40 Масов оток, който е общ за цялото тяло

45-годишен пациент е в безсъзнание. Обективно - кожата е суха, мускулен тонус е намален, дълбоко дишане, шумно с миризмата на ацетон от устата. Какво е състоянието на пациента

Наблюдава се подуване на лицето, хипертония, урина от цвета на месото

43 Цветът на урината "месото" се дължи на съдържанието на голям брой

Триади симптоми при остър гломерулонефрит

а) хематурия, оток, хипертония

б) пиурия, бактериурия, хипертония

в) хематурия, бактериурия, оток

г) левкоцитурия, цилиндрурия, оток

д) бактериурия, хематурия, оток

Важно при диагностицирането на ревматоиден артрит е

а) пълна кръвна картина

б) анализ на урината

в) рентгенография на гърдите

При лечение на ревматоиден артрит

Наблюдава се рязък спад на кръвното налягане

Спешна помощ за анафилактичен шок

а) атропин, морфин, баралгин

б) адреналин, преднизон, мезатон

в) дибазол, клонидин, лазис

ж) Corvalol, strophanthin, lasix

d) мезатон, строфантин, баралгин

Локализация на обрив с уртикария

г) всички части на тялото

г) няма специфична локализация

Клинични симптоми на ангиоедем

а) подуване на лицето, затруднено дишане

б) повишено кръвно налягане, повръщане

в) сърбеж, понижаване на кръвното налягане

г) загуба на съзнание, повишено кръвно налягане

г) понижаване на кръвното налягане, задух

Тестове по дисциплината "Сестрински грижи в терапията"

Специалност: "Сестрински грижи"

Курс 3

ЕТАП

По-често причиняват алергични реакции

Когато е алергичен към сулфонамиди е противопоказан

Алергичен домашен любимец

Гломерулонефрит (нефрит)

Това е остро възпалително заболяване на бъбреците с гломерулни увреждания. В острата форма на заболяването е по-често при младите хора до 40 години. Заболяването протича циклично и завършва с възстановяване. Рядко преминава в хроничен гломерулонефрит.

Гломерулонефритът при деца често води до развитие на бъбречна недостатъчност и увреждане. По отношение на разпространението, тя се нарежда на второ място сред придобитите заболявания на отделителната система, често развиваща се след стрептококова инфекция. При лечението на скарлатина в домашни условия в 3-5% от децата по-нататък се открива гломерулонефрит, с лечение в болница - в 1%.

Причини за остър гломерулонефрит:
• инфекции, причинени от стрептококи от група А (ангина, тонзилит, фарингит). Остър гломерулонефрит обикновено се развива след 1-2 седмици;
• други инфекции (бактериални, вирусни и др.);
• токсични вещества (алкохол, соли на тежки метали и др.);
• системни заболявания (колагеноза и др.);
• алергени (ваксини, серуми, отрови от насекоми, цветен прашец);
• лекарствени вещества (особено антибиотици и витамини);
• антиген на туморна тъкан.

Основните признаци на острия гломерулонефрит:
Пациентът има следните симптоми:
• подуване поради задържане на течности;
• жажда, гадене;
• задух, болки в сърцето, сърцебиене;
• цветът на урината може да се промени (цвета на месото).

Едемите са локализирани предимно върху лицето, както и в кухините (плеврални, коремни). С натрупването на течност нараства бързо подуване, което води до увеличаване на телесното тегло за кратко време. Подуването и бледността на кожата определят характерния вид на пациента.
Друга група симптоми е свързана с промени в кръвта (хемодинамични промени), дължащи се на задържане на сол и вода:
• високо кръвно налягане, брадикардия;
• пристъпи на сърдечна астма;
• белодробен оток.

диагностика

Признаци на възпалително увреждане на бъбреците:
• високо съдържание на протеин в урината;
• наличие на излишна кръв в урината;
• болки в гърба;
• продължителна неспособност за уриниране.

В резултат на лабораторни изследвания на периферна кръв при остър гломерулонефрит често се открива анемия (намалява броят на червените кръвни клетки, намалява съдържанието на хемоглобин в него). Това се дължи на хидремия (увеличаване на течната част на кръвта в резултат на оток), или може да бъде свързана с истинска анемия, причинена от инфекция.

Курсът на острия гломерулонефрит може да се прояви както с изразена симптоматика, с периоди на подобрение и влошаване, така и с умерено изразена симптоматика в продължение на няколко месеца. Възможен е преход на продължителен остър гломерулонефрит към хроничен нефрит.

Усложненията включват остра сърдечна недостатъчност, нарушения във водно-солевия метаболизъм, кръвоизливи в мозъка, остри нарушения на зрението и еклампсия (загуба на съзнание с гърчове, разширени зеници, ухапване на езика, неволно уриниране), възникващи на фона на рязко повишаване на кръвното налягане.

За остър гломерулонефрит е характерна клинична триада: оток, хематурия (кръв в урината), артериална хипертония (постоянно повишено кръвно налягане), възникваща след хипотермия, стенокардия.
Ако типичните симптоми на заболяването са леки, възможно е да се диагностицира това заболяване само чрез систематично изследване на урината, тъй като понякога клиничните признаци на острата форма могат да се появят по време на хроничното протичане на бъбречното заболяване като проява на активността на процеса.

Необходимо е да се диференцира остър гломерулонефрит с остър пиелонефрит:
• персистиращ гломерулонефрит не се характеризира с постоянна болка в лумбалната област, треска с втрисане;
• При остър пиелонефрит няма прояви на оток и сърдечна астма.

Важно е също така правилно да се диференцират остър гломерулонефрит и хипертонична криза, рак на бъбреците и редица други заболявания със сходни симптоми.

Хроничен гломерулонефрит (нефрит)

Това е хронично имунно-възпалително заболяване на бъбреците, което е постоянно прогресивно и често води до бъбречна недостатъчност. При 10-20% от пациентите с остър гломерулонефрит се образува хронично заболяване. Заболяването е по-често при хора на млада възраст.

Фактори, причиняващи хроничен гломерулонефрит:
• хипотермия;
• наранявания;
• инфекциозни фактори (бактериални, вирусни, паразитни);
• алкохол и други токсични вещества;
• лекарствени вещества, включително антибиотици;
• тумори с различна локализация.

Често след заболявания, причинени от β-хемолитична стрептококова група В, се развива инфекциозно-алергичен гломерулонефрит. Ето защо, своевременното откриване и лечение на стрептококови инфекции се счита за превенция на такъв гломерулонефрит.

Форми на хроничен гломерулонефрит:
• латентно;
• нефротичен;
• хипертония;
• смесени;
• подостра (бързо прогресираща).

Основните признаци на хроничен гломерулонефрит
Проявите на хроничния гломерулонефрит зависят от формата на заболяването.

