (ниво на надеждност на доказателствата - 1).

• Препоръчва се за оценка на AU / PU да се определи неговото ниво в дневната урина или съотношението албумин / креатинин или общ протеин / креатинин в единична, за предпочитане сутрешна част от урината.

Нивото на надеждност на препоръките Б (ниво на надеждност на доказателствата - 1).

Препоръчва се отделяне на албумин от урината, за да се диагностицира и проследява ХБН в отсъствието на ПУ в проби с единична урина или ниво на ПУ от 300 mg / ден (> 300 mg / g креатинин в урината). Въпреки това, когато се използва АС за диагностика и класификация на ХБН, границата на нормалната стойност на този индикатор остава съществена и все още спорна [28–31].

Дълго време неговата екскреция в урината от 300 mg албумин / g креатинин се счита за нормално ниво на AU. Вместо традиционната терминология "нормоалбуминурия - микроалбуминурия макроалбуминурия / протеинурия", за да се опише тежестта на екскрецията на албумин в урината, се предлага да се използва дефиницията за "оптимално" (2000 mg / g). Използването на термините „нормалбуминурия”, „микроалбуминурия”, „макроалбуминурия” понастоящем е нежелателно [38].

• Препоръчва се CKD да се разделя на етапи в зависимост от стойностите на GFR.

Нивото на надеждност на препоръките Б (ниво на надеждност на доказателствата - 1).

Коментари: Обобщен анализ на многобройни публикации, частично цитирани по-горе, показа, че прогнозата на бъбреците и сърдечносъдовата система значително зависи от величината на GFR. Ето защо, вече в първата версия на класификацията CKD, беше предложено да се раздели на 5 етапа [39].

Този основен принцип на стратификация на тежестта на CKD се запазва до момента. В същото време натрупването на нови данни го направи малко по-различна. На първо място, става дума за третия етап на ХБН.

Това разделяне е подходящо, тъй като бъбречните и сърдечно-съдовите проекции не са еднакви в групи от хора с ХБН на етап 3 с GFR от 59 до 45 ml / min / 1,73 m 2 и от 44 до 30 ml / min / 1,73 m 2, Ако в подгрупата на лицата с GFR от 59 до 45 ml / min / 1,73 m 2, сърдечносъдовите рискове са много високи при умерени темпове на прогресия на ХБН, след това при пациенти с GFR градация от 44 до 30 ml / min / 1, 73 m 2, рискът от развитие на ESRD е по-висок от риска от летални сърдечно-съдови усложнения [40-43].

Целесъобразността на степенуването на 3-ия етап на ХБН на два подстанции (3а и 3б) е обоснована в Препоръките на Научно-изследователския институт по нефрология на Санкт-Петербургския държавен медицински университет. Акад. IP Павлова: дефиницията, класификацията, диагнозата и основните насоки за превенция на хронично бъбречно заболяване при възрастни, публикувана през 2008 г. (А. В. Смирнов и др., 2008).

По-късно необходимостта от такъв подход беше подкрепена от други местни експерти [44]. Освен това на представителна конференция през октомври 2009 г. в Лондон експертите на KDIGO постигнаха консенсус и по този въпрос. Затова понастоящем следва да се препоръча следната стратификация на тежестта на ХБН в зависимост от нивото на СКФ (Таблица 6).

Таблица 6. Стратификация на етапите на хронично бъбречно заболяване по степен на гломерулна филтрация

предназначение

особеност

Ниво на GFR

Висока или оптимална

25 kg / m 2 при млади хора, дори при липса на специфична бъбречна патология, хипертония и захарен диабет са свързани с повишен риск от развитие на ESRD (Hsu C.Y. et al., 2006). Хемодинамични промени в бъбреците (увеличаване на GFR на филтрационната фракция) са показани при здрави млади хора с ИТМ от 25 kg / m 2 с висок прием на сол (Krikken J.A. et al., 2007). Следователно, на пациенти с ХБЗ и (или) хора с рискови фактори за ХБН, които са с наднормено тегло, трябва да се дадат препоръки за корекция на телесното тегло (поддържане на ИТМ в рамките на 20-25 kg / m 2 поради корекция на приема на калории и адекватна физическа активност - с липсата на противопоказания за 30 минути аеробни упражнения, например бързо ходене, най-малко 4-5 дни в седмицата) и ограничаване на трапезната сол в храната. Не по-малко важно в превенцията на ХБН е ограничаването на консумацията на алкохол.

Епидемиологичните проучвания показват, че тютюнопушенето е зависим от дозата рисков фактор за намаляване на СКФ и появата на микроалбуминурия (Pinto Siersma S.J. et al., 2000). В същото време негативният ефект от тютюнопушенето върху състоянието на бъбреците се наблюдава при мъжете и жените (Haroun N.K. et al. 2003). Този ефект е най-силно изразен при пациенти с хипертония при пушене (Warmoth L. et al., 2005). Резултатите от проучване, проведено в Русия, показаха също, че при пациенти с коронарна болест на сърцето без очевидни признаци на първична бъбречна патология, стойностите на eGFR са значително по-ниски, отколкото при пациенти, които никога не са пушили (Smirnov AV et al., 2006). ).

Добре известно е, че високото ниво на прием на натриев хлорид с храна е ясно свързано с развитието и прогресирането на хипертонията, което от своя страна е важен фактор за увреждане на бъбреците на сърцето. На фона на високия прием на сол, ефектите на ангиотензин II и алдостерон са повишени. Въпреки това, увреждащият ефект на диетата с високи соли върху целевите органи не се ограничава до ефекта на натриевия хлорид върху системната и интрареналната хемодинамика, той може да се приложи чрез механизми, които не са пряко свързани с повишаване на кръвното налягане (Burnier M. et al., 2007; Krikken JA et al., 2007).

• • По-специално, беше показано, че със значително съдържание на натриев хлорид в ендотелиума на бъбреците и аортата, експресията на важен профиброгенен цитокин, трансформиращ растежен фактор, се увеличава; (Ritz E., 2006; Ritz E. et al., 2006).

Наличните понастоящем данни показват, че пациентите с ХБН и хора в риск от ХБН трябва да бъдат уведомени, че дневният прием на натрий е 1 g / ден (Peterson J.C. et al. 1995). Въпреки това, доказателствената база за препоръката за строг контрол на кръвното налягане при пациенти с тежка ПУ все още е недостатъчна. В големи проучвания, включително пациенти с диабет и AU> 30–300 mg / ден, с висока степен на доказателство, е установено, че ползите от по-лекия контрол на кръвното налягане са под 130/80 mm Hg, но също така и под общата норма на населението. В същото време, с оптималната степен на AU на ползите от по-строг контрол на кръвното налягане от 1 g / ден, може да се направи опит за още по-изразено понижение на кръвното налягане, но трябва да се вземе решение след внимателен анализ на клиничните характеристики на пациента и с голямо внимание.

