Център за обучение на капитали
Москва

Курс за опресняване

Начално училище: Нови методи и технологии на преподаване в съответствие с ГЕФ

Курс за опресняване

Предучилищно образование: Методологическа подкрепа в условията на реализация на ГЕФ

Описание на презентацията за отделни слайдове:

Остра бъбречна недостатъчност. Остра бъбречна недостатъчност (ARF) е синдром, който се развива в резултат на остро заболяване на основните бъбречни функции, предимно екскреторни и се характеризира със забавяне на кръвта на продукти, които обикновено се отстраняват от тялото с урината. Спешността на диагнозата и лечението на острата бъбречна недостатъчност се определя от неговата честота, тежест, висока смъртност и неблагоприятни резултати. Преобладаването на остра бъбречна недостатъчност е приблизително 40 на 1 милион души годишно, а острата бъбречна недостатъчност се проявява с олигоанурия, хиперазотемия, нарушения на CSFR и водно-електролитния баланс.

Класификация на острата бъбречна недостатъчност (E, M, Tareev, 1983) 1. На мястото на възникване на увреждане: преренал (свързан с недостатъчно кръвообращение на бъбреците); бъбречни (причинени от увреждане на бъбречния паренхим); постренални (поради пречка от потока на урината).

шоков бъбрек (травматичен, хеморагичен, кръвопреливане, бактериален, анафилактичен, кардиогенен, изгарящ, хирургичен шок); електрическо увреждане, следродилен сепсис, еклампсия по време на раждане, атонично кървене, дехидратация и др.; токсичен бъбрек (резултат от отравяне с екзогенни нефротропни отрови - живак, сулфонамиди, сол на бертолет и др.; остра инфекциозна (инфекциозно-токсична бъбрек, хеморагична треска с бъбречен синдром, анаеробна инфекция); съдова обструкция (тромбоза и бъбречни артерии). остър гломерулонефрит, остър пиелонефрит); урологична обструкция (камъни на уретера, уретерални тумори, тумори на тазовите органи); състояние на арената (отстраняване на единичен бъбрек в случай на увреждане). патогенеза:

3. С потока: периодът на първоначалното действие на етиологичния фактор (от няколко часа до 1-2 дни); период на олигоанурия (уремия) - до 3 седмици; период на възстановяване на диуреза, продължителност до 75 дни; период на възстановяване (от нормализирането на азотемията). 4. По тежест: степен I - лека - повишаване на нивото на креатинина в кръвта 2–3 пъти; Степен II - умерено тежка - 4-5 пъти увеличение на креатинина; III степен - тежка - увеличаване на креатинина с повече от 6 пъти.

Етиология и патогенеза. Основната причина за пререналната АРФ е шок от различна етиология. Често, остра бъбречна недостатъчност възниква поради нарушения на водно-електролитния баланс (неконтролируемо повръщане, продължителна диария, декомпенсирана пилорна стеноза). При всички видове шок се наблюдават дълготрайни хемодинамични нарушения, бъбречна исхемия, което води до намаляване на гломерулната филтрация и трансформация на пререналната форма на остра бъбречна недостатъчност в бъбречна. Директно гломерулно увреждане при гломерулонефрит, токсично увреждане на тубуларния апарат и интерстициум (аминогликозиди, рентгеноконтрактивни лекарства, нестероидни противовъзпалителни средства, живак, сулфонамиди, фенацетин, бисептол, каптоприл) също може да доведе до развитие на бъбречна OPN.

Постреналната ГРН се развива в резултат на механични причини - обструкция на уретера чрез калций, кръвен съсирек, тумор, компресия на уринарния тракт отвън (тумор на тазовите органи), нарушена уродинамика при аденом на простатната жлеза. Основният компонент на патогенезата на острата бъбречна недостатъчност е нарушение на бъбречния кръвен поток, придружен от бъбречна исхемия и рязко намаляване на гломерулната филтрация. Допълнителен фактор е стесняване на лумена на тубулите (пигментни цилиндри, десквамиран епител, соли) с развитието на интерстициален оток и повишаване на вътрешното бъбречно налягане, увреждане на тубулите по време на реабсорбцията или секрецията на токсични вещества. От голямо значение в патогенезата на OPN е DIC, особено при сепсис и акушерска практика.