Латентна форма на гломерулонефрит.
Тази форма на гломерулонефрит се среща най-често. Тя се проявява само чрез промени в урината, понякога чрез леко повишаване на кръвното налягане. Заболяването е бавно прогресивно. Прогнозата е по-благоприятна, ако хематурията не се присъедини.

Нефротична форма на гломерулонефрит.
Курсът е умерено или бързо прогресиращ. Нефротичният гломерулонефрит се характеризира с нефротични кризи с внезапно развитие на симптоми като перитонит, треска, тромбоза на бъбречната вена, която драстично уврежда бъбречната функция. Често се наблюдават инфекциозни усложнения.

Хипертонична форма на гломерулонефрит.
Поради естеството на заболяването, тя прилича на латентна форма, тъй като се характеризира с задоволителна толерантност към високо кръвно налягане в продължение на много години, което при липса на оток дълго време не дава основание за отиване при лекар. Усложненията (инсулт, инфаркт на миокарда) са редки. Обикновено се развива левокамерна недостатъчност със сърдечна астма. Курсът на хипертензивен гломерулонефрит е бавен, но прогресивен. В резултат на това се развива хронична бъбречна недостатъчност.

Смесена форма на гломерулонефрит.
Характеризира се с комбинация от нефротичен синдром (проявление на хроничен гломерулонефрит на фона на системни заболявания) и артериална хипертония. Постоянен прогресивен курс.

Субакутна форма на гломерулонефрит (бързо прогресираща, злокачествена).
Специална форма на хроничен гломерулонефрит, най-важната особеност на която е бързото увеличаване на бъбречната недостатъчност поради изразената активност на възпалителния процес. Много често се наблюдават едновременно нефротичен синдром и артериална хипертония.
Бързо прогресиращ гломерулонефрит се среща по-често при мъже на млада възраст.
Началото на заболяването често е остро. Скоро, трудно се контролира артериалната хипертония и прогресиращата бъбречна недостатъчност се развива. Признаци на относително благоприятна прогноза са остър грипоподобен начало на заболяването, липсата на артериална хипертония и младата възраст на пациента.

В 30% от случаите се наблюдава преход на острото заболяване към хроничната форма. В острия период пациентите са инвалиди и трябва да бъдат в болницата. Заболяването продължава 2-3 месеца и може да доведе до пълно възстановяване. Лица, които са имали остър гломерулонефрит, са обект на проследяване. За да се избегнат рецидиви на болестта, трябва да се обърне специално внимание на борбата срещу фокалната инфекция, както и да се избегне хипотермия.

диагностика

Провеждане на клинични и биохимични изследвания на кръв и урина, ултразвуково изследване на бъбреците и др.
Хроничният гломерулонефрит трябва да се диференцира от остър гломерулонефрит, хроничен пиелонефрит, хипертония, лекарствен нефрит, бъбречен миелом и др.

Необходимо е да се изключи едностранна (асиметрична) патология на отделителната система, тромбоза на бъбречната вена, тумор на бъбреците, уролитиаза.
Диференциалната диагноза е особено важна във връзка с възможността за фундаментално различни терапевтични подходи.

лечение

При лечение на гломерулонефрит, свързан с инфекция, се използват антибактериални лекарства. При остри продължителни възпалителни процеси, хематурия и за профилактика на хронични форми на заболяването, са показани глюкокортикостероиди (преднизолон, триамцинолон, дексаметазон).

При повишено кръвно налягане и изразени оток се предписват хипотензивни и диуретични средства. За понижаване на кръвното налягане се използват средства за разширяване на периферните съдове (диазоксид), блокери на калциевите канали (верапамил, нифедипин), хипотензивни лекарства с централно действие (клонидин) и салуретици (фуросемид, етакринова киселина).

В случай на високо кръвно налягане, в някои случаи се предписват транквиланти (диазепам).
За оток на мозъка се предписват осмотични диуретици (манитол).
За подобряване на микроциркулацията в бъбреците се използват антитромбоцитни средства (пентоксифилин) и ангиопротектори (калциев добезилат).
При остра и хронична бъбречна недостатъчност се извършва хемодиализа, перитонеална диализа (методи за изкуствено пречистване на кръвта).
Ръководство за лекарства

Хроничен гломерулонефрит: как да живеем с болестта

Бъбреците са най-важният орган, отговорен за премахването на ненужните и вредни вещества от тялото. Човешкото здраве зависи от стабилността на бъбреците. Хроничният гломерулонефрит е патология, която води до бъбречна недостатъчност и сериозни последствия за целия организъм. Това заболяване не понася несериозни взаимоотношения и изисква продължително и сериозно лечение.

Какво е хроничен гломерулонефрит

Хроничната форма на гломерулонефрит е прогресираща възпалителна лезия на бъбречните гломерули, водеща до склероза (белези) и загуба на функционалност. С течение на времето се развива хронична бъбречна недостатъчност.

Заболяването има сравнително висока честота, може да се появи във всяка възраст, но най-често първите признаци на гломерулна лезия (гломерули) се диагностицират на възраст 25–40 години. Мъжете са по-често болни. Разликата на хроничния процес от остра в дългосрочен (повече от година) курс на възпалителни и деструктивни промени и екстензивно (дифузно) двустранно увреждане на бъбреците.

В структурата на всеки бъбрек има сложна структурна система, включваща нефрони, състоящи се от гломерули (капилярни тъкани) в капсули и най-малката тубулна тубула, в която има непрекъснат процес на филтриране на кръвта с образуване на урина, съдържаща ненужни за тялото вещества. Необходимите елементи остават в кръвния поток.

В бъбречните гломерули (гломерули) има непрекъснат процес на филтрация на кръвта.

При гломерулонефрит в бъбреците настъпват такива промени:

• поради възпалителния процес, стените на гломерулните съдове стават пропускливи за кръвните клетки;
• в лумена на капилярите на гломерулите се образуват малки кръвни съсиреци, блокирайки техния лумен;
• в засегнатия гломерула, притока на кръв се забавя или спира напълно;
• кръвните клетки запушват лумена на капсулата на боумените (гломерула) и бъбречните тубули;
• в засегнатия нефрон, целият процес на последователно филтриране е нарушен;
• тъканите на гломерулните капиляри, бъбречните тубули и след това целият нефрон се заменят с белег - появява се нефросклероза;
• смъртта на нефроните води до значително намаляване на обема на филтрираната кръв, в резултат на което се развива синдромът на бъбречната недостатъчност;
• функционалната бъбречна недостатъчност води до натрупване на вредни вещества в кръвта и урината за отстраняване на елементите, от които тялото се нуждае.

Хроничното възпаление на бъбречните гломерули е по-често резултат от остър имунно-възпалителен процес в бъбреците, но може да бъде и първичен хроничен.

