Остра недостатъчност на надбъбречната кора (криза на Addisonic)

ОСТРА НЕДОСТАТЪЧНОСТ НА СЕРВЕРИТЕ НА АДРЕНАЛИТЕ (Addisonic kriza). Етиология: инфекция, стрес, травма, хирургия, исхемия или кръвоизлив в надбъбречните жлези, премахване на глюкортикоидите (със заместителна терапия), хипопитуитаризъм. Патогенеза: намаляване на производството на хормони от кората на надбъбречната жлеза води до декомпенсация на процесите на метаболизъм и адаптация.

Слайд 42 от презентацията „Болести на хипоталамо-хипофизарно-надбъбречната система”

Размери: 720 x 540 пиксела, формат:.jpg. За да изтеглите безплатно слайд за използване в урок, кликнете върху изображението с десния бутон на мишката и кликнете върху „Запазване на изображението като. ". Изтеглете пълната презентация на "Болести на хипоталамо-хипофизарно-надбъбречната система.ppt" в zip-архива от 770 KB.

Кожни заболявания

“Хормони в дерматологията” - “АЛМОСТ” = странични ефекти. Вероятността от усложнения. Преднизолон: Котки -1-2 mg / kg на всеки 12 часа; кучета - 0,5–1 mg / kg на всеки 12 часа; Глюкокортикоидите са... Говорейки за "хормони" в дерматологията, в 90% от случаите говорим за глюкокортикоиди. Глюкокортикоидите ВИНАГИ са лекарство от последния избор.

"Болести на кожата на кучетата" - Наличието на пустули, ерозия и изразени конюнктивит и блефарит. Епидермални яки: кръгови или пръстеновидни белези. Pemphigus vulgaris; листа с форма на пемфигус. Куче с атопия, усложнено от вторична повърхностна пиодерма. Обърнете внимание на еритема на ушната мида. Куче със себореен дерматит.

"Псориазис" - етиология и патогенеза на псориазиса. Клинична картина. Диета с ограничение на животинските мазнини и въглехидрати, с изключение на пикантни ястия, алкохол. Градуиране на псориазис по тежест. Псориатична еритродермия. Палмарен и плантарен псориазис. Диагностика на псориазис. Псориатичен артрит. Кръговата диаграма показва процентното разпределение на пациентите с различна тежест на псориазис.

"Педикулоза" - Не давайте на никого своя гребен. Причините за педикулоза. Живите нита се отстраняват от косата с голяма трудност. Трудно е да се убедят децата, че не трябва да променят своите тавани. Продължителността на живота на възрастен индивид е 27-38 дни. Дератизация. Профилактика на педикулоза. Почистете гаранцията за здраве. Не е достатъчно само въшки от скалпа.

"Кожни заболявания" - Микози на краката и ръцете. Симптоми на брадавици. Симптоми на pityriasis versicolor лишай. Лечение на склеродермия. Симптоми на псориазис. Симптоми на плака склеродермия. Въведение. Може да причини промени в ноктите. Чудех се кои са най-често срещаните и опасни кожни заболявания. Кожата става подута, восъчна, гъста.

"Кожни болести" - кожни заболявания, причинени от околната среда. Имунни заболявания - причината е имунна реакция. Първичен контактен дерматит. Повърхностен пиодерматит: ендокринни кожни заболявания - причинени от излишък или липса на хормон. Алиментарно, поради кожни заболявания. Лъскане и близане на лапите.

Общо по темата "Кожни болести" 7 презентации

Остра надбъбречна недостатъчност Изготвена от M Buntin Group

Остра надбъбречна недостатъчност1.pptx

Остра надбъбречна недостатъчност Изготвена от: M. Buntina Група ML-507

Анатомия • Надбъбречна жлеза - двойка вътрешно секретиращ орган Маса на двете надбъбречни жлези: 6 -12 гр. Размери: 40 -60 мм / 20 -35 мм / 6 -10 мм. Форма: дясна - под формата на пирамида, лява - под формата на полумесец, разположена над горните полюси на бъбреците на нивото между I лумбален и XI гръден прешлен. Правото граничи с долната вена и черния дроб, в ляво - с панкреаса и съдовете на далака. Доставка на кора и мозък от различни източници

Хистология • Капсула на съединителната тъкан • Субкапсуларен слой (регенеративен) • Кортикално вещество (90%) v Гломерулна зона (zona glomeruloza) v Купчина от зони (zona fasciculata) v Mesh zone (zona reticularis) • Церебрална субстанция (10%)

Физиология Основната функция на надбъбречната кора е синтеза на стероидни хормони: o Минералокортикоид (алдостерон) е гломерулната зона. o Глюкокортикоиди (кортизол, кортикостерон) - лъчева зона. o Секс хормони (тестостерон, естрадиол) - окото зона.

Кортизолът, основната ендогенна НА, се синтезира и секретира от кората на надбъбречната жлеза в отговор на стимулиращия ефект на адренокортикотропния хормон (АКТХ) на предната хипофизна жлеза. Кортизол АКТХ (преден хипофиз) Когато нивото на кортизол е намалено Стимулът активира кортикотропин-освобождаващите фактори Хипоталамус, така че можете да очаквате хипоталамо-хипофизарно-надбъбречната система стимулира отделянето на АСТН от хипофизната жлеза

При стрес (инфекция, хирургична намеса, хипогликемия), надбъбречната кора може да увеличи синтеза и секрецията на НА най-много 10 пъти

Механизмът на действие на GCS Геномният механизъм на свързване на специфични цитоплазмени рецептори - ефектът се наблюдава при всяка доза и се проявява не по-рано от 30 минути след образуването на хормоналния рецепторен комплекс. Негеномният механизъм на директно физико-химично взаимодействие с биологични мембрани и / или стероидно-селективни мембранни рецептори - ефектите се развиват под влиянието на по-високи дози и се проявяват за няколко секунди или минути.

Молекулен механизъм на действие на GK Стероиден отговор GK протеин Цитоплазмен цитозолен рецептор GK GK-R Матрица на хроматин на ядро ​​м. РНК с висок MM GK-реагиращ ген GK-OG MM - молекулно тегло

Диапазонът на физиологичните и фармакологичните ефекти на глюкокортикоидите: • • адаптогенни, противовъзпалителни, аналгетични и антипиретични, неспецифични стабилизатори на мембраната, антиедем, антиалергични, имуносупресивни, хематологични, хемодинамични и анти-шокови, антитоксични, антиеметични и др.

Ефекти на алдостерон Реабсорбция на натриеви йони в бъбречните тубули Повишена екскреция на калиеви йони Повишена хидрофилност на тъканите и плазмения обем Повишено кръвно налягане

Надбъбречни хормони (адреналин, норепинефрин) Синтез: фенилаланин тирозин - допамин - норепинефрин - адреналин (норепинефрин, който се образува при симпатиковата параганглия, не се предава на адреналин) Регулация: SNS, мозъчна кора, ретикуларна формация, аспирация, аспирация, аспирация и аспирация глюкокортикоиди - адреналин - ACTH

Ефекти на адреналина и норепинефрина Ефекти на адреналина: повишен сърдечен ритъм, повишен сърдечен ритъм, повишено кръвно налягане (главно систолично), релаксация на гладките мускули на бронхите, червата, разширяване на мускулните и сърдечните съдове, вазоконстрикция на кожата, лигавиците, коремните органи, участие в метаболизъм на пигмента, повишено разграждане на гликогена, липолиза. Ефекти на норепинефрин: свиване на артериолите на мускулите (повишено диастолично налягане), почти няма ефект върху въглехидратния метаболизъм и гладките мускули.

