Хроничната бъбречна недостатъчност е усложнение на почти всяко бъбречно заболяване, характеризиращо се с група симптоми в резултат на смъртта на голям брой нефрони. В резултат на смъртта на бъбречните клетки и последващото им заместване с съединителна тъкан, бъбречните функции са нарушени, което води до развитие на уремия и смърт на пациента. Това състояние се развива дълго време, в началните етапи може да няма симптоми, които нарушават жизнената активност на пациента, но според СЗО хроничната бъбречна недостатъчност заема 11 място сред причините за смъртните случаи.

Етиология и патогенеза на хронична бъбречна недостатъчност

Хроничният бъбрек, пикочните пътища или други органи могат да причинят хронична бъбречна недостатъчност.

1. Първична лезия на гломерулния апарат (гломерулонефрит, гломерулосклероза);
2. Тубулна патология (хроничен пиелонефрит, хронична олово интоксикация, живак, хиперкалцемия, каналикуларна ацидоза на Олбрайт);
3. Инфекциозни заболявания (малария, сепсис, бактериален ендокардит, вирусен хепатит B / C);
4. Системни заболявания (системен лупус еритематозус, криоглобулинемичен васкулит, кожен левкоцитопластичен васкулит, грануломатоза на Вегенер, периартерит нодоза);
5. Метаболитни заболявания (подагра, захарен диабет, амилоидоза, хиперпаратироидизъм);
6. Нозология, причиняваща обструкция на пикочните пътища (уретрални стриктури, уролитиаза, образуване на простатата, уретери, пикочен мехур);
7. Лезии на паренхима на бъбрека от вторичен характер, причинени от съдова патология (есенциална артериална хипертония, злокачествена артериална хипертония, стеноза на бъбречната артерия);
8. Наследствени заболявания (поликистозно бъбречно заболяване, наследствен нефрит, фосфатен диабет, синдром на Фанкони);
9. Лекарствен нефрит.

Патогенеза на хронична бъбречна недостатъчност

Независимо от етиологичния фактор, развитието на хроничната бъбречна недостатъчност се случва по същия начин: гломерулосклерозата се развива, характеризираща се с подмяна на празни гломерули със съединителна тъкан. Компенсаторните възможности на бъбречната тъкан са достатъчно големи, затова при смъртта на 50% от нефроните функцията на бъбреците се запазва, клиничните прояви могат да липсват.

Класификация на хроничната бъбречна недостатъчност

Етапът на хронична бъбречна недостатъчност се определя от скоростта на гломерулната филтрация, която се разглежда с помощта на определени формули (MDRD, Cockroft-Gault), за лечение на които се изисква пол, възраст и тегло.

Има четири етапа на хронична бъбречна недостатъчност:

1. Латентно: почти безсимптомно, може да бъде открито по време на задълбочено изследване или в произволен ред. Вече на този етап скоростта на гломерулната филтрация пада до 50-60 ml / min, но поради компенсаторната способност, бъбречната функция почти не се нарушава. При клиничен анализ на урината може да се появи лека протеинурия, понякога присъствие на захар. Откриването на хронична бъбречна недостатъчност на този етап е прогностично благоприятно.
2. Компенсаторна фаза: скоростта на гломерулната филтрация намалява до 49-30 ml / min. Общите симптоми (слабост, жажда, умора, сухота в устата, полидипсия, полиурия) се диагностицират. Установени са и патологични промени в анализите: при клинични анализи на урина, протеинурия, изостенурия са отбелязани, в биохимичния анализ на кръвта се наблюдава повишаване на нивата на креатинина и карбамида, наблюдават се леки електролитни промени.
3. Период на прекъсване: скоростта на гломерулната филтрация е 29-15 ml / min. Симптомите на заболяването, което причинява ХБН са изразени, наблюдавани са промени в лабораторните параметри (азотемия, протеинурия, анемия се увеличават). При адекватно лечение състоянието на пациента се подобрява.
4. Терминалният етап е разделен на четири периода:
   • I-гломерулна филтрация 14-10 ml / min. Диуреза без стимулация до 1,5 л / ден. Развива се уремичен синдром, електролитни нарушения. Възможна медицинска корекция на електролитния баланс;
   • IIa развива олигурия (до 500 ml / ден). Наблюдавани са изразени електролитни промени (хиперкалиемия, хипернатриемия), развиват се метаболитна ацидоза, едематозен синдром. Функциите на сърдечно-съдовата, дихателната система са субкомпенсирани;
   • IIb - същите явления се наблюдават, както и промени, свързани със сърдечно-респираторния апарат (белодробен оток, остра лявокамерна недостатъчност, нарушение на ритъма, проводимост);
   • III - термична уремия се развива, придружен от декомпенсация на сърдечно-съдовата система. Лечението на този етап е неефективно.

Увреждане на органи и системи при хронична бъбречна недостатъчност

1. Анемията е симптом, характерен за повечето пациенти в терминалния стадий на заболяването. Развитието на анемия е свързано с нарушена продукция на еритропоетин от бъбреците, тромбоцитопения, коагулопатия, свързана с хепаринизация по време на хемодиализа.
2. Промените в сърдечно-съдовата система определят главно прогнозата на заболяването. Около 20% от пациентите умират от явленията на сърдечна недостатъчност или аритмии и проводимост. Артериалната хипертония е един от ранните признаци на хронична бъбречна недостатъчност. Артериалната хипертония може да бъде първична и да се повтори на фона на хроничната бъбречна недостатъчност. Нарушения на ритъма се дължат на промени в електролитния баланс: хиперкалиемия, хипокалцемия, хипернатремия. Също така за хронична бъбречна недостатъчност се характеризира с развитието на полисерозит, по-специално - перикардит.
3. С увеличаване на уремията централната периферна нервна система е повредена. Може би развитието на тежка енцефалопатия, конвулсивен синдром, кома.
4. Стомашно-чревният тракт започва достатъчно рано, за да участва в компенсаторни механизми в развитието на хронична бъбречна недостатъчност. Пациентът се оплаква от неприятен вкус в устата, гадене, загуба на апетит. Постоянният ефект на продуктите от азотния метаболизъм върху лигавиците води до развитие на стоматит, гастрит, ентероколит.
5. Хипокалцемията води до развитие на остеомалация и остеофиброза. Намаляването на скоростта на гломерулната филтрация провокира появата на хиперфосфатемия. Намаляването на серумния йонизиран калций стимулира развитието на хиперпаратироидизъм, който причинява остеодистрофия.
6. Работата на имунната система се компенсира за краен стадий на бъбречно заболяване. В случай на вторична инфекция, прогнозата на заболяването се влошава драстично.