Гломерулонефритът причинява възпаление и разрушаване на бъбречните гломерули.

Класификация на патологията: видове и форми

Хроничният гломерулонефрит може да има инфекциозно-имунна или неинфекционна имунна природа. В хода на заболяването се различават фази на влошаване и ремисия. Според скоростта на развитие патологията може да се развие бързо (от 2 до 5 години) или бавно (повече от 10 години).

Хроничното възпаление може да се появи в различни форми. В съответствие с основния синдром се различават следните видове клинично протичане:

• латентен - с преобладаване на пикочния синдром. В урината се откриват протеини, еритроцити и левкоцити, придружени от умерен оток и лека хипертония. Настъпва най-често при почти половината от пациентите;
• хипертония или хипертония. Диагностициран е в 20% от всички случаи на хроничен гломерулонефрит. Той се проявява чрез постоянно високо кръвно налягане, полиурия (увеличаване на обема на отделената урина през деня), ноктурия (нощно желание за уриниране). При анализа на урината - с висок протеин и променени червени кръвни клетки, плътността е малко под нормалната;
• hematuric - с преобладаване на брутална хематурия, т.е. кръв в урината. Настъпва рядко (5% от общия брой пациенти), проявява се с високо съдържание на урината на модифицирани червени кръвни клетки;
• нефротичен - с тежък нефротичен синдром. Диагностициран е в четвъртата част от всички пациенти. Проявява се с тежък оток, повишено налягане, намаляване на дневната урина. Индикатори на урината: висока плътност, протеинурия (висок протеин), в кръвта - намален протеин, високо съдържание на холестерол;
• смесени - с прояви на нефротични и хипертензивни синдроми.

При различни форми на гломерулонефрит, основата на патологичните промени е един-единствен механизъм

Всеки тип хронично гломерулно възпаление се случва с последователни периоди на компенсация и декомпенсация на филтриращата функция на бъбреците.

Въз основа на морфологичните промени в засегнатите бъбреци, съществуват и няколко основни вида заболявания:

• гломерулонефрит с минимални промени;
• мембрана - с остър оток и разцепване на мембраните на гломерулните капиляри; споделят фокални и дифузни лезии на мембраните;
• пролиферативна интракапиларна - проявява се чрез пролиферация на клетките във вътрешния слой на капилярите на гломерулите и тъканите, разположени между съдовете (мезангия);
• пролиферативна екстракапиларна - характеризираща се с образуването на специфични хеми-луни, дължащи се на пролиферацията на гломерулните епителни клетки на капсулите. Образувания запълват блясък на капсули и изстискват капиляри, като ги разбиват кръвообращението. Впоследствие белите дробове се заменят с съединителна тъкан, което води до смърт на гломерулите. Този тип гломерулонефрит има злокачествен курс;
• мембрано-пролиферативният тип комбинира признаците на пролиферативна и мембранна лезии на гломерулите, докато патологичните промени са дифузни;
• склерозиращо или фибропластично, тип. Такъв хроничен гломерулонефрит може да бъде резултат от всяка друга форма на заболяването, като се различават фокални и дифузни видове.

При хроничен гломерулонефрит, гломерулите и самите нефрони се заменят с фиброзна тъкан.

Причини за заболяването

Защо има хронично възпаление на гломерулите не винаги може да се разбере. Патологията може да бъде последица от нелекувано остро възпаление или може да възникне предимно.

Водеща роля в възникването на възпалителния процес играят нефрогенните щамове стрептококи, както и наличието в организма на хронични инфекциозни огнища в различни органи. Външните и вътрешните фактори провокират образуването на специфични имунни комплекси, циркулиращи в кръвния поток и депозирани върху гломерулните мембрани, което води до увреждане на последния. Полученото реактивно възпаление и нарушена циркулация на кръвта в гломерулния апарат в крайна сметка водят до дистрофични промени в бъбреците.

Хроничният гломерулонефрит може да бъде инфекциозен или неинфекциозен

Провокативни фактори за развитието на патологията могат да бъдат:

• заболявания, причинени от бактериална флора:
  • възпаление на сливиците;
  • възпалено гърло;
  • синузит;
  • аднексит;
  • кариес;
  • червена треска;
  • периодонтално заболяване;
  • инфекциозен ендокардит;
  • холецистит;
  • пневмококова пневмония;
• болести с вирусна етиология:
  • херпес;
  • птиците;
  • хепатит В;
  • рубеола;
  • мононуклеоза;
  • варицела;
  • епидемичен паротит;
  • цитомегаловирусна инфекция;
• автоимунни заболявания:
  • системен васкулит;
  • ревматизъм;
  • лупус еритематозус;
• генетична предразположеност: вродени дефекти в имунната система;
• малформации - бъбречна дисплазия;
• вродени синдроми:
  • белодробен бъбрек;
  • Scheinlein-Henoch болест.

Стрептококите са основната причина за инфекциозен гломерулонефрит

Неинфекциозните фактори включват:

• алергични реакции към преливане на кръвни съставки или въвеждане на серуми и ваксини;
• отравяне с живак, олово, органични разтворители;
• наркотична интоксикация;
• отравяне с алкохол.

По време на лъчетерапия може да възникне хронично възпаление на бъбречните гломерули. Осигуряващите фактори са и постоянният ефект от ниските температури и намаляването на общата устойчивост на организма към вредните влияния.

Прояви на патология

Симптомите на хроничния гломерулонефрит зависят от формата, в която се развива патологията. Има два основни етапа на заболяването: компенсация и декомпенсация. На първия етап практически липсват външни признаци. Може да има лек нестабилен оток и леко повишаване на кръвното налягане.

При хроничен гломерулонефрит възпалителните и деструктивни промени се развиват бавно в бъбреците, което води до прогресиране на симптомите.

В етапа на декомпенсация се наблюдава прогресивно увреждане на бъбречните функции - развиват се тяхната недостатъчност. Поради натрупването в кръвта на азотни отпадъци, пациентът изпитва:

• постоянна гадене;
• главоболие;
• слабост;
• пристъпи на повръщане.

Нарушенията на електролитния баланс и хормоналния баланс водят до хроничен оток и продължително повишаване на кръвното налягане (BP). Невъзможността на бъбреците да концентрират урината се проявява с полиурия - увеличаване на дневното отделяне на урина.

Този знак е придружен от:

• постоянна жажда;
• чувство на обща слабост;
• главоболие;
• суха кожа, коса и нокти.

Резултатът от фазата на декомпенсация става вторичен набръчкан бъбрек. Азотемичната уремия се развива, когато бъбреците напълно губят способността си да поддържат нормален състав на кръвта. Тежката интоксикация може да доведе до уремична кома.

