Хронична бъбречна недостатъчност: причини, патогенеза, класификация, симптоми

Хроничната бъбречна недостатъчност (CRF) е нарушение на бъбречната функция, причинено от смъртта на нефроните и тяхното заместване с съединителна тъкан поради хронично бъбречно заболяване. Честотата на това състояние варира от 100-600 души на 1 000 000 възрастни.

Какво причинява CRF?

Причината за хронична бъбречна недостатъчност може да бъде: t

  • хроничен пиелонефрит;
  • хроничен гломерулонефрит;
  • интерстициален нефрит;
  • радиационен нефрит;
  • хидронефроза;
  • уролитиаза;
  • тумори на пикочо-половата система;
  • хипертония;
  • стеноза (стесняване) на бъбречните артерии;
  • системни заболявания на съединителната тъкан (системна склеродермия, системен лупус еритематозус, хеморагичен васкулит, периартерит нодоза);
  • метаболитни заболявания (подагра, диабет, амилоидоза);
  • вродени заболявания на бъбреците (хипоплазия, синдроми на поликистоза, Фанкони и Алпорт).

Какво се случва в организма с хронично бъбречно заболяване

В резултат на хроничен патологичен процес настъпват необратими промени в бъбречния паренхим, свързани с намаляване на броя на функциониращите нефрони и подмяната на засегнатите клетки със съединителна тъкан. Първо, здравите нефрони поемат функцията на засегнатите, но с течение на времето компенсаторните възможности на бъбреците се изчерпват, метаболитни продукти не се екскретират в урината, а се натрупват в организма, като увреждат други тъкани и органи:

  • поради нарушаване на екскреторната функция на бъбреците в организма се натрупват продукти на азотния метаболизъм, които имат токсичен ефект върху централната нервна система;
  • в резултат на нарушения воден баланс, натоварването върху нефроните се увеличава, което води до намаляване на относителната плътност на урината (хипостенурия) и отсъствие на дневни колебания в неговата плътност (изостенурия); често уриниране (ноктурия); в началните етапи се наблюдава повишаване на количеството на отделената урина (полиурия), а в крайния период обемът на отделената урина постепенно намалява (олигурия) до пълно прекратяване (анурия);
  • задържане на урея води до нарушен минерален метаболизъм (натрий, калиев калций е силно елиминиран, запазват се фосфатите - появяват се аритмии, вторичен хиперпаратироидизъм, остеопороза, остеомалация, полиневропатия);
  • бъбреците губят способността си да синтезират еритропоетин (вещество, което насърчава образуването на червени кръвни клетки) - се развива анемия; неговото развитие допринася и за токсичните ефекти на уремичните токсини върху костния мозък и повишената интраваскуларна хемолиза (унищожаване) на еритроцитите;
  • резултатът от натрупването на метаболитни продукти е киселинно-основен дисбаланс - развива се ацидоза;
  • нарушен е въглехидратният метаболизъм - повишава се нивото на глюкозата в кръвта, нарушава се толерантността на организма към него;
  • нарушено е съотношението на факторите, регулиращи артериалното налягане, в резултат на което се наблюдава персистираща артериална хипертония.

CKD класификация

Преди това степента на хронична бъбречна недостатъчност се определяше от нивото в кръвта на вещество, наречено креатинин - крайния продукт на белтъчния метаболизъм. Сега е доказано, че нивото на креатинин директно зависи от пола, възрастта и телесното тегло на човек и може да варира в диапазона 50–115 µmol / L. Понастоящем, за да се оцени степента на CRF, се използва индикатор като скорост на гломерулна филтрация или GFR, който се изчислява по специална формула.

Така, в зависимост от GFR, се различават 5 степени на хронична бъбречна недостатъчност:

  • 0 - GFR ml 90 ml / min;
  • I - GFR 60-89 ml / min;
  • II - GFR 30-59 ml / min;
  • III - GFR 15-30 ml / min;
  • IV - GFR 15 ml / min.

В зависимост от клиничните прояви, има 4 етапа на CRF:

  • латентна (не клинично проявена, възможно е само лека умора и сухота в устата);
  • компенсирани (клиничните прояви на латентния стадий стават по-изразени, настъпват по-често, има полиурия до 2-2.5 литра на ден);
  • интермитентно (електролитно и киселинно-алкално равновесие е нарушено, има оплаквания от обща слабост, повишена умора, загуба или загуба на апетит, жажда; периодично, поради обостряне на основното заболяване, състоянието на пациента се влошава, а след лечението има положителна тенденция);
  • терминален (характеризиращ се с изразена дисфункция на органи и системи, промените в тях са необратими).

Симптоми на хронична бъбречна недостатъчност

ХБН може да се прояви по различни начини, но в повечето случаи се характеризира с бавен и стабилен прогресивен курс с последователни периоди на обостряния и ремисии. ESRD се утежнява срещу остри инфекциозни заболявания или обостряния на основната причина за него - бъбречно заболяване. С адекватно лечение на процеса, причиняващ обострянето, бъбречната функция се подобрява и симптомите на CRF регресират.

С това заболяване са възможни оплаквания от някоя от системите на нашето тяло. Помислете за всеки от тях поотделно.

  • бледо, жълтеникав цвят на кожата, поради натрупването на урохром в него;
  • "Uremic frost" - отлагането на бели кристали на карбамид върху кожата;
  • суха кожа;
  • сърбеж;
  • подпухналост на лицето.

Увреждане на дихателната система:

  • кашлица;
  • пристъпи на астма до белодробен оток (наречен уремичен оток);
  • склонност към инфекции.

Поражението на сърдечно-съдовата система:

  • повишаване на кръвното налягане, често до ултра-високи стойности (до 280–300 mm живачен стълб), които не могат да се регулират с антихипертензивни лекарства;
  • чувство на избледняване, прекъсвания в работата на сърцето;
  • намаляване на броя на сърдечните удари;
  • интензивен пулс.

Увреждане на отделителната система:

  • първа полиурия, в крайния стадий на олиго и анурия;
  • намаляване на плътността на урината (външно, урината е почти прозрачна, безцветна);
  • често нощно уриниране (ноктурия).

Увреждане на нервната система:

  • неразположение;
  • сънливост или безсъние;
  • тремор (тремор);
  • увреждане на паметта;
  • раздразнителност;
  • бавна реч;
  • летаргия;
  • нарушения на съзнанието (ступор, кома);
  • полиневропатия;
  • конвулсии;
  • нервни тикове;
  • "Тиха уремия" - прогресивно увеличаване на апатията;
  • "Noisy uremia" - еклампсия (конвулсии + оток + повишено кръвно налягане);
  • инсулти.