Симптоми на хронична бъбречна недостатъчност

Характерът на симптомите е свързан с първичната нозология, но с развитието на хронична бъбречна недостатъчност, симптомният комплекс зависи от ефектите на азотните метаболитни продукти върху човешкото тяло.

1. В латентния стадий проявите ще бъдат заличени, но когато настъпи компенсирана фаза, пациентът се чувства слаб, уморен, апатичен, подпухнал в долните крайници, лице, повтарящо се главоболие, гадене или повръщане. С нарастването на уремията се наблюдават промени в други органи и системи: кожата е суха, жълтеникава, сърбяща, диагностицира загуба на тегло, мирис на амоняк от устата.
2. От страна на сърдечно-съдовата система се наблюдават артериална хипертония, шум на плевралното триене при перикардит, тахикардия, различни аритмии, кръвоизливи и развитие на сърдечна недостатъчност.
3. Дихателна система: недостиг на въздух, влажна кашлица с пневмония със застойна природа, белодробен оток.
4. Стомашно-чревен тракт: повръщане, гадене, липса на апетит, коремна болка, лош дъх, газове, развитие на язви, ерозии в устата, стомаха, червата, кървене.
5. Мускулно-скелетната система: пареща болка в ставите поради развитие на вторична подагра, фрактури на костите на фона на електролитен дисбаланс.
6. Нервна система: хълцане, сърбеж, раздразнителност, главоболие, замаяност, нарушение на паметта, психоза, енцефалопатия. В крайния стадий може да се развие кома.
7. Уринарната система: може да има натиск болка в областта на лумбалната област, промяна на цвета, прозрачност на урината, наличие на оток.

Диагностика на хронична бъбречна недостатъчност

Тази диагноза се прави въз основа на определянето на скоростта на гломерулната филтрация, изчислението се прави с помощта на специални формули. Също така в диагнозата помага подробен разпит, вземане на историята, за да се изясни етиологията на хронична бъбречна недостатъчност, допълнителни методи на изследване.

• клиничен кръвен тест: признаци на анемия в различна степен, тромбоцитопения, левкоцитоза;
• Клиничен анализ на урината: хипоизостенурия, протеинурия, наличие на захар в урината, формирани елементи, бактерии;
• биохимичен анализ на кръвта: значително увеличение на нивото на урея, креатинин, пикочна киселина, ALT, AST, диспротеинемия, хиперкалиемия, хипернатремия, хиперфосфатемия, хипокалцемия;
• анализ на урина според Нечипоренко - наличие на левкоцити, еритроцити, цилиндри;
• анализ на урината според Зимницки - хипоизостенурия.

Методи за инструментално изследване:

• Ултразвук на бъбреците - позволява да се идентифицира намаляване на обема на бъбречната тъкан, намаляване на дебелината на бъбречния паренхим
• ехокардиография: определя намаляването на притока на кръв в основните, интраорганни съдове;
• игла биопсия на бъбреците - позволява да се направи точна диагноза, да се определи етапа, прогнозата на заболяването.

Радиоконтрастните методи на изследване се лекуват с повишено внимание, тъй като много от тях имат изразена нефротоксичност и могат да повлияят неблагоприятно хода на заболяването.

Също така е препоръчително да се изследва сърцето (ЕКГ, Ехо-х), рентгенография на гръдния кош, специализирани методи за поставяне на диагнозата на основното заболяване (генетични тестове, откриване на антитела и др.).

Лечение на хронична бъбречна недостатъчност

Тактиката на управление на пациента с тази диагноза зависи от основното заболяване, стадия и степента на развитие на хронична бъбречна недостатъчност. В латентния стадий пациентът не се нуждае от специализирано лечение, но при поставяне на диагноза се препоръчва да се спазва режимът на работа, почивка и специална диета. В следващите етапи, назначаването на симптоматична терапия.

режим

Пациентите с хронично бъбречно заболяване се препоръчват да избягват течения, да ограничат интензивността на физическата активност, да спазват режима на работа и почивка през работното време.

диета

Диета играе ключова роля в лечението на хронична бъбречна недостатъчност. Диета и подбор на продукти се извършва индивидуално, в зависимост от етапа на заболяването. Диета за тази патология се основава на ограничаване на доставките на животински протеин, сол, течност, продукти, съдържащи големи количества калий, фосфор.

В началните етапи, нивото на допустимото ниво на протеините е 1 г / кг телесно тегло, фосфор - 1 г / ден, а калий - 3,5 г / кг. В компенсирания етап нивото на протеини и фосфор се намалява до 0,7 g / kg, на калий до 2,7 mg / kg телесно тегло. В следващите етапи, протеинът е ограничен до 0,6, фосфор-0,4, калий-1,6 г / кг. Препоръчителна употреба на протеини от растителен произход. Диетата се формира от приема на въглехидрати (с изключение на боб, гъби, ядки), мазнини от растителен произход.

Необходимо е също така да се коригира потока на течността в тялото. Изчисляването на водния баланс е просто: диуреза през изминалия ден + 300 мл. При липса на оток, сърдечносъдова недостатъчност, обемът на течността не е ограничен. Не забравяйте да регулирате приема на сол. При отсъствие на оток, хипертоничната сол се ограничава до 12 g на ден, при наличие на отокен синдром, до 3g.

На всички пациенти е показан строг контрол на кръвното налягане (целевото ниво на кръвното налягане е 130 / 80-140 / 80 mm Hg).

• лечение на основното заболяване;
• борбата с азотемията (сорбенти, промиване на стомаха, черва, парентерално приложение на разтвори);
• нормализиране на електролитния баланс (предписване на калциеви препарати, интравенозно инжектиране на разтвори);
• нормализиране на метаболизма на протеините - назначаването на аминокиселини;
• лечение на анемия - назначаването на еритропоетин, препарати от желязо, понякога кръвни съставки се преливат;
• диуретично предписание за синдром на оток;
• антихипертензивна терапия - селекцията и корекцията на лекарствата се извършва индивидуално;
• хемостатична терапия при наличие на кървене;
• да се поддържа функционалната способност на черния дроб - хептопротектори, сърдечно-кардиопротектори, метаболитни лекарства.