При хроничен гломерулонефрит се характеризира оток

Таблица: симптоми на хроничен гломерулонефрит в зависимост от клиничната форма

Признаци на влошаване

Всяка форма на хронично гломерулно възпаление може да настъпи с редки обостряния. Най-често такива епизоди се наблюдават през пролетта или есента и обикновено се появяват 2-3 дни след инфекцията (вирусна или стрептококова).

Един от характерните признаци на гломерулонефрит, особено по време на обостряне, е урината с цвета на месото.

Прояви в острата фаза:

• болезненост в лумбалната област;
• повишаване на температурата;
• чувство на жажда;
• слаб апетит;
• слабост;
• главоболие;
• подуване на клепачите, лицето, краката;
• нарушение на отделянето на урина;
• урината цвят месо slop.

Видео: какво се случва при гломерулонефрит

Как се поставя диагнозата?

Диагнозата на заболяването включва нефролози. Основният критерий при идентифицирането на хроничния гломерулонефрит е данните от клинични и лабораторни изследвания. Първо, лекарят събира анамнеза, отчита факта на съществуващи хронични инфекции, системни патологии и остри пристъпи на гломерулонефрит.

Лабораторното изследване на пациента включва следните тестове:

1. Клиничен анализ на урината. В пробата се откриват много модифицирани червени кръвни клетки, цилиндри (хиалинови, гранулирани), левкоцити, голямо количество протеин и плътността на урината се намалява или увеличава в зависимост от стадия на заболяването.
2. Тест Зимницки. Дневният обем на урината и неговата плътност намаляват или увеличават. Увеличаването на количеството на урината и намаляването на плътността показват стадий на декомпенсация на заболяването.
3. Биохимичен анализ на кръвта. Наблюдава се намаление на протеиновите фракции (хипопротеинемия и диспротеинемия), присъствието на С-реактивен протеин, сиалови киселини, висок холестерол и азотни съединения (в декомпенсационния етап).
4. Имунограма кръв. Анализът идентифицира увеличаване на титъра на антитяло към стрептококи (антистрептолизин, антихиалуронидаза, антистрептокиназа, анти-дезоксирибонуклеаза), увеличаване на имуноглобулините, намаляване на комплементните фактори (протеини, участващи във формирането на имунния отговор на организма при взаимодействие на антитела и антигени).
5. Микроскопски анализ на проба от бъбречна тъкан, взета от биопсия. Методът позволява да се оценят структурните промени в бъбречните гломерули, което е важно за назначаването на адекватна терапия. Те показват признаци на пролиферация (пролиферация) на гломерулни структури, тяхната инфилтрация с имунни клетки - моноцити и неутрофили, наличие на депозити в гломерулите на IR (имунни комплекси).

Анализът на урината за гломерулонефрит показва аномалии и ви позволява да определите етапа на заболяването

Инструменталното изследване на пациента включва следните процедури:

1. Ехография (ултразвук) на бъбреците. Установено е намаляване на размера на бъбреците, дължащо се на втвърдяване на паренхима.
2. Екскреторна (интравенозна) урография. Методът се състои в въвеждането в кръвта на пациента на специално рентгеноконтрастно вещество, последвано от серия от изображения, демонстриращи способността на бъбреците да акумулират и отстраняват това вещество. По този начин се оценява степента на увреждане на функциите на филтриране и концентрация на бъбреците.
3. Доплеров ултразвук на бъбречните съдове. Използва се за оценка на нарушенията на бъбречния кръвен поток.
4. Динамична нефросцинтиграфия - радионуклидно сканиране на бъбреците. Позволява да се оценят структурни и функционални нарушения в тези органи.
5. Бъбречна биопсия - необходима за оценка на деструктивните промени в засегнатия орган на клетъчно ниво.

За оценка на промените в структурата на бъбреците, провеждане на ултразвук

За откриване на промени от страна на други органи, ултразвуково изследване на сърдечната и плевралната кухини, ЕКГ, може допълнително да се предпише изследване на фундуса.

Хроничният гломерулонефрит трябва да се диференцира от патологии като:

• хроничен пиелонефрит;
• поликистозно бъбречно заболяване;
• нефротичен синдром;
• бъбречна амилоидоза;
• нефролитиаза;
• сърдечно заболяване с артериална хипертония;
• бъбречна туберкулоза.

Видео: диагноза на хроничен гломерулонефрит

Принципи на лечение

Грижата и характеристиките на лечението зависят от клиничната форма на патологията, степента на неговото развитие и наличието на усложнения. Във всеки случай лекарите препоръчват спазване на лек режим, премахване на хипотермията, преумора и вреда, свързана с професионалната дейност.

В периода на обостряне изисква преминаването на пълен стационарен курс на лечение, придържане към строга почивка на легло и диета. Почивката на леглото е необходима, за да се намали тежестта върху бъбреците. Намалената физическа активност забавя метаболитните процеси, които са необходими за инхибиране на образуването на токсични азотни съединения - продукти на метаболизма на протеините.

По време на ремисия те провеждат поддържаща амбулаторна терапия, дехидратиране на огнища на инфекция, провокиращи появата на възпалителен процес в гломерулите (лечение на болни зъби, премахване на аденоиди, сливици, задържане на възпаление в параназалните синуси). Санаторно лечение се препоръчва в климатични курорти.

По време на ремисия пациент с хроничен гломерулонефрит трябва периодично да посещава УНГ и зъболекар, за да спре възпалението навреме на местата на инфекцията.

Използване на лекарства

В основата на лекарствената терапия са имуносупресори, т.е. агенти, които потискат имунната реактивност на организма. Намалявайки активността на имунитета, такива лекарства инхибират развитието на деструктивни процеси в гломерулите. В допълнение към имуносупресивната терапия се използват и симптоматични средства.

Основното лечение е имуносупресията. За тази цел използвайте:

• стероидни лекарства: преднизолон или триамцинолон в индивидуална дозировка, в периода на обостряне - пулсова терапия, т.е. краткотрайно приложение на ултрависоки дози преднизолон или метилпреднизолон;
• цитостатици:
  • циклоспорин;
  • хлорамбуцил;
  • азатиоприн;
  • циклофосфамид;
• имуносупресори:
  • delagil;
  • Plaquenil.

• лекарства за понижаване на кръвното налягане:
  • Capoten;
  • еналаприл;
  • резерпин;
  • Kristepin;
  • нифедипин;
  • Raunatin;
  • Corinfar;
    • с много тежка хипертония:
      • Ismelin;
      • Izobarin;
        • за лечение на еклампсия (конвулсивен синдром) в периода на обостряне - 25% разтвор на магнезиев сулфат;
• диуретици (диуретици) за отстраняване на излишната течност:
  • хидрохлоротиазид;
  • veroshpiron;
  • Lasix (фуроземид);
  • ALDACTONE;
  • Uregei;
• антикоагуланти и антитромбоцитни средства за подобряване на кръвния поток и предотвратяване на образуването на кръвни съсиреци в гломеруларната съдова мрежа:
  • фениндион;
  • хепарин;
  • дипиридамол;
  • tiklid;
• нестероидни противовъзпалителни средства за облекчаване на болката и потискане на възпалителните медиатори, дължащи се на имунния отговор:
  • Индометацин (метиндол);
  • Ибупрофен.