Към днешна дата съществуват силни аргументи (Jafar TH et al., 2003), показващи неблагоприятните ефекти на ниското кръвно налягане (GAD 1 g / ден, което не намалява с ACE инхибитор или ARBA монотерапия, оправдано комбинирано лечение с няколко лекарства, които потискат RAAS, под строг контрол GFR и нивата на калий в кръвта.

За да се постигне целевото кръвно налягане при ХБН, нелекарствените терапии са много важни, включително ограничаване на приема на сол, поддържане на ИТМ в обхвата от 20-25 кг / м2, достатъчна физическа активност, отказване на тютюнопушенето и ограничаване на употребата на алкохол.

Сред лекарствата, които намаляват кръвното налягане, с AU> 30 mg / ден и PU означава, че първият избор са ACE инхибитори или ARBs. Предимствата на тези лекарства се определят главно от способността им да намаляват AU / PU. Според проспективни контролирани проучвания (REIN, RENAAL, IDNT и др.), При пациенти с диабетна и недиабетна нефропатия, те значително намаляват риска от развитие на ESRD. При пациенти с AU> 30 mg / ден и PU, те могат да се използват за антипротеинистични цели, дори при нормално кръвно налягане. Антипротеинурните и ренопротективните свойства на АСЕ инхибиторите и АРВ се проявяват на различни етапи на ХБН, но с намаляването на функцията се увеличава рискът от страничните им ефекти - хиперкалиемия и намаляване на СКФ. Рязък спад на GFR при предписване на тези лекарства често се развива при пациенти в напреднала възраст на фона на хиповолемия и може да е първият признак на латентна хемодинамично значима двустранна стеноза на бъбречната артерия, което е противопоказание за по-нататъшната им употреба. За да се идентифицира възможна стеноза на бъбречната артерия при пациенти с намаляване на СГФ от изходно ниво с повече от 30% след назначаването на АСЕ инхибитор или други средства, се използват методи на радиационна диагностика: Доплерови ултразвук, магнитно-резонансна томография (МРТ) и др.

При А0 и А1 степени на АС, лекарства, които потискат РААС, нямат предимства пред други групи лекарства, които намаляват кръвното налягане.

Повечето пациенти с ХБН изискват комбинация от няколко лекарства, които намаляват кръвното налягане от различни групи, за да постигнат целевото си ниво. ACE инхибиторите и ARBs се комбинират добре с диуретични и калциеви антагонисти. Трябва да се има предвид, че на етап 3b на ХБН ефективността на тиазидния диуретик драстично намалява и рискът от техните нежелани реакции (хиперурикемия, уратна криза) се увеличава. На този и на по-късните етапи на CKD, предпочитат се диуретици. Някои калциеви антагонисти (не-дихидропиридин) имат допълнителен антипротеинурен ефект, докато нифедипин може да повиши PU.

В педиатричната практика, целевите нива на кръвното налягане в 80% от случаите могат да бъдат постигнати чрез използване на комбинация от АСЕ инхибитори с калциеви антагонисти.

Комбинацията от лекарства, които потискат ренин-ангиотензиновата система (RAS) при различни нива (инхибитор на ренина + ARB, инхибитор на ренина + инхибитор на ACE, ACEI + ARB), за да се постигне по-пълен антипротеиничен ефект, изглежда оправдана от патогенетична гледна точка. Данните от клиничните проучвания обаче са противоречиви. Резултатите от едно скорошно проучване ONTARGET показват, че широкото използване на комбинация от АСЕ инхибитори

ARB за ХБН не е оправдано - при липса на изразена ПУ, тя може да има отрицателен ефект върху бъбречната функция (Mann J.F. et al., 2008). Следователно, комбинираното лечение на АСЕ инхибитори и АРВ се препоръчва в момента само с А3 - А4 степен AU, в случай че монотерапията не е довела до очаквания ефект. През последните години са получени данни за благоприятната комбинация от инхибитор на ренин и ARBs от гледна точка на намаляване на AU, подобряване на бъбречната прогноза и добра поносимост при пациенти с диабетна нефропатия (DN).

• Препоръчва се извършване на ранна корекция на метаболитни и хомеостатични нарушения при пациенти с ХБН, свързани с бъбречна дисфункция.
• Нивото на надеждност на препоръките Б (ниво на надеждност на доказателствата - 1).

Коментар: Дислипопротеинемия, затлъстяване и метаболитен синдром. Хиперлипидемията влошава прогнозата на всяко бъбречно заболяване, а липидо-понижаващата терапия допринася за поддържането на бъбречната функция (Fried Z.F. et al., 2001). Едва наскоро обаче вниманието на изследователите е насочено към изследване на връзката между дислипопротеинемия и функционалното състояние на бъбреците при индивиди без първична патология на този орган. В епидемиологични проучвания е установено, че хиперхолестеролемията (Schae? Ner ES et al., 2003), хипертриглицеридемия (Muntner P. et al., 2000) и ниските стойности на липопротеинов холестерол с висока плътност (Schae? Ner ES et al., 2003) са независими. предиктори на намалената бъбречна функция в общата популация на относително здрави хора.

Наднорменото тегло и затлъстяването са свързани с много хемодинамични и структурни промени в бъбреците, предшествани от редица метаболитни нарушения. Хората с тези заболявания са с по-висок риск в сравнение с общия популационен риск за развитие на ХБН и ХНН. При пациенти с наднормено тегло и затлъстяване МАУ се открива по-често, а при тази категория пациенти с вече съществуващо бъбречно заболяване, скоростта на растежа на АС и прогресията на бъбречната дисфункция е по-висока от тази в групата на пациентите без затлъстяване. Диабетна нефропатия, хипертонична нефросклероза, фокална и сегментна гломерулосклероза, рак на бъбреците, уратна и оксалатна нефролитиаза са най-честите нефрологични и урологични заболявания при затлъстяване. Има данни, показващи възможността за обратното развитие на патологични, включително бъбречни промени, свързани със затлъстяването, което се постига в резултат на корекция на затлъстяването чрез намаляване на приема на калории, хирургични интервенции и прием на стомашно-чревна абсорбция на енергосъдържащи вещества (Kopple JD, Feroze U., 2001),

Вероятността за развитие на ХБН нараства с комбинация от няколко рискови фактора. Тази разпоредба е ясно потвърдена в метаболитен синдром. Оказа се, че разпространението на ХБН в общата популация с един рисков фактор (GFR 120 g / l), което може да бъде постигнато в хода на такова лечение, е съпътствано от влошаване на бъбречната и сърдечно-съдовата прогноза. Основните разпоредби на редица налични препоръки по този въпрос са обобщени в работата на F. Locatelli et al. (2009 г.). Финализират се международните насоки за лечение на анемия при пациенти с ХБН.