Морфология. Бъбреците са увеличени, подути. Кортикалният слой е бледа в резултат на исхемия, мозъчната тъкан е подута поради оток на интерстициалната тъкан. Определя се гломерулна дезинтеграция и широко разпространена некроза на епитела на бъбречните тубули, уплътняване на мембраните в основата, склероза на стромата на кората и мозък.

Клиничната картина и лабораторните данни. Начален етап: клиничната картина на шока и симптомите, причинени от действието на етиологичния фактор, се характеризират с намаляване на диурезата до 400-600 ml на ден. Oligoanuric етап: обща слабост, сънливост, сухота в устата, жажда, гадене, липса на апетит, рязко намаляване на дневната диуреза (понякога до 50 мл на ден). Недостиг на въздух поради интерстициален белодробен оток, главоболие. Етап на възстановяване на диуреза: обща слабост, увеличаване на диурезата до 1,5–3–4 литра на ден. Може би развитието на хипокалиемия, обща дехидратация. Гъстотата на урината е все още ниска, има много протеини, червени кръвни клетки, цилиндри. Нивото на урея и креатинин в кръвта все още е повишено. Етап на възстановяване: постепенно се възстановява бъбречната функция, нормализират се нивата на OAM, UAC, урея, креатинин и кръвния електролит.

Диагноза. Кръвен тест: признаци на хипохромна анемия, хиперлевкоцитоза. Биохимичен кръвен тест: увеличаване на съдържанието на урея, креатинин, калий, метаболитна ацидоза. Анализ на урината: относителната плътност на урината е намалена, много протеини, червени кръвни клетки, цилиндри, клетки на бъбречния епител

Усложнения при остра бъбречна недостатъчност: метаболитни: хипонатриемия, хиперкалиемия, хипокалцемия, хиперурикемия; сърдечно-съдови: белодробен оток, аритмии, артериална хипертония, перикардит; стомашно-чревни: повръщане, кървене; неврологични: гърчове, психози, сънливост, кома; хематологични: анемия, хеморагичен синдром; инфекциозни: пневмония, инфекция на пикочните пътища, септицемия.

Прогнозиране и резултати от остра бъбречна недостатъчност. Въпреки подобреното лечение на остра бъбречна недостатъчност, смъртността остава висока: 80-100%. Влошаващата се прогноза е възрастта на възрастния пациент, присъединяването на инфекции.

Лечение на остра бъбречна недостатъчност. Пациентите с остра бъбречна недостатъчност трябва да бъдат хоспитализирани в специализирано нефрологично отделение, което има способността да провежда хемодиализа. При отсъствието на такова отделение, лечението на пациенти с остра бъбречна недостатъчност трябва да се извършва в интензивното отделение и интензивното отделение. Лечение в първоначалния период. Необходимо е да се започне лечение от момента на етиологичния фактор, водещ до развитие на остра бъбречна недостатъчност.

1. Премахване на основния етиологичен фактор, който е причинил острата бъбречна недостатъчност: • при травматичен шок се извършва задълбочена анестезия и хирургично лечение на рани. • за хеморагичен шок - компенсация за загуба на кръв; в случай на масивна хемолиза - обменна кръвопреливане, • при бъбречни форми на остра бъбречна недостатъчност - лечение на бъбречни заболявания, • при нефротоксична остра бъбречна недостатъчност - бързо елиминиране на токсичните вещества от тялото чрез измиване на стомаха, червата и използването на антидоти (унитиол).

2. Борба с шока. Анти-шоковите мерки включват попълване на BCC (полиглюцинова инфузия, реополиглюцин, албумин, нативна или прясно замразена плазма, 5% разтвор на глюкоза, разтвор на Ringer и др.). При всеки шок е необходимо постоянно наблюдение на диурезата и изследване на динамиката на нивата на урея и креатинин. 3. Необходимо е стриктно да се спазва водния режим: ежедневното приемане на течности трябва да запълни всички загуби с повръщане, урина, диария. Над това се препоръчва да се инжектира не повече от 400 ml течност. 4. Диетата трябва да е без протеини, но да осигурява поне 1500–2000 kcal / ден. Ако е невъзможно да се яде храна, се предписва интравенозно приложение на глюкоза, смес от аминокиселини и интралипид.