За рехабилитация на инфекциозния фокус се прилагат антибиотици. Антибактериалната терапия се подбира индивидуално, като се взема предвид поносимостта на пациента към лекарството и чувствителността на бактериалния патоген.

Фотогалерия: лекарства за лечение на болестта

Храна за хроничен гломерулонефрит

Когато заболяването се приписва на диета номер 7 и подвидовете му (7A, 7B и 7G), в зависимост от активността на патологичния процес.

Диетичната маса се фокусира върху такива аспекти:

• максимално облекчаване на бъбреците;
• повишено отделяне на токсични метаболити от организма;
• подобряване на диурезата и елиминиране на оток, което е особено важно при нефротични и смесени форми;
• нормализиране на кръвното налягане и стимулиране на микроциркулацията в бъбреците.

Храната трябва да се приема на малки порции 5-6 пъти на ден. При гломерулонефрит е много важно да се сведе до минимум консумацията на сол и течности. Ограничаването на протеините е необходимо само в случай на развитие на хиперазотемия, т.е. прекомерно натрупване на азотни съединения в кръвта. Изключени храни:

• пикантни, трудно смилаеми, твърде мазни храни;
• храни, богати на оксалова киселина и етерични масла;
• сосове, подправки;
• пушено месо, колбаси;
• кисели краставички, кисели краставички;
• кифла, шоколад;
• бързо хранене

Алкохолът е строго забранен. Напитки не могат да бъдат кафе, какао, сода, минерална вода.

Бъбречните вредни храни трябва да бъдат изключени от диетата.

Храненето трябва да има нормално калорично съдържание (2700 - 2900 kcal на ден), да бъде обогатено, богато на микроелементи, особено калий и калций.

Хроничният процес без усложнения изисква постоянно използване на диета № 7 с нормално съдържание на протеин (1 g на 1 kg телесно тегло), въглехидрати и мазнини, ограничаване на солта до 3–5 g и течност до 0,8-1,0 литра на ден. В стадия на обостряне, диета № 7B се използва с ограничаване на протеиновите храни, стриктно измерване на течности (200 ml повече от избраната урина в деня преди) и ограничаване на солта до 2 g (в храни), т.е. храната не се осолява. При хроничен гломерулонефрит в стадия на декомпенсация, диета № 7 А е необходима с намаляване на калоричното съдържание на храната с една трета от нормата, минималното съдържание на протеин, пълното натриево и течно ограничение, както в диетата от 7 В.

В основата на храната трябва да бъдат зеленчукови, млечни, житни ястия. Храната трябва да се приготвя чрез печене, варене, задушаване.

Основата на храненето при хроничен гломерулонефрит трябва да бъдат зърнени храни, зеленчукови ястия, супи, салати

Примерно меню за хроничен гломерулонефрит - маса

1. Рисов пудинг със свежи ябълки.
2. Меко сварено яйце или протеинов омлет.
3. Елда каша с моркови котлета или зеленчукова салата.

1. Тиква каша.
2. Печени ябълки.
3. Несолени палачинки със зелен чай.
4. Безквасни бисквити с бульон.
5. Пюре от моркови.

1. първо:
   • вегетарианска супа със заквасена сметана;
   • супа със зеленчуци и юфка;
   • супа от цвекло;
   • супа от мляко със зърнени храни;
   • супа от кюфтета.
2. второ:
   • печени картофи и варено телешко месо;
   • картофено пюре с рибени кнедли;
   • задушени зеленчуци или зеленчукови пюрета с парни месни котлети.
3. Десерт или напитка:
   • компот от сушени плодове;
   • пресни плодове;
   • сок от ягоди;
   • плодово желе;
   • зелен чай със захар.

1. Варено сирене с мед или сушени плодове.
2. Мус от Бери.
3. Суфле за млечни продукти и плодове.
4. Парчета от ябълка и морков.
5. Палачинки или палачинки.

1. Райс пилаф със стафиди и пресни плодове.
2. Протемен омлет
3. Зеленчукова салата със зехтин и ориз (елда, просо, овесена каша).
4. Варено сирене.
5. Задушена риба със зеленчуци.

физиотерапия

Физиотерапевтичните процедури се предписват в периода на ремисия и са насочени към подобряване на метаболитните процеси, кръвообращението и облекчаването на възпалението.

Приложете следните методи:

• електрофореза в бъбречната област с еуфилин, калциев глюконат, антисептични и антихистаминови лекарства;
• UHF за елиминиране на възпалителния процес;
• SMW терапия - излагане на електромагнитно поле с определена честота и дължина на вълната за подобряване на микроциркулацията и премахване на възпалителния отговор;
• индуктотермия - използването на високочестотно магнитно поле за нормализиране на кръвообращението в гломерулите;
• облъчване на долната част на гърба с инфрачервени лъчи (лампа Sollux) за подобряване на притока на кръв в тубулите на бъбреците.

Физическите процедури за хроничен гломерулонефрит са насочени към премахване на възпалението и нормализиране на кръвообращението в бъбреците.

Хирургични методи

Гломерулонефрит сам по себе си не изисква хирургична намеса. Може да е необходима помощ от хирурзи за тежки усложнения - нефросклероза (набръчкване на бъбреците), водеща до хронична уремия. В този случай се извършва редовна хемодиализа, а при недостатъчна ефективност се извършва бъбречна трансплантация. Гломерулонефритът може да се повтори дори в трансплантиран орган.

Традиционни методи на лечение

Не е възможно да се използват само традиционните методи на медицината, вместо традиционното лечение. Гломерулонефритът е тежка патология, която води до сериозни последствия, дори смърт. Това трябва да се помни и да не се пренебрегва предписаните лекарства. Употребата на билки също трябва да бъде договорена с Вашия лекар, тъй като някои растения, които традиционно се използват от народници в лечението на бъбречни заболявания, не могат да се използват за гломеруларно възпаление. Тези билки включват мечки уши (медника) и полеви хвощ, които имат силен диуретичен ефект, но могат да повишат хематурията.

