Хеморагична треска с бъбречен синдром (HFRS) е разпространение на вирусна зоонозна болест (животински източник на инфекция) в някои области, характеризиращи се с остро начало, съдова лезия, развитие на хеморагичен синдром, нарушена хемодинамика и тежко бъбречно увреждане с възможна поява на остра бъбречна недостатъчност.

HFRS излиза на първо място сред другите естествени фокални заболявания. Честотата е различна - средно в Русия, честотата на HFRS варира значително от година на година - от 1,9 до 14,1 на 100 хиляди. население. В Русия естествените огнища на ГРПС са Башкирия, Татарстан, Удмуртия, Самарска област и Уляновска област. В света HFRS също е доста широко разпространена - това са скандинавските страни (например Швеция), България, Чехия, Франция, както и Китай, Корея, Север и Юг.

На този проблем трябва да се обърне специално внимание, главно поради тежкото протичане с възможност за развитие на инфекциозно-токсичен шок, остра бъбречна недостатъчност с фатален изход. Смъртността при пациенти с HFRS средно в страната е от 1 до 8%.

Характеристики на причинителя на хеморагична треска с бъбречен синдром

Причинителят на HFRS е вирус, който е изолиран от южнокорейски учен H.W.Lee от белите дробове на гризачи. Вирусът е наречен Hantaan (след името на река Hantaan, която тече на Корейския полуостров). По-късно такива вируси бяха открити в много страни - във Финландия, САЩ, Русия, Китай и други. Патогенът на HFRS принадлежи към семейството Bunyaviruses (Bunyaviridae) и е разделен на отделен род, който включва няколко серовара: вирус Puumala, циркулиращ в Европа (епидемична нефропатия), вирус Dubrava (на Балканите) и Seul вирус (разпространен на всички континенти). Това са РНК-съдържащи вируси с размер до 110 nm, умират при температура 50 ° С в продължение на 30 минути и при 0–4 ° С (температурата на домашния хладилник) се съхраняват 12 часа.

Hantaan вирус - HFRS патоген

Характеристика на вируса Hantaan: склонност към заразяване на ендотелиума (вътрешната обвивка) на кръвоносните съдове.

Има два вида HFRS вирус:
Тип 1 - Източен (разпространен в Далечния Изток), резервоарът е полева мишка. Вирусът е силно променлив, може да предизвика тежки форми на инфекция с смъртност до 10-20%.
Тип 2 - западен (циркулира в европейската част на Русия), резервоар - червена полевка. Той причинява леки форми на заболяването с смъртност не повече от 2%.

Причини за разпространението на HFRS

Източникът на инфекция (Европа) е гризачи като горски мишки (червена и червена полевка), а в Далечния изток - манджурската полева мишка.

Червенокоса полевка - HFRS транспортьор

Естественият фокус е областта на разпространението на гризачи (в умерените климатични образувания, планински пейзажи, равнинни лесостепни зони, предпланински долини, речни долини).

Начини на заразяване: прах във въздуха (вдишване на вируса с изсушени изпражнения от гризачи); фекално-орално (консумиране на храни, замърсени с екскременти от гризачи); контакт (контакт на увредена кожа с предмети от външната среда, замърсени със секрети от гризачи като сено, храсталак, слама, храна).

При хората абсолютната чувствителност към патогена. В повечето случаи се характеризира с есенно-зимния сезон.

Видове заболеваемост:
1) горски тип - болни с кратко посещение в гората (бране на горски плодове, гъби и др.) Е най-често срещаният вариант;
2) домакинство - в дома, в гората, близо до гората, толкова по-голямо е поражението на децата и възрастните хора;
3) производствен път (пробиване, нефтопроводи, работа в гората);
4) градински тип;
5) тип лагер (почивка в пионерски лагери, къщи за почивка);
6) селскостопански тип - характеризиращ се с есенно-зимна сезонност.

Характеристики на разпространението:
• Често засяга млади хора (около 80%), на възраст 18-50 години,
• По-често пациентите с HFRS са мъже (до 90% от случаите),
• HFRS дава спорадична заболеваемост, но могат да се появят огнища: малки 10-20 души, по-рядко - 30–100 души,

След инфекцията се образува силен имунитет. Не се появяват повторни заболявания при един човек.

Как се развива HFRS?

Входната врата на инфекцията е лигавицата на дихателните пътища и храносмилателната система, където или вирусът умира (с добър местен имунитет) или вирусът започва да се размножава (което съответства на инкубационния период). Тогава вирусът навлиза в кръвния поток (виремия), който се проявява в инфекциозно-токсичен синдром при пациент (най-често този период съответства на 4-5 дни болест). Впоследствие, той се установява на вътрешната стена на кръвоносните съдове (ендотелиум), нарушавайки неговата функция, която се проявява при пациент с хеморагичен синдром. Вирусът се екскретира в урината, така че бъбречните съдове също са засегнати (възпаление и подуване на бъбречната тъкан), последващо развитие на бъбречна недостатъчност (затруднено уриниране). Тогава може да се получи неблагоприятен изход. Този период продължава до 9 дни от заболяването. Тогава има обратна динамика - резорбция на кръвоизливи, намаляване на бъбречния оток, разрешаване на уринирането (до 30 дни болест). Пълното възстановяване на здравето продължава до 1-3 години.

Симптоми на HFRS

Цикълът се характеризира с болест!

1) инкубационният период е 7-46 дни (средно 12-18 дни),
2) първоначалния (фебрилен период) - 2-3 дни,
3) олигоануричен период - от 3 дни на заболяване до 9-11 дни от заболяването,
4) периода на ранно възстановяване (полиуричен период - след 11 - до 30 дни болест),
5) късно възстановяване - след 30 дни болест - до 1-3 години.

Понякога първоначалният период се предшества от продромален период: летаргия, повишена умора, намалена работоспособност, болки в крайниците, възпалено гърло. Продължителност не повече от 2-3 дни.

Началният период се характеризира с появата на главоболие, охлаждане, болки в тялото и крайници, стави, слабост.

Основният симптом за появата на HFRS е рязкото повишаване на телесната температура, която в първите 1-2 дни достига високи стойности - 39,5-40,5 ° C. Треската може да продължи от 2 до 12 дни, но най-често е 6 дни. Feature - максималното ниво не е вечер (както обикновено с SARS), а през деня и дори сутрешните часове. При пациенти, други симптоми на интоксикация незабавно се увеличават - липса на апетит, поява на жажда, инхибиране на пациентите, лош сън. Главоболие дифузно, интензивно, повишена чувствителност към светли стимули, болка по време на движение на очните ябълки. В 20% от зрителните увреждания - "мъгла пред очите му". При изследване на пациенти се появява “синдром на качулката” (синдром на черепа): хиперемия на лицето, шията, горната част на гърдите, подпухналостта на лицето и шията, съдова инжекция на склерата и конюнктивата (може да се види зачервяване на очните ябълки). Кожата е суха, гореща на допир, езикът е покрит с бял цвят. Още през този период може да се появи тежест или тъпа болка в гърба. При висока температура е възможно развитие на инфекциозно-токсична енцефалопатия (повръщане, силно главоболие, втвърдени мускули на врата, симптоми на Керниг, Брудзински, загуба на съзнание) и инфекциозно-токсичен шок (бързо спадане на кръвното налягане, първо бързо и след това пулс). ).