5. За да се предотврати DIC, заедно с употребата на реполиглюкин, се използва хепарин (20-30 хиляди единици на ден) под контрола на времето за съсирване на кръвта, антитромбоцитни средства (камбани, трентал, тиклид) и лекарства, които подобряват микроциркулацията в бъбреците (sermion, dopamine). Необходимо е пациентът да бъде отстранен от шок възможно най-бързо, не повече от 4,5 часа, тъй като по-късно се появяват необратими промени в бъбреците. 6. Използване на диуретици. Диуретиците (манитол, фуроземид), назначени в първите часове на изпускателя, допринасят за превода на олигурична бъбречна недостатъчност в неолигурична.

7. Лечение с преднизон. Глюкокортикоидната терапия е показана при остра бъбречна недостатъчност на фона на острия дифузен гломерулонефрит, системния васкулит, както и неефективността на шоковата терапия. Лечение на олигоанурична фаза на остра бъбречна недостатъчност. Лечението трябва да е насочено към: • предотвратяване на хиперхидратация, • коригиране на ацидозата, • коригиране на електролитните нарушения (хиперкалиемия), • борба с инфекциите и прояви на уремия.

В олигоануричната фаза нарушенията във водния метаболизъм се проявяват чрез свръххидратация с риск от белодробен оток и мозъчен оток. Водният баланс трябва да се следи чрез претегляне на пациентите дневно и измерване на дневната диуреза, както е описано по-горе. Корекция на хиперкалиемия, изпълнена със спиране на сърцето, е изключително важна. Храни, богати на калий (плодови сокове, плодове, картофи), се изключват от диетата. За да се намали нивото на калий, 20% глюкозен разтвор от 300-500 ml с инсулин се прилага ежедневно, калциев глюконат 10% - 10 ml интравенозно интравенозно, интравенозно и ацидоза се коригира.

За корекция на ацидозата се използва интравенозно вливане на 4% разтвор на натриев бикарбонат под контрола на показателите за CSA. В допълнение, той се предписва измиване на стомаха и червата с разтвор на сода, алкална напитка. За борба с развиващите се инфекциозни усложнения се предписват антибиотици. Еритромицин и хлорамфеникол могат да се използват при нормални дози. Пеницилиновите препарати и цефалоспорините се предписват в намалени дози. За детоксикация и борба с хиперазотемията в олигоануричния стадий се прилагат активни методи на лечение: хемодиализа, хемофилтрация, перитонеална диализа. Може би комбинация от хемодиализа с плазмофереза, особено с остра бъбречна недостатъчност в присъствието на сепсис.

Лечение в периода на възстановяване на диурезата. Храната на пациентите трябва да бъде балансирана, с достатъчно количество протеин, растителен произход, зеленчуци, плодове, витамини. Изключени пикантни подправки, подправки. Употребата на сол не трябва да се ограничава. Количеството течност (преварена вода, компоти, сокове) трябва да съответства на диуреза (2-3 литра на ден) в полиуричната фаза. В периода на възстановяване на диурезата в полиуричната фаза може да настъпи пълна дехидратация. Тя се проявява със суха кожа, език, понижаващо се кръвно налягане, намален апетит, гадене, повръщане,

Лечението на дехидратация включва поемане на вода през устата, интравенозно капене на 3-5 l 5% разтвор на глюкоза на ден и изотоничен разтвор на натриев хлорид. Антибиотиците се предписват за лечение на инфекциозни усложнения, като се отчита чувствителността на микрофлората и липсата на нефротоксичност (еритромицин, хлорамфеникол, пеницилин, полусинтетични пеницилини). Лечението на анемията е хранене с достатъчно съдържание на желязо в храните, използване на препарати от желязо (сорбифер - durules, феноли, фероплекс и др.). При рязко намаляване на нивото на хемоглобина (под 50 g / l) се посочват трансфузии на еритроцити.

Лечение в периода на възстановяване. Диетата постепенно се разширява, но се изключват храни, които дразнят бъбреците. Проследяват се дневната диуреза, индикаторите за азотемия, OAM и OAK. Лечението на основното заболяване продължава (пиелонефрит и др.).

Клиничен преглед. Пациентите с остра бъбречна недостатъчност се нуждаят от диспансерно наблюдение. Периодът на наблюдение на реконвалесцентите е 1 година, честотата на изпитите - веднъж месечно през първите шест месеца и веднъж на всеки 3 месеца - през втората половина на годината. Задължително е да се назначава OAK, OAM при всяко изследване, 1 път в 3 месеца - LHC (съдържание на урея, креатинин) и Зимницки тест. Отстраняването от диспансерната регистрация е разрешено само след консултация с нефролог. Ако бъбречната функция не се възстанови през годината, пациентът се прехвърля в диспансерната група на пациенти с хроничен гломерулонефрит, а по време на инфекция на пикочните пътища - в групата пациенти с хроничен пиелонефрит.