3.2 Друго лечение

Добре известно е, че високият прием на протеини (предимно на животно) е свързан със специфични хемодинамични промени в бъбреците, които се изразяват в намаляване на реналната съдова резистентност, увеличаване на бъбречния кръвен поток и гломерулна ултрафилтрация. На този фон коефициентът на гломерулна ултрафилтрация (Kf) намалява. Намаляването на Kf при тези условия се счита за реакция, предназначена да ограничи неконтролирания растеж на GFR в един единствен нефрон. Ясно е, че в подобна ситуация, намаляването на Kf стойността трябва да доведе до влошаване на интрагломеруларната хипертония. Очевидно такива промени могат да допринесат за ускоряване на бъбречното увреждане чрез хемодинамичния механизъм (Kucher, AG и съавтори, 2004; Kucher, AG и съавтори, 2007).

Въпреки това, ефектът от значително количество протеини в храната върху състоянието на бъбреците не се ограничава само до хемодинамични ефекти.

Например, на фона на повишения прием на протеин, се наблюдава увеличаване на крайните продукти на гликацията, които предизвикват сложна каскада от реакции, включително генериране на реактивни кислородни видове. Последните, от своя страна, активират сигналните пътища на митоген-активирани протеин кинази, прото-кинази С и транскрипционни активатори. Това е придружено от увеличаване на експресията на про-възпалителни (NF-кВ, моноцитен хемоатрактант протеин-1, фактор на туморна некроза-?) И профротротичен (трансформиращ растежен фактор-а, растежен фактор на съединителната тъкан, растежен фактор на тромбоцитния произход). В тази ситуация тубулните клетки се трансформират в миофибробласти, което в крайна сметка води до тубуларна атрофия и интерстициална фиброза. Приносът за образуването на бъбречни увреждания в условията на висок прием на протеин се засилва от ацидоза и активиране на ендотелин-1 (Uribarri J. et al., 2006; Wesson D.E. et al. 2007).

Трябва да се отбележи, че въпросът за връзката между консумацията на протеин и състоянието на бъбреците е изключително сложен (Lentine K. et al., 2004; Pecoits-Filho R., 2007).

Очевидно такива взаимоотношения се определят не само от количеството, но и от качеството на хранителния протеин. Има причина да се смята, че растителните протеини имат по-малка тежест върху бъбреците от животните. В същото време, соевите протеини (дори и с висока консумация на протеин) имат, може би, не само по-малко отрицателен ефект върху бъбречната хемодинамика, но също така имат кардиопротективни, нефропротективни и антисклеротични ефекти (Kucher A.G. et al., 2007; Uribarri J. et al., 2006, Sacks FM et al., 2006).

В практиката на лечение на пациенти на преддиализните етапи на ХБН се използват доста диетични рецепти, за да се ограничи приемът на протеини, въпреки че резултатите от прилагането на диета с ниско съдържание на протеини (MDD) (0.6–0.8-1.0 g протеин / kg телесно тегло / ден) от гледна точка на забавяне на развитието на CKD, двусмислено (Klahr S. ​​et al., 1994; Hansen HP et al., 2002; Meloni С. et al., 2002; Pils LT et al., 2002; Meloni C. et al.., 2004). Независимо от това, натрупаните наскоро данни показват, че ограничаването на протеините в диетата води до умерен положителен ефект по отношение на бъбречната прогноза при ХБН (Fouque D., Laville M., 2009).

При деца с ХБН съдържанието на протеин в храната трябва да съответства на възрастовата норма, тъй като дефицитът му влияе неблагоприятно на растежа и развитието. Изключение могат да бъдат ситуации с изключителна тежест на хиперфосфатемия и хиперпаратиреоидизъм.

Включването в MDB на комбинация от незаменими аминокиселини и техните кето аналози води до по-бавна прогресия на CKD (Teschan P.E. et al., 1998; Prakash S. et al., 2004; Mitch W.E., 2005). Когато се използва лекарството от незаменими аминокиселини и техните кето аналози, дългосрочната употреба на МБД в преддиализния период не предизвиква нарушаване на метаболизма на протеините, което има положителен ефект върху резултатите от последващата заместителна терапия (Chauveau P. et al., 2009).

И накрая, опитът от дългосрочната употреба на MDB с включването на соев изолат SUPRO 760 (0.3-0.4 g протеин / kg / BMI / ден на базата на обичайни храни плюс соев изолат в размер на 0.3-0.2 g протеин / kg / BMI / ден) предполага, че такива дажби могат действително да забавят развитието на ХБН, поне при някои пациенти (Kucher AG et al., 2007).

При формиране на дажби при пациенти с ХБН, може да се ръководи от препоръките на JNC 7, модифицирани за ХБН (Таблица 14) (Смирнов А.В. и др., 2009).

Нарушения на метаболизма на минералите. Нарушения на калциевата и фосфорната хомеостаза и проявите на вторичен хиперпаратироидизъм прогресират с намаляване на СКФ. В този случай се наблюдава критичната стойност на eGFR, при която се наблюдава потискане на активността на 1а-хидроксилаза в бъбреците, повишаване на серумната концентрация на неорганичен фосфор, намаляване на серумната концентрация на калций и повишаване нивото на паратироиден хормон (PTH), 60 ml / min / 1,73 m 2. Тези промени не само предизвикват развитие на остеодистрофия, но и допринасят за калцирането на кръвоносните съдове и меките тъкани и повишават нивото на сърдечно-съдовата заболеваемост и смъртност в по-късните етапи на ХБН (Goodman W.G. et al., 2004).

Таблица 14. Съдържанието на макронутриенти и минерали в хранителния режим за пациенти с хипертония, както е препоръчано от JNC 7, модифицирано за хронично бъбречно заболяване

хранителен

Етап на CKD

* Не се препоръчва за изчерпване на солта.

Въз основа на факта, че енергийното снабдяване с протеини, мазнини и въглехидрати е 100%.

Приемът на протеин от 1,3-1,4 g / kg / ден съответства на обичайната западна диета (Fouque D. et al., 2011). Това ниво на прием на протеини при пациенти с ХБН изглежда твърде високо. При CKD 1-2 стадии, съдържанието на протеин в диетата не трябва да надвишава 1,0 g / kg / ден.

През последните две десетилетия понятията калциево-фосфорна хомеостаза, нейните разстройства при ХБН подходи за корекция на тези заболявания значително се разшириха (Добронравов В.А., 2011). Най-значимите постижения в физиологията и патофизиологията на калциевата и фосфорна хомеостаза включват откриването на фосфатурни хормони (предимно фактор на растежа на фибробласти 23) и дешифриране на неговите механизми на действие на клетъчно молекулно ниво с участието на помощния протеин клото. Преразгледани са идеите за ролята на екстрареналната експресия на 1а-хидроксилазата и възможното участие на този фактор в развитието на извънклетъчна (включително съдова) калцификация. Накрая се появи и започна да се въвежда цяла поредица от фундаментално нови класове фармакологични препарати, засягащи различни аспекти на калциевата и фосфорната хомеостаза или костния минерален метаболизъм: бифосфонати, калцимиметици, активатори на витамин D рецептори, севеламер, лантанов карбонат и др. причината за създаването на нови концепции, например „хронично бъбречно заболяване и минерални и костни заболявания - ХБД-МБД“ (вътрешният еквивалент е минерални и костни нарушения при хронично бъбречно заболяване) и значителна ревизия PV настоящите препоръки за диагностика, профилактика, контрол и лечение на такива заболявания (Практически препоръчва KDIGO-ТА. 2011 г.).