Остра надбъбречна недостатъчност Патологично състояние, развило се при липса на заболяване на надбъбречните жлези поради значителното несъответствие между необходимостта и съдържанието на кортикостероиди в организма и характеризиращо се със значително обостряне на симптомите на хипокортицизъм с развитие на тежка обща слабост, гадене, повръщане, дехидратация и прогресивна сърдечносъдова недостатъчност. Смъртност 40-60%.

Класификация Първична остра недостатъчност на надбъбречната кора (резултат от първично увреждане на надбъбречната кора, атрофия, хеморагия, травма, инфекции, дългосрочна терапия на gk) Вторична остра недостатъчност на надбъбречната кора (в резултат на хипоталамо-хипофизната жлеза)

Етиология: изразена декомпенсация на хронична недостатъчност на надбъбречната кора, хирургични интервенции на надбъбречните жлези, вродени малформации и дисфункции на надбъбречната кора. изискванията извън неговия компенсационен капацитет

Патогенеза Глюкокортикоиден дефицит (ниско съдържание или повишена нужда) Прекъсване на процесите на синтеза на гликоген, намалена чувствителност на съдовата стена към катехоламини Вазодилатация, спад на артериалното налягане Гломерулна филтрационна недостатъчност Минералокортикоиден дефицит Загуба на натрий през бъбреците и стомашно-чревния тракт

Клинична картина Синдром на сърдечно-съдова недостатъчност Синдром на невропсихични нарушения Синдром на коремната болест Синдром на компенсаторно активиране на ANS Синдром на хиперпродукция АСТН Синдром на дехидратация При остра надбъбречна недостатъчност симптомите могат да се развият бързо, преобладават симптоми на остра сърдечносъдова недостатъчност.

Клинични форми Сърдечносъдова форма Стомашно-чревна (псевдоперитонеална) форма Невропсихиатрична форма (менингоенцефалит)

Етапи 1. Слабост, хиперпигментация на кожата и лигавиците, понижение на кръвното налягане, липса на ефект от симпатикомиметиците. 2. Тежка слабост, втрисане, коремна болка, гадене, повтарящо повръщане без инвестиции, повишени симптоми на дехидратация, олигурия 3. Съдов колапс, анурия, хипотермия. Висока вероятност за смърт.

Диагноза Анамнеза на заболяването (хронична надбъбречна болест, туберкулоза) Клинична картина (хиперпигментация, хипотония, резистентна на симпатикомиметиците) Лабораторни показатели: Биохимичен кръвен тест (хипонатриемия, хиперкалиемия, хипогликемия, концентрация на кортизол в кръвта под 550 nmol (20 µg%),))) развитието на хиперкалиемия - висока посочена Т, забавяне на проводимостта, удължаване на ST, удължаване на QRS.

Диференциална диагноза 1. Токсикоинфекция с хранителен произход: • данни от историята - консумация на лошо качество на продуктите • наличие на инкубационен период • треска, повръщане (инвестиция), диария • лабораторни методи - пълна кръвна картина, микробиологични и биохимични данни • в случай на изразено понижение на кръвното налягане - наличие ефект на симпатикомиметиците

Диференциална диагноза 2. Инфаркт на миокарда (кардиогенен шок) § Анамнеза-наличие на кардиологична патология § оплаквания от ангинални болки в гръдния кош, парене, контрактиране с облъчване, не улавяне на нитрати § лабораторни показатели (повишаване нивото на кардиоспецифични ензими - тропонин и др.). § инструментални данни - ЕКГ, Ехо. CG, коронарна ангиография § наличие на ефект от симпатикомиметици

Диференциална диагноза 3. Остро нарушение на мозъчното кръвообращение Анамнеза-ПНМК, ТИА Нарушение (загуба) на съзнание, мозъчни симптоми, фокални неврологични симптоми, менингеални симптоми Инструментални методи-КТ, МРТ

Спешна помощ Заместваща терапия с кортикостероиди Борба с дехидратация и хипогликемия Корекция на електролитни нарушения Борба с дефицит на протеини Симптоматично лечение Премахване на стресови фактори и лечение на заболявания, предизвикали развитието на криза

Хидрокортизонова заместителна терапия хемисукцинат 100 -150 mg IV струя Хидрокортизон хемисукцинат 100-150 ml IV капе за 3-4 часа Хидрокортизонов ацетат суспензия 50 -75 mg IM на всеки 6 часа едновременно с интравенозно инжектиране 7 дни / m суспензионни инжекции 25-50 mg / ден

Рехидратация на 2 -3 литра кристалоиди на ден Администрирането на калиеви препарати, хипотонични разтвори, диуретици и сърдечни гликозиди е противопоказано!

Библиография Жукова Л. А., Сумин С. А. Спешна ендокринология Медицинска информационна агенция, 2006 Мартинов А. А. Диагностика и лечение на аварийни състояния Карелия, 2000 Цаненко С. В. Невроремиаматология / Медицина, 2006

Презентация на тема "Остра надбъбречна недостатъчност"

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

Отзиви

Обобщение на презентацията

Вижте и изтеглете безплатна презентация на тема "Остра надбъбречна недостатъчност". pptCloud.ru е каталог с презентации за деца, ученици и ученици.

Съдържанието

Остра надбъбречна недостатъчност

Изготвен от: M. Buntina Група ML-507

анатомия

Надбъбречни жлези - сдвоен орган за вътрешна секреция Маса на двете надбъбречни жлези: 6-12 гр. Размери: 40-60 мм / 20-35 мм / 6-10 мм. Форма: дясна - под формата на пирамида, лява - под формата на полумесец, разположена над горните полюси на бъбреците на нивото между I лумбален и XI гръден прешлен. Правото граничи с долната вена и черния дроб, в ляво - с панкреаса и съдовете на далака. Доставка на кора и мозък от различни източници

хистология

Капсула на съединителната тъкан Субкапсуларен слой (регенеративен) Кортекс (90%) Гломерулна зона (зонагломерулоза) Зъбна зона (zonafasciculata) Зъбна зона (zonareticularis) Церебрална субстанция (10%)

физиология

Основната функция на надбъбречната кора е синтеза на стероидни хормони: Минералокортикоид (алдостерон) е гломерулната зона. Глюкокортикоиди (кортизол, кортикостерон) - лъчева зона. Полови хормони (тестостерон, естрадиол) - окото зона.

Кортизол АКТХ (предна част на хипофизата) Освобождаване на фактор за освобождаване на стимулаторен кортикотропин. Активиране на хипоталамуса Когато нивата на кортизол се понижат, кортизолът, основният ендогенен GK, се синтезира и секретира от кората на надбъбречната жлеза в отговор на стимулиращия ефект на адренокортикотропния хормон (АКТХ) на предната хипофизната жлеза. Когато нивото на кортикостероиди спадне до минимум, хипоталамусът се активира и се освобождава кортикотропиновия освобождаващ фактор, който от своя страна стимулира отделянето на АСТН от хипофизарно-хипофизарно-надбъбречната система.