Увреждане на стомашно-чревния тракт:

  • гадене и повръщане;
  • жажда;
  • извращение на вкуса;
  • намаляване или пълна липса на апетит;
  • симптоми на стоматит (язва на устната лигавица), паротит (възпаление на паротидните слюнчени жлези);
  • симптоми на гастрит (болка "под лъжица", дискомфорт, тежест в стомаха);
  • симптоми на язвени чревни лезии (тежка коремна болка, стомашно-чревно кървене);
  • намаляване на теглото;
  • диария.

Поражението на скелетната система:

  • забавяне на растежа;
  • остеодистрофия и омекотяване на костите (остеомалация), проявяващи се с болка по костите и мускулите, поява на патологични фрактури и деформации на костите;
  • признаци на хиперпаратиреоидизъм (мускулна слабост, умора, болки в костите, дълги заздравяващи фрактури, деформации на скелета).
  • намаляване на телесната температура;
  • миризма на урина от устата;
  • обща слабост;
  • чести инфекциозни заболявания (показват намаляване на имунитета);
  • намаляване на социалната активност на човека.

В някои случаи хроничната бъбречна недостатъчност прогресира бързо, достигайки крайния етап вече 6-8 седмици след началото на заболяването.

Кой лекар да се свърже

Бъбречната недостатъчност се лекува от нефролог. При поражение на различни органи и системи могат да се предпишат допълнителни консултации: дерматолог (с тежък сърбеж, надраскване, инфекция на рани), пулмолог (с пневмония), кардиолог (с резистентна към лечение хипертония), невролог (с увреждане на мозъка или периферни нерви), гастроентеролог (с развитие на кървене), стоматолог (с стоматит) и накрая, травматолог или хирург, когато се появят фрактури.

Хронична бъбречна недостатъчност

Хронична бъбречна недостатъчност

Хронична бъбречна недостатъчност - постепенното изчезване на бъбречната функция, дължащо се на смъртта на нефрона поради хронично бъбречно заболяване. Постепенното влошаване на функцията на бъбреците води до нарушаване на жизнената дейност на организма, появата на усложнения от различни органи и системи.

Хронична бъбречна недостатъчност

Етиология, патогенеза на хронична бъбречна недостатъчност

Хроничната бъбречна недостатъчност може да се превърне в резултат от хроничен гломерулонефрит, нефрит със системни заболявания, наследствен нефрит, хроничен пиелонефрит, диабетна гломерулосклероза, бъбречна амилоидоза, поликистозно бъбречно заболяване, нефроангиосклероза и други заболявания, които засягат както бъбреците, така и един бъбрек.

Основата на патогенезата е прогресивната смърт на нефроните. Първоначално бъбречните процеси стават по-малко ефективни, след което се нарушава бъбречната функция. Морфологичната картина се определя от основното заболяване. Хистологичното изследване показва смъртта на паренхима, който се замества от съединителната тъкан.

Развитието на хронична бъбречна недостатъчност при пациент се предшества от период на хронично бъбречно заболяване с продължителност от 2 до 10 години или повече. Курсът на бъбречно заболяване преди началото на CRF може да бъде разделен на няколко етапа. Определянето на тези етапи е от практически интерес, тъй като влияе върху избора на тактика на лечение.

Класификация на хроничната бъбречна недостатъчност

Различават се следните стадии на хронична бъбречна недостатъчност:

  1. Латентен. Продължава без симптоми. Обикновено се открива само чрез резултатите от задълбочени клинични проучвания. Гломерулната филтрация намалява до 50-60 ml / min, отбелязва се периодична протеинурия.
  2. Компенсирани. Пациентът е притеснен от умора, чувство за сухота в устата. Увеличава обема на урината, като същевременно намалява относителната му плътност. Намаляване на гломерулната филтрация до 49-30 ml / min. Увеличават се нивата на креатинина и карбамида.
  3. Пулсиращ. Тежестта на клиничните симптоми се увеличава. Има усложнения, причинени от увеличаване на CRF. Състоянието на пациента се променя във вълни. Намаляване на гломерулната филтрация до 29-15 ml / min, ацидоза, постоянно нарастване на нивото на креатинина.
  4. Терминал. Той е разделен на четири периода:
  • I. Диурезата е повече от един литър на ден. Гломерулна филтрация 14-10 ml / min;
  • Па. Обемът на урината се намалява до 500 ml, има хипернатриемия и хиперкалциемия, увеличаване на признаците на задържане на течности, декомпенсирана ацидоза;
  • IIb. Симптомите стават по-изразени, се характеризират с явления на сърдечна недостатъчност, конгестия в черния дроб и белите дробове;
  • III. Развиват се тежка уремична интоксикация, хиперкалиемия, хипермагнемия, хипохлоремия, хипонатриемия, прогресивна сърдечна недостатъчност, полисерозит, чернодробна дистрофия.

Увреждане на органи и системи при хронична бъбречна недостатъчност

  • Кръвта се променя

Анемията при хронична бъбречна недостатъчност се дължи както на потискане на образуването на кръв, така и на намаляване на живота на червените кръвни клетки. Маркирани нарушения на коагулацията: удължаване на времето на кървене, тромбоцитопения, намаляване на количеството на протромбин.

  • Усложнения на сърцето и белите дробове

Артериална хипертония (повече от половината пациенти), застойна сърдечна недостатъчност. Перикардит, миокардит. В по-късните стадии се развива уремичен пневмонит.

  • Неврологични промени

От страна на централната нервна система в ранните етапи - разсеяност и нарушения на съня, в по-късните етапи - инхибиране, объркване, в някои случаи, заблуди и халюцинации. От периферната нервна система - периферна полиневропатия.

  • Стомашно-чревни нарушения

В ранните етапи - загуба на апетит, сухота в устата. По-късно се появяват оригване, гадене, повръщане и стоматит. В резултат на дразнене на лигавицата се развиват ентероколит и атрофичен гастрит по време на екскрецията на метаболитни продукти. Образуват се повърхностни язви на стомаха и червата, които често стават източници на кървене.

  • Нарушения на опорно-двигателния апарат

Различни форми на остеодистрофия (остеопороза, остеосклероза, остеомалация, фиброзен остеит) са характерни за хронична бъбречна недостатъчност. Клиничните прояви на остеодистрофия са спонтанни фрактури, скелетни деформации, компресия на прешлените, артрит, болки в костите и мускулите.