В случай на хронично възпаление, такива средства ще улеснят състоянието на пациента:

1. Противовъзпалителна, диуретична такса:
   1. В равни части, вземете листа от бреза, шипка, нарязани корени от магданоз, брани и обичаи, семена от анасон.
   2. Вземете 1 голяма лъжичка от сместа и налейте чаша студена вода в продължение на 40 минути.
   3. Поставя се във водна баня и се вари 15 минути.
   4. Охлажда се и се прецежда.
   5. Пийте бульон на малки порции през деня.
2. Бъбречен чай от оток:
   1. А супена лъжица билка orthosiphon staminate излива вода (200 мл).
   2. Варете на водна баня в продължение на 10 минути.
   3. Настоявайте да се охлади и да се напрегне.
   4. Пийте средство от 100 мл два пъти дневно в продължение на половин час преди хранене.
3. Диуретична колекция:
   1. В равни пропорции трябва да вземете тревата от ясен, листа от касис, листа от коприва, цветя метличина и корен от магданоз.
   2. Всички компоненти се разтрошават, смесват, избират една супена лъжица от сместа и се налива вода (250 ml).
   3. Сварете на водна баня в продължение на 15 минути.
   4. Налейте в термос и настоявайте 1,5 часа.
   5. Прецедете и долейте до първоначалния обем с преварена вода.
   6. Пийте по 50 ml 4 пъти дневно преди хранене.
4. Колекция за подобряване на метаболитните процеси и намаляване на възпалението:
   1. Плодовете на хвойна и хмел, листа от бреза и касис вземат 1 супена лъжица.
   2. Към тях се добавят 2 лъжици листа от брусница и живовляк, 4 лъжици ягоди и бедра.
   3. Смелете всичко.
   4. Изберете 2 лъжички от колекцията, изсипете вода (600 ml) и я оставете на водна баня за 20 минути.
   5. Прецедете и вземете по 100 ml три пъти дневно в топла форма.

Като диуретик и противовъзпалително средство можете да използвате инфузия на бъз (1 лъжица на чаша вряща вода). За отстраняване на излишната течност се препоръчват царевични близалца, а при високо ниво на азот в кръвта се препоръчва лечебна алкохолна тинктура от зърна Lespedets (Lespenephril). Тинктура се 1 чаена лъжичка 2 пъти на ден.

Фотогалерия: растения за лечение на болести

Прогноза и усложнения на заболяването

Активното лечение на патологията позволява свеждане до минимум на проявите на заболяването (оток, хипертония), значително забавяне на развитието на хронична бъбречна недостатъчност и удължаване на живота на пациента. Всички пациенти с хронично възпаление на гломерулите са в диспансера за цял живот.

Прогнозата на лечението зависи от формата на заболяването: латентната има най-благоприятна прогноза, хематуристичните и хипертензивните са по-сериозни, а най-неблагоприятни са смесените и нефротичните форми.

Усложнения, които влошават прогнозата:

• тромбоемболизъм;
• плевропневмония;
• пиелонефрит;
• бъбречна еклампсия.

Хроничен гломерулонефрит води до свиване на органа и развитие на хронична бъбречна недостатъчност, която е изпълнена с уремия, при която пациентът трябва редовно да се подлага на хемодиализа. При патология на пациента се дава инвалидност, чиято група зависи от степента на нарушена бъбречна функция.

предотвратяване

Факторите, провокиращи развитието на необратими промени в бъбреците, най-често са стрептококови и вирусни инфекции, както и мокра хипотермия. Следователно е необходимо да се сведе до минимум тяхното въздействие. За да се предотврати развитието на болестта, е необходимо:

• да водят здравословен начин на живот;
• закалено;
• своевременно лечение на инфекциозни заболявания и патологии на пикочно-половата система;
• ядат рационално.

Гломерулонефритът налага сериозен отпечатък върху качеството на човешкия живот. Хроничното възпаление на бъбречните гломерули не може да бъде напълно излекувано, но е възможно да се постигне стабилна ремисия и значително забавяне на ефектите от заболяването. За да направите това, е необходимо напълно да завършите курса на терапията, да следвате диета и да не се отказвате от лечението за рецидив, включително физиотерапевтични сесии и посещения в санаторно-курортните институции.

Хроничен гломерулонефрит

Хроничният гломерулонефрит (CGN) е имунологично заболяване на бъбреците с първично увреждане на бъбречните гломерули, водещо до прогресивна гломерулна смърт, артериална хипертония и бъбречна недостатъчност.

CGN може да бъде както резултат от остър нефрит, така и първичен хроничен. Често причината за заболяването не може да бъде открита. Обсъжда се ролята на генетичната предразположеност към развитието на хроничен гломерулонефрит. Хроничният гломерулонефрит представлява основната част от пациентите с HN, значително надвишаващи ANG. Според I.E. Tareeva, сред 2396 пациенти с CGN гломерулонефрит е 70%.

Според СЗО смъртността от HGN достига 10 на 100 хил. Души. Основната група пациенти на хронична хемодиализа и подложени на бъбречна трансплантация са причина за CGN. Болните по-често мъже на възраст 40-45 години.

Етиологията Основните етиологични фактори на CGN са същите като при острия гломерулонефрит. Определена стойност в развитието на CGN има различна инфекция, ролята на вирусите се увеличава (цитомегаловирус, вирус на херпес симплекс, хепатит B). Някои лекарства и тежки метали могат да действат като антигени. Според N.A. Мухина, И.Е. Tareeva (1991), сред факторите, допринасящи за прехода от остър гломерулонефрит към хронична, може да е важно присъствието и особено обострянето на фокалните стрептококови и други инфекции, повторното охлаждане, особено действието на мокрия студ, неблагоприятните условия на труд и живот, наранявания, злоупотреба с алкохол.

Патогенеза. В патогенезата на CGN основна роля играят имунните нарушения, които причиняват хроничен възпалителен процес в гломерулите и тубуло-интерстициалната тъкан на бъбреците, които са повредени от IR, състоящи се от антиген, антитела и комплемент. Допълнението се отлага върху мембраната в зоната на локализиране на комплекса на автоантиген-автоантитяло. След това идва миграцията на неутрофили към мембраната на основата. Когато неутрофилите са унищожени, лизозомните ензими се секретират, за да увеличат увреждането на мембраната. BI Шулутко (1990) в схемата на патогенезата на ГН дава следните възможности: 1) пасивно преминаване на IC в гломерулите и тяхното утаяване; 2) циркулацията на антитела, които реагират със структурния антиген; 3) вариант на реакцията с фиксирано антитяло от самата базална мембрана (GN с механизма на антитялото).

Комплексите на един антиген с антитяло, образувано с участието на комплемент, могат да циркулират в кръвта за известно време. След това, попадайки в гломерулите, те започват да се филтрират (в този случай, тяхната големина, разтворимост, електрически заряд и т.н., играят роля). IR, които се забиват в гломерулния филтър и не се отстраняват от бъбреците, причиняват допълнително увреждане на бъбречната тъкан и водят до хронично протичане на имуно-възпалителния процес. Хроничният ход на процеса се дължи на постоянното производство на автоантитела към антигените на капилярната мембрана.