Олигуричен период. Характеризира се с практическо намаление на температурата в продължение на 4-7 дни, но пациентът не става по-лесен. Има постоянна болка в гърба с различна тежест - от болка до остра и изтощителна. Ако се развие тежка форма на ГПСЗ, то след 2 дни от момента на болезнения синдром на бъбречната болка се свързва с тях повръщане и болка в коремната област в областта на стомаха и червата. Вторият неприятен симптом на този период е намаляване на количеството на отделената урина (олигурия). Лаборатория - намаляване на дела на урина, протеини, червени кръвни клетки, цилиндри в урината. Кръвта увеличава съдържанието на урея, креатинин, калий, намалява количеството натрий, калций, хлориди.

В същото време се появява и хеморагичен синдром. Точковият хеморагичен обрив се появява по кожата на гърдите, в областта на мишниците, по вътрешната повърхност на раменете. Лентите на обрив могат да бъдат разположени в някои линии, както и от "камшик". Появяват се кръвоизливи в склерата и конюнктивата на едното или двете очи - т. Нар. Симптом на червената череша. При 10% от пациентите се проявяват тежки прояви на хеморагичен синдром - от кървене от носа до стомашно-чревен.

Хеморагичен обрив с HFRS

Склерален кръвоизлив

Особеността на този период на HFRS е особена промяна в функцията на сърдечно-съдовата система: намаляване на пулса, склонност към хипотония, заглушаване на сърдечните тонове. На ЕКГ - синусова брадикардия или тахикардия е възможно появата на екстрасистоли. Кръвно налягане в периода на олигоурия с начална хипотония, за да отидат в хипертония. Дори в рамките на един ден от болестта, високото кръвно налягане може да бъде заменено с ниско налягане и обратно, което изисква постоянно наблюдение на такива пациенти.

При 50-60% от пациентите в този период гадене и повръщане се отчитат дори след малка глътка вода. Често загрижени за болката в корема болезнен характер. 10% от пациентите имат разхлабване на изпражненията, често с примес на кръв.

През този период симптомите на увреждане на нервната система заемат видно място: пациентите имат силно главоболие, глупост, налудничави състояния, често припадъци, халюцинации. Причината за тези промени е кървенето в мозъчната субстанция.

Именно в олигуричния период трябва да се страхува едно от фаталните усложнения - структурата на бъбречната недостатъчност и острата надбъбречна недостатъчност.

Полиуриев период. Характеризира се с постепенно възстановяване на диурезата. За пациентите става по-лесно, симптомите на болестта отшумяват и регресират. Пациентите отделят голямо количество урина (до 10 литра на ден) с ниско специфично тегло (1001-1006). 1-2 дни след появата на полиурия се възстановяват лабораторните показатели за нарушена бъбречна функция.
До 4-та седмица от заболяването количеството на отделената урина е нормално. Няколко месеца остават лека слабост, малка полиурия, намаляване на дела на урината.

Късна реконвалесценция. Тя може да продължи от 1 до 3 години. Остатъчните симптоми и техните комбинации са обединени в 3 групи:

• Астения - слабост, намалена производителност, замаяност, загуба на апетит.
• Нарушена функция на нервната и ендокринната системи - изпотяване, жажда, сърбеж, импотентност, болки в гърба, повишена чувствителност в долните крайници.
• Бъбречни остатъчни ефекти - тежест в долната част на гърба, повишена диуреза до 2.5-5.0 л, преобладаване на нощната диуреза през деня, сухота в устата, жажда. Продължителност около 3-6 месеца.

HFRS при деца

Деца от всички възрасти могат да наранят, включително бебета. Характеризира се с липсата на прекурсори на болестта, най-острото начало. Продължителността на температурата е 6-7 дни, децата се оплакват от постоянно главоболие, сънливост, слабост, те са повече в леглото. В началния период се появява болка в лумбалната област.

Кога трябва да отида на лекар?

Висока температура и тежки симптоми на интоксикация (главоболие и мускулни болки), тежка слабост, поява на "синдром на качулката", хеморагичен кожен обрив и поява на болка в долната част на гърба. Ако пациентът все още е у дома си и има намаление на отделената урина, кръвоизлив в склерата, летаргия - спешно спешно повикване и хоспитализация!

Усложнения на HFRS

1) Азотемична уремия. Развива се при тежки HFRS. Причината е „шлаковането” на организма поради сериозно нарушена бъбречна функция (един от отделителните органи). Пациентът има постоянна гадене, повтарящо повръщане, не донасящо облекчение, хълцане. Пациентът практически не уринира (анурия), става инхибиран и постепенно се развива кома (загуба на съзнание). Трудно е пациентът да бъде отстранен от азотемичната кома и резултатът често е фатален.

2) Остра сърдечно-съдова недостатъчност. Или симптоми на инфекциозно-токсичен шок в началния период на заболяването на фона на висока температура, или за 5-7 дни от заболяването на фона на нормалната температура, дължаща се на кръвоизлив в надбъбречните жлези. Кожата става бледа с синкав оттенък, студ на допир, пациентът става неспокоен. Пулсът се увеличава (до 160 удара в минута), кръвното налягане спада бързо (до 80/50 mm Hg, понякога не се открива).

3) Хеморагични усложнения: 1) Разкъсване на бъбречната капсула с образуване на кръвоизлив в бъбречната тъкан (в случай на неправилен транспорт на пациента с тежка болка в гърба). Болките стават интензивни и постоянни 2) Разкъсване на капсулата на бъбреците, което може да доведе до тежки кръвоизливи в ретроперитонеалното пространство. Болките се появяват внезапно от страната на руптурата, придружена от гадене, слабост, лепкава пот. 3) Кръвоизлив в аденохипофиза (хипофизна кома). Тя се проявява със сънливост и загуба на съзнание.

4) Бактериални усложнения (пневмония, пиелонефрит).

Диагностика на HFRS:

1) В случаите на подозиран HFRS се вземат предвид такива моменти като болест в естествените огнища на инфекцията, честотата на населението, есенно-зимната сезонност и характерните симптоми на болестта.
2) Инструментално изследване на бъбреците (ултразвук) - дифузни промени на паренхима, изразено подуване на паренхима, венозна конгестия на кортикалния мозък и мозък.
3) Окончателната диагноза се прави след лабораторно откриване на антитела от IgM и G клас, като се използва ензимно свързан имуносорбентен анализ (ELISA) (с увеличаване на титъра на антителата 4 пъти или повече) - сдвоен серум в началото на заболяването и след 10-14 дни.