  • Нарушения на имунната система

Когато CRF развие лимфоцитопения. Намаленият имунитет причинява висока честота на гнойно-септични усложнения.

Симптоми на хронична бъбречна недостатъчност

В периода, предшестващ развитието на хронична бъбречна недостатъчност, бъбречните процеси остават. Нивото на гломерулната филтрация и тубуларната реабсорбция не са счупени. Впоследствие, гломерулната филтрация постепенно намалява, бъбреците губят способността си да концентрират урината и бъбречните процеси започват да страдат. На този етап хомеостазата все още не е прекъсната. Впоследствие броят на функциониращите нефрони продължава да намалява, и тъй като гломерулната филтрация намалява до 50-60 ml / min, пациентът показва първите признаци на CRF.

Пациентите с латентен стадий на хронично бъбречно заболяване обикновено не проявяват оплаквания. В някои случаи те отбелязват слаба слабост и намалена производителност.

Пациентите с хронична бъбречна недостатъчност в компенсиран стадий са притеснени от понижената производителност, повишената умора и периодичното усещане за сухота в устата.

В интермитентния стадий на хронично бъбречно заболяване симптомите стават по-изразени. Слабостта се увеличава, пациентите се оплакват от постоянна жажда и сухота в устата. Апетитът е намален. Кожата е бледа, суха.

Пациентите с хронично бъбречно заболяване в краен стадий губят тегло, кожата им става сиво-жълта, слаба. Характеризира се със сърбеж по кожата, намален мускулен тонус, тремор на ръцете и пръстите, незначителни мускулни потрепвания. Жаждата и сухата уста се усилват. Пациентите са апатични, сънливи, неспособни да се концентрират.

С увеличаване на интоксикацията, характерна миризма на амоняк от устата, гадене и повръщане. Периодите на апатия се заменят с възбуда, пациентът е потиснат, неадекватен. Характерни са дистрофия, хипотермия, дрезгав глас, липса на апетит и афтозен стоматит. Подути стомаха, чести повръщане, диария. Столът е тъмен, зловонен. Пациентите се оплакват от болезнен сърбеж на кожата и чести потрепвания на мускулите. Анемията се увеличава, развиват се хеморагичен синдром и бъбречна остеодистрофия. Типични прояви на CRF в терминалния стадий са миокардит, перикардит, енцефалопатия, белодробен оток, асцит, стомашно-чревно кървене, уремична кома.

Диагностика на хронична бъбречна недостатъчност

Ако подозирате развитието на хронична бъбречна недостатъчност, пациентът трябва да се консултира с нефролог и лабораторни тестове: биохимичен анализ на кръвта и урината, Reberg тест. Основата за диагнозата е намаляване на гломерулната филтрация, повишаване на нивото на креатинина и уреята. По време на теста Zimnitsky разкри isohypostenuria. Ултразвукът на бъбреците показва намаляване на дебелината на паренхима и намаляване на размера на бъбреците. На USDG на бъбречните съдове се открива редукция на интраорганен и главен бъбречен кръвен поток.

Радиопакетната урография трябва да се използва с повишено внимание поради нефротоксичността на много контрастни вещества.

Лечение на хронична бъбречна недостатъчност

Съвременната урология има широки възможности за лечение на хронична бъбречна недостатъчност. Ранното лечение, насочено към постигане на стабилна ремисия, значително забавя развитието на CRF и отлага появата на забележими клинични симптоми. Когато се лекува пациент с ранен стадий на хронично бъбречно заболяване, специално внимание се обръща на мерки за предотвратяване на прогресирането на основното заболяване.

Лечението на основното заболяване продължава с нарушени бъбречни процеси, но през този период значението на симптоматичната терапия се увеличава. Пациентът се нуждае от специална диета. Ако е необходимо, предписвайте антибактериални и антихипертензивни лекарства. Показано е спа лечение. Изисква се контрол на нивото на гломерулната филтрация, концентрационната функция на бъбреците, нивото на кръвния поток, уреята и креатинина.

В случай на нарушения на хомеостазата се коригират киселинно-алкалния състав, азотемията и водно-солевия баланс на кръвта. Симптоматично лечение е лечението на анемични, хеморагични и хипертензивни синдроми, поддържане на нормална сърдечна дейност.

диета

Пациенти с хронична бъбречна недостатъчност се предписват с висококалорична (приблизително 3000 калории) диета с ниско съдържание на протеини, включително есенциални аминокиселини. Необходимо е да се намали количеството на сол (до 2-3 г / ден), както и с развитието на тежка хипертония - за прехвърляне на пациента на диета без сол.

Съдържанието на протеин в диетата, в зависимост от степента на нарушена бъбречна функция:

  1. гломерулна филтрация под 50 ml / min. Количеството протеин се намалява до 30-40 g / ден;
  2. гломерулна филтрация под 20 ml / min. Количеството протеин се намалява до 20-24 g / ден.
Симптоматично лечение

С развитието на бъбречната остеодистрофия предписват витамин D (максимална доза от 100 000 IU / ден) и калциев глюконат. Трябва да се помни опасността от калциране на вътрешните органи, причинена от големи дози витамин D с хиперфосфатемия. За да се премахне хиперфосфатемия, предписана Almagel (5-10 мл 4 пъти на ден). По време на терапията се следи нивото на фосфор и калций в кръвта.

Корекция на киселинно-алкалния състав се извършва с 5% разтвор на натриев бикарбонат интравенозно. В случай на олигурия се предписва лазикс, за да се увеличи количеството урина, дадено в дозировка, която осигурява полиурия (максимална доза от 1 g / ден). За нормализиране на кръвното налягане се използват стандартни антихипертензивни лекарства в комбинация с лазикс.

За анемия се предписват препарати на желязото, андрогени и фолиева киселина и се провеждат фракционни трансфузии на еритроцитна маса с намаление на хематокрита до 25%. Дозировката на химиотерапевтичните лекарства и антибиотиците се определя в зависимост от метода на елиминиране. Дозите сулфонамиди, зепорин, метицилин, ампицилин и пеницилин се намаляват с фактор 2-3. При прием на полимиксин, неомицин, мономицин и стрептомицин, дори в малки дози, могат да се развият усложнения (неврит на слуховия нерв и др.). Пациенти с хронично бъбречно заболяване са противопоказани производни на нитрофурани.