Хронична бъбречна недостатъчност. Хронична бъбречна недостатъчност (ХБН) е патологичен синдром на бъбречна функционална малоценност с намаление (до пълно прекратяване) на техните дейности за поддържане на вътрешната среда на тялото, развиващи се при различни бъбречни заболявания поради прогресивна смърт на нефрона и бъбречна строма със стабилен спад в функционалната способност на бъбреците.

ХБН е последният етап от развитието на различни бъбречни заболявания (наследствени, вродени и придобити). Има повече от 50 заболявания, които водят до хронична бъбречна недостатъчност. Продължителността на живота се определя от естеството на основното заболяване. Етиология на хроничната бъбречна недостатъчност. • Най-честата причина за хронична бъбречна недостатъчност са хроничен гломерулонефрит, хроничен пиелонефрит, диабетна гломерулосклероза и хипертония. Тези заболявания съставляват около 80% от случаите на CRF. • Останалите 20% - за бъбречни заболявания като поликистозна болест, амилоидоза, както и заболявания, при които бъбреците са включени във патологичния процес за втори път (системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит, подагра и др.).

1. Нарушаване на екскреторната функция на бъбреците и забавяне на продуктите от азотния метаболизъм - урея, пикочна киселина, креатинин и др. 2. Нарушаване на електролитния метаболизъм (хиперкалиемия, хиперфосфатемия, хипокалцемия). 3. Нарушаване на водния баланс. 4. Нарушаване на хемопоетичната функция на бъбреците, развитието на анемия. 5. Нарушаване на киселинно-алкалния баланс (развитие на ацидоза). 6. Нарушаване на протеиновия, въглехидратния и липидния метаболизъм. 7. Активиране на пресорната функция и депресия на депресорната система, поява на персистираща артериална хипертония, 8. Изявени дистрофични промени във всички органи и тъкани.

Патологична анатомия. В крайния стадий на хронично бъбречно заболяване, морфологичните промени в бъбреците са от един и същи тип. Независимо от етиологията на първоначалното заболяване, съединителната тъкан пролиферира, бъбреците се свиват, свиват, гломерулите се заменят с белези от съединителната тъкан и тубулите се атрофират. Следователно, морфологичният субстрат на CRF е нефросклероза (набръчкан бъбрек).

Класификация на хронично бъбречно заболяване. Най-удобната класификация SI Рябова, бб Bondarenko (1975), като се има предвид, освен клиничната картина, и съдържанието на креатинин в кръвния серум и количеството на гломерулната филтрация.

Класификация на хроничната бъбречна недостатъчност (М. Я. Ратнер, 1977). Етап 1 - повишаване на креатинина в кръвната плазма от 170 до 440 µmol / l. Етап 2 - увеличаване на креатинина от 441 до 880 μmol / l. Етап 3 - увеличаване на креатинина от 881 до 1320 µmol / l. Етап 4 - увеличаване на креатинина над 1320 iCol / l. Пример за формулиране на диагнозата: Хроничен гломерулонефрит, смесена форма, остър стадий, хронична бъбречна недостатъчност, терминален стадий.

Клинична картина. Курсът на хронична бъбречна недостатъчност може да бъде различен. Често има бавен прогресивен курс с дългосрочен период на относителна компенсация. Сред причините, които драстично ускоряват неговото развитие, на първо място са интеркурентните инфекции - грип, отит, тонзилит, пневмония, холецистит, фурункулоза. Рязко обостряне може да бъде свързано с обостряне на основния процес в бъбреците (гломерулонефрит, пиелонефрит и др.). Хранителни интоксикации, операция, наранявания, бременност.