При стрес (инфекция, хирургична намеса, хипогликемия), надбъбречната кора може да увеличи синтеза и секрецията на НА най-много 10 пъти

Механизмът на действие на СКС

свързване на специфични цитоплазмени рецептори - ефектът се наблюдава при всякакви дози и се проявява не по-рано от 30 минути след образуването на хормон-рецепторния комплекс. Геномният механизъм Негеномният механизъм е пряко физико-химично взаимодействие с биологични мембрани и / или стероидно-селективни мембранни рецептори - ефектите се развиват под влиянието на по-високи дози и се проявяват след няколко секунди или минути.

Молекулен механизъм на действие на GK протеинова матрична мРНК на мРНК с високо MM ядро ​​хроматин Цитоплазма GK-OG GK-R GK стероиден отговор MM - молекулно тегло цитозолен рецептор GK GK-реагиращ ген

Диапазонът на физиологичните и фармакологичните ефекти на глюкокортикоидите: адаптогенни, противовъзпалителни, аналгетични и антипиретични, неспецифични мембраностабилизиращи, антиедемни, антиалергични, имуносупресивни, хематологични, хемодинамични и анти-шокови, антитоксични, антиеметични и др.

Ефекти на алдостерон

Реабсорбция на натриеви йони в бъбречните тубули Повишена екскреция на калиеви йони Повишена тъканна хидрофилност и плазмен обем Повишено кръвно налягане

Хормони на надбъбречния мозък (адреналин, норепинефрин)

Синтез: фенилаланин, тирозин - допамин - норадреналин - адреналин (норепинефрин в симпатиковата paraganglia оформен в адреналин не се движи) Регламент: SNA, мозъчната кора, ретикуларната формация, хипоталамуса взаимодействие надбъбречните хормони АСТН - глюкокортикоиди - адреналин - АСТН

Ефекти на адреналин и норепинефрин

Ефекти на адреналина: повишен сърдечен ритъм, повишен сърдечен ритъм, повишено кръвно налягане (главно систолично), релаксация на гладките мускули на бронхите, червата, разширяване на мускулните и сърдечни съдове, стесняване на кожните съдове, лигавиците, коремните органи, участие в пигментния метаболизъм, укрепване разпад на гликоген, липолиза. Ефекти на норепинефрин: свиване на артериолите на мускулите (повишено диастолично налягане), почти няма ефект върху въглехидратния метаболизъм и гладките мускули.

Остра надбъбречна недостатъчност

Патологично състояние, което се развива при отсъствие на заболяване на надбъбречните жлези поради значително несъответствие между необходимостта и съдържанието на кортикостероиди в организма и се характеризира със значително обостряне на симптомите на хипокортицизъм с развитието на тежка обща слабост, гадене, повръщане, дехидратация и прогресивна сърдечно-съдова недостатъчност. Смъртност 40-60%.

класификация

Първична остра недостатъчност на кората на надбъбречната жлеза (резултат от първично увреждане на надбъбречната кора е разрушаване, атрофия, хеморагия, травма, инфекции, дългосрочна терапия на ГК) Вторична остра недостатъчност на кората на надбъбречната жлеза (в резултат на хипоталамо-хипофизната област)

етиология

Тежка декомпенсация на хроничната недостатъчност на надбъбречната кора Оперативни интервенции на надбъбречните жлези Вродени малформации и дисфункции на кората на надбъбречната жлеза Хеморагия и хеморагичен инфаркт на двете надбъбречни жлези (синдром на Waterhouse-Frederiksen) Остра недостатъчност на хипофизата в резултат на синдром на Hothaus Friedrichsen компенсиращи възможности

патогенеза

Глюкокортикоиден дефицит (ниско съдържание или повишена нужда) Прекъсване на синтеза на гликоген, намаляване на чувствителността на стените на съдовете към катехоламините Вазодилатация, понижение на артериалното налягане Гломерулна филтрационна недостатъчност Минералокортикоиден дефицит Загуба на натрий през бъбреците и GIT Диария, дехидратация, хипонатриемия Падане на натрий през бъбреците и стомашно-чревния тракт

Клинична картина

Синдром на сърдечносъдова недостатъчност Синдром на невропсихиатрични нарушения Абдоминален синдром Синдром на компенсаторно активиране на ANS Синдром на хиперпродукция АКТХ Синдром на дехидратация При остра надбъбречна недостатъчност симптомите могат да се развият бързо, в рамките на 1-2 дни преобладават симптоми на остра сърдечносъдова недостатъчност.

Клинични форми

Сърдечно-съдова форма Стомашно-чревна (псевдоперитонеална) форма Невропсихиатрична (менингоенцефалитна) форма

етап

1. Слабост, хиперпигментация на кожата и лигавиците, понижение на кръвното налягане, липса на ефект от симпатикомиметиците. 2. Тежка слабост, втрисане, коремна болка, гадене, повтарящо повръщане без инвестиции, повишени симптоми на дехидратация, олигурия 3. Съдов колапс, анурия, хипотермия. Висока вероятност за смърт.

диагностика

Анамнеза на заболяването (хронична болест на надбъбречната жлеза, туберкулоза) Клинична картина (хиперпигментация, хипотония, резистентна на симпатикомиметиците) Лабораторни показатели: Биохимичен кръвен тест (хипонатриемия, хиперкалиемия, хипогликемия, концентрация на кортизол в кръвта под 550 nmol / l (20 μg%), инструментални средства, хипогликемия, концентрация на кортизол в кръвта под 550 nmol / l (20 µg%) развитието на хиперкалиемия - висок посочен Т, забавяне на проводимостта, удължаване на ST, разширяване на QRS.

Диференциална диагноза

1. Токсикоинфекция с храни: данни за анамнеза-консумация на лошо качество на продуктите, наличие на инкубационен период, повишена температура, повръщане (инвестиция), диария. Лабораторни методи - пълна кръвна картина, микробиологични и биохимични данни за изразено понижение на кръвното налягане - наличие на ефект от симпатикомиметици

2. Инфаркт на миокарда (кардиогенен шок) Анамнеза - наличие на кардиологична патология, оплаквания от ангинални болки в гръдния кош, парене, контрактиращ характер с облъчване, некооперативен нитрат, лабораторни показатели (повишаване на нивото на кардиоспецифични ензими - тропонин и др.) T EchoCG, коронарна ангиография, наличие на ефект от симпатикомиметици

3. Остър мозъчно-съдов инцидент Анамнеза-PNMK, TIA Нарушение (загуба) на съзнание, мозъчни симптоми, фокални неврологични симптоми, менингеални симптоми Инструментални методи-КТ, МРТ

Първа помощ

Заместваща терапия с кортикостероиди Борба с дехидратацията и хипогликемията Корекция на електролитни нарушения Борба с дефицит на протеини Симптоматично лечение Елиминиране на стресови фактори и лечение на заболявания, които провокират криза

Алгоритъм на справка

Заместваща терапия

Хидрокортизон хемисукцинат 100-150 mg IV струй Хидрокортизон хемисукцинат 100-150 ml IV капе за 3-4 часа Хидрокортизонов ацетат суспензия 50-75 mg IV на всеки 6 часа едновременно с интравенозно инжектиране за 5-7 дни V / m въвеждане на суспензия 25-50 mg / ден

рехидратация

2-3 литра кристалоиди на ден Въвеждането на калиеви препарати, хипотонични разтвори, диуретици и сърдечни гликозиди е противопоказано!