В друг случай, антигенът може да бъде бейзболна мембрана на гломерула, която в резултат на увреждане на предишни химични или токсични фактори придобива антигенни свойства. В този случай, антителата се произвеждат директно към мембраната, причинявайки тежко заболяване (гломерулонефрит на антитялото).

В допълнение към имунните механизми, неиммунните механизми също участват в прогресията на CGN, включително увреждащия ефект на протеинурия върху гломерулите и тубулите, намаляване на простагландиновия синтез, интраперитонеална хипертония, артериална хипертония, прекомерно образуване на свободни радикали и нефротоксичен ефект на хиперлипидемия. В същото време настъпва активиране на кръвосъсирващата система, която увеличава коагулиращата активност и отлагането на фибрин в областта на локализиране на антигена и антитялото. Екскрецията на тромбоцитите, фиксирана на мястото на увреждане на мембраната, вазоактивните вещества усилват процесите на възпаление. Дългите възпалителни процеси, подобни на вълни (с периоди на ремисия и обостряния), в крайна сметка водят до склероза, хиалиноза, запушване на гломерулите и развитие на хронична бъбречна недостатъчност.

Патолого-анатомична картина. При хроничен гломерулонефрит, всички структурни промени (в гломерулите, тубулите, съдовете и т.н.) в крайна сметка водят до вторично набръчкване на бъбреците. Бъбреците постепенно намаляват (поради смъртта на бъбречните нефрони) и се уплътняват.

Микроскопски открита фиброза, пренебрегване и атрофия на гломерулите; намаляване на функциониращия бъбречен паренхим, част от останалите гломерули хипертрофирани.

Според В.В. Serova (1972), в стромата на бъбреците развива оток, клетъчна инфилтрация, склероза. В мозъка се появяват огнища на склероза на мястото на мъртвите нефрони, които при прогресиране на заболяването се сливат помежду си и образуват обширни цикатрични полета.

Класификация на хроничния гломерулонефрит.

В нашата страна клиничната класификация, предложена от Е. М. Тареев, е най-широко приета, според която

латентен (с изолиран уринарен синдром),

хематурна (болест на Бергер),

нефротичен и смесен GN.

фаза - влошаване (поява на остър нефритен или нефротичен синдром), ремисия;

остра бъбречна недостатъчност

остра бъбречна хипертензивна енцефалопатия (прееклампсия, еклампсия)

остра сърдечна недостатъчност (лява камера с пристъпи на сърдечна астма, белодробен оток, общо)

хронична бъбречна недостатъчност

хронична сърдечна недостатъчност

Морфологичната класификация (Serov V.V. et al., 1978, 1983) включва осем форми на CGN

дифузен пролиферативен гломерулонефрит

гломерулонефрит с полумесец

мембранопролиферативно (мезангиокапиларен) гломерулонефрит

Като самостоятелна форма се изолира подкастрален (злокачествен, бързо прогресиращ) екстракапиларен гломерулонефрит.

Клиника. В зависимост от преобладаването на определена черта се различават различни клинични варианти.

Най-честата клинична форма е латентна ГН (50-60%). Латентно gn - това е един вид скрит ход на хронична ГН, несъзнателно болен, без оток и хипертония, пациентите от десетилетия остават способни да работят, тъй като латентната ГН може да продължи дълго време, до развитието на CRF. Тази форма се проявява само слабо изразена уринарен синдром при липса на екстрареални признаци на заболяването.

Заболяването се открива чрез случайно изследване, клиничен преглед, когато се открива изолирана умерена протеинурия или хематурия. В този случай са възможни ниска хипертония и малък преходен оток, които не привличат вниманието на пациентите.

Хипертония GN се среща средно при 12-22% от пациентите с CGN. Водещият клиничен признак е артериалната хипертония. Този вариант се характеризира с дълъг, бавен ход, в началото на заболяването няма оток и хематурия. Заболяването може да бъде открито случайно по време на медицински прегледи, насочване към санаторно-курортно лечение. При изследване на урината има лека протеинурия, цилиндрурия на фона на добре поносимо периодично повишено кръвно налягане. Постепенно, хипертонията става постоянна, висока, особено диастолното налягане се увеличава. Хипертрофията на лявата камера на сърцето, промените в съдовете на фундуса се развиват. Курсът на заболяването е бавен, но постепенно прогресиращ и се превръща в хронична бъбречна недостатъчност.

Кръвното налягане нараства драматично с развитието на бъбречна недостатъчност. Присъединяването към ретинопатия е важен признак на CGN, със стесняване, изкривени артериоли, подуване на главата на зрителния нерв, кръвоизливи по съдовете, в тежки случаи - отлепване на ретината, невроретинопатия. Пациентите се оплакват от главоболие, замъглено виждане, болки в сърцето, често вид ангина.

Едно обективно проучване разкри хипертрофията на лявата камера. При пациенти с продължително протичане на заболяването се откриват миокардна исхемия и сърдечна аритмия.

Като цяло, урината - малка протеинурия, понякога микрогематурия, цилиндрурия, относителната плътност на урината постепенно намалява. CKD се формира в рамките на 15-25 години.

Хематурна CGN. Клиниката има рецидивираща хематурия с различна степен и минимална протеинурия (по-малко от 1 g / ден). Отсъстват външни симптоми. CKD се развива при 20-40% в рамките на 15-25 години.

Нефротичен GN среща същата честота като хипертония GN. Нефротичен GN е GN с полисиндромна симптоматика, имунологична реакция в бъбреците, която води до отделяне на урината от фактор, който прилага положителен тест за лупус. Протеинурията е значителна, повече от 3,5 g / ден, но в по-късните етапи, с намаляване на бъбречната функция, тя обикновено намалява. Само присъствието на масивна протеинурия е определяща характеристика на нефротичния синдром, тъй като показва наличието на скрито увреждане на бъбреците и е признак за гломеруларно увреждане. NS се развива с продължително увеличаване на пропускливостта на базалната мембрана на гломерулите за плазмените протеини и прекомерната им филтрация, надхвърляйки реабсорбционните възможности на тубуларния епител, което води до преструктуриране на гломерулния филтър и тубуларния апарат.

В началото на заболяването това е компенсаторна реорганизация, след което се развива реабсорбираща недостатъчност на тубулите по отношение на протеина, което води до по-нататъшно увреждане на гломерулите, тубулите, промените в интерстициума и бъбречните съдове. В кръвта се откриват хипопротеинемия, хипоалбуминемия, хиперглобулинемия, хиперлипидемия, хиперхолестеролемия, хипертриглицеридемия и хиперфибриногенемия. Ходът на заболяването е бавен или бързо прогресиращ с резултат в CRF, във връзка с хиперкоагулацията, той може да бъде придружен от тромботични усложнения.