В терминалния стадий на хроничната бъбречна недостатъчност лечението с лекарства е неефективно без допълнителна хемодиализа, перитонеална диализа и бъбречна трансплантация. Хемодиализата е метод за пречистване на кръвта от токсични вещества чрез филтриране през полунепропусклива мембрана с изкуствено бъбречно устройство за нормализиране на водно-електролитния баланс. Тази процедура се извършва на всеки 2-3 дни до края на живота. Перитонеалната диализа е метод за отстраняване на токсични вещества от тялото чрез дифузия, филтриране на вещества през перитонеума като полупропусклива мембрана. При благоприятни условия е възможна трансплантация на бъбрек.

Навременната диагноза, правилно предписаното лечение и пълното спазване на предписанията на лекаря значително ще подобрят качеството на живот на пациента.

Хронична бъбречна недостатъчност

Публикувано в списанието:
В света на лекарствата »» №1 1999 PROFESSER I.A. БОРИСОВ, РЪКОВОДИТЕЛ НА НЕФРОЛОГИЯТА НА ОБРАЗОВАТЕЛНО-НАУЧНИЯ ЦЕНТЪР НА МЕДИЦИНСКИЯ ЦЕНТЪР НА УД НА ПРЕЗИДЕНТА НА РУСКАТА ФЕДЕРАЦИЯ

Хроничната бъбречна недостатъчност (CRF) е нарушение на хомеостазата, причинено от необратимо намаляване на масата на активните нефрони (MDN) на бъбреците. Той се среща при всички прогресивни заболявания на бъбреците и се проявява като мултисимптоматичен комплекс, отразяващ участието на почти всички органи и системи на пациента в този процес.

Активността на бъбреците осигурява: 1) запазване на обемите на телесните течности и поддържането в тях на адекватно количество йони и осмотично активни вещества; 2) поддържане на киселинно-алкален баланс; 3) екскреция на ендогенни метаболити и екзогенно приложени вещества; 4) синтез на редица биологично активни вещества (ренин, простагландини, активни метаболити на витамин D3, натриуретичен пептид уродилатин и др.); 5) метаболизма на протеини, липиди, въглехидрати. Нарушенията на тези функции водят до различни клинични симптоми, увеличаващи се с намаляването на бъбречната функция. Бъбреците имат голям компенсаторен капацитет, като само загубата на значителен MDN, приближаващ се до 60-70%, започва да се придружава от клинични симптоми на CRF. Развитите симптоми на CRF, наречен уремия или терминална бъбречна недостатъчност (ESRD), се появяват, когато величината на оставащата популация на нефрони достигне 10%.

Най-честите причини за CRF са гломерулонефрит, пиелонефрит и друг интерстициален нефрит, диабетна нефропатия (последната в някои страни, особено в САЩ, е едно от първите места сред причините за ESRD, изискващи лечение с хемодиализа). В същото време, все по-често се срещат CRF, които се срещат при пациенти с подагра, ревматоиден артрит, нефропатия при SLE и системен васкулит, ятрогенна нефропатия и др. Във връзка със застаряването на населението на развитите страни, ангиогенната нефросклероза (хипертонична, атеросклеротична) и урологични заболявания, придружени от обструкция на урина (хипертрофия на простатата, тумори, камъни) придобиват все по-голяма пропорция сред причините за CRF.

Информация за честотата на хронично бъбречно заболяване е много спорна, поради различните възможности за популационен анализ на този проблем. Според нашите данни, в добре изследваното население на Москва тя е 0,35%, докато почти 90% от случаите на хронично бъбречно заболяване се наблюдават при възрастни хора. По-конкретни данни за честотата на ESRD. Средно може да се оценят на 100-250 случая на милион население. Според регистъра на Европейската бъбречна асоциация (ERA-EDTA) (1998 г.) честотата на ESRD, която изисква заместителна терапия за хемодиализа в Западна Европа през 1995 г., варира от 82 случая на милион население в Холандия до 163 случая в Германия (средно 91 случая на милион). от населението). В САЩ тази цифра е 211 души на милион - 1992 година. В същото време се наблюдава увеличаване на честотата на ESRD и ESRD в последно време, особено в силно развитите страни. Този факт е свързан с забележимо остаряване на населението на тези страни - това са възрастните хора и възрастните хора, както поради инволютивните промени на бъбреците, които значително намаляват функционалния им резерв, така и поради мултиморбидността на сенилната патология, сред които е често срещано увреждане на бъбреците и съставляват по-голямата част от масива t пациенти с ХБН и ТПН. Според същия регистър делът на хората на възраст 60 и повече години във Франция например е 58%, а в Италия - 61%.

Въпреки различията в етиологичните фактори, водещи до развитието на CRF, морфологичните промени на бъбреците с напреднали CRF са от един и същи тип и се характеризират с гломерулосклероза, тубуло-интерстициална фиброза, склероза на интрареналните артерии и артериоли, хипертрофия на останалите нефрони. Морфологичната специфичност на първоначалното увреждане на бъбреците е загубена. Промените в интракраниалната хемодинамика, характерни за хронична бъбречна недостатъчност, се характеризират с хипертония, причинена от понижаване на тонуса на гломерулната артериола и / или изходящи артериоли и хиперфилтрация със загуба на функционален бъбречен резерв. Функционалните промени са придружени от гломерулна хипертрофия, чиято тежест очевидно оставя отпечатък върху скоростта на по-нататъшното развитие на CRF.

Патогенеза на хронична бъбречна недостатъчност

Прогресивното намаляване на MDN и / или намаляване на гломерулната филтрация (CF) във всеки отделно функциониращ нефрон е съпроводено с натрупване на някои (повече от 200 вече са известни) и дефицит на други биологично активни вещества. Получените в резултат дисбаланси на инхибитори и стимуланти на метаболитни процеси водят до регулаторен дисбаланс на нивото на целия организъм - много сложен и слабо разбран.

Адаптирането към тези условия, както на нивото на бъбреците, така и на нивото на организма, затваря много „порочни кръгове”, което в крайна сметка води до поражение на всички човешки органи и системи. Именно в кумулативния ефект на разнообразните биохимични, метаболитни и патофизиологични аномалии, присъщи на това състояние, трябва да се види същността на CRF.

Въпреки това, с някои продукти на метаболизма на протеини и аминокиселини, по-специално с гуанидинови съединения (метил и диметилгуанидин, креатин, креатинин, гуанидин янтарна киселина), такива симптоми на CRF като неразположение, анорексия, гадене, повръщане, главоболие могат да бъдат свързани с определено количество толерантност. болка; с натрупване на метилгуанидин - хипертриглицеридемия и нарушена абсорбция на калций в червата; с натрупване на гуанидин янтарна киселина - функционални нарушения на тромбоцитната хемостаза.