4. Рехабилитация

При пациенти с ХБН постепенно се наблюдава намаление на бъбречната функция с развитието на стадий на ХБН 5. Прогресирането на хроничната бъбречна недостатъчност обикновено се наблюдава по-бавно, отколкото при хроничен гломерулонефрит, но терапевтичните методи за ограничаване на тази патология са много ограничени. В случай на развитие на CKD 5-ти етап, пациентът се провежда от ВТС в съответствие с общоприетите подходи. Тъй като ХБН често се развива в напреднала възраст и в старческа възраст, при лечението на пациентите е необходимо да се вземе предвид съпътстващата кардиоваскуларна патология и захарен диабет, което често се наблюдава при пациенти от тази възрастова група.

Критерии за оценка на качеството на грижите

Критерии за качество

Доверително ниво на доказателства

Ниво на препоръки за достоверност

Консултация с нефролог (CKD етап 3,4,5)

Изчисляване на скоростта на гломерулната филтрация

Извършва се ултразвуково изследване на бъбреците.

Извършва се общ (клиничен) кръвен тест.

Общ терапевтичен тест на кръвта (креатинин, урея, пикочна киселина, общ протеин, албумин, глюкоза, холестерол, липопротеини с висока плътност, липопротеини с ниска плътност, триглицериди, калий, натрий)

Извършва се общ (клиничен) кръвен тест.

Извършена диализна терапия (ако е посочена)