Кожата при пациенти с нефротична форма на CGN е бледа, суха. Подпухнало лице, подуване на краката, крак. Пациентите са адинамични, инхибирани. В случай на тежък нефротичен синдром, олигурия, се наблюдават оток на цялото тяло с наличието на течност в плевралните кухини, перикарда и коремната кухина.

Значителни нарушения на протеиновия метаболизъм, намален имунитет водят до факта, че пациентите с тази форма са особено чувствителни към различни инфекции.

Смесен хроничен GN съответства на характеристиката на класически оток-хипертоничен нефрит с оток (Bright), хипертония, значителна протеинурия. Едновременното наличие на хипертония и оток обикновено показва далечно увреждане на бъбреците. Тази форма се характеризира с най-тежко течение, стабилно прогресиране и сравнително бързо развитие на бъбречна недостатъчност, CRF се формира в рамките на 2-5 години.

Терминален гломерулонефрит - В последния етап на всяка форма на CGN, тази форма обикновено се счита за етап на хронична бъбречна недостатъчност.

Условно е възможно да се определи период на компенсация, когато пациентът, който остава ефективен, се оплаква само от слабост, умора, загуба на апетит или може да остане напълно здрав. Кръвното налягане е високо, особено диастолно. Характеризира се с полиурия, изостенурия, незначителна протеинурия, "широки" цилиндри.

Морфологично има втори набръчкан бъбрек, който често е трудно да се различи от първичния набръчкан с злокачествена хипертония.

Като независима форма на излъчване субакутен (злокачествен) гломерулонефрит - бързо прогресиращ гломерулонефрит, характеризиращ се с комбинация от нефротичен синдром с хипертония и бързо настъпване на бъбречна недостатъчност.

Началото е остро, персистиращо надуване тип анасарки, характеризиращо се със значителна холестеролемия, хипопротеинемия, персистираща, тежка протеинурия. Азотемията и анемията се развиват бързо. Кръвното налягане е много високо, изразена ретинопатия на ретината до откъсване.

Може да се подозира бързо прогресиращ нефрит, ако при началото на заболяването нивото на креатина, серумния холестерол и кръвното налягане се повиши на фона на общото сериозно състояние на пациентите, се отбелязва ниска относителна плътност на урината. Характерно за тази форма на GN е уникалният имунен отговор, при който антигенът е негова собствена базална мембрана.

Пролиферативният гломерулонефрит се открива морфологично с фибринозен епителен половин бял дроб, който може да се развие още седмица по-късно. В същото време, функцията на концентрация намалява (поради тубуларно-интерстициалната лезия). Пациентите умират след 6-18 месеца от началото на заболяването.

По този начин клиничната класификация на CGN се използва в ежедневната практика. Въпреки това повишеното значение на морфологичния метод за изследване за диагностика и прогноза на CGN изисква познаване на морфологичните характеристики на заболяването (виж по-горе).

Най-често срещаната морфологична форма на CGN (около 50%) е мезангиопролиферативна GN, който се характеризира с отлагането на имунни комплекси, комплемент в мезангията n под ендотелиума на капилярите на гломерулите. Клинично този вариант се характеризира с OGN, IgA - нефропатия (болест на Berger), а нефротичните и хипертензивни форми са по-рядко срещани. Заболяването настъпва в ранна възраст, по-често при мъжете. Характерен симптом е персистиращата хематурия. Повишеното кръвно налягане в началото на заболяването е рядко. Развитието на тази форма на ГН е доброкачествено, пациентите живеят дълго време. IgA нефропатията е един от вариантите на мезангиопролиферативния гломерулонефрит, характеризиращ се с макро- и микрогематурия, а обострянията обикновено са свързани с инфекция. Оток и хипертония не се случват. Когато имунофлуоресценцията е специфична е идентификацията на отлаганията в мезангията на IgA.

Мембранна или имунокомплексна GN, се наблюдава при приблизително 5% от пациентите. Имунохистологично изследване в капилярите на гломерулите разкрива депозити на IgG, IgM, комплемент (С)₃ фракция) и фибрин. Клиничният ход е сравнително бавен с изолирана протеинурия или нефротичен синдром. Този вариант на GBV е по-малко доброкачествен, при почти всички пациенти, в самото начало на заболяването, се открива персистираща протеинурия.

Мембранопролиферативна (мезангиокапила)клисураny) GN се наблюдава при 20% от пациентите. При тази форма на ГМ се засягат мезангият и ендотелът на мембранната мембрана, отлаганията на IgA, IgG, комплемента се откриват в гломеруларните капиляри и промените в тубуловия епител са задължителни. Заболяването обикновено започва в детска възраст, жените се разболяват по-често от мъжете с 1,5-2 пъти. В клиничната картина по-често се открива нефротичен синдром с тежка протеинурия и хематурия. Тази форма на насилие срещу насилие винаги напредва. Често заболяването започва с остър нефротичен синдром.

Особеността на тази форма е хипокомплемемия, която не се наблюдава в други морфологични форми, с изключение на ГСХ.

Причините, водещи до мембранопролиферативни GN могат да бъдат вируси, бактериална инфекция, вирус на хепатит А, белодробна туберкулоза, генетични фактори и гнойни заболявания (остеомиелит, хронични гнойни заболявания на белите дробове и др.).

ГН с минимални промени (липоидна нефроза) причинени от увреждане на "малки процеси" на подоцити. По-чести при деца, в 20% от случаите при млади мъже. Липидите се откриват в тубуларния епител и в урината. Не се откриват имунни отлагания в гломерулите. Има тенденция към рецидив с спонтанни ремисии и добър ефект от използването на глюкокортикоидна терапия. Прогнозата обикновено е благоприятна, бъбречната функция остава запазена за дълго време.

Фокална гломерулна склероза - вид липоидна нефроза, тя започва от юкстамедуларни нефрони и IgM се намира в гломеруларните капиляри. При 5-12% от пациентите, по-често при деца, клинично се откриват протеинурия, хематурия и хипертония. Клинично се наблюдава изразен нефротичен синдром, устойчив на стероидно лечение. Заболяването прогресира и завършва с развитието на CRF.

Fibroplastic GN - дифузна форма на CGN - в своя курс завършва с втвърдяване и фибропластичен процес на всички гломерули.

Фибропластичните промени в гломерулите са придружени от дистрофия, атрофия на тубуларния епител и склероза на интерстициалната тъкан.

Диагнозата GN се базира на оценка на анамнезата, AH и промените в урината.

Трябва да се помни за възможния дългосрочен латентен ход на ГН.

Диагностицирането на гломерулонефрит е невъзможно без лабораторно изследване. Тя включва

анализ на урината, дневен брой загуби на протеин,

протеинограма, определяне на липиди в кръвта, креатинин в кръвта, урея, електролити,