Третиране на ГРПС

1) Организационни и режимни мерки
• Хоспитализация на всички пациенти в болницата, пациентите не са заразни за другите, така че можете да се лекувате в инфекциозни, терапевтични, хирургически болници.
• Транспорт с изключение на всяко разклащане.
• Създаване на лек защитен режим:
1) почивка на легло - лека форма - 1.5-2 седмици, средно тежка - 2-3 седмици, тежка - 3-4 седмици.
2) диета - маса номер 4 без ограничение на протеини и сол, не гореща, не груба храна, храна на малки порции често. Течности в достатъчни количества - минерална вода, Боржоми, Есентуки номер 4, мусове. Плодови напитки, плодови сокове с вода.
3) ежедневна хигиена на устната кухина - с разтвор на фурацилин (предотвратяване на усложнения), ежедневни движения на червата, ежедневно измерване на дневната диуреза (на всеки 3 часа количеството консумирана и отделена течност).
2) Профилактика на усложнения: антибактериални лекарства в обичайни дози (обикновено пеницилин)
3) Инфузионна терапия: целта е да се детоксифицира тялото и да се предотвратят усложнения. Основните разтвори и лекарства: концентрирани разтвори на глюкоза (20-40%) с инсулин с цел енергийно снабдяване и елиминиране на излишния извънклетъчен К, преднизолон, аскорбинова киселина, калциев глюконат, лазикс по показания. При липса на ефект на "накисване" (т.е. увеличаване на диурезата), допаминът се предписва в специфична доза, както и за нормализиране на микроциркулацията - камбанки, трентал, аминофилин.
4) Хемодиализа при тежко заболяване, по определени причини.
5) Симптоматична терапия:
- при температура - антипиретични (парацетамол, нурофен и др.);
- с болка синдром, спазмолитици са предписани (spazgan, взеха, baralgin и други),
- в случай на гадене и повръщане, да се въведе церусал, церулан;
7) Специфична терапия (антивирусни и имуномодулиращи ефекти): виразол, специфичен имуноглобулин, амиксин, йодантипирин - всички лекарства се предписват в първите 3-5 дни от заболяването.
Екстрактът се прави с пълно клинично подобрение, но не по-рано от 3-4 седмици от заболяването.

Прогноза за HFRS

1) възстановяване,
2) смъртоносни (средно 1-8%),
3) интерстициална нефросклероза (в местата на пролиферация на съединителна тъкан),
4) артериална хипертония (30% от пациентите),
5) хроничен пелонефрит (15-20%).

Диспансерно наблюдение на болните:

• При освобождаване от болничен отпуск се издава за 10 дни.
• Наблюдение в продължение на 1 година - 1 път на 3 месеца - консултация с нефролог, контрол на кръвното налягане, изследване на фундуса, ОАМ, според Земницки.
• За 6 месеца освобождаване от физически дейности, спорт.
• Деца за една година - медицинско оттегляне от ваксинации.

Предотвратяване на ДГПС

1. Не е разработена специфична профилактика (ваксина). За да се предотврати предписаната схема на йодантипирин.
2. Неспецифичната профилактика включва дератизация (контрол на гризачи), както и защита на обекти на околната среда, зърнохранилища, сено от нахлуването на гризачи и тяхното замърсяване със секрети.

Хеморагична треска с бъбречен синдром

Хеморагична треска с бъбречен синдром е зоонотична хантавирусна инфекция, характеризираща се с тромбохеморагичен синдром и първично увреждане на бъбреците. Клиничните прояви включват остра треска, хеморагичен обрив, кървене, интерстициален нефрит, а при тежки случаи - остра бъбречна недостатъчност. Специфични лабораторни методи за диагностициране на хеморагична треска с бъбречен синдром принадлежат към FTA, ELISA, RIA, PCR. Лечението се състои в въвеждането на специфичен имуноглобулин, препарати на интерферон, детоксикация и симптоматична терапия, хемодиализа.

Хеморагична треска с бъбречен синдром

Хеморагична треска с бъбречен синдром (HFRS) е естествено фокално вирусно заболяване, характеризиращо се с треска, интоксикация, повишено кървене и увреждане на бъбреците (нефрозонефрит). На територията на страната ни ендемични райони са Далечния изток, Източен Сибир, Забайкалия, Казахстан, европейска територия, поради което ГРПС е известна с различни наименования: корейски, далечен изток, урал, ярославъл, тула, закарпатска хеморагична треска и т.н. 20 000 случая на хеморагична треска с бъбречен синдром. Максималната честота на ГСКС се среща през юни-октомври; Основният контингент на заболелите (70-90%) са мъже на възраст 16–50 години.

Причини за HFRS

Причинните агенти на заболяването са РНК-съдържащи вирусни агенти от рода Hantavirus (Hantavirus), принадлежащи към семейството Bunyaviridae. За човешки патогени 4 серотипа на хантавируси: Hantaan, Dubrava, Puumala, Seoul. Във външната среда вирусите остават относително стабилни при отрицателни температури за относително дълго време и са нестабилни при 37 ° С. Вирусите имат сферична или спирална форма, диаметър 80-120 nm; съдържат едноверижна РНК. Хантавирусите имат тропизъм за моноцитите, клетките на бъбреците, белите дробове, черния дроб, слюнчените жлези и се размножават в цитоплазмата на заразените клетки.

Носителите на патогени на хеморагична треска с бъбречен синдром са гризачи: полеви и горски мишки, полевки, домашни плъхове, които са заразени един от друг чрез ухапвания от кърлежи и бълхи. Гризачите носят инфекцията под формата на латентна вирусна инфекция, отделяща патогени във външната среда със слюнка, фекалии и урина. Контактът на заразения материал със секрети от гризачи в човешкото тяло може да се осъществи чрез аспирация (чрез вдишване), чрез контакт (чрез контакт с кожата) или чрез храносмилателна (чрез консумация на храна) от. Групата с повишен риск от поява на хеморагична треска с бъбречен синдром включва селскостопански и промишлени работници, трактористи, шофьори, които са в контакт с обекти от външната среда. Честотата на човека директно зависи от броя на заразените гризачи в дадена област. ГРПС се записва предимно под формата на спорадични случаи; по-рядко - под формата на локални епидемични огнища. След заразяването остава постоянен имунитет през целия живот; случаите на рецидивираща честота са редки.

Патогенетичната същност на хеморагичната треска с бъбречен синдром е некротизиращ панваскулит, DIC и остра бъбречна недостатъчност. След инфекцията, първичната репликация на вируса се случва в съдовия ендотелиум и епителните клетки на вътрешните органи. След натрупването на вируси се появяват виремия и генерализация на инфекцията, които се проявяват клинично с общи токсични симптоми. В патогенезата на хеморагична треска с бъбречен синдром играе важна роля образувани автоантитела автоантигени CEC осигуряване kapillyarotoksicheskoe действие причинява увреждане на стените на кръвоносните съдове, нарушена кръвосъсирването, развиват thrombohemorrhagic синдром с бъбречно увреждане и други паренхимните органи (черен дроб, панкреас, надбъбречна, миокард), CNS. Бъбречният синдром се характеризира с масивна протеинурия, олигоанурия, азотемия и нарушение на BRA.