В началото на терминалния стадий и при липсата на ефекта от симптоматичната терапия, на пациента се предписва редовно хемодиализа (2-3 пъти седмично). Преводът на хемодиализа се препоръчва, когато креатининовия клирънс намалява под 10 ml / min и неговото плазмено ниво се повишава до 0,1 g / l. Избирайки тактиката на терапията, трябва да се има предвид, че развитието на усложнения при хронична бъбречна недостатъчност намалява ефекта на хемодиализата и елиминира възможността за трансплантация на бъбреците.

Възможна е трайна рехабилитация и значително удължаване на продължителността на живота с навременна хемодиализа или бъбречна трансплантация. Решението за възможността за този вид лечение се прави от трансплантолози и лекари на хемодиализа.

Етиология и патогенеза на хронична бъбречна недостатъчност

етиология

патогенеза

Мочекаменната болест е метаболитно заболяване, причинено от различни ендогенни и / или екзогенни причини, включително наследствени, и се характеризира с наличието на камък (и) в бъбреците и пикочните пътища.

Етиологията на гломерулонефрита (ГН), особено хроничната, не е добре разбрана. Наблюденията от последните години показват, че то е причинено не само от стрептококова инфекция, както се смяташе преди. В литературата са описани случаи на остра ГН, когато внимателно се изследват доказателствата на пациента.

Бактериемичният (ендотоксичен) шок при урологичните пациенти е едно от най-сериозните усложнения на възпалителните заболявания и е съпроводено с висока смъртност (30–70%). Той се причинява от ендотоксини както на грам-положителни, така и на грам-отрицателни микроорганизми, но във втора форма.

Нарушаването на изтичането в бъбречната вена с намаляване на лумена във всяка част на главния венозен ствол води до конгестивна бъбречна хипертония. Това е механизмът за повишаване на венозното налягане в бъбреците по време на нефроптоза, тромбоза на бъбречната вена, неговата цикатрична стеноза, ретроаортна локализация.

Общоприетата класификация на хроничната бъбречна недостатъчност не съществува. Повечето от тях ориентират лекаря към откриване и лечение на късните стадии на хронична бъбречна недостатъчност, със загуба на 60-80% от нефроните и намаляване на скоростта на гломерулната филтрация под 30 ml / min, което се практикува.

Хронична бъбречна недостатъчност

Публикувано в списанието:
В света на лекарствата »» №1 1999 PROFESSER I.A. БОРИСОВ, РЪКОВОДИТЕЛ НА НЕФРОЛОГИЯТА НА ОБРАЗОВАТЕЛНО-НАУЧНИЯ ЦЕНТЪР НА МЕДИЦИНСКИЯ ЦЕНТЪР НА УД НА ПРЕЗИДЕНТА НА РУСКАТА ФЕДЕРАЦИЯ

Хроничната бъбречна недостатъчност (CRF) е нарушение на хомеостазата, причинено от необратимо намаляване на масата на активните нефрони (MDN) на бъбреците. Той се среща при всички прогресивни заболявания на бъбреците и се проявява като мултисимптоматичен комплекс, отразяващ участието на почти всички органи и системи на пациента в този процес.

Активността на бъбреците осигурява: 1) запазване на обемите на телесните течности и поддържането в тях на адекватно количество йони и осмотично активни вещества; 2) поддържане на киселинно-алкален баланс; 3) екскреция на ендогенни метаболити и екзогенно приложени вещества; 4) синтез на редица биологично активни вещества (ренин, простагландини, активни метаболити на витамин D3, натриуретичен пептид уродилатин и др.); 5) метаболизма на протеини, липиди, въглехидрати. Нарушенията на тези функции водят до различни клинични симптоми, увеличаващи се с намаляването на бъбречната функция. Бъбреците имат голям компенсаторен капацитет, като само загубата на значителен MDN, приближаващ се до 60-70%, започва да се придружава от клинични симптоми на CRF. Развитите симптоми на CRF, наречен уремия или терминална бъбречна недостатъчност (ESRD), се появяват, когато величината на оставащата популация на нефрони достигне 10%.

Най-честите причини за CRF са гломерулонефрит, пиелонефрит и друг интерстициален нефрит, диабетна нефропатия (последната в някои страни, особено в САЩ, е едно от първите места сред причините за ESRD, изискващи лечение с хемодиализа). В същото време, все по-често се срещат CRF, които се срещат при пациенти с подагра, ревматоиден артрит, нефропатия при SLE и системен васкулит, ятрогенна нефропатия и др. Във връзка със застаряването на населението на развитите страни, ангиогенната нефросклероза (хипертонична, атеросклеротична) и урологични заболявания, придружени от обструкция на урина (хипертрофия на простатата, тумори, камъни) придобиват все по-голяма пропорция сред причините за CRF.

Информация за честотата на хронично бъбречно заболяване е много спорна, поради различните възможности за популационен анализ на този проблем. Според нашите данни, в добре изследваното население на Москва тя е 0,35%, докато почти 90% от случаите на хронично бъбречно заболяване се наблюдават при възрастни хора. По-конкретни данни за честотата на ESRD. Средно може да се оценят на 100-250 случая на милион население. Според регистъра на Европейската бъбречна асоциация (ERA-EDTA) (1998 г.) честотата на ESRD, която изисква заместителна терапия за хемодиализа в Западна Европа през 1995 г., варира от 82 случая на милион население в Холандия до 163 случая в Германия (средно 91 случая на милион). от населението). В САЩ тази цифра е 211 души на милион - 1992 година. В същото време се наблюдава увеличаване на честотата на ESRD и ESRD в последно време, особено в силно развитите страни. Този факт е свързан с забележимо остаряване на населението на тези страни - това са възрастните хора и възрастните хора, както поради инволютивните промени на бъбреците, които значително намаляват функционалния им резерв, така и поради мултиморбидността на сенилната патология, сред които е често срещано увреждане на бъбреците и съставляват по-голямата част от масива t пациенти с ХБН и ТПН. Според същия регистър делът на хората на възраст 60 и повече години във Франция например е 58%, а в Италия - 61%.

Въпреки различията в етиологичните фактори, водещи до развитието на CRF, морфологичните промени на бъбреците с напреднали CRF са от един и същи тип и се характеризират с гломерулосклероза, тубуло-интерстициална фиброза, склероза на интрареналните артерии и артериоли, хипертрофия на останалите нефрони. Морфологичната специфичност на първоначалното увреждане на бъбреците е загубена. Промените в интракраниалната хемодинамика, характерни за хронична бъбречна недостатъчност, се характеризират с хипертония, причинена от понижаване на тонуса на гломерулната артериола и / или изходящи артериоли и хиперфилтрация със загуба на функционален бъбречен резерв. Функционалните промени са придружени от гломерулна хипертрофия, чиято тежест очевидно оставя отпечатък върху скоростта на по-нататъшното развитие на CRF.