Етапи на хронична бъбречна недостатъчност 1. Етап - латентен, на този етап няма клинични признаци на хронична бъбречна недостатъчност, а функционалната малоценност на бъбреците се открива само при използване на стрес-тестове. 2. етап - азотемични, клиничните признаци на хронично бъбречно заболяване се увеличават, а до края на този стадий на пациентите се показва активна хемодиализна терапия и бъбречна трансплантация. Преди това те се третират консервативно. Ако етап 1 все още може да бъде обратим, тогава етап 2 и още повече, че етап 3 е необратим. Продължителността на живота на пациентите без използване на хемодиализа или бъбречна трансплантация, започвайки от етап 2, обикновено не надвишава 1,5 години, а на етап 3 тя не надвишава 3-4 месеца. Впоследствие, във връзка с нарастващата CRF, клиничните прояви стават мултиорганни. Те могат да бъдат систематизирани синдромни: • астеничен синдром: слабост, умора, сънливост, загуба на слуха, вкус; • дистрофичен синдром: сухота и сърбеж, следи от надраскване по кожата, загуба на тегло, кахексия, мускулна атрофия; • стомашно-чревен синдром: сух, горчив и метален вкус в устата, липса на апетит, тежест и болка в епигастралната област след хранене, често диария (уремична гастроентеропатия), стомашно-чревно кървене може да се появи в късни стадии, нарушена чернодробна функция, панкреатит t ; • сърдечно-съдов синдром: задух, болка в областта на сърцето, артериална хипертония, при тежки случаи - пристъпи на сърдечна астма, белодробен оток и напреднал CRF - сух или ексудативен перикардит. Без лечение, перикардитът може да доведе до сърдечна тампонада;

• анемично-хеморагичен синдром: бледност на кожата, назално, стомашно-чревно кървене, кожни кръвоизливи, анемия; • костно-ставен синдром: болка в костите, гръбначен стълб (поради остеопороза); • увреждане на нервната система: уремична енцефалопатия (главоболие, загуба на паметта, неподходящо поведение, психоза, халюцинации); • уринарен синдром: изохипостелурия, протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия. Постепенно нарастващата интоксикация, характерна за хронично бъбречно заболяване в етапи II и III, води до изразена клинична картина на уремия. Сърбежът на сърбежа се засилва, пациентът става апатичен, движенията му се забавят, дневната сънливост и безсънието се появяват през нощта. Лицето е подпухнало, кожата е суха с сиво-жълто, понякога бронзов оттенък, който е свързан със задържането на пикочните урохроми. Понякога по лицето от двете страни на носа се забелязва цъфтеж на матово-лъскави люспи (отлагания на урея - "уринарни замръзвания"). Тъй като прогресията на CRF се увеличава, признаците на сърдечна недостатъчност, дължащи се на увеличаване на уремичната миокардиодистрофия.

Сърбеж и надраскване са чести, което може да доведе до пиодермия и еризипела. В кома, фибриларните дразни на отделни мускулни групи се забелязват повишени сухожилни рефлекси, лабораторни и инструментални изследвания. Лабораторните данни зависят от етапа на хронично бъбречно заболяване. В ранните стадии промените в урината съответстват на промени, наблюдавани при основното заболяване (CGN, хроничен пиелонефрит). Когато гломерулонефритът има протеинурия, в седимента преобладават еритроцити и цилиндри, като в седимента преобладават пиелонефритните левкоцити. Биохимичен анализ на кръвта: намаляване на гломерулната филтрация, повишаване нивото на урея, креатинин, пропорционално на степента на ХБН. Съдържанието на калий в кръвта по време на полиурия се намалява, а в терминалния стадий на хронично бъбречно заболяване с рязък спад в гломерулната филтрация се увеличава, както и нивото на фосфати и сулфати, които допринасят за развитието на ацидоза. На ЕКГ с уремия, промени в дифузния мускул се наблюдават нарушения на ритъма. <экстрасистолия, мерцательная аритмия), признаки гипертрофии левого желудка, электролитных нарушений. Имеются изменения глазного дна в виде ангиоретинопатии, могут возникать кровоизлияния на глазном дне, сопровождающиеся потерей зрения.

Прогнозата, която вече е неблагоприятна, значително се влошава по време на бременност, различни хирургични интервенции и лечение на хронична бъбречна недостатъчност. За правилния избор на метода на лечение е необходимо да се вземе под внимание етапът на хронично бъбречно заболяване. 1. В етапа на консервативна терапия се провежда лечение с цел намаляване на интоксикацията и други прояви на ХБН, при запазване на остатъчната бъбречна функция. 2. В крайния стадий с креатинин в диапазона от 0,7 до 0,9 mmol / l и диуреза най-малко 700–800 ml на ден, трябва да започне подготовката за използване на методи за пречистване на кръвта (програмна хемодиализа, перитонеална диализа) и бъбречна трансплантация. Лечението на основното заболяване в консервативната фаза все още може да има положителен ефект върху хода на хроничната бъбречна недостатъчност и дори да намали неговата тежест. Това е особено вярно за хроничен пиелонефрит с първоначални или умерено тежки симптоми на ХБН.