Симптоми на HFRS

Хеморагичната треска с бъбречен синдром се характеризира с цикличен курс с последователна промяна на няколко периода:

• инкубация (от 2-5 дни до 50 дни - средно 2-3 седмици)
• продромал (2-3 дни)
• трескаво (3-6 дни)
• олигоричен (от 3-ти до 6-ти до 14-тия ден на HFRS)
• полиурична (от 9-13 дни HFRS)
• оздравява (рано - от 3 седмици до 2 месеца, късно - до 2-3 години).

В зависимост от тежестта на симптомите, тежестта на инфекциозно-токсичните, хеморагичните и бъбречните синдроми има типични, изтрити и субклинични варианти; леки, умерени и тежки форми на хеморагична треска с бъбречен синдром.

След инкубационния период се наблюдава кратък продромен период, по време на който се забелязва умора, неразположение, главоболие, миалгия, ниска температура. Фебрилният период се развива остро, с повишаване на телесната температура до 39-41 ° C, втрисане и общи токсични симптоми (слабост, главоболие, гадене, повръщане, нарушения на съня, артралгия, болки в тялото). Характеризира се с болка в очите, замъглено виждане, мигащи "мухи", визия на обекти в червено. В средата на фебрилен период, хеморагични обриви се появяват върху лигавиците на устната кухина, кожата на гръдния кош, аксиларните области и шията. При обективно изследване се открива хиперемия и подпухналост на лицето, съдова инжекция на конюнктивата и склерата, брадикардия и артериална хипотония до колапс.

В олигоричния период на хеморагична треска с бъбречен синдром, телесната температура пада до нормални или субфебрилни числа, но това не подобрява състоянието на пациента. На този етап симптомите на интоксикация се засилват и се появяват признаци на бъбречно увреждане: увеличава се болката в гърба, намалява диурезата, развива се артериална хипертония. В урината се откриват хематурия, протеинурия, цилиндрурия. С увеличаване на азотемията се развива разрядник; в тежки случаи, уремична кома. При повечето пациенти невъзможното повръщане и диария. Хеморагичният синдром може да бъде изразен в различна степен и да включва брутална хематурия, кървене от местата на инжектиране, кървене от носа, матка, стомашно-чревен тракт. В олигоричния период могат да се развият тежки усложнения (кръвоизливи в мозъка, хипофизата, надбъбречните жлези), които са причина за смъртта.

Преходът на хеморагична треска с бъбречен синдром към полиуричен стадий се характеризира с субективни и обективни подобрения: нормализиране на съня и апетита, прекратяване на повръщане, изчезване на болките в долната част на гърба и др. Характерните признаци на този период са увеличаване на дневната диуреза до 3-5 литра и изохипоинурия. По време на периода на полиурия, сухата уста и жаждата остават.

Периодът на възстановяване на хеморагичната треска с бъбречен синдром може да се забави за няколко месеца или дори години. При пациентите постинфекциозната астения продължава дълго време, характеризираща се с обща слабост, намалена работоспособност, бърза умора и емоционална лабилност. Синдромът на вегетативната дистония се изразява в хипотония, безсъние, недостиг на въздух с минимално усилие, повишено изпотяване.

Специфични усложнения при тежки клинични варианти на HFRS могат да бъдат инфекциозно-токсичен шок, кръвоизливи в паренхимни органи, белодробен и мозъчен оток, кървене, миокардит, менингоенцефалит, уремия и др. При бактериална инфекция могат да се развият пневмония, пиелонефрит, гнойни назализи, псевдокарпити, уремия и др., сепсис.

Диагностика на HFRS

Клиничната диагноза на HFRS се основава на цикличния характер на инфекцията и характерната промяна в периодите. При събиране на епидемиологична история се обръща внимание на престоя на пациента в ендемична област, възможен пряк или непряк контакт с гризачи. При провеждане на неспецифичен преглед се взема предвид динамиката на промените в показателите за общ и биохимичен анализ на урина, електролити, биохимични кръвни проби, CBS, коагулограми и др. За оценка на тежестта и прогнозата на заболяването се извършва ултразвуково изследване на бъбреците, FGDS, рентгенография на гръдния кош, ЕКГ и др.

Специфична лабораторна диагностика на хеморагична треска с бъбречен синдром се извършва чрез серологични методи (ELISA, INIF, RIA) в динамиката. Серумните антитела се появяват в края на първата седмица на заболяването, в края на 2-та седмица достигат максимална концентрация и остават в кръвта за 5-7 години. РНК вирусът може да бъде изолиран като се използват PCR изследвания. HFRS се диференцира с лептоспироза, остър гломерулонефрит, пиелонефрит и ентеровирусна инфекция, други хеморагични трески.

Третиране на ГРПС

Пациенти с хеморагична треска с бъбречен синдром са хоспитализирани в инфекциозна болница. На тях им се възлага строга почивка на легло и диета номер 4; контрол на водния баланс, хемодинамика, показатели за изпълнение на сърдечно-съдовата система и бъбреците. Етиотропното лечение на хеморагична треска с бъбречен синдром е най-ефективно през първите 3-5 дни от началото на заболяването и включва администриране на донорен специфичен имуноглобулин срещу HFRS, прилагане на интерферон, антивирусни химиотерапевтични лекарства (рибавирин).

В фебрилния период се извършва инфузионна детоксикационна терапия (интравенозна инфузия на глюкоза и физиологични разтвори); превенция на DIC (администриране на дезагреганти и ангиопротектори); в тежки случаи се използват глюкокортикостероиди. В олигуричния период се стимулира диурезата (прилагане на шокови дози фуроземид), корекция на ацидозата и хиперкалиемията и предотвратяване на кървене. С увеличаване на острата бъбречна недостатъчност, пациентът се прехвърля на екстракорпорална хемодиализа. При наличие на бактериални усложнения се предписва антибиотична терапия. По време на полиуричната фаза, основната задача е да се извърши орална и парентерална рехидратация. В периода на възстановителна, възстановителна и метаболитна терапия се извършва; Препоръчват се хранене, физиотерапия (диатермия, електрофореза), масаж и упражнения.

Прогноза и превенция на ГВРС

Леки и умерени форми на хеморагична треска с бъбречен синдром в повечето случаи завършват с възстановяване. Остатъчните ефекти (постинфекциозна астения, болки в гърба, кардиомиопатия, моно- и полиневрити) се наблюдават дълго време при половината от болните. Преосмислящите се нуждаят от тримесечно диспансерно наблюдение на специалист по инфекциозни заболявания, нефролог и окулист през цялата година. Тежък ток е свързан с висок риск от усложнения; смъртността от HFRS варира от 7-10%.

Профилактиката на хеморагична треска с бъбречен синдром се състои в унищожаването на мишовидни гризачи в естествени огнища на инфекцията, предотвратяване на замърсяване на домовете, водоизточниците и храната със секрети от гризачи, дезинсекция на жилищни и промишлени помещения. Не е разработена специфична ваксинация срещу HFRS.

Хеморагична треска с бъбречен синдром (glps)

Остра вирусна зоонозна болест, вирусна етиология.