Позоваването

1. Дедов И., Шестакова М.В. (Eds.). Алгоритми на специализирана медицинска помощ за пациенти с диабет. 2nd ed. М., 2006.
2. Диагностика и корекция на нарушения на липидния метаболизъм за профилактика и лечение на атеросклероза (IV ревизия). Руски препоръки. М., 2009.
3. Добронравов В.А. Епидемиология на диабетната нефропатия: общи и регионални проблеми // Нефрология. 2002. Том 6, № 1. С. 16-22.
4. Добронравов В.А. Съвременен поглед върху патофизиологията на вторичния хиперпаратироидизъм. Роля на фибробластния растежен фактор 23 и клото // Нефрология. 2011. - Т. 15, № 4. - С. 11–20.
5. Добронравов В.А., Смирнов А.В., Драгунов С.В. и др. Епидемиология на хроничната бъбречна болест във Вологодска област // Нефрология. 2004. 8, No. 1. P. 36–41.
6. Добронравов В.А., Смирнов А.В., Драгунов С.В. и др. Епидемиология на хроничната бъбречна недостатъчност в Северозападния район на Русия: към регистър на хроничната бъбречна болест // Ter. Арх. 2004. V. 76, No. 9. P. 57–61.
7. Йесаян А.М. Тъканна ренин-ангиотензинова система на бъбреците. Нова стратегия на нефропротекция // Нефрология. 2008. V. 6, No. 3. P. 8–16.
8. Каюков И.Г., Смирнов А.В., Добронравов В.А. Радиоконтрастна нефропатия // Нефрология. 2007. V. 11, № 3. С. 93–101.
9. Кучер А.Г., Каюков И.Г., Есаян А.М., Ермаков Ю.А. Влиянието на количеството и качеството на протеините в храната върху бъбречната дейност // Нефрология. 2004 година.
10. 8, No. 2. P. 14–34.
11. Кучер А.Г., Каюков И.Г., Григориева Н. Д., Василев А.Н. Медицинско хранене на различни етапи на хронично бъбречно заболяване // Нефрология и диализа. 2007. V. 9, No. 2. P. 118–136.
12. Мухин Н.А., Балкаров И.М., Моисеев В.С. и др. Хронична прогресивна нефропатия и начин на живот на съвременния човек // Ter. Арх. 2004. V. 76, No. 9. P. 5–10.
13. Мухин Н.А., Моисеев В.С., Кобалава Й.Д. и др. Кардиоренални взаимодействия: клинично значение и роля в патогенезата на заболявания на сърдечно-съдовата система и бъбреците // Ter. Арх. 2004. № 6. С. 39–46.
14. Национални препоръки за превенция, диагностика и лечение на артериална хипертония. М., 2008.
15. Нефрология: национално ръководство / изд. NA Mukhina. М.: ГЕОТАР-Медиа, 2009. 720 с.
16. Практически препоръки на KDIGO за диагностика, профилактика и лечение на минерални и костни заболявания при хронично бъбречно заболяване (CKD-MCN). Обобщение на препоръките // Нефрология. 2011. Том 15, № 1. С. 88–95.
17. Смирнов А.В., Есяян А.М., Каюков И.Г. Хронична бъбречна болест: по пътя към единството на идеите // Нефрология. 2002. Том 6, № 4. С. 11–17.
18. Смирнов А.В. Дислипопротеидемия и проблеми на нефропротекция // Нефрология. 2002. Том 6, № 2. С. 8–14.
19. Смирнов А.В., Каюков И.Г., Есаян А.М. и др. Профилактичен подход в съвременната нефрология // Нефрология. 2004. V. 8, No. 3. P. 7–14.
20. Смирнов А.В., Добронравов В.А., Бодур-Ооржак А.Ш. и др. Епидемиология и рискови фактори за хронично бъбречно заболяване: регионално ниво на общ проблем // Ter. Арх. 2005. № 6. С. 20–27.
21. Смирнов А.В., Добронравов В.А., Бодур-Ооржак А.Ш. и др. Разпространението и честотата на късните стадии на хронично бъбречно заболяване в Република Тива // Нефрология. 2005. V. 9, № 4. С. 25–29.
22. Смирнов А.В., Добронравов В.А., Каюков И.Г. Сърдечно-бъбречен континуум: патогенетична основа на превантивната нефрология // Нефрология. 2005. V. 9, № 3. С. 7–15.
23. Смирнов А.В., Каюков И.Г., Есаян А.М. и др. Проблемът за оценка на скоростта на гломерулната филтрация в съвременната нефрология: нов индикатор - цистатин С // нефрология. 2005. V. 9, № 3. С. 16–27.
24. Смирнов А.В., Добронравов В.А., Каюков И.Г. и др. Епидемиология, социални и икономически аспекти на хроничната бъбречна болест // Нефрология. 2006. V. 10, No. 1. P. 7–13.
25. Смирнов А.В., Седов В.М., Лахауу Од-Ердене, Каюков И.Г. и др. Намаляване на скоростта на гломерулната филтрация като независим рисков фактор за сърдечно-съдови заболявания // Нефрология. 2006. V. 10, No. 4. P. 7–17.
26. Смирнов А.В., Добронравов В.А., Каюков И.Г. и други препоръки на НИИ по нефрология, Санкт Петербургски държавен медицински университет. Акад. IP Павлова: определение, класификация, диагноза и основни направления на профилактиката на хронично бъбречно заболяване при възрастни. SPb. : Lefty, 2008. 51 стр.
27. Смирнов А.В., Добронравов В.А., Каюков И.Г. Проблемът за модифициране на класификацията на хронично бъбречно заболяване // Нефрология. 2010. том 15, № 2. С. 7–15.
28. Смирнов А.В., Кучер А.Г., Каюков И.Г., Есаян А.М. Насоки за клинично хранене при пациенти с хронично бъбречно заболяване. SPb. Твер: Триада, 2009. 240 с.
29. Шилов Е.М. Хронична бъбречна болест и руската програма за спестяване на хора. Саратов, 2011.
30. Швецов М.Ю., Бобкова И.Н., Колина И.Б., Камишова Е.С. Съвременни принципи за диагностика и лечение на хронично бъбречно заболяване: методическо ръководство за лекарите. Саратов, 2011.
31. Шутов А.М., Саенко Ю.В. Плевротропни кардиопротективни ефекти на еритропоетин // Нефрология. 2006. V. 10, No. 4. P. 18–22.
32. Bommer J. Разпространение и социално-икономически аспекти на хроничната бъбречна недостатъчност // Nephrol. Dial. Трансплантации. 2002. Vol. 17, n 11. Suppl. С. 8–12.
33. Brantsma A.H., Bakker S.J., Hillege H.L. et al. Екскреция на албумин в урината и лечение на диабет. 2005. Vol. 28, N 10. P. 2525-2530.
34. Burnier M., Phan O., Wang Q. Висока консумация на сол: причина за самостоятелна лява вентрикуларна хипертрофия? // Nephrol. Dial. Трансплантации. 2007. Vol. 22, N 9. P. 2426-2429.
35. Casas, J. P., Chua, W., Loukogeorgakis, S. et al. E-ect на инхибиторите на системата и друг преглед / метаанализ 2005. Vol. 366, N 9502. P. 2026-2233.
36. Chauveau P., Couzi L., Vendrely B. et al. Дългосрочен резултат при бъбречна терапия за повторно поставяне при пациенти, които са получили диета с добавка на кето киселина с много ниско съдържание на протеини // Am. J. Clin. Nutr. 2009. Vol. 90, N 4. P. 969-974.
37. Chen J., Munter P., Hamm L.Z. et al. Метаболитен синдром и хронично бъбречно заболяване при възрастни в САЩ // Ann. Intern. Med. 2004. Vol. 140. С. 167-174.
38. Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H.R. et al. Високо кръвно налягане: JNC 7 доклад // JAMA. 2003. Vol. 289, N 19. P. 2560-2572.
39. Cockcroft D.W., Gault M.H. Прогнозиране на креатинина от серумния креатинин // Нефрон. 1976. Vol. 16, No. 1. P. 31–41.
40. Delanaye P., Cavalier Е., Mariat C. et al. MDRD или CKD-EPI проучвания за оценка на разпространението на ХХН в етап 3 в епидемиологични проучвания: каква е разликата? Тази разлика е подходяща? // BMC Nephrol. 2010. Vol. 11. P. 8. Публикувано онлайн на 1 юни 2010 г. doi: 10.1186 / 1471-2369-11-8.
41. de Portu S., Citarella A., Cammarota S., Menditto Е., Mantovani L.G. Фармако-икономически последици от терапията на лозартан при пациенти, подложени на диабетна бъбречна болест в ЕС и САЩ // Clin. Exp. Hypertens. 2011. Vol. 33, N 3. P. 174–178.
42. Drueke T.B., Locatelli F., Clyne N. et al. CREATE Следователи. Нормализиране на нивото на хемоглобина при пациенти с хронично бъбречно заболяване и анемия // N. Engl. J. Med. 2006. Vol. 355, N 20. P. 2071–2084.
43. Европейски насоки за най-добри практики, експертна група по хемодиализа, Европейска бъбречна асоциация. Раздел I. Измерване на бъбречната функция, когато се отнася и кога да започне диализа // Nephrol. Dial. Трансплантации. 2002. Vol. 17, доп. 7. С. 7-15.
44. Foley R.N., Wang C., Snyder J.J., Collins A.J. Нива на цистатин С в САЩ възрастни, 1988–1994 срещу 1999–2002: NHANES // Clin. J. Am. Soc. Нефрол. 2009. Vol. 4, N 5. P. 965-972.
45. Forman J.P., Brenner B.M. “Хипертония” и “микроалбуминурия”: Звънецът за теб // Бъбречни Int. 2006. Vol. 69. С. 22-28.
46. Fouque D., Laville M. Храни с нисък риск за възрастни при възрастни без диабет // Cochrane Database Syst. Rev. 2009. Брой 3: CD001892.
47. Fouque D., Pelletier S., Mafra D., Chauveau P. Хранене и хронично бъбречно заболяване // Бъбречни Int. 2011. Vol. 80, N 4. P. 348-357.