Mode. Пациентите трябва да избягват хипотермия, физическо и емоционално претоварване. Те се нуждаят от благоприятни условия на труд и живот за по-дълги ваканции. Медицинско хранене. Диетата за хронична бъбречна недостатъчност се основава на следните принципи: 1. Ограничаване на приема на протеини от храна до 60–40–20 грама на ден в зависимост от тежестта на бъбречната недостатъчност 2. Осигуряване на достатъчно калориен прием на организма в съответствие с енергийната консумация на организма (3000 калории) поради въглехидрати и мазнини. 3. Пълно осигуряване на организма с витамини и микроелементи. 4. Ограничаване приема на фосфати от храната. 5. Контролирайте потока на сол, вода и калий. Спазването на тези принципи, особено ограничението в храненето на протеини и фосфати, спомага за забавяне на развитието на HLN

При пациент с уремия, поради дефицита на цинк в тялото, чувството за сладко и кисело рязко се намалява, чувствителността към солена и горчива се запазва. Подобряването на сладкиши и киселини се постига чрез подходящи хранителни добавки. Чай или кафе могат да бъдат подкиселени с лимон, сложете 2-3 чаени лъжички захар на чаша. Препоръчително е да се използват мед, конфитюр, конфитюр. Корекция на нарушения на водния баланс. Много е важно да се контролира количеството консумирана вода. Ако няма оток, сърдечна недостатъчност и артериална хипертония, пациентът трябва да вземе достатъчно течност, за да поддържа дневно диуреза 2–2,5 л (компенсаторна полиурия). Ако няма желана дневна диуреза, тогава към лечението се добавя фуроземид. Корекция на електролитния метаболизъм. Важните мерки за лечение включват поддържане на баланса на натрия в организма. Затова обикновено се предписва диета с ниско съдържание на сол (5-7 грама на ден), стриктна схема без сол трябва да се провежда с ясно изразен оток и висока хипертония. Приемането на сол без синдром на оток и артериална хипертония не трябва да се ограничава. Корекция на съдържанието на калий в кръвта. В полиуричната фаза може да се развие хипокалиемия. Това е опасно нарушение на активността на сърдечния мускул. При леки случаи на хипокалиемия, ограничена до назначаването на калиева диета (печени картофи, сушени кайсии, сини сливи, ябълки, цитрусови плодове), в по-тежки случаи се прилагат 10-15 ml 10% разтвор на калиев хлорид или 20-40 ml панангин в 300-5 ml 10% разтвор на глюкоза. с инсулин (4 U).

Хиперкалиемията обикновено се наблюдава в терминалния стадий на CRF с развитието на олигурия. Клинично, хиперкалиемията се проявява с брадикардия, промени в ЕКГ (висока Т вълна, разширяване на комплекса (QRS), пароксизмални аритмии и може да доведе до спиране на сърцето. При умерена хиперкалиемия (6-6,5 mmol / l), богатите на калий храни трябва да бъдат ограничени, изключени предписване на калий-съхраняващи диуретици (верошпирон, триамтерен, амилорид), назначават 70% сорбитол перорално преди развитието на диария.Разполага се с нарушение на калциевия метаболизъм (хипокалциемия) в CRF. lshie припадъци - т.нар еклампсия, уремичен за коригиране на калций в кръвта ниво използват калциеви препарати (лактат, глюконат или карбонат) tak¬zhe необходими, за да се намали притока на хранителни фосфати и предпише лекарства намаляват смукателни фосфати в червата.. <альмагель 10 мл 4 раза в день).

Борба с азотемията (намаляване на забавените продукти на метаболизма на протеините). Прилагайте диета с ниско съдържание на протеини (описано по-горе). Сорбенти. Използваните сорбенти заедно с диетата адсорбират амоняк и други токсични вещества в червата. Като сорбенти, ентеродез или карбол най-често се използват 5 g на 100 ml вода 3 пъти на ден 2 часа след хранене, полифенат, ентерогел. Сорбитолът и ксилитолът се използват за развиване на слабително действие и освобождаване на азотни токсини с чревно съдържание. Билкови лекарства се използват за намаляване на азотемията (хофитол, леспенефрил). Тези лекарства са ефективни при пациенти с непокътната диуреза и относително ниски нива на креатинина. Известно лекарство Kofitol (хофитол), представляващи галенична форма на артишок. На фона на приложението му се наблюдава увеличение на диурезата с 60-70%, увеличаване на отделянето на урея Лекарството се прилага интрамускулно и интравенозно. От другите билкови лекарства, използването на препарати от чесън е от полза. Известен е ефектът му върху нарушенията на микроциркулацията, антисептичните ефекти. Постоянната употреба на чесън в храната води до изчезването на обострянията на хроничния пиелонефрит и намаляването на степента на прогресия на бъбречната недостатъчност.