Характеристики на причинителя на хеморагична треска с бъбречен синдром

Патогенът на HFRS принадлежи към семейството на Bunyavirus (Bunyaviridae) и е изолиран в отделен род Hantavirus, който включва няколко серовара: Puumala, Dоbrava, Seul, Hantaan. Това са РНК-съдържащи вируси с размер до 110 nm, умират при 50 ° С в продължение на 30 минути, и при 0-4 ° С (температурата на домашния хладилник) трае 12 часа.Тропен до ендотелни клетки, макрофаги, тромбоцити, епител на бъбречните тубули. Свързани с клетки, които имат специфични рецептори на мембраните (интегрини).

Начини на заразяване: прах във въздуха (вдишване на вируса с изсушени изпражнения от гризачи); фекално-орално (консумиране на храни, замърсени с екскременти от гризачи); контакт (контакт на увредена кожа с предмети от външната среда, замърсени със секрети от гризачи като сено, храсталак, слама, храна).

При хората абсолютната чувствителност към патогена. В повечето случаи се характеризира с есенно-зимния сезон.

След инфекцията се образува силен имунитет. Не се появяват повторни заболявания при един човек.

Симптоми на GlFs Рецидивът на заболяването е характерен!

1) инкубационният период е 7-46 дни (средно 12-18 дни), 2) първоначалният (фебрилен период) е 2-3 дни, 3) олигоануричният период - от 3 дни на болестта до 9-11 дни от болестта, 4) период ранна реконвалесценция (полиуричен период - след 11 - до 30 дни болест);

Понякога първоначалният период се предшества от продромален период: летаргия, повишена умора, намалена работоспособност, болки в крайниците, катарални явления. Продължителност не повече от 2-3 дни.

Началният период се характеризира с появата на главоболие, втрисане, миалгия, артралгия, слабост.

Основният симптом за появата на HFRS е рязкото повишаване на телесната температура, която в първите 1-2 дни достига високи стойности - 39,5-40,5 ° C. Треската може да продължи от 2 до 12 дни, но най-често е 6 дни. Feature - максималното ниво не е вечер, а следобед и дори сутрешни часове. При пациенти, други симптоми на интоксикация незабавно се увеличават - липса на апетит, поява на жажда, инхибиране на пациентите, лош сън. Главоболие дифузно, интензивно, повишена чувствителност към светли стимули, болка по време на движение на очните ябълки. В 20% от зрителните увреждания - „мъгла пред очите“, мигащи мухи, намалена зрителна острота (оток zdn, стагнация на кръвта в съдовете). При изследване на пациенти се появява “синдром на качулката” (краниосервичен синдром): зачервяване на лицето, шията, горната част на гърдите, подпухналостта на лицето и шията, съдова инжекция от склерата (понякога кръвоизливи в склерата, понякога засягащи цялата склера - симптом на червена череша) и конюнктивата. Кожата е суха, гореща на допир, езикът е покрит с бял цвят. Още през този период може да се появи тежест или тъпа болка в гърба. При висока температура може да се развие инфекциозно-токсична енцефалопатия (повръщане, силно главоболие, скованост на мускулите на врата, симптоми на Керниг, Брудзински, загуба на съзнание) и инфекциозно-токсичен шок. Олигуричен период. Характеризира се с практическо намаление на температурата в продължение на 4-7 дни, няма подобрение в състоянието. Постоянните болки в долната част на гърба се появяват с различна тежест - от болка до остра и изтощителна. При тежък HFRS, след 2 дни болезнен бъбречен синдром, към тях се присъединява повръщане и коремна болка в стомаха и червата на болезнената природа, олигурия. Лаборатория - намаляване на дела на урина, протеини, червени кръвни клетки, цилиндри в урината. Кръвта увеличава съдържанието на урея, креатинин, калий, намалява количеството натрий, калций, хлориди.

В същото време се появява и хеморагичен синдром. Точковият хеморагичен обрив се появява по кожата на гърдите, в областта на мишниците, по вътрешната повърхност на раменете. Лентите на обрив могат да бъдат разположени в някои линии, както и от "камшик". Появяват се кръвоизливи в склерата и конюнктивата на едното или двете очи - т. Нар. Симптом на червената череша. При 10% от пациентите се проявяват тежки прояви на хеморагичен синдром - от кървене от носа до стомашно-чревен.

Особеността на този период на HFRS е особена промяна в функцията на сърдечно-съдовата система: намаляване на пулса, склонност към хипотония, заглушаване на сърдечните тонове. На ЕКГ - синусова брадикардия или тахикардия е възможно появата на екстрасистоли. Кръвното налягане в периода на олигурия с начална хипотония може да се превърне в хипертония (поради задържане на натрий). Дори в рамките на един ден от болестта, високото кръвно налягане може да бъде заменено с ниско налягане и обратно, което изисква постоянно наблюдение на такива пациенти.

При 50-60% от пациентите в този период гадене и повръщане се отчитат дори след малка глътка вода. Често загрижени за болката в корема болезнен характер. 10% от пациентите имат разхлабване на изпражненията, често с примес на кръв.

През този период симптомите на увреждане на нервната система заемат видно място: пациентите имат силно главоболие, глупост, налудничави състояния, често припадъци, халюцинации. Причината за тези промени е кървенето в мозъчната субстанция.

Именно в олигуричния период човек трябва да се страхува от едно от фаталните усложнения - остра бъбречна недостатъчност и остра надбъбречна недостатъчност.

Период на Полиуруите (или ранна реконвалесценция). Характеризира се с постепенно възстановяване на диурезата. За пациентите става по-лесно симптомите на регресия на болестта. Пациентите отделят голямо количество урина (до 10 литра на ден) с ниско специфично тегло (1001-1006). 1-2 дни след появата на полиурия се възстановяват лабораторните показатели за нарушена бъбречна функция. До 4-та седмица от заболяването количеството на отделената урина е нормално. Няколко месеца остават лека слабост, малка полиурия, намаляване на дела на урината.

Късна реконвалесценция. Тя може да продължи от 1 до 3 години. Остатъчните симптоми и техните комбинации са обединени в 3 групи:

• Астения - слабост, намалена производителност, замаяност, загуба на апетит. • Нарушена функция на нервната и ендокринната системи - изпотяване, жажда, сърбеж, импотентност, повишена чувствителност в долните крайници. • Бъбречни остатъчни ефекти - тежест в долната част на гърба, повишена диуреза до 2.5-5.0 л, преобладаване на нощната диуреза през деня, сухота в устата, жажда. Продължителност около 3-6 месеца.

Хеморагична треска с бъбречен синдром (HFRS): клинична картина, диагностични методи, програма за лечение

През топлите сезони на годината жителите на града прекарват почивните дни и празниците в природата - в гората, в страната. В същото време се открива летният сезон, започва селскостопанска работа. През този период има много случаи на хеморагична треска с бъбречен синдром (съкратено HFRS).

Причинителен агент

Хеморагична треска с бъбречен синдром (HFRS) е съвкупното наименование на няколко подобни заболявания, причинени от вируси от рода Hantanaan на семейство Bunyaviridae.

Синоними: манджурски гастрит, хеморагичен нефрозонефрит, Сонго треска.