библиография

Жукова Л. А., Сумин С. А. Спешна ендокринология Медицинска информационна агенция, 2006 Мартинов А. А. Диагностика и терапия на аварийни състояния Карелия, 2000 Цаненко С. В. Невроремиаматология / Медицина, 2006

надбъбречна недостатъчност

Структурата на хормоните на надбъбречната кора. Причини за хронична надбъбречна недостатъчност, нейните основни симптоми. Диагностика на заболяването и видовете лечение. Еквивалентност на дозата на глюкокортикоидните лекарства. Принципи на заместителна терапия за CNN.

С натискане на бутона "Изтегли архив" можете да изтеглите необходимия файл безплатно.
Преди да изтеглите този файл, не забравяйте за добрите есета, тестове, курсови работи, дисертации, статии и други документи, които са непотърсени във вашия компютър. Това е вашата работа, тя трябва да участва в развитието на обществото и да облагодетелства хората. Намерете тези работни места и изпратете до базата знания.
Ние и всички студенти, студенти, млади учени, които използват базата от знания в обучението и работата си, ще ви бъдем много благодарни.

За да изтеглите архива с документа, в полето по-долу въведете петцифрено число и кликнете върху "Изтегляне на архива"

Подобни документи

Части с различен ембрионален произход в състава на надбъбречните жлези. Проявата на остра надбъбречна недостатъчност (ОНН) при адинамия, съдов колапс, прекъсване на съзнанието. Намаляване на производството на хормони от надбъбречната кора. Диагностика, лечение на ONN.

резюме [35.4 K], добавено на 16.05.2012 г.

Патогенеза и форми на сърдечна недостатъчност. Сърдечни фактори. Причини за хронична сърдечна недостатъчност и принципите на нейното лечение. Класификация и действие на лекарства, използвани при сърдечна недостатъчност.

представяне [513.3 K], добавено на 17.05.2014 г.

Причини за остра бъбречна недостатъчност, етапи и диагностични признаци. Класификация на хронична бъбречна недостатъчност според A.A. Lopatin. Клинични и лабораторни признаци. Диагностика на уремия, уремична кома. Общи принципи на превенцията.

резюме [24,7 K], добавено на 25.03.2013 г.

Изследването на минералокортикоидите, регулирането на тяхната секреция и ефекта върху бъбречните процеси. Основните етапи на действие на алдостерон върху тубуларния епител. Влиянието на втората група хормони на надбъбречната кора - глюкокортикоиди върху бъбречната функция и секрецията на урина.

резюме [23,3 К], добавено на 09.06.2010

Преренални, бъбречни и постренални причини за остра бъбречна недостатъчност, нейните признаци. Преглед, спешна помощ, диагностика и лечение на остра бъбречна недостатъчност. Симптоми и профилактика на хронична бъбречна недостатъчност.

представяне [7,6 M], добавен 29.01.2014 г.

Същност и етапи на хронична сърдечна недостатъчност, избор на тактика на лечение и лекарства. Препарати от "тройна терапия": сърдечни гликозиди, АСЕ инхибитори и диуретици. Показания за употреба на антикоагуланти и антиаритмични лекарства.

представяне [65,5 K], добавено на 11/05/2013

Основните причини за хронична сърдечна недостатъчност (CHF). Фактори, допринасящи за развитието на ХСН. Минимизиране на артериалната хипотония. Принципи на диуретичната терапия. Цели и основни етапи на процеса на кърмене. Характеристики грижи за тахикардия.

курсова работа [976,4 K], добавена на 27.06.2015

Концепцията и общите характеристики на сърдечната недостатъчност, основните причини и предпоставки за развитието на това заболяване. Клиничната картина и симптоми, етиология и патогенеза, принципи на диагностиката. Подходи за проектиране на лечение, профилактика.

медицинска история [28,0 К], добавена на 23.12.2014 г.

Намаляване на изпомпващата функция на сърцето при хронична сърдечна недостатъчност. Заболявания, причиняващи развитие на сърдечна недостатъчност. Клиничната картина на заболяването. Признаци на хронична сърдечна недостатъчност на лявата камера и дясната камера.

презентация [983.8 K], добавена на 03/05/2011

Основните принципи на интензивното лечение. Лекарства, използвани за поддържане на кръвообращението. Адренорецептори и тяхното активиране. Принципи на използване на кардиотропни и вазоактивни лекарства. Вазодилататори при лечение на сърдечна недостатъчност.

резюме [25,8 K], добавено на 02.10.2009

Представяне на остра надбъбречна недостатъчност

При първична надбъбречна недостатъчност се намалява базалното ниво на алдостерона и след въвеждането на синктан, секрецията на алдостерон не се увеличава.

При вторична надбъбречна недостатъчност, базалното ниво на алдостерон е в нормалните граници или намалява, но 30 минути след въвеждането на синктан, концентрацията на алдостерон се увеличава с най-малко 111 pmol / l.

Ако секреторната реакция на надбъбречните жлези върху АСТН не е нарушена, но има клинични признаци на вторична надбъбречна недостатъчност, се използва тест с метирапон.

Лабораторна диагностика на надбъбречната недостатъчност. Кратък тест с метирапон

Methirapon е инхибитор на 11-бета-хидроксилаза, ензим на надбъбречната кора, който превръща 11-деоксикортизол в кортизол.

Намаляването на нивото на кортизол след прилагане на метирапон стимулира секрецията на АСТН, която активира синтеза на глюкокортикоиди.

Тъй като крайният етап на синтеза на кортизол е блокиран от метирапон, непосредственият прекурсор на кортизол, 11-деоксикортизол, се натрупва. Той не потиска обратната връзка на АКТХ и следователно нивата на АКТХ и 11-деоксикортизола продължават да нарастват.

Измерва се концентрацията на 11-деоксикортизол в серума или в урината (където присъства като тетрахидро-11-деоксикортизол).

Определянето на 11-деоксикортизол в серума е по-чувствителен метод: съдържанието на този метаболит в кръвта се увеличава в по-голяма степен, отколкото в урината.

Лабораторна диагностика на надбъбречната недостатъчност. Кратък тест с метирапон.

а. Метирапон се дава вътре в 00:00 часа.

С тегло 90 kg - 3 g.

Лекарството се приема с храна, за да се намали гаденето.

На следващата сутрин в 8:00 часа се определят серумните нива на кортизол и 11-деоксикортизол.

калкулатор

Безплатна оценка на разходите

  1. Попълнете заявление. Експертите ще изчислят цената на вашата работа
  2. Изчисляването на цената ще дойде по пощата и SMS

Номерът на вашата кандидатура

В момента ще бъде изпратено автоматично писмо за потвърждение до пощата с информация за приложението.

Остра надбъбречна недостатъчност при деца. Първа помощ

Острата недостатъчност на кората на надбъбречната жлеза е състояние, което застрашава живота на детето, чиято тежест се дължи на рязко и бързо намаляване на концентрацията на глюко- и минералокортикоиди с прогресивно увеличаваща се дехидратация, стомашно-чревни нарушения, сърдечносъдова недостатъчност и риск от сърдечен арест поради хиперкалиемия.