Анаболните лекарства се използват за намаляване на азотемията в началните стадии на хроничната бъбречна недостатъчност. При лечението на тези средства се използва азотен азот за синтез на протеини. Препоръчва се ретаболил I ml интрамускулно 1 път седмично в продължение на 2-3 седмици. Корекция на киселинно-алкалния баланс. При метаболитна ацидоза е необходима корекция, при която, в зависимост от тежестта си, натриевият бикарбонат (сода) може да се използва перорално за 10–15 г на ден, содни клизми - 300–500 мл 5% разтвор на сода, интравенозни инфузии на натриев бикарбонат в 4% разтвор под контрола на рН на кръвта. Намаляването на степента на ацидоза допринася за включването в диетата на моркови, картофи, цвекло, портокали, ябълки. Алкалозата при хронична бъбречна недостатъчност е много по-рядко срещана и често се комбинира с хипокалиемия. В тези случаи въвеждането на калиев хлорид е ефективно.

Лечение на анемия. Важна задача при лечението е корекцията на анемията - постоянен спътник на хронична бъбречна недостатъчност. Анемичният синдром е полиетично състояние. Причината за анемията е дефицит на еритропоетин, кървене, интраваскуларна хемолиза, повишени нива на еритроцитопоетични инхибитори, дефицит на витамин В6, фолиева киселина, намаляване на живота на червените кръвни клетки до 60 дни (нормата е 320 дни). Анемията при CRF обикновено е нормохромна и лечението не винаги е ефективно. Трябва да се отбележи, че повечето пациенти задоволително понасят анемия с понижение на нивото на хемоглобина дори до 50-60 g / l, тъй като се развиват адаптивни реакции, които подобряват кислородната транспортна функция на кръвта. Основните направления за лечение на анемия при хронично бъбречно заболяване: • борба срещу загубата на кръв; • препаратите от желязо обикновено са вътре и само с лоша поносимост се прилагат интравенозно или интрамускулно; • лечение с еритропоетин. Лекарствата се прилагат само подкожно. Мултивитаминна терапия. Препоръчително е да се използват витамини В6 и В12, мултивитамини

Лечение на инфекциозни усложнения. Появата на инфекциозни усложнения води до рязко намаляване на бъбречната функция. При провеждане на антибактериална терапия трябва да се знае необходимостта от намаляване на дозите на използваните лекарства, като се вземе предвид увредената бъбречна функция, както и нефротоксичността на редица антибактериални средства (аминогликозиди: гентамицин, канамицин, стрептомицин, бруламицин, тобрамицин). Токсичността на тези антибиотици се подобрява значително, когато се комбинира с диуретици. Препаратите на тетрациклини, нитрофурани и налидиксови киселини са умерено нефроксични. Пеницилин и полусинтетични пеницилини (оксацилин, ампицилин, метицилин), макролиди (еритромицин, макропен), цефалоспорини не са нефротоксични и могат да се прилагат в обичайни дози.

Лечение на хронична бъбречна недостатъчност в терминалния стадий. 250 пациенти на 1 милион от населението влизат в крайната фаза. В крайния етап, режимът на пациента трябва да бъде възможно най-нежен. Предписана е диета с ниско съдържание на протеини (20-40 г протеин на ден) в комбинация с прием на незаменими аминокиселини, техните кетоалогени, витамини, както и използването на сорбенти, както в консервативната фаза. Приемът на течности трябва да се коригира според диурезата (300-500 ml се добавят към количеството урината, изхвърлено през предходния ден).

Поради неефективността на консервативното лечение в крайната фаза се провеждат активни методи на лечение; постоянна перитонеална диализа, програмирана хемодиализа, бъбречна трансплантация. Перитонеалната диализа е метод за детоксикация, който се състои в въвеждането на специален разтвор за диализа в коремната кухина. Перитонеумът играе ролята на диализна мембрана, чрез която токсичните вещества, съдържащи се в кръвта на пациента, дифузират в диализния разтвор. Техниката на перитонеалната диализа е сравнително проста. След 10-15 дни обучение пациентите могат самостоятелно да променят анализиращото решение и да водят доста активен начин на живот.