Патогенеза на хронична бъбречна недостатъчност

Прогресивното намаляване на MDN и / или намаляване на гломерулната филтрация (CF) във всеки отделно функциониращ нефрон е съпроводено с натрупване на някои (повече от 200 вече са известни) и дефицит на други биологично активни вещества. Получените в резултат дисбаланси на инхибитори и стимуланти на метаболитни процеси водят до регулаторен дисбаланс на нивото на целия организъм - много сложен и слабо разбран.

Адаптирането към тези условия, както на нивото на бъбреците, така и на нивото на организма, затваря много „порочни кръгове”, което в крайна сметка води до поражение на всички човешки органи и системи. Именно в кумулативния ефект на разнообразните биохимични, метаболитни и патофизиологични аномалии, присъщи на това състояние, трябва да се види същността на CRF.

Въпреки това, с някои продукти на метаболизма на протеини и аминокиселини, по-специално с гуанидинови съединения (метил и диметилгуанидин, креатин, креатинин, гуанидин янтарна киселина), такива симптоми на CRF като неразположение, анорексия, гадене, повръщане, главоболие могат да бъдат свързани с определено количество толерантност. болка; с натрупване на метилгуанидин - хипертриглицеридемия и нарушена абсорбция на калций в червата; с натрупване на гуанидин янтарна киселина - функционални нарушения на тромбоцитната хемостаза.

С азотсъдържащи вещества с по-високо молекулно тегло, с така наречените средни молекули (с молекулно тегло от 300 до 3500), включително редица полипептидни хормони, по-специално инсулин, глюкагон, паратормон (РТН), растежен хормон, лутеинизиращ хормон, пролактин, свързва ефекта върху броя на еритроидните клетки в костния мозък на пациентите и върху включването на желязо в хемоглобин, развитието на полиневропатия, ефекта върху липидния и въглехидратния метаболизъм, върху имунитета. Различни биологично активни вещества обаче имат различни токсични ефекти. Последното се вижда по-ясно в ПТХ, който, заедно с мобилизирането на калций от костите и развитието на остеодистрофия, се смята, че е отговорен за триглицеридемия и ускоряване на атеросклерозата, полиневропатията, импотентността и някои други прояви на уремия, което я доближава до понятието "универсален уремичен токсин". Въпреки това, средните молекули се натрупват в кръвта на пациенти не само с уремия, но и с редица други сериозни заболявания (шок, кома, инфаркт на миокарда, менингит, панкреатит и др.), Които по-скоро отразяват тежестта на пациентите и недостатъчност на органа (полиорган), истинската им значението на патогенезата на ESRD остава спорно.

В резултат на прогресивното влошаване на функционалното състояние на бъбреците, състоянието както на екстрацелуларната среда, така и на клетките с техните взаимодействия (например, образуването на пептид-инсулинови комплекси блокира специфични клетъчни инсулинови рецептори и по този начин нарушава усвояването на глюкозата) и на организма като цяло се променя.

Разрушаването на трансмембранния флуид и йонния поток в CRF е придружено от повишаване на вътреклетъчното съдържание на натрий, намаляване на вътреклетъчното съдържание на калий, осмотично индуцирано от клетъчна хиперхидратация и спад в трансклетъчния електрически потенциал. Налице е намаляване на активността на АТР-аза, по-специално в еритроцитите и мозъчните клетки. Функционалната способност на еритроцитите, левкоцитите, тромбоцитите, скелетните мускулни клетки се променя значително, което е лесно свързано с анемия, склонност към инфекции, кръвоизливи, миопатии и др., Които са характерни за уремия.

Неспособността на бъбреците да осигуряват воден и електролитен баланс води до натрупване в организма на излишната вода и натрий, до пълна свръххидратация и артериална хипертония. Има доказателства, че с началото на гломеруларната филтрация намалява явната тенденция към повишаване на кръвното налягане, образуване на хипертрофия и диастолична дисфункция на лявата камера.

Ранното начало на хиперинсулинизма, вторичният хиперпаратироидизъм и промените в липидния профил на кръвта предразполагат към образуването на метаболитни полизиндроми с висок атерогенен индекс при такива пациенти.

Клинични прояви на ХБН и ТПН

1. Нарушения на водния и електролитен баланс и ККПЧ. Най-фундаменталната функция на бъбреците, способността за адекватно отделяне на вода, започва да страда най-рано. Това се дължи на нарушение на способността им да концентрират урината, с приближаването на осмоларитета на урината към осмоларитета на кръвната плазма. При достигане на състоянието на изостенури за екскреция на адекватен брой осмотични метаболити (около 600 mosm / kg вода се произвежда на ден), бъбреците трябва да отделят поне 2 литра задългатна вода, което води до принудителна полиурия, един от първите симптоми на CRF. В същото време, обхватът на флуктуациите на отделената урина се стеснява до границата, а рязката промяна в режима на пиене на пациента може да доведе както до бърза дехидратация на организма, така и до бърза свръххидратация. И двете могат да причинят различни сърдечно-съдови нарушения и електролитни дисбаланси, особено опасни за хора в напреднала възраст и възраст.

Балансът на натрий, калий и магнезий е относително адекватно поддържан до крайния стадий на хронична бъбречна недостатъчност (докато CF намалява под 15 ml / min), след което бъбреците не са в състояние да реагират на резки колебания в приема на храна. Липсата на годни за консумация натрий, както и прекомерната употреба на диуретици, лесно водят до неговото отрицателно равновесие, увеличаване на количеството на извънклетъчната течност, намаляване на скоростта на CF, бързо нарастване на азотемията. Неспазването на диета, ограничена с калий, води до хиперкалиемия, за която може да допринесе ацидозата. В същото време персистиращата хиперкалиемия с нормален прием на калий, липсата на олигурия и острата ацидоза може да се дължи на хипоренемичен хипоалдостеронизъм. Последното често се комбинира с диабет. Увеличаването на концентрацията на магнезий може да бъде придружено от дихателна недостатъчност и мускулна парализа. CSFR се поддържа от бъбреците, поради реабсорбцията на бикарбонати от проксималните тубули и секрецията на дистални водородни йони под формата на амоняк и титрувани киселини. Големите функционални резерви позволяват на бъбреците да поддържат нормален KSchR, включително до намаляване на MDN с 80% от нормата. Увеличението на ацидозата е придружено от респираторни нарушения от вида на дихателните ритми Amburget или Kussmaul-Meier дишането.