С азотсъдържащи вещества с по-високо молекулно тегло, с така наречените средни молекули (с молекулно тегло от 300 до 3500), включително редица полипептидни хормони, по-специално инсулин, глюкагон, паратормон (РТН), растежен хормон, лутеинизиращ хормон, пролактин, свързва ефекта върху броя на еритроидните клетки в костния мозък на пациентите и върху включването на желязо в хемоглобин, развитието на полиневропатия, ефекта върху липидния и въглехидратния метаболизъм, върху имунитета. Различни биологично активни вещества обаче имат различни токсични ефекти. Последното се вижда по-ясно в ПТХ, който, заедно с мобилизирането на калций от костите и развитието на остеодистрофия, се смята, че е отговорен за триглицеридемия и ускоряване на атеросклерозата, полиневропатията, импотентността и някои други прояви на уремия, което я доближава до понятието "универсален уремичен токсин". Въпреки това, средните молекули се натрупват в кръвта на пациенти не само с уремия, но и с редица други сериозни заболявания (шок, кома, инфаркт на миокарда, менингит, панкреатит и др.), Които по-скоро отразяват тежестта на пациентите и недостатъчност на органа (полиорган), истинската им значението на патогенезата на ESRD остава спорно.

В резултат на прогресивното влошаване на функционалното състояние на бъбреците, състоянието както на екстрацелуларната среда, така и на клетките с техните взаимодействия (например, образуването на пептид-инсулинови комплекси блокира специфични клетъчни инсулинови рецептори и по този начин нарушава усвояването на глюкозата) и на организма като цяло се променя.

Разрушаването на трансмембранния флуид и йонния поток в CRF е придружено от повишаване на вътреклетъчното съдържание на натрий, намаляване на вътреклетъчното съдържание на калий, осмотично индуцирано от клетъчна хиперхидратация и спад в трансклетъчния електрически потенциал. Налице е намаляване на активността на АТР-аза, по-специално в еритроцитите и мозъчните клетки. Функционалната способност на еритроцитите, левкоцитите, тромбоцитите, скелетните мускулни клетки се променя значително, което е лесно свързано с анемия, склонност към инфекции, кръвоизливи, миопатии и др., Които са характерни за уремия.

Неспособността на бъбреците да осигуряват воден и електролитен баланс води до натрупване в организма на излишната вода и натрий, до пълна свръххидратация и артериална хипертония. Има доказателства, че с началото на гломеруларната филтрация намалява явната тенденция към повишаване на кръвното налягане, образуване на хипертрофия и диастолична дисфункция на лявата камера.

Ранното начало на хиперинсулинизма, вторичният хиперпаратироидизъм и промените в липидния профил на кръвта предразполагат към образуването на метаболитни полизиндроми с висок атерогенен индекс при такива пациенти.

Клинични прояви на ХБН и ТПН

1. Нарушения на водния и електролитен баланс и ККПЧ. Най-фундаменталната функция на бъбреците, способността за адекватно отделяне на вода, започва да страда най-рано. Това се дължи на нарушение на способността им да концентрират урината, с приближаването на осмоларитета на урината към осмоларитета на кръвната плазма. При достигане на състоянието на изостенури за екскреция на адекватен брой осмотични метаболити (около 600 mosm / kg вода се произвежда на ден), бъбреците трябва да отделят поне 2 литра задългатна вода, което води до принудителна полиурия, един от първите симптоми на CRF. В същото време, обхватът на флуктуациите на отделената урина се стеснява до границата, а рязката промяна в режима на пиене на пациента може да доведе както до бърза дехидратация на организма, така и до бърза свръххидратация. И двете могат да причинят различни сърдечно-съдови нарушения и електролитни дисбаланси, особено опасни за хора в напреднала възраст и възраст.

Балансът на натрий, калий и магнезий е относително адекватно поддържан до крайния стадий на хронична бъбречна недостатъчност (докато CF намалява под 15 ml / min), след което бъбреците не са в състояние да реагират на резки колебания в приема на храна. Липсата на годни за консумация натрий, както и прекомерната употреба на диуретици, лесно водят до неговото отрицателно равновесие, увеличаване на количеството на извънклетъчната течност, намаляване на скоростта на CF, бързо нарастване на азотемията. Неспазването на диета, ограничена с калий, води до хиперкалиемия, за която може да допринесе ацидозата. В същото време персистиращата хиперкалиемия с нормален прием на калий, липсата на олигурия и острата ацидоза може да се дължи на хипоренемичен хипоалдостеронизъм. Последното често се комбинира с диабет. Увеличаването на концентрацията на магнезий може да бъде придружено от дихателна недостатъчност и мускулна парализа. CSFR се поддържа от бъбреците, поради реабсорбцията на бикарбонати от проксималните тубули и секрецията на дистални водородни йони под формата на амоняк и титрувани киселини. Големите функционални резерви позволяват на бъбреците да поддържат нормален KSchR, включително до намаляване на MDN с 80% от нормата. Увеличението на ацидозата е придружено от респираторни нарушения от вида на дихателните ритми Amburget или Kussmaul-Meier дишането.

2. Нарушаване на фосфор-калищеви обмен Вторичен хиперпаратироидизъм. Първите признаци на нарушен фосфор-калциев метаболизъм се посочват доста рано. Вече с намаление на KF до 80-60 ml / min, с нормални или леко намалени концентрации на калций и фосфор, се наблюдава намаляване на нивото на калцитриол, блокиране на абсорбцията на калций в червата и повишаване на нивото на ПТХ. Възможно е намаляването на синтеза на калцитриол с последваща хипокалциемия в резултат на намаляване на абсорбцията на последния в червата е отправна точка за прекомерния синтез на ПТХ. Когато CF намалява до 25 ml / min, се появяват хиперфосфатемия и хипокалцемия (особено поради йонизиран калций). Ацидозата увеличава йонизираната фракция на калция, а бързата корекция на ацидозата може драстично да намали нивото на йонизиран калций и да предизвика остра хипокалцемия с тетания и гърчове. Хипокалцемията се стимулира от високо ниво на калцитонин, който блокира трансмембранния транспорт на калциеви йони и дефицит на бъбречно производство на 1,25 (OH) 2D3 (активно производно на витамин D), което пречи на абсорбцията на калций в червата. Хипокалцемията стимулира по-нататъшната синтеза на ПТХ, чиято екскреция от бъбреците също е нарушена. Различна картина на вторичен хиперпаратироидизъм се развива с фиброзен остеит - остеопороза, остеофиброза, често с остеомалация, чиято патогенеза не е напълно ясна. Наред с костните промени, които се комбинират с термина "бъбречна остеодистрофия", уремичните пациенти могат да развият извънклетъчно или метастатично калциране, особено когато калциево-фосфорният продукт надвишава 60. Обичайните места на метастатично калциране са среднокалибрени кръвоносни съдове, подкожна тъкан, ставни и периартикуларни тъкани, очите, миокарда и белите дробове. Проявите на този процес могат да бъдат симптоми на червени очи, инвалидизиращ сърбеж, артропатия, псевдохипертензивен синдром при калцификация на брахиалната артерия, калцификация на сърцето и мозъчните артерии (инфаркт, инсулт), синдром на белодробна хипертония, пълно разстройство на микроциркулацията. Симптомният комплекс на вторичния хиперпаратироидизъм в резултат на многостранното действие на паратиреоидния хормон може да бъде допълнен с периферна невропатия, енцефалопатия, кардиомиопатия, ерозивни и улцерозни лезии на стомаха и червата, импотентност.