Основните причини за остра надбъбречна недостатъчност при деца

  1. Кръвоизлив или некроза в надбъбречните жлези при тежки гнойно-възпалителни инфекциозни заболявания (синдром на Waterhouse-Frideriksen), главно при менингококови и стрептококови инфекции.
  2. Раждане, увреждане при новородени.
  3. Кризи при вродена дисфункция на надбъбречната кора (адреногенитален синдром).
  4. Стрес, травма, инфекциозно заболяване при хронична надбъбречна хипофункция.
  5. Тотална адреналектомия за болестта на Иценко-Кушинг.
  6. Бързо отменяне на глюкокортикоидите с продължителната им употреба поради различни заболявания.
  7. При големи изгаряния, масивно кървене, множество фрактури.

Клинична диагноза

На първо място, характерен е внезапността и остротата на увеличаване на тежестта на състоянието на детето. Основните клинични прояви на остра надбъбречна недостатъчност:

  • съдов колапс, развиващ се във фази (симпатикотонична - ваготонична - паралитична фаза): бързо прогресивно намаляване на кръвното налягане до 30-40 mm Hg. Чл., Пулс на слаб пълнеж, глухи сърдечни звуци, тахикардия, последвана от брадикардия, акроцианоза, мраморност на кожата, намаляване на диурезата до олигоанурия;
  • абдоминален синдром: повтарящи се повръщане, обилни хлабави изпражнения без патологични примеси, спазми в коремната болка;
  • неврологични нарушения: тежка слабост, мускулна хипотония, слабост, по-късно - загуба на съзнание, гърчове, менингеални симптоми, хипертермия, редуващи се с последваща хипотермия;
  • кожен хеморагичен синдром: звездни хеморагичен обрив, екхимоза, с синдром на Уотърхаус-Фридериксен - върху кожата на тялото и крайниците на пурпурно-синкав оттенък, може да бъде повръщане "утайка от кафе", кървене от местата на инжектиране.

При остра надбъбречна недостатъчност, лабораторното потвърждение, като правило, не остава. Лабораторните данни не са специфични: хипонатриемия, хипохлоремия с едновременна хиперкалиемия, хипогликемия, повишен остатъчен азот и урея в кръвния серум, понижаване на рН на кръвта, коагулограма с признаци на IC-фаза на DIC, ЕКГ признаци на хиперкалиемия (удължаване на PQ интервала, разширяване на QRS), висок посочен зъб Т), микропротеинурия, хематурия, може да бъде ацетонурия.

Диференциалната диагноза се извършва с чревни инфекции, отравяния, коматозни състояния с различен произход, остри хирургични заболявания на коремните органи!

Лечението трябва да започне веднага, защото накрая играе ролята на минута!

Първа помощ

1. Осигуряване на достъп до вената и спешно влизане с цел рехидратация:

  • в / в реактивна плазма;
  • след това се организира въвеждането на 5-10% разтвор на глюкоза и 0,9% разтвор на натриев хлорид в съотношение 1: 1 или 1: 2 (с изразена дехидратация) в съотношение 100-150 ml / kg в ранна възраст, 80- 100 ml / kg - в предучилищна възраст и 50-75 ml / kg - в училищна възраст (дневни дози).

Не използвайте препарати от калий!

2. Едновременно с началото на рехидратация, назначете хормонална заместителна терапия с хидрокортизон (по-добре!) Или преднизон. Първата доза от лекарството е 50% от дневната:

  • 1/2 от тази доза за въвеждане в / в струята и
  • 1/2 доза въведете / m, за да създадете депо на хормони.

Останалата доза се разпределя равномерно на всеки 3-4 часа (в случай на сериозно състояние - след 2 часа през първите 6 часа).

3. В случай на непрекъсната съдова недостатъчност или в отсъствието на хидрокортизон, въведете:

  • разтвор на деоксикортикостерон ацетат (DOXA) при скорост 1 mg / kg / v / m; първата доза е 50% от дневната доза, а останалата част се прилага равномерно след 8 часа.

4. Ако кръвното налягане не се подобри, трябва да назначите:

  • интравенозна инжекция с дозировка 8-10 µg / kg min под контрола на кръвното налягане и сърдечната честота
  • 0.2% норепинефрин 0.1 ml / година живот в / в или
  • 1% разтвор на мезатон 0,1 ml / година живот в / в.

5. При конвулсии и ниска кръвна захар инжектирайте 20-40% разтвор на глюкоза в доза 2 ml / kg i.v.

7. Корекция на хемокоагулационни нарушения в зависимост от етапа на ДИК.

8. Задължително назначаване на широкоспектърна антибиотична терапия с профилактични или терапевтични цели.

Хоспитализация в интензивното отделение на фона на неотложни дейности.

Лекция 34. Надбъбречна недостатъчност

1. Определение Надбъбречната недостатъчност е синдром, причинен от първично нарушение на надбъбречната кора (болестта на Адисън) или неговите вторични промени в резултат на намаляване на секрецията на АКТХ (адренокортикотропен хормон); проявени със симптоми на намалено производство на надбъбречни хормони. Има:
- хроничен;
- остра надбъбречна недостатъчност.

2. Етиопатогенеза Етиология, патогенеза. Първичната надбъбречна недостатъчност се дължи на туберкулоза (в 40% от случаите) или атрофия на надбъбречната кора, причинена от автоимунни процеси (в 50% от случаите), по-рядко двустранна адреналектомия, венозна тромбоза или надбъбречна емболия. Причината за вторична недостатъчност може да бъде следродилна некроза на хипофизната жлеза (синдром на Sheechen), хипофизни тумори, хипофизектомия, краниофарингиоми.
Патогенеза - намалена секреция:
- кортизол;
- алдостерон;
- кортикостерон.

3. Симптоми, Текущи симптоми, ток. За първична хронична недостатъчност, характеризираща се с:
- постоянна мускулна слабост, по-лоша след тренировка;
- загуба на тегло;
- хиперпигментация на кожата на лицето, шията, палмарните гънки, аксиларни области, перинеума. Пигментните петна върху лигавиците (вътрешната повърхност на бузите, езика, твърдото небце, венците, влагалището, ректума) имат синкаво-черен цвят;
- кръвното налягане обикновено се понижава, понякога е нормално, може да бъде увеличено, когато се комбинира с хипертония;
- почти винаги изразени стомашно-чревни нарушения (загуба на апетит, гадене, повръщане, коремна болка, диария); протеини (намален протеинов синтез), въглехидрати (ниско захар на гладно, плоска крива след натоварване с глюкоза) и водно-солеви (хиперкалиемия, хипонатриемия) метаболизъм.
Екскрецията на натрий с урината се увеличава, екскрецията на калий се намалява. Характеризира се с намаляване на нивото на 17-ACS в плазмата и урината, отсъствието или намаляването на резервите на хормонална секреция от кората на надбъбречната жлеза по време на стимулиране на адренокортикотропен хормон.
Вторичната надбъбречна недостатъчност, придружена от загуба на секреция на адренокортикотропен хормон само от хипофизната жлеза, е изключително рядка. Често има комбинация от соматотропни гонадотропни хормони с дефицит на щитовидната жлеза, характеризираща се със съответните симптоми (интерстициално-хипофизна недостатъчност).
Диагнозата се поставя на базата на намаление на началното ниво на 17-ACS в урината и плазмата и на запаметения отговор на адренокортикотропния хормон.
Изолирана недостатъчност на адренокортикотропен хормон се наблюдава при пациенти, приемащи синтетични кортикостероиди за лечение на неендокринни заболявания (бронхиална астма, кожни и бъбречни заболявания).
Острата надбъбречна недостатъчност, или адисонична криза, е остра кома, която се появява при пациенти с хронична надбъбречна недостатъчност, като правило, при придържане към инфекция, травма, операция и други екстремни състояния. Среща се при остри кръвоизливи в надбъбречните жлези или при развитие на инфаркт в тях. Характеристика на адисонната криза:
- сърдечно-съдова недостатъчност;
- понижаване на кръвното налягане;
- стомашно-чревни нарушения (безмилостно повръщане, разхлабена течна изпражнения);
- невропсихиатрични разстройства;
- повишена пигментация.
От данните на лабораторните изследвания са характерни:
- намаляване на натрия в кръвта до 130 mmol / l и по-малко;
- повишаване на съдържанието на калий до 6-8 mmol / l;
- наличието на ниска кръвна захар;
- еозинофилия;
- лимфоцитоза.