ЕР Шувалов

Инфекциозни болести, 2001

Това заболяване е често срещано сред мишоподобните гризачи в Руската федерация. Вирусът се съдържа в големи количества в изпражненията на болни животни, които живеят по бреговете на реките, в горите, в летните вили. Всички замърсени обекти служат като източник на инфекция: растения, съхранявани в зимни къщи, продукти, инвентар в селски къщи. Работниците на селското стопанство, ловците, дървосекачите, както и обитателите на градовете, които посещават летни къщи, туристически центрове, санаториуми, са изложени на риск. В тази връзка заболяването се характеризира с увеличаване на честотата в топлия сезон на годината. Тази инфекциозна патология винаги протича в остра форма, преходът към хроничния етап не съществува.

Механизмът на развитие на ДОВС

От гризачи вирусът се предава на хората по следните начини:

• чрез вдишвания въздух, съдържащ компоненти на екскрементите на болни животни, при почистване на помещенията след края на зимния сезон (въздушно-прахова пътека);
• чрез консумация на храни и растения, заразени с урина, слюнка на гризачи (хранителния път);
• чрез директен контакт с болни животни (контактна пътека);

Механизъм на развитие на болестта - видео

Предаването на вируса от човек на човек е изключено, така че пациентът не е опасен за другите.

Симптоми и етапи

Има няколко различни етапа в хода на заболяването.

1. Времето от първоначалния контакт с вируса до началото на симптомите (инкубационния период) е от 4 до 49 дни, най-често 2-3 седмици. През това време патогенът преодолява защитните бариери на тялото, умножава се в клетките, след което влиза в кръвния поток в голям брой и се разпространява през кръвта до органи и тъкани.
2. Наличието на вирус в кръвоносната система се разпознава от организма и се активира следният механизъм на локализация и разрушаване на патогена - повишаване на температурата. Настъпва трескав период на болестта. При тези условия се активира имунитетът - защита на човек срещу инфекциозен патоген, използващ специфични клетки - бели кръвни клетки (левкоцити от различен тип), протеини - антитела, и командване на бойна готовност за защитници срещу вируса вътре в клетките - интерферон-ред протеини. По време на циркулацията на инфекцията вътре в съдовете патогенът засяга стената на съда, което води до образуването на кръвни съсиреци в лумена. В тази фаза на заболяването има болезнено главоболие, болки в мускулите, жажда, сухота в устата и коремна болка. На лигавицата на мекото небце се появява кожата на гърдите, шията, лицето, склерата, хеморагичен обрив. Редки пулсации и ниско кръвно налягане са характерни за тази фаза на HFRS. Средният период е 5–6 дни.

В зависимост от тежестта на симптомите се различава тежестта на заболяването:

• лек курс с ниска температура, малко количество хеморагичен обрив, краткотрайна олигурия;
• умерена тежест се характеризира с всички изброени по-горе фази без развитие на животозастрашаващи усложнения;
• с тежка форма, изразена е треска, обривът заема големи участъци от кожата, възможно е назално и стомашно кървене в резултат на нарушена функция на съсирване, количеството на урината намалява до пълното му изчезване;

Диагностични методи

Методите за диагностициране на заболяването включват:

• задълбочен преглед на лекаря, за да се установят подходящите условия за вирусна инфекция (селски пътувания, лесов отдих, селскостопанска работа);
• в кръвния тест в началото на заболяването, има намаляване на броя на белите кръвни клетки (левкопения) поради използването им от организма вътре в тъканите за борба с патогена. От втората фаза на заболяването се наблюдава обратен процес - поради активното производство на протеинови антитела, левкоцитите в кръвния поток се увеличават;
• в урината има голямо количество протеин (протеинурия), което обикновено почти не се открива. Причината е увреждането на вируса на бъбречно-съдовата система, поради което големите предмети - протеините започват да изтекат в урината;
• в периода на олигурия в кръвта се наблюдава прекомерно натрупване на продукти от разпадането на протеините в съставните й компоненти - креатинин и урея, както и калий. В полиуричния период се наблюдава постепенно възстановяване на тези показатели.
• За да се потвърди инфекцията с вирус, откриването на протеини в кръвта в антената се използва по специални методи (ензимно-свързан имуносорбентен анализ - ELISA).

Диференциалната диагноза се извършва с други заболявания, придружени от висока температура, хеморагичен обрив и нарушена бъбречна функция: грип, кърлежин енцефалит, лептоспироза, както и редица неинфекциозни патологии: пиелонефрит, апендицит, стомашна язва.

Лечение на хеморагична треска с бъбречен синдром: методи и възможности

Лечението се провежда изключително в стационарни условия при спазване на леглото за целия период на заболяването (3-4 седмици). Самолечението може да доведе до развитието на много ужасни усложнения и смърт.

Използват се следните лекарства:

• решения за попълване на обема на кръвта и ускоряване на отделянето на отпадъчни продукти от патогена - глюкоза, натриев хлорид;
• витамини, които укрепват съдовата система на бъбреците - аскорбинова киселина, рутин;
• лекарства, които предотвратяват образуването на най-малките кръвни съсиреци в съдовете - Curantil;
• антивирусни лекарства - рибавирин;

В случай на развитие на усложнения се използва хардуерно пречистване на кръвта от продуктите на разпадане на протеини и други токсини - хемодиализа. При изразено нарушение на функцията на кръвосъсирването се извършва преливане на неговите компоненти.

Прогноза и усложнения

С навременно лечение прогнозата е благоприятна. При тежки форми на заболяването ужасните усложнения могат да доведат до неблагоприятни резултати:

• инфекциозно-токсичен шок възниква поради едновременното появяване в съдовата система на голям брой патогени и се характеризира с рязко намаляване на пулса и кръвното налягане, разграждането на кислород до тъканите;
• остра дихателна недостатъчност възниква на фона на поражението на голямо количество белодробна тъкан по време на развитието на пневмония;
• в третата фаза на заболяването може да настъпи неконтролирано повишаване на кръвното налягане (еклампсия), което води до подуване на мозъчните клетки и кръвоизливи;
• следствие от нарушените свойства на коагулацията е DIC. В първите етапи се характеризира с образуването на множество кръвни съсиреци в съдовете. Веднага след като всички компоненти на процеса на образуване на тромби се изразходват в организма, фазата на неконтролирано кървене - назална, стомашна, бъбречна, маточна;

Смъртността при хеморагична треска достига няколко процента. Имунитетът след заразяването е устойчив през целия живот.

Период на рехабилитация

Освобождаването от болницата се извършва след изчезване на клиничните прояви на заболяването, възстановяване на бъбречната функция и кръвосъсирването. През годината след възстановяването, веднъж на три месеца, лекарят се преглежда, измерва се кръвното налягане и се анализира урината.

Препоръчва се за най-малко шест месеца диета. Разрешените продукти включват:

• житни растения;
• задушено месо и риба;
• вчерашният хляб от брашна и пълнозърнесто брашно;
• супи;
• плодово желе;
• ниско съдържание на мазнини извара;

Разрешено за използване с HFRS продукти на снимката

Ако е възможно, избягвайте следните храни:

• бял хляб;
• пресни сладкиши;
• горещи подправки;
• пържено месо и риба;
• шоколад;
• маслено извара;
• пушено месо;
• Газирани напитки;
• алкохол;

Забранена храна на снимката

предотвратяване

Превантивните мерки във фокусите на разпространението на този тип хеморагична треска включват:

унищожаване на гризачи (дератизация);

Ваксинната профилактика на ГВРС в нашата страна не е развита.