2. Нарушаване на фосфор-калищеви обмен Вторичен хиперпаратироидизъм. Първите признаци на нарушен фосфор-калциев метаболизъм се посочват доста рано. Вече с намаление на KF до 80-60 ml / min, с нормални или леко намалени концентрации на калций и фосфор, се наблюдава намаляване на нивото на калцитриол, блокиране на абсорбцията на калций в червата и повишаване на нивото на ПТХ. Възможно е намаляването на синтеза на калцитриол с последваща хипокалциемия в резултат на намаляване на абсорбцията на последния в червата е отправна точка за прекомерния синтез на ПТХ. Когато CF намалява до 25 ml / min, се появяват хиперфосфатемия и хипокалцемия (особено поради йонизиран калций). Ацидозата увеличава йонизираната фракция на калция, а бързата корекция на ацидозата може драстично да намали нивото на йонизиран калций и да предизвика остра хипокалцемия с тетания и гърчове. Хипокалцемията се стимулира от високо ниво на калцитонин, който блокира трансмембранния транспорт на калциеви йони и дефицит на бъбречно производство на 1,25 (OH) 2D3 (активно производно на витамин D), което пречи на абсорбцията на калций в червата. Хипокалцемията стимулира по-нататъшната синтеза на ПТХ, чиято екскреция от бъбреците също е нарушена. Различна картина на вторичен хиперпаратироидизъм се развива с фиброзен остеит - остеопороза, остеофиброза, често с остеомалация, чиято патогенеза не е напълно ясна. Наред с костните промени, които се комбинират с термина "бъбречна остеодистрофия", уремичните пациенти могат да развият извънклетъчно или метастатично калциране, особено когато калциево-фосфорният продукт надвишава 60. Обичайните места на метастатично калциране са среднокалибрени кръвоносни съдове, подкожна тъкан, ставни и периартикуларни тъкани, очите, миокарда и белите дробове. Проявите на този процес могат да бъдат симптоми на червени очи, инвалидизиращ сърбеж, артропатия, псевдохипертензивен синдром при калцификация на брахиалната артерия, калцификация на сърцето и мозъчните артерии (инфаркт, инсулт), синдром на белодробна хипертония, пълно разстройство на микроциркулацията. Симптомният комплекс на вторичния хиперпаратироидизъм в резултат на многостранното действие на паратиреоидния хормон може да бъде допълнен с периферна невропатия, енцефалопатия, кардиомиопатия, ерозивни и улцерозни лезии на стомаха и червата, импотентност.

3. Метаболизъм на протеини, въглехидрати, мазнини. Поражението на проксималния тубул на бъбреците, което метаболизира пептидите с молекулно тегло по-малко от 60,000, води до дефицит на аминокиселини, особено есенциални, хистидинът се превежда в същия разряд. При неадекватен прием на аминокиселини с храна (ниско-протеинови диети), дефицит на протеини, загуба на мускулна маса, кахексия напредък, възстановяването на тъканите се нарушава.

Хиперинсулинизм, тъканна инсулинова резистентност и нарушен глюкозен толеранс, т.е., се откриват рано при пациенти с CRF (вече с намаление на KF до 80 ml / min). т.нар. уремичен псевдодиабет с изключително рядко развитие на кетоацидоза. Катаболизмът се увеличава в отговор на енергиен дефицит с тъкани, чийто енергиен метаболизъм се осигурява от глюкоза (мозък), предимно страдаща. Натрупването на инхибитори на глюконеогенезата води до активиране на алтернативен път с образуването на млечна киселина, в резултат на което тези пациенти са склонни да развиват лактатна ацидоза.

С CRF, дори когато креатининът се повиши в кръвта до 3 mg%, клирънсът на мевалонат, основният прекурсор на синтеза на холестерол, намалява, триглицеридите се отстраняват от плазмата, като в същото време инхибира активността на липопротеин липазата, намалява тяхното разцепване и стимулира VLDL синтеза. Налице е също промяна в липидните субфракции - понижение на нивата на HDL и увеличаване на съотношението между apo E и apo A липопротеините. Всичко това допринася за ускоряване на атерогенезата и води до висока смъртност на тези пациенти от сърдечно-съдови заболявания (в 50-60% от случаите).

4. Промени в кръвната система. Най-забележителните прояви на промени в кръвната система при пациенти с CRF са анемия и хеморагична диатеза. Анемия, която се наблюдава при 80% от пациентите с компенсирана CRF и при 100% от пациентите с ESRD, се дължи както на прогресивно намаляване на синтеза на еритропоетин от бъбреците, така и на промени в самите еритроцити, които стават по-твърди и предразположени към аглутинация и хемолиза. Синтезът на хемоглобина също се влияе от натрупването на неговите инхибитори.

При уремия се нарушава функцията на тромбоцитите. Той е свързан, по-специално, с натрупването на гуанидин янтарна киселина и други инхибитори на тромбоцитната агрегация. Резултатът е увеличаване на времето на кървене, въпреки че времето на съсирване, протромбиновото и парциалното тромбопластиново време остават в нормалните граници. Последствията от това са лесно срещащи се екхимози, синини, вътрешно кървене.

5. Поражението на нервната система. От страна на периферната нервна система се посочва прогресивна периферна полиневропатия. Първоначално поражението на сетивните нерви е по-изразено от моторните; долните крайници са засегнати в по-голяма степен, както и дисталните крайници. Първоначалните му прояви могат да се характеризират с нарушена вибрационна чувствителност, парестезии, усещане за парене на кожата на крайниците и синдром на "неспокойните крака". В бъдеще ще се присъедините към мускулна слабост, мускулни потрепвания, тремор на ръцете, спазми в мускулите на прасеца. При тежки случаи може да се развие пареза на крайниците.

Симптоматологията на централната нервна система претърпява динамика от бърза умора, загуба на паметта, нарушения на съня до тежко инхибиране и възбуда, остра психоза, епилептиформни припадъци, нарушения на мозъчното кръвообращение, кома. Това се дължи на нарушена хидратация на мозъчните клетки и нарушена вътреклетъчна енергия.

6. Лезии на сърдечно-съдовата система и белите дробове. Много фактори влияят на функционирането на сърдечно-съдовата система - нарушения на ренин-ангиотензивната система, простагландинов дефицит, увеличаване на обема на извънклетъчната течност, вариации в екскрецията на натрий, хиперкалиемия и др. Малка част от тях развиват злокачествена артериална хипертония с тежка хиперренинемия, енцефалопатия, конвулсивни припадъци, плазморагии в ретината и оток на зрителния нерв.