4. Лечение Лечението на първична и вторична надбъбречна недостатъчност се състои в приложението на надбъбречните хормони. Нанесете преднизон (преднизон) 5-10 mg или кортизон 25-50 mg на ден; препоръчват се комбинации от преднизон и кортизон; 2/3 дози от хормони се приемат перорално сутрин и 1/3 следобед (след хранене). Ако кръвното налягане не е нормално, след това добавете 5 mg дезоксикортикостерон ацетат в масления разтвор дневно, всеки ден или 2 пъти седмично или под таблетки от 5 mg 1-3 пъти дневно под езика. Лечението се извършва под контрола на кръвното налягане (ако е над 130/80 mmHg., Дозата се намалява, постига се нормализиране на кръвното налягане), телесното тегло (бързото покачване също показва свръхдоза глюкокортикоиди), общото състояние на пациента (изчезване на анорексия, диспепсия, мускулни слабост). Синтетичните лекарства (дексаметазон, триамцинолон и др.) Не трябва да се използват дълго време за компенсиране на хроничната надбъбречна недостатъчност. Диетата трябва да съдържа достатъчно количество протеини, мазнини, въглехидрати и витамини; допълнително предписана трапезна сол (до 10 г на ден), с рязко намаляване на телесното тегло, се препоръчват анаболни стероиди (курсове 3-4 пъти годишно). Аскорбиновата киселина се назначава постоянно 1-2 грама на ден. В случай на туберкулозна етиология на заболяването, лечението с туберкулоза се провежда съвместно със специалист по туберкулоза.
В случай на остра надбъбречна недостатъчност, хидрокортизон се прилага интрамускулно (50-100 mg 4-6 пъти дневно) и интравенозно (специален разтвор за интравенозно приложение на кортизон и хидрокортизон е 100-200 mg потоци; 200-400 mg по капка метод в изотоничен разтвор на натриев хлорид или 5 % разтвор на глюкоза - 300 ml за 4-5 часа със сърдечносъдови лекарства).
Можете да въведете разтвор на преднизон за инфузия интравенозно в поток или капково в дози от 30-90 mg. Дезоксикортикостерон ацетат се прилага 5-10 mg интрамускулно дневно до нормализиране на кръвното налягане. При съпътстващи възпалителни процеси се използва антибиотична терапия.
Прогнозата е благоприятна при навременна и адекватна заместителна терапия.

ОСТА НЕЗАВИСИМОСТ НА ДЕЙНОСТИ

Острата надбъбречна недостатъчност е сериозна извънредна ситуация, която се развива в резултат на рязко намаляване на производството на надбъбречни хормони.

Остра надбъбречна недостатъчност може да се развие при мъже и жени на всяка възраст, с първична или вторична лезия на надбъбречните жлези.

етиология

Причината за остра надбъбречна недостатъчност може да бъде хронична надбъбречна недостатъчност при липса на компенсация на фона на неадекватна заместителна терапия, психически и физически стрес, инфекции, операции и тежко физическо натоварване допринасят за неговото развитие. Често, остра надбъбречна недостатъчност се развива при пациенти с латентна, недиагностицирана болест на Аддисън, която се развива своевременно. При синдрома на Нелсън, остра надбъбречна недостатъчност може да се появи и при декомпенсация на заболяването. Може би развитието на остра надбъбречна недостатъчност при адреногенитален синдром при деца със сол, губеща форма, при възрастни на фона на добавянето на интеркурентни заболявания.

Остра надбъбречна недостатъчност може да бъде причинена от тромбоза или емболия на вените на надбъбречните жлези, която се нарича синдром на Уотърхаус-Фредериксен, възниква при новородени, с раждане, сепсис, изгаряния.

Основата на патогенезата на острия хипокортицизъм е липсата на секреция на хормони на надбъбречната кора, които нормално осигуряват процесите на въглехидратна, протеинова, мастна и електролитна обмяна.

Поради липсата на глюко- и минералокортикоиди в организма, има прогресивна загуба на извънклетъчен натрий и хлориди с урината. Дехидратацията настъпва поради загубата на извънклетъчна течност и вторичното прехвърляне на вода от извънклетъчното пространство в клетката. Растежът на тези нарушения при запазване на основната причина, липсата на кортикостероиди води до развитие на шок. Дехидратацията и електролитният дисбаланс се насърчават чрез намаляване на абсорбцията на натриеви и хлорни йони в червата, а в по-късните етапи на кризата - непоклатимо повръщане, чести хлабави изпражнения. При надбъбречна недостатъчност се намалява отделянето на калий в урината. Излишният калий в сърдечния мускул води до нарушена контрактилност на миокарда, неговите функционални резерви са намалени. Наред с тежките нарушения на водния и електролитен метаболизъм, разграждането на протеините, процесите на деаминиране намаляват, екскрецията на азот и аминокиселините намалява, глюконегенезата се инхибира. Нивото на глюкоза в кръвта намалява, запасите от гликоген в черния дроб и скелетните мускули намаляват и инсулиновата чувствителност се увеличава.

Бързо прогресивните метаболитни нарушения се проявяват под формата на тежка астения, дехидратация, хипотония, остри нарушения на сърдечно-съдовата дейност, стомашно-чревни нарушения и невропсихиатрични нарушения.

клиника

Остра надбъбречна недостатъчност често се развива постепенно, в продължение на няколко дни, но понякога силната декомпенсация нараства бързо, криза може да настъпи в рамките на няколко часа. В развитието на остра надбъбречна недостатъчност могат да бъдат проследени следните етапи:

В първия етап се наблюдава повишаване на всички симптоми, слабост, хиперпигментация на кожата, гадене, анорексия, понижено кръвно налягане.

Етап 2 се характеризира с тежка слабост, коремна болка, повтарящо повръщане, дехидратация, олигурия, прогресивно намаляване на кръвното налягане.

В третата фаза се развива кома, колапс, анурия, хипотермия.

Съществуват клинични форми на остра надбъбречна недостатъчност с преобладаване на симптомите:

Диагностика на остра надбъбречна недостатъчност

При диагностицирането на остра надбъбречна недостатъчност е важно да има анамнеза за хронична надбъбречна недостатъчност, данни за хиперпигментация, хипотония и биохимични изследвания.

Дефиниция на кортизол, алдостерон, АКТХ е необходима, но резултатите няма да се получат бързо.