По време на топлия сезон, когато отивате на почивка, е необходимо да помните и да спазвате правилата за хигиена на места, където могат да присъстват гризачи и техните препитания. Когато се появят симптоми на треска, се изисква незабавна медицинска помощ, за да се осигури подходящо лечение и да се предотврати развитието на сериозни усложнения.

Хеморагична треска с бъбречен синдром - симптоми, диагноза, лечение

Хеморагична треска с бъбречен синдром

Код на заболяването A98.5 (ICD-10)

Хеморагична треска с бъбречен синдром (HFRS) е остро естествено вирусно фокално заболяване с висока температура, тежка обща интоксикация, хеморагичен синдром и вид увреждане на бъбреците под формата на нефрозонефрит.

Историческа информация

Под различни наименования (манджурски гастрит, хеморагичен нефросонефрит, треска Сонго и др.) Болестта е регистрирана в Далечния изток от 1913 г. насам.

През 1938–1940 В комплексните изследвания на вирусолози, епидемиолози и клиницисти е установена вирусната природа на заболяването и са изследвани основните модели на епидемиологията и нейния клиничен ход. През 50-те години на миналия век ГРПС е идентифициран в Ярославъл, Калинин (Твер), Тула, Ленинград,

Московски райони, в Урал, в Поволжието. Подобни болести са описани в Скандинавия, Манджурия, Корея. През 1976 г. американските изследователи G. Lee и P.Li изолирали вируса от гризачите Apodemus agrarius в Корея, през 1978 г. те изолирали вируса от болен човек.

От 1982 г., по решение на Научната група на СЗО, различни варианти на заболяването са обединени под общото наименование "хеморагична треска с бъбречен синдром".

етиология

Патогените на HFRS, вирусите от рода hantaan (Nantaan pymela, seoul и др.), Семейството bunyaviridae, принадлежат към сферични РНК-съдържащи вируси с диаметър 85–110 nm.

епидемиология

HFRS - естествен фокален вирус.

Резервоар на вируси на територията на Русия са 16 вида гризачи и 4 вида насекомоядни животни, които имат латентни форми на инфекция, по-рядко ензоотични със смърт на животни. Вирусът се освобождава в околната среда главно с урината на гризачи, по-рядко с изпражненията или слюнката. При животните се наблюдава предаване на трансмисивния вирус от гемазидните акари, бълхи.

От гризачи до хора в естествени или лабораторни условия, вирусът се предава от въздушни, хранителни и контактни маршрути. Случаи на HFRS инфекция от болен човек не са известни.

Честотата е спорадична, а възможни са и групови огнища. Естествените огнища са разположени в определени ландшафтно-географски райони: крайбрежни зони, горски площи, влажни гори с гъста трева, което допринася за запазването на гризачите.

Честотата има ясно изразена сезонност: най-голям брой случаи на болестта се регистрират от май до октомври - декември с максимално покачване през юни - септември, което се дължи на увеличаването на броя на гризачите, честите горски посещения, риболовни пътувания, селскостопански дейности и др., Както и през ноември. - Декември, което е свързано с миграцията на гризачи в жилищни райони.

Най-често селяните на възраст 16–50 години са болни, предимно мъже (дървосекачи, ловци, земеделци и др.). Честотата на градските жители е свързана с престоя им в крайградските зони (посещение на гората, почивка в лагери за отдих и санаториуми, разположени в близост до гората), работа във вивариуми.

Имунитетът след болест е доста устойчив. Многократните заболявания са редки.

Патогенеза и патоанатомична картина

След като бъде въведен в човешкото тяло чрез увреждане на кожата и лигавиците и репликация в клетките на макрофаговата система, вирусът навлиза в кръвта. Развива се фазата на виремия, която причинява началото на заболяването с развитието на общи токсични симптоми.

Имайки вазотропно действие, вирусът уврежда стените на кръвоносните капиляри, както директно, така и в резултат на повишаване на активността на хиалуронидазата с деполяризацията на основното вещество на съдовата стена, а също и поради освобождаването на хистамин и подобни на хистамин вещества, които активират съдовата пропускливост.

Голяма роля в генезиса на капилярната токсикоза има имунните комплекси. Наблюдава се поражение на вегетативните центрове, регулиращи микроциркулацията.

В резултат на увреждане на съдовата стена се развива плазморея, обемът на циркулиращата кръв намалява, вискозитетът му се увеличава, което води до нарушения в микроциркулацията и спомага за появата на микротромби. Повишената капилярна пропускливост в комбинация с дисеминирана интраваскуларна коагулация причинява развитие на хеморагичен синдром, проявяващ се с хеморагичен обрив и кървене.

Най-големите промени се развиват в бъбреците. Ефектите на вируса върху бъбречните съдове и микроциркулаторните нарушения причиняват серозен и хеморагичен оток, който притиска тубулите и събирателните канали и допринася за развитието на десквамативна нефроза. Гломерулната филтрация намалява, тубуларната реабсорбция е нарушена, което води до олигоанурия, масивна протеинурия, азотемия и електролитен дисбаланс и ацидотични промени в киселинно-алкалното състояние.

Масовото десквамация на епитела и отлагането на фибрин в тубулите причиняват развитието на обструктивна сегментална хидронефроза. Появата на увреждане на бъбреците се стимулира от автоантитела, които се появяват в отговор на образуването на клетъчни протеини, придобиват свойствата на автоантигени, циркулират и фиксират имунни комплекси, фиксирани на базалната мембрана.

По време на следкланичния преглед във вътрешните органи се откриват дистрофични промени, серозен хеморагичен оток и кръвоизливи. Най-изразените промени се откриват в бъбреците. Последните се увеличават обемно, отпуснати, капсулата им се отстранява лесно, кръвоизливи под нея. Кортикалното вещество е бледо, набъбва над повърхността на разреза, мозъкът е пурпурно-червен с множество кръвоизливи в пирамидите и таза, има центрове на некроза. Микроскопското изследване на уринарните тубули се разширява, луменът им се пълни с цилиндри, събирателните тубули често се притискат. Гломерулните капсули се разширяват, при някои гломерули има дистрофични и некробиотични промени. В огнищата на кръвоизливи, тръбичките и събирателните канали са грубо разрушително променени, техният лумен липсва поради компресия или пълнене с цилиндри. Епителът се възражда и клекна. Откриват се също широко разпространени дистрофични промени в клетките на много органи, ендокринни жлези (надбъбречни жлези, хипофизна жлеза) и вегетативни ганглии.

В резултат на имунни отговори (повишен титър на антитела, IgM и IgG класове, промени в лимфоцитната активност) и саногенни процеси, патологичните промени в бъбреците регресират. Това е придружено от полиурия, поради намаляване на реабсорбционния капацитет на тубулите и намаляване на азотемията с постепенно възстановяване на бъбречната функция за период от 1 година до 4 години.