3. Метаболизъм на протеини, въглехидрати, мазнини. Поражението на проксималния тубул на бъбреците, което метаболизира пептидите с молекулно тегло по-малко от 60,000, води до дефицит на аминокиселини, особено есенциални, хистидинът се превежда в същия разряд. При неадекватен прием на аминокиселини с храна (ниско-протеинови диети), дефицит на протеини, загуба на мускулна маса, кахексия напредък, възстановяването на тъканите се нарушава.

Хиперинсулинизм, тъканна инсулинова резистентност и нарушен глюкозен толеранс, т.е., се откриват рано при пациенти с CRF (вече с намаление на KF до 80 ml / min). т.нар. уремичен псевдодиабет с изключително рядко развитие на кетоацидоза. Катаболизмът се увеличава в отговор на енергиен дефицит с тъкани, чийто енергиен метаболизъм се осигурява от глюкоза (мозък), предимно страдаща. Натрупването на инхибитори на глюконеогенезата води до активиране на алтернативен път с образуването на млечна киселина, в резултат на което тези пациенти са склонни да развиват лактатна ацидоза.

С CRF, дори когато креатининът се повиши в кръвта до 3 mg%, клирънсът на мевалонат, основният прекурсор на синтеза на холестерол, намалява, триглицеридите се отстраняват от плазмата, като в същото време инхибира активността на липопротеин липазата, намалява тяхното разцепване и стимулира VLDL синтеза. Налице е също промяна в липидните субфракции - понижение на нивата на HDL и увеличаване на съотношението между apo E и apo A липопротеините. Всичко това допринася за ускоряване на атерогенезата и води до висока смъртност на тези пациенти от сърдечно-съдови заболявания (в 50-60% от случаите).

4. Промени в кръвната система. Най-забележителните прояви на промени в кръвната система при пациенти с CRF са анемия и хеморагична диатеза. Анемия, която се наблюдава при 80% от пациентите с компенсирана CRF и при 100% от пациентите с ESRD, се дължи както на прогресивно намаляване на синтеза на еритропоетин от бъбреците, така и на промени в самите еритроцити, които стават по-твърди и предразположени към аглутинация и хемолиза. Синтезът на хемоглобина също се влияе от натрупването на неговите инхибитори.

При уремия се нарушава функцията на тромбоцитите. Той е свързан, по-специално, с натрупването на гуанидин янтарна киселина и други инхибитори на тромбоцитната агрегация. Резултатът е увеличаване на времето на кървене, въпреки че времето на съсирване, протромбиновото и парциалното тромбопластиново време остават в нормалните граници. Последствията от това са лесно срещащи се екхимози, синини, вътрешно кървене.

5. Поражението на нервната система. От страна на периферната нервна система се посочва прогресивна периферна полиневропатия. Първоначално поражението на сетивните нерви е по-изразено от моторните; долните крайници са засегнати в по-голяма степен, както и дисталните крайници. Първоначалните му прояви могат да се характеризират с нарушена вибрационна чувствителност, парестезии, усещане за парене на кожата на крайниците и синдром на "неспокойните крака". В бъдеще ще се присъедините към мускулна слабост, мускулни потрепвания, тремор на ръцете, спазми в мускулите на прасеца. При тежки случаи може да се развие пареза на крайниците.

Симптоматологията на централната нервна система претърпява динамика от бърза умора, загуба на паметта, нарушения на съня до тежко инхибиране и възбуда, остра психоза, епилептиформни припадъци, нарушения на мозъчното кръвообращение, кома. Това се дължи на нарушена хидратация на мозъчните клетки и нарушена вътреклетъчна енергия.

6. Лезии на сърдечно-съдовата система и белите дробове. Много фактори влияят на функционирането на сърдечно-съдовата система - нарушения на ренин-ангиотензивната система, простагландинов дефицит, увеличаване на обема на извънклетъчната течност, вариации в екскрецията на натрий, хиперкалиемия и др. Малка част от тях развиват злокачествена артериална хипертония с тежка хиперренинемия, енцефалопатия, конвулсивни припадъци, плазморагии в ретината и оток на зрителния нерв.

При по-голямата част от пациентите в напреднал стадий на хронично бъбречно заболяване е установена кардиомиопатия, която, в допълнение към претоварването на сърцето с хипертония и хиперволемия, се основава на анемия, ацидоза, електролитен дисбаланс, коронарни лезии и др. Нейните прояви са различни нарушения на сърдечния ритъм и застойна сърдечна недостатъчност.

Едно от най-ужасните усложнения на уремията е перикардитът. Генезисът му все още не е достатъчно ясен; за разлика от перикардита на друга етиология, той е придружен от образуването на хеморагична течност в перикардната кухина. Перикардитът може да бъде причина за сърдечна тампонада, тежка сърдечна недостатъчност, "облечено сърце"; Той заема едно от водещите места сред "уремичните" причини за смъртта, идеята за него като "смъртоносна звън на уремика" може да се промени само с помощта на навременна и интензивна диализа. Задържането на течности в организма може да бъде съпроводено с развитие на белодробен оток. Въпреки това, дори и при отсъствие на хиперхидратация, на фона на нормално или леко повишено вътрекардиално и белодробно налягане, може да се наблюдава специален модел на „белия дроб“, характерен само за уремия. Рентгенологично, тя се характеризира с форма на "пеперудно крило", която отразява застоя на кръвта в съдовете на корените на белите дробове и повишената пропускливост на мембраните на алвеоларните капиляри. Този белодробен оток се коригира лесно с енергична диализа.