Острата надбъбречна недостатъчност се характеризира с промени в електролитния баланс с намаляване на натрия, увеличаване на калия. При остра надбъбречна недостатъчност се наблюдават промени на ЕКГ - висока Q вълна, удължаване на интервала ST.

Хипогликемия при остър хипокортицизъм е значителна опасност и влошава прогнозата.

Има сгъстяване на кръвта и увеличаване на хематокрита.

лечение

При лечението на остра надбъбречна недостатъчност се предпочита хидрокортизон. Solu-cortef (хидрокортизон па сукцинат), воден разтвор от 100-150 mg се прилага в поток и в капково състояние 100-150 mg на 400,0 ml физически разтвор и 5% -400,0 разтвор на глюкоза + 50 ml от 5% аскорбинова киселина (40 - 100 капки / мин). Обемът на инфузията е 2,5 - 3,5 l / ден.

Хидрокортизонова суспензия се инжектира в / m 50 - 75 mg на всеки 4 - 6 часа, след това 25 - 50 mg с увеличаване на интервалите от 2 - 4 пъти / ден, след което се прехвърля към орално приложение. Общата доза хидрокортизон през първия ден може да бъде от 600 до 800 - 1000 mg.

Cornef 0.1 - 0.2 mg се предписва на втория - трети ден с намаляване на дозата на хидрокортизон с по-малко от 100 mg / ден.

Диференциална диагноза на първична и вторична

Остра надбъбречна недостатъчност

РЧД (Републикански център за развитие на здравето, Министерство на здравеопазването на Република Казахстан)
Версия: Клинични протоколи на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан - 2013

Обща информация

Кратко описание

Острата надбъбречна недостатъчност (ONN) е аварийно състояние в резултат на рязък спад в производството на хормони от кората на надбъбречната жлеза, клинично проявен от адинамията, съдовия колапс и постепенното прекъсване на съзнанието [1].

I. УВОДНА ЧАСТ. T

Име на протокола: Остра надбъбречна недостатъчност
Код на протокол:

Код ICD-10: E 27.2

Съкращения, използвани в протокола:
ONN - остра надбъбречна недостатъчност
Отделение за интензивно лечение и интензивно отделение
КТ - компютърна томография
ЯМР - магнитен резонанс

Дата на разработване на протокол: април 2013 г.

Пациент категория: пациенти с кризи, проявена повръщане, диария, колаптовидно състояние, потъмняване на кожата.

Потребители на протокола: лекари от ендокринологични и терапевтични болници, интензивно отделение.

класификация

диагностика

II. МЕТОДИ, ПОДХОДИ И ПРОЦЕДУРИ ЗА ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Списъкът на основните и допълнителни диагностични мерки (всички прегледи се извършват само в болницата!)
Легенда:
- OAM,
- АОК,
- биохимичен кръвен тест (общ протеин, урея, креатинин, GFR, глюкоза),
- определяне на нивата на електролита в кръвта,
- рН на кръвта
- ЕКГ.

допълнително:
- според показанията на КТ надбъбречните жлези,
- ЯМР на мозъка,
- лумбална пункция,
- рентгенография на гърдите,
- Ултразвуково изследване на коремните органи и, ако е посочено, други методи за диагностициране на интеркурентни заболявания.

Диагностични критерии

Оплаквания и анамнеза
Надбъбречна (addisonic кризи, ONN) в историята.
Развитието на ONN по време на стресови ситуации може да се прояви при латентна болест на Адисън, синдром на Шмид, при пациенти с двустранна адреналектомия, извършена при пациенти с болест на Иценко-Кушинг (синдром на Нелсън), адреногенитален синдром, вторична надбъбречна недостатъчност, причинена от вкл. продължително екзогенно приложение на кортикостероиди за неендокринни заболявания.

ONH може да се развие при пациенти и без предварително патологичен процес в надбъбречните жлези - синдром на Waterhouse-Friederiksen: тромбоза или емболия на надбъбречните вени в присъствието на менингококова, пневмококова или стрептококова бактериемия с полиомиелитен вирус. Синдромът може да се развие във всяка възраст: при новородени, възрастни и в напреднала възраст.

Провокативни фактори: психически и физически стрес, малки и големи операции, охлаждане, интеркурентни заболявания.

Физически преглед:
Развитието на ONN за пациенти с хронични заболявания на надбъбречните жлези представлява по-голяма заплаха за живота.

Клиничните прояви на кризата по правило преминават през три последователни етапа:
Етап 1 - повишена слабост, хиперпигментация на кожата и лигавиците (с първичен CNI); главоболие, загуба на апетит, гадене, понижение на кръвното налягане, липса на ефект от употребата на хипертонични лекарства - кръвното налягане се повишава само в отговор на въвеждането на глюко- и минералкортикоиди.
Етап 2 - тежка слабост, втрисане, коремна болка, хипертермия, гадене и многократно повръщане с изразени признаци на дехидратация, олигурия, сърцебиене, прогресивно понижение на кръвното налягане.
Етап 3 - кома, съдов колапс, анурия и хипотермия.

При пациенти с внезапна дисфункция на надбъбречните жлези в резултат на кръвоизлив, некроза, клиничните симптоми на острия хипокортицизъм могат да се развият без прекурсори. Продължителността на адисонната криза може да варира от няколко часа до няколко дни.

Клинични форми на ОНН: сърдечно-съдови, стомашно-чревни и невропсихични.
Сърдечно-съдова форма. Прогресивно намаляване на кръвното налягане, отслабване на пулса, глухота на сърдечните тонове, повишена пигментация, включително поради цианоза, намаляване на телесната температура. Възможен срив.
Стомашно-чревна форма. Загуба на апетит до отвращение към храната, гадене, неконтролируемо повръщане, бързо дехидратация на тялото, болки в корема, често носи спастичен характер, понякога картина на остър корем. Грешка в диагностиката и операцията може да бъде фатална за пациентите.
Невропсихична форма. Гърчове, менингеални симптоми, заблудени реакции, загуба на съзнание, ступор, причинен от подуване на мозъка, развиващи се в резултат на хипогликемия. Конвулсиите се спират чрез минералокортикоидни препарати.
Острото масивно кръвоизлив в надбъбречните жлези е придружено от внезапно сгъстяване. Постепенно се намалява кръвното налягане, на кожата се появява петехиален обрив, повишава се телесната температура, настъпват признаци на остра сърдечна недостатъчност - цианоза, задух, бърз малък пулс. Понякога тежка коремна болка, обикновено в дясната половина или пъпната област. В някои случаи се появяват симптоми на вътрешно кървене.
В клиничната картина на ONH, в допълнение към симптомите, характерни за една криза, винаги има нарушения, свързани с причините за кризата: оперативен стрес, инфекции.

Лабораторни изследвания:
Лабораторни методи за диагностика на ONN.
Определянето на кортизол, алдостерон и АСТН в плазмата не винаги е възможно бързо. В допълнение, един индикатор за нивата на хормоните не винаги точно отразява функционалното състояние на надбъбречната кора.
Надеждни критерии за ONH са: хиперкалиемия, хипонатриемия, намаляване на съдържанието на хлориди в кръвта, хипогликемия, относителна лимфоцитоза.
Характеризира се с намаляване на съотношението Na / K до 20 и по-малко. В размер на 32.
Често хиперазотемия, ацидоза, кръвни съсиреци и хематокрит се увеличават.