48. Fried Z.F., Orchard T.J., Kasiske B.Z. Проекция на бъбречно заболяване: мета-анализ // Бъбречни Int. 2001. Vol. 59. С. 260–269.
49. Roissart, М., Rossert, J., Jacquot, C., Paillard, М., Houillier, J.J.H. Soc. Нефрол. 2005. Vol. 16, N 3. P. 763–773.
50. Glynn L.G., Reddan D., Newell J. et al. Хронично бъбречно заболяване сред пациентите в общността с установено сърдечно-съдово заболяване: кохортно проучване в общността // Nephrol. Dial. Трансплантации. 2007. Vol. 22, N 9. P. 2586-2594.
51. Go A.S., Chertow G.M., Fan D. et al. Хронично бъбречно заболяване, сърдечно-съдови събития и хоспитализация // N. Engl. J. Med. 2004. Vol. 351, N 13. P. 1296-305.
52. Goodman, W.G., London G., Amann K. et al. Съдова калцификация при хронично бъбречно заболяване // Am. J. Kidney Dis. 2004. Vol. 43, N 3. P. 572-579.
53. Hallan S., Asberg A., Lindberg M., Johnsen H. Валидиране на GFR с авторите на анализа на анализа на серумния креатинин // Am. J. Kidney Dis. 2004. Vol. 44, N 1. P. 84-93.
54. Hansen H.P., Tauber-Lassen Е., Jensen B.R., Parving H.H. Ect Ect на ограничение на диетичния протеин върху прогнозата при пациенти с диабетна нефропатия // Бъбречни Int. 2002. Vol. 62, No. 1. P. 220–228.
55. Haroun N.K., Jaar B.G., Hoffman S.C. et al. Рискови фактори за хронично бъбречно заболяване: проспективно проучване на 23.534 в J. Country и Maryland // J. Am. Soc. Нефрол. 2003. Vol. 14. P. 2934-2941.
56. He J., Whelton P.K. Повишено систолично кръвно налягане и риск от сърдечно-съдови заболявания и бъбречно заболяване: Am Heart J. 1999. Vol. 138, N 3. Pt 2. P. 211–219.
57. Henry R.M., Kostense P.J., Bos G. et al. Лека бъбречна недостатъчност е свързана с повишена сърдечно-съдова смъртност: изследването на Hoorn // Kidney Int. 2002. Vol. 62. P. 1402-1407.
58. Hsu C-Y., Lin F., Vittinghoff E., Shlipac M.G. Расови различия в прогресията от хронична бъбречна инсуфлация до крайния стадий Бъбречна болест в САЩ // J. Am. Soc. Нефрол. 2003. Vol. 14. P. 2902-2907.
59. Hsu C.Y., McCulloch C.E., Iribarren C., Darbinian J., Go A.S. Индекс на телесна маса и риск за бъбречно заболяване в краен стадий // Ann. Intern. Med. 2006. Vol. 144, N 1. P. 21-28.
60. Ибрахим С., Рашид Л., Дарай М. Модификация на уравнението на диетата на бъбречната болест, непроменящо скоростта на глимерулната филтрация при египетски бъбречни донори // Exp. Clin. Трансплантации. 2008. Vol. 6, No. 2. P. 144–148.
61. Интензивен контрол на кръвната глюкоза със сулфонилурея или инсулин в сравнение с конвенционалния диабет (UKPDS33). Група за проспективно диабет на Великобритания (UKPDS) // Lancet. 1998. Vol. 352, N 9131. P. 837-853.
62. Jafar T.H., Stark P.C., Schmid C.H. et al. Изследователска група на AIPRD. Прогресия на бъбречно заболяване: контрол на кръвното налягане, протеинурия и инхибиране на ангиотензин-конвертиращия ензим: метаанализ на ниво пациент // Ann. Intern. Med. 2003. Vol. 139, N 4. P. 244–252.
63. Колегията на лекарите и Бъбречната асоциация atRCoGP. Хронична бъбречна болест при възрастни: Насоки на Великобритания за управление и насочване. Лондон: Royal College of Physicians, 2006.
64. Инициатива за качество на резултатите от бъбречната болест. K / DOQI клинични указания при хипертония и антихипертензивни средства при хронично бъбречно заболяване // Am. J. Kidney Dis. 2004. Vol. 43. P. S1 - S290.
65. Klahr S., Levey A.S., Beck G.J. и др. Ефектите от ограничението на хранителния протеин и контрола на кръвното налягане за хронично бъбречно заболяване. Модификация на диетата в група за изследване на бъбречната болест // N. Engl. J. Med. 1994. Vol. 330, N 13. P. 877-884.
66. Klausen K.P., Scharling H., Jensen G., Jensen J.S. Хипертония Нова дефиниция на ми-кроалбуминурия при хипертонични пациенти. 2005. Vol. 46, N 1. P. 33–37.
67. Kopple J.D., Feroze U. Ефектът на затлъстяването върху хронично бъбречно заболяване // J. Ren. Nutr. 2011. Vol. 1, N 1. P. 66–71.
68. Krikken, J.A., Lely, A.T., Bakker, S.J., и Navis G. Установено е, че е определено, че е определено. 2007. Vol. 71, N 3. P. 260–265.
69. Lentine K., Wrone E.M. Нови познания за приемането на протеини и прогресирането на бъбречно заболяване // Curr. Opin. Нефрол. Hypertens. 2004. Vol. 13, N 3. P. 333–336.
70. Levey A.S., Bosch J.P., Lewis J.B. Скорост на гломерулна филтрация от серумния креатинин; ново уравнение за прогнозиране // Ann. В рибарка. Med. 1999. Vol. 130, N 8. P. 461-470.
71. Levey A.S., Greene T., Kusek J.W., Beck G.J. Опростено уравнение за прогнозиране на скоростта на гломерулната филтрация от серумния креатинин // J. Am. Soc. Нефрол. 2000. Vol. 11. P. A0828.
72. Levey A.S., Eckardt K.U., Tsukamoto Y. et al. Бъбречно заболяване: подобряване на глобалните резултати (KDIGO) // Бъбречни Int. 2005. Vol. 67, No. 6. P. 2089–2100.
73. Levey A.S., Stevens L.A., Schmid C.H. et al. Ново уравнение за оценка на скоростта на гломерулната филтрация // Ann. Intern. Med. 2009. Vol. 150. С. 604-612.
74. Levey, A.S., de Jong, P.E., Coresh, J. et al. Дефиницията за бъбречно заболяване: Конферентен доклад на KDIGO // Конференция на бъбреците // Kidney Int. URL адрес: http: /www.kidney-international.org.
75. Locatelli F., Aljama P., Canaud B. et al. Работна група по анемия за европейската бъбречна добра практика (ERBP). Декларация за позицията на ERBP от ERBP: Целевият хемоглобин за насочване към стимулиращите еритропоезата агенти: Dial. Трансплантации. 2010. Vol. 25, No. 9. P. 2846–2850.
76. Locatelli F., Covic A., Eckardt K.U. et al. ERA-EDTA ERBP Консултативен съвет. Лечение на анемия при пациенти с бъбречно заболяване: становище за Европейската бъбречна добра практика (ERBP) // Nephrol. Dial. Трансплантации. 2009. Vol. 24. P. 348–354.
77. Locatelli F., Pozzoni P., Del Vecchio L. Епидемиология на хронично бъбречно заболяване в Италия: възможни терапевтични подходи // J. Nephrol. 2003. Vol. 16. P. 1–10.
78. Lopez-Novoa, J.M., Rodriguez-Pena, A.B., Ortiz, A. et al. Етиопатология на хронични тубуларни, гломерулни и реноваскуларни нефропатии: клинични изводи // J. Transl. Med. 2011. Vol. 9. P. 13. Публикувано онлайн 2011 20 януари. Doi: 10.1186 / 1479-5876-9-13.
79. Ma Y.C., Zuo L., Chen J.H. et al. Уравнение за оценка на скоростта на модифицирана гломерулна филтрация за китайски пациенти с хронично бъбречно заболяване // J. Am. Soc. Нефрол. 2006. Vol. 17, N 10. P. 2937-2944.
80. Maki D.D., Ma J.Z., Louis T.A., Kasiske B.L. Дългосрочна ефикасност на антихипертензивни средства върху протеинурия и бъбречна функция // Arch. Intern. Med. 1995. Vol. 155, N 10.P. 1073-1080.
81. MacKinnon, М., Shurraw, S., Akbari, A. et al. Комбинирана терапия с рецептор на ангиотензин рецептор и АСЕ инхибитор при протеинурично бъбречно заболяване: Am. J. Kidney Dis. 2006. Vol. 48, N 1. P. 8–12.
82. Mann J.F.E. Кардиоваскуларен риск при пациенти с лека бъбречна недостатъчност: намеса за АСЕ инхибитори // Presse Med. 2005. Vol. 34, No. 18. P. 1303-1308.
83. Mann J.F., Schmieder R.E., McQueen M. et al. Ограничаващия прием телмисартан самостоятелно и в комбинация с изследователи на Ramipril Global Endpoint Trial (ONTARGET®). Бъбречни изходи с телмисартан, рамиприл или и двете (в проучването ONTARGET®): многоцентрово, рандомизирано, двойно-сляпо, контролирано изпитване // Lancet. 2008. Vol. 372. P. 547–553.
84. Matsuo S., Imai Е., Horio M. et al. Ревизирани уравнения за оценката на СКФ от серумния креатинин в Япония // Am. J. Kidney. Dis. 2009. Vol. 53, N 6. P. 982–992.
85. McClellan W.M., Flanders W.D. Рискови фактори за прогресиращо бъбречно заболяване // J. Am. Soc. Нефрол. 2003. Vol. 14. S65 - S70.
86. Meloni C., Morosetti M., Suraci C. et al. Тежко ограничаване на хранителния протеин в откритата диабетна нефропатия: ползи или рискове? // J. Ren. Nutr. 2002. Vol. 12, № 2. С. 96–101.
87. Meloni C., Tatangelo P., Cipriani S., Rossi V. et al. Адекватно ограничаване на протеиновото хранене при диабетни и недиабетни пациенти с хронична бъбречна недостатъчност // J. Ren. Nutr. 2004. Vol. 14, N 4. P. 208–213.
88. Mitch W.E. Диетична терапия при пациенти с ХБН - текущо състояние // Am. J. Nephrol. 2005. Vol. 25, suppl. 1. С. 7–8.