Клинична картина (Симптоми)

Основните симптоми на HFRS са висока температура, зачервяване и подуване на лицето, настъпване на хеморагичен синдром от 3-4-ия ден на заболяването и бъбречна дисфункция под формата на олигурия, масивна протеинурия и азотемия, последвани от полиурия.

Заболяването се характеризира с цикличен ход и разнообразие от клинични варианти от абортни фебрилни форми до тежки форми с масивен хеморагичен синдром и персистираща остра бъбречна недостатъчност.

Инкубационният период на ГСКС е 4–49 дни, но по-често 2-3 седмици. В хода на заболяването се разграничават 4 периода: 1) фебрилна (1-4 ден от заболяването); 2) олигурен (4–12 ден); 3) полиурични (от 8 - 12 ден до 20 - 24 ден); 4) възстановяване.

Фебрилният период, или началната фаза на инфекцията, се характеризира с рязко покачване на температурата, поява на мъчителна главоболие и мускулни болки, жажда и сухота в устата.

Температурата се повишава до 38,5–40 ° С и се съхранява при високи стойности в продължение на няколко дни, след което пада до норма (кратък лизис или бавна криза). Продължителността на трескавия период е средно 5-6 дни. След понижаване на температурата, няколко дни по-късно тя може да се повиши отново до субфебрилни числа - крива с двойно гърло.

Болезненото главоболие от първите дни на болестта е съсредоточено в челото, храмовете. Често пациентите се оплакват от зрителни увреждания, появата на „решетка“ пред очите им. Когато се гледа редовно отбележете подпухналостта и зачервяването на лицето, съдовата инжекция на склерата и конюнктивата, хиперемия на фаринкса.

Хеморагична енантема настъпва от 2-3 дни на заболяването върху лигавицата на мекото небце,

От 3 - 4 ден, петехиален обрив в мишниците; върху гърдите, в областта на ключицата, понякога на врата, лицето. Обривът може да бъде под формата на ивици, напомнящи за "удар на камшика".

Наред с това, в местата на инжектиране има големи кръвоизливи в кожата, склерата.

Впоследствие са възможни назално, маточно, стомашно кървене, което може да е причина за смърт. При някои пациенти с леки форми на заболяването липсват хеморагични прояви, но симптомите на "сбруя" и "щипка", показващи повишена чупливост на капилярите, са винаги положителни.

Пулсът в началото на заболяването съответства на температурата, след това се развива развитата брадикардия. Границите на сърцето са нормални, тоновете са приглушени. Кръвното налягане се намалява в повечето случаи. При тежко заболяване се наблюдава развитие на инфекциозно-токсичен шок. Често има признаци на бронхит, бронхопневмония.

Палпиране на корема определя болка, често в хипохондрия, а при някои пациенти - напрежението на коремната стена. Болка в корема в бъдеще може да бъде интензивна, което причинява необходимостта от диференциация от хирургични заболявания на коремната кухина.

Черният дроб обикновено е уголемен, далакът - по-малко.

Обхождането около долната част на гърба е болезнено.

Столът се запазва, но диарията е възможна с появата на слуз и кръв в изпражненията.

В хемограмата в този период на заболяването - нормоцитоза или левкопения с неутрофилна лява смяна, тромбоцитопения, увеличение на СУЕ. В общия анализ на урината - левкоцити и червени кръвни клетки, има малка протеинурия.

Олигуричен период. От 3-4-ия ден от болестта на фона на високата температура започва олигуричният период. Състоянието на пациентите се влошава. Има силни болки в лумбалната област, често принуждаващи пациента да заеме принудително положение в леглото. Налице е увеличение на главоболието, има повтарящо повръщане, което води до дехидратация. Признаци на хеморагичен синдром са значително увеличени: кръвоизливи в склерата, кървене в носа и стомашно-чревния тракт, хемоптиза.

Количеството на урината се намалява до 300–500 ml на ден, а при тежки случаи се появява анурия.

Отбелязани са брадикардия, хипотония, цианоза, бързо дишане. Палпирането на бъбречната област е болезнено (инспекцията трябва да се извърши внимателно, поради възможното разкъсване на бъбречната капсула с груба палпация). От 6 - 7 ден от болестта температурата на тялото е литично и по-рядко критично редуцирана, но състоянието на пациентите се влошава. Характеризира се с бледност на кожата в комбинация с цианоза на устните и крайниците, тежка слабост. Признаци на хеморагичен синдром продължават или нарастват, азотемия прогресира, прояви на уремия, хипертония, белодробен оток са възможни и при тежки случаи се развива кома. Периферният оток е рядък.

В хемограмата редовно се открива неутрофилна левкоцитоза (до 10–30 * 10 ^ 9 / l кръв), плазмоцитоза (до 10-20%), тромбоцитопения, увеличение на СУЕ до 40–60 mm / h, и при кървене - признаци на анемия. Характеризира се с повишени нива на остатъчен азот, урея, креатинин, хиперкалиемия и признаци на метаболитна ацидоза.

Като цяло, анализът на урината е белязан от масивна протеинурия (до 20–110 g / l), чиято интензивност варира през деня, хипоизостенция (относителна плътност на урината 1.002–1.006), хематурия и цилиндрурия; често се срещат цилиндри, включително клетки на тубуларен епител.

От 9–13-ия ден на заболяването започва полиуричен период. Състоянието на пациентите се подобрява значително: гадене и повръщане спират, появява се апетит, диурезата се увеличава до 5–8 l, характерна е ноктурия. Пациентите изпитват слабост, жажда, недостиг на въздух, сърцебиене, дори и с малко физическо натоварване. Болки в гърба са намалени, но слабите болки в болката могат да продължат няколко седмици. Характеризира се с продължително хипоизостенурия.

По време на периода на възстановяване полиурията намалява, функциите на тялото постепенно се възстановяват.

Има леки, умерени и тежки форми на заболяването.

• Леката форма включва тези случаи, когато температурата е ниска, хеморагични прояви са леки, олигурия е краткотрайна, няма уремия.
• При умерена тежест всички стадии на заболяването се развиват непрекъснато без масивно животозастрашаващо кървене и анурия, диурезата е 300–900 ml, съдържанието на остатъчен азот не надвишава 0,4–0,8 g / l.
• В тежка форма има изразена фебрилна реакция, токсичен токсичен шок, хеморагичен синдром с кървене и обширни кръвоизливи във вътрешните органи, остра надбъбречна недостатъчност и мозъчно кръвообращение. Отбелязани са анурия, прогресивна азотемия (остатъчен азот повече от 0,9 g / l). Възможен е фатален изход от шок, азотемична кома, еклампсия или разкъсване на бъбречната капсула. Известни форми на HFRS, срещащи се със синдром на енцефалита.

Усложнения. Специфичните усложнения включват инфекциозен токсичен шок, белодробен оток, уремична кома, еклампсия, руптура на бъбреците, кървене в мозъка, надбъбречни жлези, сърдечен мускул (клинична картина на миокарден инфаркт), панкреас, масивно кървене. Възможни са също пневмония, абсцеси, флегмона, паротит и перитонит.