При уремия е възможен и пневмонит, който се проявява морфологично чрез намаляване на еластичността на белодробната тъкан, главно поради хиалиноза на алвеоларните мембрани и интерстициален алвеоларен оток. Тази патология обаче няма типични клинични прояви.

7. Поражението на храносмилателната система. Така нареченият диспептичен синдром се наблюдава при почти всички пациенти с хронично бъбречно заболяване, въпреки че неговата тежест не винаги корелира със степента на азотемия. Счита се, че по своя генезис специално значение принадлежи на прогресивно нарастващата викарна функция на стомашно-чревния тракт (чревната уреолиза може да повиши образуването на амоняк с 5-6 пъти), увеличаването на съдържанието на гастрин поради намаляване на метаболизма му в бъбреците, вторичен хиперпаратироидизъм. В резултат на това се развива ерозивен и язвен гастроентероколит, често усложнен от кървене от различни части на стомашно-чревния тракт. Появата на последното допринася за нарушаването на тромбоцитната хемостаза.

При всички пациенти с тежка ХБП са характерни оплаквания от загуба на апетит или анорексия, гадене и повръщане. Характерна е уремичната миризма на устата, причинена от превръщането на карбамида в слюнката в амоняк, като външният вид често се съчетава с неприятни вкусови усещания.

Възможно е развитието на реактивен панкреатит, проявяващ се със заобикалящи се болки, задържане на газ и изпражнения, хиперамилаземия. Рядко се появява уремичен псевдоперитонит с характерна липса на хипертермия и промяна в левкоцитната формула.

При ТПН е възможно увреждане на черния дроб с прогресивна хипопротеинемия и хиподибемия, увеличаване на синтеза на меланин и урохром и намаляване на тяхната екскреция. Характерна особеност е пигментацията на кожата - жълто-кафява с пепел.

8. Нарушен имунитет. Нарушенията на имунитета при пациенти с CRF могат да бъдат причинени от основното заболяване, което е довело до CRF, например, гломерулонефрит, SLE, системен васкулит и др., Лечение на основното заболяване със стероиди или цитостатици, ефекта на уремия върху имунокомпетентните клетки. Левкоцитите на пациенти с уремия са склонни да намаляват хемотаксиса и фагоцитната активност. Забавените реакции на свръхчувствителност страдат. Реакциите на антитела към някои антигени (например, тетанус, дифтерия) остават нормални, за други (например, тифоид О и Н, грип) се намаляват.

Инфекциите са една от най-честите причини за смърт при пациенти с ESRD. Най-често срещаните видове инфекциозни усложнения в преддиализната епоха бяха пневмония и колибикален сепсис; при пациенти, лекувани с хемодиализа, на първо място е ангиогенният сепсис, източникът на който става съдов достъп. Причинителят на ангиогенен сепсис е почти винаги Грам-позитивна флора, а септикопиемията често се развива, включително развитието на септичен ендокардит.

По този начин, CRF и особено ESRD са клинични синдроми, които са толкова обширни, че обхващат толкова много области на вътрешната медицина, че в тяхното изследване "има достатъчно място за всички".

ХБН може да бъде обратима само в изключително редки случаи. По правило тя прогресира (дори когато първоначалните бъбречни заболявания губят своята острота и преминават в латентната фаза) и завършва с терминалния стадий, което изисква включване на заместващи бъбречни функции. Процесът в бъбреците може да придобие особеностите на невъзпалителната нефросклероза, а коефициентът на ХБ продължава да намалява почти линейно във времето. Този процес обаче може да се ускори под въздействието на остра дехидратация и хиповолемия (рязко ограничаване на натриевата диета, прекомерна диуретична терапия), обструкция и инфекция на пикочните пътища, хиперкалциемия и хиперурикемия. Рискови фактори за развитието на бъбречно заболяване, независимо от основното заболяване, са: артериална хипертония, тежка протеинурия, тютюнопушене, хиперлипидемия и хиперхомоцистеинемия. В този случай първите три от тези фактори са, според многовариантните анализи, много значими и независими.

От особено значение за определяне на тежестта на бъбречната недостатъчност е определянето на нивото на серумния креатинин или креатининовия клирънс (СК). Динамичният контрол върху нивото на креатинина в кръвта или обратната мярка на нивото на креатинина (1 / ниво креатинин), както и скоростта на CF, ви позволява да получите доста ясна представа както за етапа на CRF, така и за неговото развитие.

Третиране на ESRD и ESRD

Лечението на хронична бъбречна недостатъчност се извършва главно чрез консервативни методи, лечение на ESRD чрез методи, които заменят бъбречната функция (програмна хемодиализа, хронична перитонеална диализа, бъбречна трансплантация).

За целите на вторичната профилактика на хронично бъбречно заболяване трябва внимателно да се следи за активността на първоначалния бъбречен процес, неговото систематично и адекватно лечение, активен клиничен преглед на пациентите.

Лечението на CRF е както патогенетично, така и симптоматично и има за цел да коригира водните електролитни нарушения, нормализира кръвното налягане, коригира анемията, хиперфосфатемията и хиперпаратиреоидизма, предотвратявайки натрупването на токсични метаболитни продукти в организма.

Най-важният компонент на комплексното лечение на хроничната бъбречна недостатъчност е диетата. С помощта на диета е възможно да се намали тежестта на интоксикацията, да се намалят проявите на вторичен хиперпаратироидизъм, да се намали скоростта на прогресиране на CRF и следователно да се забави преходът към заместваща бъбречна терапия.

Целите на диетичната терапия се постигат при оптимално ограничаване на диетичния азот и фосфор, достатъчна енергийна стойност на храната, задоволяване на нуждите на организма от есенциални аминокиселини и полиненаситени мастни киселини, оптимално приложение на течности и сол.

Диетичната терапия трябва да започне на ранен етап на CRF, когато креатининът в кръвта започне да надвишава нормалната граница. Неговата основа е ограничаването на протеини и фосфор с едновременното добавяне на незаменими аминокиселини, включително хистидин. Когато се предписва диета, трябва да се вземе под внимание стереотипът на храната и навиците на пациента.

В етапа на пълно компенсиране на CRF се поддържа нормална за пациента храна с протеиново съдържание от около 1 g / kg телесно тегло, като не се изисква добавяне на аминокиселини. В етапа на азотемия, ограничението на хранителните протеини (0.8-0.5-0.4 g / kg тегло, в зависимост от нивото на азотемия) и фосфор (яйчен жълтък и птици са изключени, а говеждото месо, рибата, оризът, картофите се варят отново) големи количества вода, което позволява да се намали количеството на фосфата до 6-7 mg / kg / ден, т.е. почти два пъти. Препоръчва се добавянето на основни киселини под формата на кетостерил 4-6-8 таблетки 3 пъти на ден с храна. Наличието в състава на калциевите соли на кетостерил допринася за свързването на фосфатите в червата.