Инструментални изследвания:
ЕКГ, според показания - КТ на надбъбречните жлези, ЯМР на мозъка.
На ЕКГ поради хиперкалиемия: ниско напрежение, висока посока Т вълна, бавна проводимост, удължаване на ST интервала и QRT комплекс.

Консултации от експерти: по показания на кардиолог, хирург, нефролог.

Диференциална диагноза

лечение

Целта на лечението: елиминиране на надбъбречната недостатъчност.

Тактика на лечение:

Дейности без лечение на наркотици - грижи за пациентите.

Медикаментозно лечение:
- Незабавна заместителна терапия с глюко- и минералокортикоидни лекарства
- Мерки за отстраняване на пациента от шок

Предпочитат се хидрокортизонови препарати. Комбинирайте трите начина на въвеждане на хидрокортизон: интравенозно, струйно, капково, мускулно.
Започнете с назначаването на 100-150 mg хидрокортизон натриев сукцинат интравенозно болус. Същото количество от лекарството се разтваря в 500 мл изотоничен разтвор на натриев хлорид и 5% разтвор на глюкоза с добавяне на 50 мл 5% аскорбинова киселина и се инжектира интравенозно в продължение на 3-4 часа при скорост 40-100 капки в минута.

Едновременно с интравенозното прилагане на водоразтворим хидрокортизон се прилага интрамускулно суспензия от хидрокортизон в доза от 50-75 mg на всеки 4-6 часа. Дозата зависи от тежестта на състоянието и динамиката на кръвното налягане, от нормализирането на електролитните нарушения.

През първия ден общата доза хидрокортизон е 400-600 mg, по-рядко 800-1000 mg, понякога повече. Интравенозният хидрокортизон продължава, докато пациентът се отстрани от колапса и кръвното налягане се повиши над 100 mm Hg. Освен това се предписва интрамускулна инжекция 4-6 пъти дневно в доза от 50-75 mg с постепенно намаляване на дозата до 25-50 mg и увеличаване на интервалите на приложение до 2-4 пъти дневно в продължение на 5-7 дни. След това пациентите се прехвърлят на перорално лечение с преднизон в доза от 10-20 мг на ден, комбинирано с назначаването на хидрокортизон 30 мг на ден или кортизон ацетат в доза 25-50 мг на ден.

В редки случаи е необходимо да се комбинира въвеждането на хидрокортизон с назначаването на дезоксикортикостерон ацетат, който се прилага интрамускулно в 5 mg (1 ml) 2-3 пъти на първия ден и 1-2 пъти на втория ден. След това дозата на деоксикортикостероновия ацетат се намалява до 5 mg дневно или през ден, а по-късно - след два дни. Трябва да се помни, че дезоксикортикостероновият ацетатен разтвор се абсорбира бавно, ефектът може да се появи само след няколко часа от началото на инжектирането.

Терапевтичните мерки за борба с дехидратацията и шоковите явления включват интравенозно капково инжектиране на изотоничен разтвор на натриев хлорид и 5% разтвор на глюкоза - на първия ден до 2,5-3,5 литра. При многократно повръщане, тежка хипотония и анорексия се препоръчва интравенозно приложение на 10-20 ml 10% разтвор на натриев хлорид. След спиране на симптомите на стомашно-чревната диспепсия (гадене, повръщане), на пациента се предписва прием на течност в устата. Ако е необходимо, назначава полиглюкин доза от 400 мл.

Лечението с глюко- и минералокортикоидни лекарства трябва да се извършва в подходящи количества под контрола на натрий, калий, гликемия и кръвно налягане. Липсата на ефективност на лечението при адисонична криза може да бъде свързана с ниска доза глюкокортикоиди, солни разтвори и бързо намаляване на дозата на лекарствата.

В отсъствието на хидрокортизон, 25-30 mg преднизолон се прилага интравенозно в комбинация с интрамускулно приложение на дезоксикортикостерон ацетат. След това, в рамките на 30-60 минути и с по-бързо шок, се извършва интравенозно капково въвеждане на 25 mg преднизолон на 500 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид. През следващите 24 часа инфузионната терапия се продължава с изотоничен разтвор на натриев хлорид 1 -3 литра с добавяне на 25 mg преднизолон на всеки 4 часа. След подобряване на състоянието, преднизон се прилага перорално в доза от 10 mg на всеки 6 часа, което се комбинира с приемане на 0.1-0.2 mg флудрокортизон на ден, последвано от преминаване към поддържащи дози на глюко- и минералкортикоиди.

Употребата на преднизолон, която има малък ефект върху задържането на течности, вместо на хидрокортизон, води до по-бавна компенсация на метаболитните процеси по време на адисонична криза.

В допълнение към патогенетичната хормонална и инфузионна терапия се провежда етиотропно лечение, насочено към премахване на причината за ONH (антитоксично, анти-шоково, хемостатично, антибактериално лечение и др.). Симптоматичното лечение се състои в предписване на кардиотропни, аналептични, седативни и други лекарства, както е посочено.

Усложненията на хормоналната терапия са свързани с предозиране на хормонални лекарства, водещи до хипернатриемия. Типичен: синдром на оток (оток на крайниците, лицето, кухините), парестезия, парализа, психични разстройства от нарушения на настроението и съня до изразена тревожност, халюцинации.
За да ги спрете, достатъчно е да намалите дозата на деоксикортикостероновия ацетат или временно да го откажете, да спрете въвеждането на готварска сол. Прибавете калиев хлорид в разтвор или прах до 4 g на ден. При остра хипокалиемия се посочва интравенозно приложение на 0,5% разтвор на калиев хлорид в 500 ml 5% разтвор на глюкоза. Когато симптомите на мозъчен оток предписани манитол, диуретични лекарства.

Други лечения: не.

Хирургична интервенция:
Той няма да излекува пациента, освен това е изключително опасен за живота му!

Превантивни мерки:
Обучение на пациент, страдащ от каквато и да е форма на хронична надбъбречна недостатъчност, редовно получаване на адекватни дози от глюко- и минералокотроидни лекарства, както и самостоятелно увеличаване на дозите им наполовина при всеки стрес (интеркурентни заболявания, операции, емоционален стрес и др.).

По-нататъшно управление
При пациенти с каквато и да е форма на хронична надбъбречна недостатъчност, преди очаквания стрес, например преди раждане, големи и малки хирургични интервенции, се прилага интрамускулен хидрокортизон на ден за 25-50 mg 2-4 пъти дневно, дезоксикортикостенат ацетат при 5 mg на ден. В деня на операцията дозата на лекарството се увеличава 2-3 пъти. По време на операцията, 100-150 mg се инжектират интравенозно и интрамускулно в 50 mg хидрокортизон на всеки 4-6 часа за 1-2 дни. Парентералното приложение на хидрокортизон се продължава след операция в продължение на 2-3 дни. След това те постепенно се прехвърлят на заместителна терапия с преднизолон, хидрокортизон или кортизон и флудрокортизон per os с избор на подходящи дози за непрекъсната заместваща терапия.

Показатели за ефективността на лечението и безопасността на методите за диагностика и лечение, описани в протокола
Елиминиране на клинични и лабораторни признаци на хипокортицизъм: адинамия, загуба на съзнание, тежка хиперпигментация, артериална хипертония, хиперкалиемия, хипониемия, хипохлоридемия, хипогликемия.