При по-голямата част от пациентите в напреднал стадий на хронично бъбречно заболяване е установена кардиомиопатия, която, в допълнение към претоварването на сърцето с хипертония и хиперволемия, се основава на анемия, ацидоза, електролитен дисбаланс, коронарни лезии и др. Нейните прояви са различни нарушения на сърдечния ритъм и застойна сърдечна недостатъчност.

Едно от най-ужасните усложнения на уремията е перикардитът. Генезисът му все още не е достатъчно ясен; за разлика от перикардита на друга етиология, той е придружен от образуването на хеморагична течност в перикардната кухина. Перикардитът може да бъде причина за сърдечна тампонада, тежка сърдечна недостатъчност, "облечено сърце"; Той заема едно от водещите места сред "уремичните" причини за смъртта, идеята за него като "смъртоносна звън на уремика" може да се промени само с помощта на навременна и интензивна диализа. Задържането на течности в организма може да бъде съпроводено с развитие на белодробен оток. Въпреки това, дори и при отсъствие на хиперхидратация, на фона на нормално или леко повишено вътрекардиално и белодробно налягане, може да се наблюдава специален модел на „белия дроб“, характерен само за уремия. Рентгенологично, тя се характеризира с форма на "пеперудно крило", която отразява застоя на кръвта в съдовете на корените на белите дробове и повишената пропускливост на мембраните на алвеоларните капиляри. Този белодробен оток се коригира лесно с енергична диализа.

При уремия е възможен и пневмонит, който се проявява морфологично чрез намаляване на еластичността на белодробната тъкан, главно поради хиалиноза на алвеоларните мембрани и интерстициален алвеоларен оток. Тази патология обаче няма типични клинични прояви.

7. Поражението на храносмилателната система. Така нареченият диспептичен синдром се наблюдава при почти всички пациенти с хронично бъбречно заболяване, въпреки че неговата тежест не винаги корелира със степента на азотемия. Счита се, че по своя генезис специално значение принадлежи на прогресивно нарастващата викарна функция на стомашно-чревния тракт (чревната уреолиза може да повиши образуването на амоняк с 5-6 пъти), увеличаването на съдържанието на гастрин поради намаляване на метаболизма му в бъбреците, вторичен хиперпаратироидизъм. В резултат на това се развива ерозивен и язвен гастроентероколит, често усложнен от кървене от различни части на стомашно-чревния тракт. Появата на последното допринася за нарушаването на тромбоцитната хемостаза.

При всички пациенти с тежка ХБП са характерни оплаквания от загуба на апетит или анорексия, гадене и повръщане. Характерна е уремичната миризма на устата, причинена от превръщането на карбамида в слюнката в амоняк, като външният вид често се съчетава с неприятни вкусови усещания.

Възможно е развитието на реактивен панкреатит, проявяващ се със заобикалящи се болки, задържане на газ и изпражнения, хиперамилаземия. Рядко се появява уремичен псевдоперитонит с характерна липса на хипертермия и промяна в левкоцитната формула.

При ТПН е възможно увреждане на черния дроб с прогресивна хипопротеинемия и хиподибемия, увеличаване на синтеза на меланин и урохром и намаляване на тяхната екскреция. Характерна особеност е пигментацията на кожата - жълто-кафява с пепел.

8. Нарушен имунитет. Нарушенията на имунитета при пациенти с CRF могат да бъдат причинени от основното заболяване, което е довело до CRF, например, гломерулонефрит, SLE, системен васкулит и др., Лечение на основното заболяване със стероиди или цитостатици, ефекта на уремия върху имунокомпетентните клетки. Левкоцитите на пациенти с уремия са склонни да намаляват хемотаксиса и фагоцитната активност. Забавените реакции на свръхчувствителност страдат. Реакциите на антитела към някои антигени (например, тетанус, дифтерия) остават нормални, за други (например, тифоид О и Н, грип) се намаляват.

Инфекциите са една от най-честите причини за смърт при пациенти с ESRD. Най-често срещаните видове инфекциозни усложнения в преддиализната епоха бяха пневмония и колибикален сепсис; при пациенти, лекувани с хемодиализа, на първо място е ангиогенният сепсис, източникът на който става съдов достъп. Причинителят на ангиогенен сепсис е почти винаги Грам-позитивна флора, а септикопиемията често се развива, включително развитието на септичен ендокардит.

По този начин, CRF и особено ESRD са клинични синдроми, които са толкова обширни, че обхващат толкова много области на вътрешната медицина, че в тяхното изследване "има достатъчно място за всички".

ХБН може да бъде обратима само в изключително редки случаи. По правило тя прогресира (дори когато първоначалните бъбречни заболявания губят своята острота и преминават в латентната фаза) и завършва с терминалния стадий, което изисква включване на заместващи бъбречни функции. Процесът в бъбреците може да придобие особеностите на невъзпалителната нефросклероза, а коефициентът на ХБ продължава да намалява почти линейно във времето. Този процес обаче може да се ускори под въздействието на остра дехидратация и хиповолемия (рязко ограничаване на натриевата диета, прекомерна диуретична терапия), обструкция и инфекция на пикочните пътища, хиперкалциемия и хиперурикемия. Рискови фактори за развитието на бъбречно заболяване, независимо от основното заболяване, са: артериална хипертония, тежка протеинурия, тютюнопушене, хиперлипидемия и хиперхомоцистеинемия. В този случай първите три от тези фактори са, според многовариантните анализи, много значими и независими.

От особено значение за определяне на тежестта на бъбречната недостатъчност е определянето на нивото на серумния креатинин или креатининовия клирънс (СК). Динамичният контрол върху нивото на креатинина в кръвта или обратната мярка на нивото на креатинина (1 / ниво креатинин), както и скоростта на CF, ви позволява да получите доста ясна представа както за етапа на CRF, така и за неговото развитие.

Третиране на ESRD и ESRD

Лечението на хронична бъбречна недостатъчност се извършва главно чрез консервативни методи, лечение на ESRD чрез методи, които заменят бъбречната функция (програмна хемодиализа, хронична перитонеална диализа, бъбречна трансплантация).

За целите на вторичната профилактика на хронично бъбречно заболяване трябва внимателно да се следи за активността на първоначалния бъбречен процес, неговото систематично и адекватно лечение, активен клиничен преглед на пациентите.

Лечението на CRF е както патогенетично, така и симптоматично и има за цел да коригира водните електролитни нарушения, нормализира кръвното налягане, коригира анемията, хиперфосфатемията и хиперпаратиреоидизма, предотвратявайки натрупването на токсични метаболитни продукти в организма.