89. Muntner P., He J., Astor B.C. et al. Риск в общностите Проучване: Традиционни и нетрадиционни рискови фактори предсказват коронарната болест на сърцето при хронично бъбречно заболяване // J. Am. Soc. Нефрол. 2005. Vol. 16. С. 529-538.
90. Majunath G., Tighionart H., Ibrahim H. et al. Нива на бъбречна функция за рискови фактори за атеросклеротични сърдечносъдови резултати в общността // J. Am. Код. Cardiol. 2003. Vol. 41. С. 47–55.
91. Macdougall I.C., Temple R.M., Kwan J.T. Пациентите с бъбречно заболяване преди хранене с хронично бъбречно заболяване се лекуват рано? Резултати от многоцентрово, отворено, проспективно, рандомизирано, сравнително групово изпитване // Nephrol. Dial. Трансплантации. 2007. Vol. 22, N 3. P. 784–793.
92. Muntner P., Coresh J., Smith J.C. et al. Бъбречна дисфункция: рискът от атеросклероза в изследването на общностите // Бъбречни Int. 2000. Vol. 58. С. 293–301.
93. Национална фондация за бъбреците KD. Указания за клинична практика при хронично бъбречно заболяване: Оценка, класификация и стратификация // Am. J. Kidney Dis. 2002. Vol. 39, доп. 1. S1 - S266.
94. Nitsch D., Dietrich D.F., von Eckardstein A. et al. Резултат от швейцарското проучване SAPALDIA // Nephrol. Dial. Трансплантации. 2006. Vol. 21, N 4. P. 935–944.
95. Ohkubo Y., Kishikawa H., Araki Е. et al. Интензивна инсулинова терапия при японски пациенти с неинсулинозависим захарен диабет: рандомизирано проспективно 6-годишно проучване // Diabetes Res. Clin. Pract. 1995. Vol. 28, No. 2. P. 103–117.
96. Pecoits-Filho R. Прием на протеини в храната и бъбречно заболяване в Западна диета // Contrib. Нефрол. 2007. Vol. 155. С. 102-112.
97. Perthoux F., Jones E., Gellert R. et al. Епидемиологични данни за лекуваната крайна фаза на бъбречна недостатъчност в Европейския съюз (ЕС) през 1995 г.; Доклад на Европейската Бъбречна. Регистър на асоциациите и националните регистри // Nephrol. Dial. Трансплантации. 1999. Vol. 14. P. 2332-2342.
98. Peterson J.C., Adler S., Burkart J.M. et al. Контрол на кръвното налягане, протеин-урия и прогресиране на бъбречно заболяване. Модификация на диетата при изследване на бъбречните заболявания // Ann. Intern. Med. 1995. Vol. 123, N 10. P. 754-762.
99. P? Л. Т., де Врис Х, ван Е? k J.T., Donker A.J. Ограничаване на протеините, скорост на гломерулната филтрация и албуминурия при пациенти със захарен диабет тип 2: рандомизирано изпитване // Eur. J. Clin. Nutr. 2002. Vol. 56, № 12. P. 1200–1207.
100. Pinto-Siersma S.J., Mulder J., Janssen W.M. et al. Тютюнопушенето е свързано с албуминурия и абнормна бъбречна функция при недиабетици // Ann. Intern. Med. 2000. Vol. 133. С. 585–591.
101. Prakash S., Pande D.P., Sharma S. et al. Рандомизирано, двойно-сляпо, плацебо-контролирано проучване за оценка на ефекта на кетодие в предалитичната хронична бъбречна недостатъчност // Ren. Гайка. 2004. Vol. 14, No. 2. P. 89–96.
102. Remuzzi G., Ruggenenti P., Perna A. et al. Група за проучвания на Renaal за поведението на всички етапи на диабетна нефропатия тип 2: анализ „post hoc“ на резултатите от изпитването RENAAL // J. Am. Soc. Нефрол. 2004. Vol. 15, No. 12. P. 3117–3125.
103. Riccioni G. Aliskiren в лечението на хипертония и увреждане на органи // Cardiovasc. Ther. 2011. Vol. 29, N 1. P. 77-87.
104. Ritz E. Хипертония и бъбречни заболявания // Clin. Нефрол. 2010. Vol. 74, suppl. 1. P. S39 - S43.
105. Риц Е. Солт-приятел или враг? // Nephrol. Dial. Трансплантации. 2006. Vol. 21, No. 8. P. 2052–2056.
106. Ritz E., Dikow R., Morath C., Schwenger V. Сол - потенциален "уремичен токсин"? // Blood Purif. 2006. Vol. 24, N 1. С. 63–66.
107. Роджър Р. С., Уилямс Б. Консенсусна конференция за ранно хронично бъбречно заболяване. Предговор // Нефрол. Dial. Трансплантации. 2007. Vol. 22, suppl. 9. P. IX 1.
108. Rodrigo Е. et al. Измерване на бъбречната функция при пациенти преди ESRD // Бъбречни Int. 2002. Vol. 61, доп. 80. P. S11 - S17.
109. Правило A.D., Larson T.S., Bergstralh E.J. et al. Важно е да погледнете бързо бъбречното заболяване Intern. Med. 2004. Vol. 141. стр. 929–937.
110. Rutkowski B. Промяна на крайния етап на бъбречна недостатъчност в Централна и Източна Европа // Nephrol. Dial. Трансплантации. 2002. Vol. 15. P. 156–160.
111. Sacks, F.M., Lichtenstein, A., Van Horn, L., Harris, W. et al. Соеви протеини, изофлавони и козметично хранене за сърдечно-съдови заболявания // Arterioscler. Thromb. Vase,. Biol. 2006. Vol. 26, No. 8. P. 1689-1692.
112. Сайто А., Каседа Р., Хосоджима М., Сато Х. Хипотеза на проксималната тубулна клетка за кардиореналния синдром при диабет // Int. J. Nephrol. 2011. Артикулен номер 957164.
113. Schae? Ner E.S., Kurth T., Curhan G.C. et al. Холестерол и риск от бъбречна дисфункция при здрави мъже // J. Am. Soc. Нефрол. 2003. Vol. 14. P. 2084–2091.
114. Schmieder R.E., Schrader J., Zidek W. et al. Ниска степен на албуминурия и кардиоваскуларен риск: // Clin. Res. Cardiol. 2007. Vol. 96, No. 5. P. 247–257.
115. Schiepati A., Remuzzi G. Хронична бъбречна болест като проблем на общественото здраве: Епидемиология, социални и икономически последици // Бъбреци Int. 2005. Vol. 68, доп. 98. P. S7 - S10.
116. Segura J., Campo C., Ruilope L.M. E-ect на протеинурия и скорост на гломерулна филтрация при сърдечно-съдов риск при есенциална хипертония // Kidney Int. 2004. Suppl. 92. С. S45 - S49.
117. Silverberg, D.S., Wexler, D., Iaina A. Ролята на анемията и прогресията на сърдечната недостатъчност. Има ли място за еритропоетин и интравенозно желязо? // J. Nephrol. 2004. Vol. 17, N 6. P. 749–761.
118. Сингх А.К., Шчех Л., Танг К.Л. et al. ИЗСЛЕДОВАТЕЛИ. Корекция на анемия при епоетин алфа при хронично бъбречно заболяване // N. Engl. J. Med. 2006. Vol. 355, N 20. P. 2085-2098.
119. Strippoli G.F., Navaneethan S.D., Johnson D.W. et al. Електронни ефекти на статини при пациенти с хронично бъбречно заболяване: мета-анализ и метарегресия на контролирани проучвания с контролиран подбор // BMJ. 2008. Vol. 336, N 7645. С. 645-651.
120. Teschan, P.E., Beck, G.J., Dwyer, J.T. et al. Това е повторно изследване на проучването за осъществимост на MDRD // Clin. Нефрол. 1998. Vol. 50, N 5. P. 273–283.
121. Tanaka, H., Shiohira, Y., Uezu, Y. et al. Метаболитен синдром и хронично бъбречно заболяване в Окинава, Япония // Kidney Int. 2006. Vol. 69, N 2. P. 369–374.
122. От дългосрочни усложнения при инсулинозависим захарен диабет. Пробната изследователска група, контролът на диабета и усложненията // N. Engl. J. Med. 1993. Vol. 329, N 14. P. 977–986.
123. САЩ Бъбречна система за данни. Годишен отчет за данните за USRDR 2004. Bethesda, MD: Национален институт по здравеопазване, Национален институт по диабет и храносмилане и бъбреци, 2004.
124. Uribarri J., Tuttle K.R. Разширени крайни продукти на гликиране и нефротоксичност на диети с високо съдържание на протеини // Clin. J. Am. Soc. Нефрол. 2006. Vol. 1, N 6. P. 1293–1299.
125. Vanholder R. et al. Хронично бъбречно заболяване като причина за сърдечно-съдова заболеваемост и смъртност // Нефрол. Dial. Трансплантации. 2005. Vol. 20, N 6. P. 1048-1056.
126. Warmoth L., Regalado M.M., Simoni J. et al. Скорост на филтриране на белтъчини за първична хипертония // Am. J. Med. Sci. 2005. Vol. 330, N 3. P. 111–119.
127. Weiner D.E., Tighiouart H., Levey A.S. et al. Най-ниската болест на систоличното кръвно налягане се свързва с инсулт на етапи от 3 до 4 / / J. Am. Soc. Нефрол. 2007. Vol. 18, N 3. P. 960–966.
128. Wesson D.E., Nathan T., Rose T., Simoni J., Tran R.M. Диетичният протеин предизвиква ендотелин-медиирано увреждане на бъбреците чрез повишено производство на вътрешна киселина // Бъбреци. Int. 2007. Vol. 71, N 3. P. 210–221.
129. Williams B., Poulter N.R., Brown M.J. et al. Британско общество за хипертония. Насоки за управление на британското общество за хипертония, 2004-BHS IV // J. Hum. Hypertens. 2004. Vol. 18, N 3. P. 139-185.
130. Xue J.L., Ma J.Z., Louis T.A., Collins A.J. Бъбречно заболяване в САЩ за 2010 г. // J. Am. Soc. Нефрол. 2001. Vol. 12. С. 2753-2758.