При прехвърляне на пациент на лечение на хемодиализа, консумацията на протеини се увеличава до 1,0-1,3 g / kg телесно тегло, поддържането на незаменими аминокиселини. Енергийната стойност на храната трябва да съответства на 30-35 kcal / kg / ден, което се постига чрез консумация на достатъчно количество въглехидрати (около 450 g) и мазнини (около 90 g). Потреблението на енергия след 50 години се намалява с 5%, а след 60 години - с 10% през всяко следващо десетилетие. Количеството консумирана течност се сравнява с диурезата и не трябва да надвишава количеството на отделената урина от 500 ml. Потреблението на натрий средно е ограничено до 5-7 g / ден, въпреки че е по-добре да се преброи индивидуално, като се вземат предвид характеристиките на неговата екскреция, наличието или отсъствието на артериална хипертония и оток. Необходимо е да се изключи осолено месо и риба, твърди сирена и обикновен печене на хляб.

При лечение на хиперволемия лекарството от първа линия е фуроземид в големи дози, с неефективност, може да се комбинира с тиазиди.

За корекция на артериалната хипертония, лекарствата от първа линия са АСЕ инхибитори и блокери на ангиоизиновите рецептори, тъй като те предотвратяват прогресирането на CRF, левокамерна хипертрофия и коронарна болест на сърцето. Въпреки това, с повишаване на нивото на креатинина над 300 μmol / l, приложението им трябва да бъде придружено от строг контрол на кръвното налягане и функцията на бъбреците, поради възможността за рязко и понякога необратимо падане поради намаляване на израстъка на гломерулната артериола, намаляване на хидростатичното и филтриране. натиск в него. Трябва да се има предвид възможността за развитие на хиперкалиемия и влошаване на анемията по време на лечението с тези лекарства. Блокерите на калциевите канали остават лекарства от втора линия. Лекарството и неговата доза се подбират индивидуално. Като се има предвид, че артериалната хипертония е високо значим и независим рисков фактор за прогресирането на CRF, е необходимо да се постигне не редукция, а нормализиране на кръвното налягане при тези пациенти. Сериозно внимание трябва да се обърне на вторичния хиперпаратиреоидизъм. В неговия генезис, задържането на фосфати е важно, което води до инхибиране на бъбречната 1-алфа-хидроксилаза и намаляване на синтеза на 1,25 (ОН) 2 витамин D, недостатъчно ниска секреция на калцитриол и хиперсекреция на ПТХ.

Калциевите соли са за предпочитане за предотвратяване на неговото развитие и прогресия, за предпочитане калциев карбонат до 3-4 g / ден (възможността за хиперкалциемия трябва да се има предвид), с увеличаване на нивото на паратиреоиден хормон повече от 2-3 пъти, е възможно да се прилагат малки дози от 1,25 (OH). Контролирано проучване, използващо плацебо, показва, че малки дози от този витамин предотвратяват увеличаването на ПТХ без повишаване на нивата на калций в кръвта и урината. Може би използването на рокалтрол (калцитриол), започвайки също с малки дози (0,25 mg на ден).

При лечението на анемия понастоящем широко се използват рекомбинантни еритропоетини - Recordon (Eprex) до 2 000 U, 3 пъти седмично. Най-добри резултати се получават при едновременно интравенозно приложение на препарати от желязо (железен лек).

За да се намалят проявите на диспептичен синдром, е възможно да се използва хофитол (пречистен екстракт от свеж сок от артишок от полето), за предпочитане интрамускулно или интравенозно бавно 1-2 пъти на ден за 5-10 мл.

За да се увеличи сексуалната функция при мъжете, е възможно да се използват тестостеронови препарати (андриол за орално приложение при 80-120 мг / ден или силфаденил), за жени - конюгирани естрогени и гестагени (особено за ановулация и висок лутеинизиращ хормон). Дилипидемията и хиперхомоцистеинемията като фактори на атерогенезата и прогресията на ХБН също изискват голямо внимание. За корекция на дислипидемията, аторвастатин, който засяга нивата на холестерола и триглицеридите, може да се превърне в лекарство от първа линия. За да се коригира хомоцистеинемията, трябва да се възстанови недостига на фолат, т.е. приложение на фолиева киселина.

Оралните сорбенти (SNK въглища, окислено нишесте, кокосови въглища), върху които преди това са били закрепени определени надежди, не оправдават тези надежди поради недостатъчно извличане от организма предимно на креатинин и вода. Подготовката на пациента за лечение с диализа, заедно с психологическа подготовка, изисква своевременно налагане на съдов достъп (смята се, че това трябва да стане вече с понижение на CF до 25-20 ml / min) и ваксинация срещу хепатит B.

Хронична бъбречна недостатъчност: причини, патогенеза, класификация, симптоми

Хроничната бъбречна недостатъчност (CRF) е нарушение на бъбречната функция, причинено от смъртта на нефроните и тяхното заместване с съединителна тъкан поради хронично бъбречно заболяване. Честотата на това състояние варира от 100-600 души на 1 000 000 възрастни.

Какво причинява CRF?

Причината за хронична бъбречна недостатъчност може да бъде: t

• хроничен пиелонефрит;
• хроничен гломерулонефрит;
• интерстициален нефрит;
• радиационен нефрит;
• хидронефроза;
• уролитиаза;
• тумори на пикочо-половата система;
• хипертония;
• стеноза (стесняване) на бъбречните артерии;
• системни заболявания на съединителната тъкан (системна склеродермия, системен лупус еритематозус, хеморагичен васкулит, периартерит нодоза);
• метаболитни заболявания (подагра, диабет, амилоидоза);
• вродени заболявания на бъбреците (хипоплазия, синдроми на поликистоза, Фанкони и Алпорт).