Най-важният компонент на комплексното лечение на хроничната бъбречна недостатъчност е диетата. С помощта на диета е възможно да се намали тежестта на интоксикацията, да се намалят проявите на вторичен хиперпаратироидизъм, да се намали скоростта на прогресиране на CRF и следователно да се забави преходът към заместваща бъбречна терапия.

Целите на диетичната терапия се постигат при оптимално ограничаване на диетичния азот и фосфор, достатъчна енергийна стойност на храната, задоволяване на нуждите на организма от есенциални аминокиселини и полиненаситени мастни киселини, оптимално приложение на течности и сол.

Диетичната терапия трябва да започне на ранен етап на CRF, когато креатининът в кръвта започне да надвишава нормалната граница. Неговата основа е ограничаването на протеини и фосфор с едновременното добавяне на незаменими аминокиселини, включително хистидин. Когато се предписва диета, трябва да се вземе под внимание стереотипът на храната и навиците на пациента.

В етапа на пълно компенсиране на CRF се поддържа нормална за пациента храна с протеиново съдържание от около 1 g / kg телесно тегло, като не се изисква добавяне на аминокиселини. В етапа на азотемия, ограничението на хранителните протеини (0.8-0.5-0.4 g / kg тегло, в зависимост от нивото на азотемия) и фосфор (яйчен жълтък и птици са изключени, а говеждото месо, рибата, оризът, картофите се варят отново) големи количества вода, което позволява да се намали количеството на фосфата до 6-7 mg / kg / ден, т.е. почти два пъти. Препоръчва се добавянето на основни киселини под формата на кетостерил 4-6-8 таблетки 3 пъти на ден с храна. Наличието в състава на калциевите соли на кетостерил допринася за свързването на фосфатите в червата.

При прехвърляне на пациент на лечение на хемодиализа, консумацията на протеини се увеличава до 1,0-1,3 g / kg телесно тегло, поддържането на незаменими аминокиселини. Енергийната стойност на храната трябва да съответства на 30-35 kcal / kg / ден, което се постига чрез консумация на достатъчно количество въглехидрати (около 450 g) и мазнини (около 90 g). Потреблението на енергия след 50 години се намалява с 5%, а след 60 години - с 10% през всяко следващо десетилетие. Количеството консумирана течност се сравнява с диурезата и не трябва да надвишава количеството на отделената урина от 500 ml. Потреблението на натрий средно е ограничено до 5-7 g / ден, въпреки че е по-добре да се преброи индивидуално, като се вземат предвид характеристиките на неговата екскреция, наличието или отсъствието на артериална хипертония и оток. Необходимо е да се изключи осолено месо и риба, твърди сирена и обикновен печене на хляб.

При лечение на хиперволемия лекарството от първа линия е фуроземид в големи дози, с неефективност, може да се комбинира с тиазиди.

За корекция на артериалната хипертония, лекарствата от първа линия са АСЕ инхибитори и блокери на ангиоизиновите рецептори, тъй като те предотвратяват прогресирането на CRF, левокамерна хипертрофия и коронарна болест на сърцето. Въпреки това, с повишаване на нивото на креатинина над 300 μmol / l, приложението им трябва да бъде придружено от строг контрол на кръвното налягане и функцията на бъбреците, поради възможността за рязко и понякога необратимо падане поради намаляване на израстъка на гломерулната артериола, намаляване на хидростатичното и филтриране. натиск в него. Трябва да се има предвид възможността за развитие на хиперкалиемия и влошаване на анемията по време на лечението с тези лекарства. Блокерите на калциевите канали остават лекарства от втора линия. Лекарството и неговата доза се подбират индивидуално. Като се има предвид, че артериалната хипертония е високо значим и независим рисков фактор за прогресирането на CRF, е необходимо да се постигне не редукция, а нормализиране на кръвното налягане при тези пациенти. Сериозно внимание трябва да се обърне на вторичния хиперпаратиреоидизъм. В неговия генезис, задържането на фосфати е важно, което води до инхибиране на бъбречната 1-алфа-хидроксилаза и намаляване на синтеза на 1,25 (ОН) 2 витамин D, недостатъчно ниска секреция на калцитриол и хиперсекреция на ПТХ.

Калциевите соли са за предпочитане за предотвратяване на неговото развитие и прогресия, за предпочитане калциев карбонат до 3-4 g / ден (възможността за хиперкалциемия трябва да се има предвид), с увеличаване на нивото на паратиреоиден хормон повече от 2-3 пъти, е възможно да се прилагат малки дози от 1,25 (OH). Контролирано проучване, използващо плацебо, показва, че малки дози от този витамин предотвратяват увеличаването на ПТХ без повишаване на нивата на калций в кръвта и урината. Може би използването на рокалтрол (калцитриол), започвайки също с малки дози (0,25 mg на ден).

При лечението на анемия понастоящем широко се използват рекомбинантни еритропоетини - Recordon (Eprex) до 2 000 U, 3 пъти седмично. Най-добри резултати се получават при едновременно интравенозно приложение на препарати от желязо (железен лек).

За да се намалят проявите на диспептичен синдром, е възможно да се използва хофитол (пречистен екстракт от свеж сок от артишок от полето), за предпочитане интрамускулно или интравенозно бавно 1-2 пъти на ден за 5-10 мл.

За да се увеличи сексуалната функция при мъжете, е възможно да се използват тестостеронови препарати (андриол за орално приложение при 80-120 мг / ден или силфаденил), за жени - конюгирани естрогени и гестагени (особено за ановулация и висок лутеинизиращ хормон). Дилипидемията и хиперхомоцистеинемията като фактори на атерогенезата и прогресията на ХБН също изискват голямо внимание. За корекция на дислипидемията, аторвастатин, който засяга нивата на холестерола и триглицеридите, може да се превърне в лекарство от първа линия. За да се коригира хомоцистеинемията, трябва да се възстанови недостига на фолат, т.е. приложение на фолиева киселина.

Оралните сорбенти (SNK въглища, окислено нишесте, кокосови въглища), върху които преди това са били закрепени определени надежди, не оправдават тези надежди поради недостатъчно извличане от организма предимно на креатинин и вода. Подготовката на пациента за лечение с диализа, заедно с психологическа подготовка, изисква своевременно налагане на съдов достъп (смята се, че това трябва да стане вече с понижение на CF до 25-20 ml / min) и ваксинация срещу хепатит B.