Приложение А1. Състав на работната група

Ръководители на екипи

Смирнов А.В., д.м.н., професор, директор на Научно-изследователския институт по нефрология, Първи Санкт-Петербургски държавен медицински университет на името на академик И.П. Павлова ”на Министерството на здравеопазването на Руската федерация.

Добронравов В.А., д.м.н., професор, заместник-директор на Научно-изследователския институт по нефрология, Първи първи Санкт-Петербургски държавен медицински университет на името на академик И.П. Павлова ”на Министерството на здравеопазването на Руската федерация

Членове на групата

Шилов Е.М., д.м.н., професор, ръководител на катедра "Нефрология и хемодиализа", Институт по професионално образование, ФГБОУ "Първа МГМУ име IM Сеченов "Министерство на здравеопазването на Русия, главен специалист по нефрология на Министерството на здравеопазването на Русия,

Румянцев А.Ш. Доктор по медицина, професор в катедрата по терапия на факултета, Медицински факултет, Санкт Петербургски държавен университет.

Исаян А.М., д.м.н., професор, ръководител на катедрата по нефрология и диализа на Първия Санкт Петербургски държавен медицински университет на името на И.П. Павлова ”на Министерството на здравеопазването на Руската федерация.

Каюков И.Г., д.м.н., професор, ръководител на лаборатория по клинична физиология на бъбреците на НИИ по нефрология, Първи Санкт-Петербургски държавен медицински университет на името на академик И.П. Павлова ”на Министерството на здравеопазването на Руската федерация.

Кучер А.Г., д.м.н., професор, професор в катедрата по пропедевтика на вътрешните болести на Първия Санкт Петербургски държавен медицински университет на името на академик И.П. Павлова ”на Министерството на здравеопазването на Руската федерация.

Д-р А. Ватазин, професор, ръководител на катедрата по трансплантология, нефрология и хирургична хемокорекция, Московски регионален изследователски клиничен институт. MF Владимир ".