Какво се случва в организма с хронично бъбречно заболяване

В резултат на хроничен патологичен процес настъпват необратими промени в бъбречния паренхим, свързани с намаляване на броя на функциониращите нефрони и подмяната на засегнатите клетки със съединителна тъкан. Първо, здравите нефрони поемат функцията на засегнатите, но с течение на времето компенсаторните възможности на бъбреците се изчерпват, метаболитни продукти не се екскретират в урината, а се натрупват в организма, като увреждат други тъкани и органи:

• поради нарушаване на екскреторната функция на бъбреците в организма се натрупват продукти на азотния метаболизъм, които имат токсичен ефект върху централната нервна система;
• в резултат на нарушения воден баланс, натоварването върху нефроните се увеличава, което води до намаляване на относителната плътност на урината (хипостенурия) и отсъствие на дневни колебания в неговата плътност (изостенурия); често уриниране (ноктурия); в началните етапи се наблюдава повишаване на количеството на отделената урина (полиурия), а в крайния период обемът на отделената урина постепенно намалява (олигурия) до пълно прекратяване (анурия);
• задържане на урея води до нарушен минерален метаболизъм (натрий, калиев калций е силно елиминиран, запазват се фосфатите - появяват се аритмии, вторичен хиперпаратироидизъм, остеопороза, остеомалация, полиневропатия);
• бъбреците губят способността си да синтезират еритропоетин (вещество, което насърчава образуването на червени кръвни клетки) - се развива анемия; неговото развитие допринася и за токсичните ефекти на уремичните токсини върху костния мозък и повишената интраваскуларна хемолиза (унищожаване) на еритроцитите;
• резултатът от натрупването на метаболитни продукти е киселинно-основен дисбаланс - развива се ацидоза;
• нарушен е въглехидратният метаболизъм - повишава се нивото на глюкозата в кръвта, нарушава се толерантността на организма към него;
• нарушено е съотношението на факторите, регулиращи артериалното налягане, в резултат на което се наблюдава персистираща артериална хипертония.

CKD класификация

Преди това степента на хронична бъбречна недостатъчност се определяше от нивото в кръвта на вещество, наречено креатинин - крайния продукт на белтъчния метаболизъм. Сега е доказано, че нивото на креатинин директно зависи от пола, възрастта и телесното тегло на човек и може да варира в диапазона 50–115 µmol / L. Понастоящем, за да се оцени степента на CRF, се използва индикатор като скорост на гломерулна филтрация или GFR, който се изчислява по специална формула.

Така, в зависимост от GFR, се различават 5 степени на хронична бъбречна недостатъчност:

• 0 - GFR ml 90 ml / min;
• I - GFR 60-89 ml / min;
• II - GFR 30-59 ml / min;
• III - GFR 15-30 ml / min;
• IV - GFR 15 ml / min.

В зависимост от клиничните прояви, има 4 етапа на CRF:

• латентна (не клинично проявена, възможно е само лека умора и сухота в устата);
• компенсирани (клиничните прояви на латентния стадий стават по-изразени, настъпват по-често, има полиурия до 2-2.5 литра на ден);
• интермитентно (електролитно и киселинно-алкално равновесие е нарушено, има оплаквания от обща слабост, повишена умора, загуба или загуба на апетит, жажда; периодично, поради обостряне на основното заболяване, състоянието на пациента се влошава, а след лечението има положителна тенденция);
• терминален (характеризиращ се с изразена дисфункция на органи и системи, промените в тях са необратими).

Симптоми на хронична бъбречна недостатъчност

ХБН може да се прояви по различни начини, но в повечето случаи се характеризира с бавен и стабилен прогресивен курс с последователни периоди на обостряния и ремисии. ESRD се утежнява срещу остри инфекциозни заболявания или обостряния на основната причина за него - бъбречно заболяване. С адекватно лечение на процеса, причиняващ обострянето, бъбречната функция се подобрява и симптомите на CRF регресират.

С това заболяване са възможни оплаквания от някоя от системите на нашето тяло. Помислете за всеки от тях поотделно.

• бледо, жълтеникав цвят на кожата, поради натрупването на урохром в него;
• "Uremic frost" - отлагането на бели кристали на карбамид върху кожата;
• суха кожа;
• сърбеж;
• подпухналост на лицето.

Увреждане на дихателната система:

• кашлица;
• пристъпи на астма до белодробен оток (наречен уремичен оток);
• склонност към инфекции.

Поражението на сърдечно-съдовата система:

• повишаване на кръвното налягане, често до ултра-високи стойности (до 280–300 mm живачен стълб), които не могат да се регулират с антихипертензивни лекарства;
• чувство на избледняване, прекъсвания в работата на сърцето;
• намаляване на броя на сърдечните удари;
• интензивен пулс.

Увреждане на отделителната система:

• първа полиурия, в крайния стадий на олиго и анурия;
• намаляване на плътността на урината (външно, урината е почти прозрачна, безцветна);
• често нощно уриниране (ноктурия).

Увреждане на нервната система:

• неразположение;
• сънливост или безсъние;
• тремор (тремор);
• увреждане на паметта;
• раздразнителност;
• бавна реч;
• летаргия;
• нарушения на съзнанието (ступор, кома);
• полиневропатия;
• конвулсии;
• нервни тикове;
• "Тиха уремия" - прогресивно увеличаване на апатията;
• "Noisy uremia" - еклампсия (конвулсии + оток + повишено кръвно налягане);
• инсулти.

Увреждане на стомашно-чревния тракт:

• гадене и повръщане;
• жажда;
• извращение на вкуса;
• намаляване или пълна липса на апетит;
• симптоми на стоматит (язва на устната лигавица), паротит (възпаление на паротидните слюнчени жлези);
• симптоми на гастрит (болка "под лъжица", дискомфорт, тежест в стомаха);
• симптоми на язвени чревни лезии (тежка коремна болка, стомашно-чревно кървене);
• намаляване на теглото;
• диария.

Поражението на скелетната система:

• забавяне на растежа;
• остеодистрофия и омекотяване на костите (остеомалация), проявяващи се с болка по костите и мускулите, поява на патологични фрактури и деформации на костите;
• признаци на хиперпаратиреоидизъм (мускулна слабост, умора, болки в костите, дълги заздравяващи фрактури, деформации на скелета).

• намаляване на телесната температура;
• миризма на урина от устата;
• обща слабост;
• чести инфекциозни заболявания (показват намаляване на имунитета);
• намаляване на социалната активност на човека.

В някои случаи хроничната бъбречна недостатъчност прогресира бързо, достигайки крайния етап вече 6-8 седмици след началото на заболяването.

Кой лекар да се свърже

Бъбречната недостатъчност се лекува от нефролог. При поражение на различни органи и системи могат да се предпишат допълнителни консултации: дерматолог (с тежък сърбеж, надраскване, инфекция на рани), пулмолог (с пневмония), кардиолог (с резистентна към лечение хипертония), невролог (с увреждане на мозъка или периферни нерви), гастроентеролог (с развитие на кървене), стоматолог (с стоматит) и накрая, травматолог или хирург, когато се появят фрактури.