Перитонеалната диализа се извършва 3 пъти седмично и е сравнима по ефективност с хемодиализа. Може да се използва както в ранните периоди на терминална ХБН, така и в крайния му етап, когато хемодиализата вече не е възможна. Абсолютното показание за перитонеална диализа е диабетичният гломерулосклероза, тъй като само перитонеална диализа може да извърши адекватна инсулинова терапия. Няма абсолютни противопоказания за перитонеална диализа. Хемодиализата е основният метод за успешно лечение на пациенти с краен етап на хронична бъбречна недостатъчност. Той се основава на механизмите на молекулярна дифузия и ултрафилтрация от кръвта в диализния разтвор през полупропусклива мембрана на пикочната киселина, електролити и други вещества, които се задържат в кръвта по време на уремия. Извършва се с помощта на апарата "изкуствен бъбрек".

В комбинация с хемодиализа най-често се използват и други методи за пречистване на екстрареналната кръв. Те включват хемофилтрация, т.е. процесът на ултрафилтрация на течна кръв под влиянието на хидростатично налягане чрез полупропусклива мембрана с пълна или частична смяна на ултрафилтрат с разтвор на Ringer, и хемосорбция е метод, основан на отстраняване на различни токсични вещества от кръвта, когато той преминава през колона с активен въглен. Бъбречна трансплантация. Най-радикалният и оптимален метод за лечение на CRF в момента е бъбречна трансплантация. Използването на активни методи за лечение - хемодиализа, перитонеална диализа и бъбречна трансплантация - подобри прогнозата за терминална ХБН и удължава живота на пациентите за 10-15 и дори 20 години.

Еклампсия (ангиоспастика или хипертензивна енцефалопатия) често се среща при пациенти с тежък оток, особено по време на техния растеж при неспазване на режима за ограничаване на солта и водата. С навременното назначаване на диуретици и антихипертензивни лекарства еклампсия практически не се среща.

Клинично, еклампсия се проявява чрез внезапна загуба на съзнание и конвулсии. В този случай има силно главоболие, причинено от рязко повишаване на налягането, визуални смущения. Конвулсиите първоначално са тонизиращи и след това стават клонични, очните ябълки са изкривени, зениците са разширени, пенестият слюнка се освобождава от устата, понякога се оцветява с кръв поради ухапване на езика. Брадикардия 50-60 на минута Поради повишеното вътречерепно налягане могат да се появят менингеални симптоми. Конвулсиите през деня могат да бъдат повторени. Продължете от няколко секунди до 2-3 минути. В края на конвулсиите пациентът почти не се възстановява, дезориентира, не помни какво му се е случило, може да има пристъпи на възбудимост и агресия.

Смъртен изход поради кървене в мозъка. За затваряне произвежда: изолация от външни стимули; • венозен достъп; • осигуряват дихателните пътища; • седативна терапия: дроперидол 0.25% 0.5, GHB 2-4 g; • Магнезиев сулфат 25% - 10.0 V / V бавно през интертичния период; • нормализиране на системната и централната хемодинамика, с кръвно налягане по-ниско от 179-180 mm Hg. не намаляват (B-блокерите се използват като антихипертензивни средства); • кислородна терапия; • хоспитализация в най-близкото здравно заведение.

Представяне на темата: Остра бъбречна недостатъчност

Остра бъбречна недостатъчност Н. Е. Буров

"Остра бъбречна недостатъчност е неспособността на бъбреците да отделят продукти на клетъчния метаболизъм в адекватно количество" Wilson, 1992

Остра бъбречна недостатъчност е синдром на остри или хронични бъбречни увреждания, характеризиращ се с изразено увреждане на активната бъбречна функция при регулиране на водния и електролитен метаболизъм, CBS, запазването на нормотони, еритропоезата и екскрецията на продукти от протеинов катаболизъм от организма (A.Ya.Pytel, 1962)

Анестезиологични проблеми в случай на остра бъбречна недостатъчност Състоянието на аутоинтоксикация поради нарушена азотна екстракция на бъбречната функция диктува необходимостта да се избере подходяща област Анестезиологични методи Нарушаване на водния баланс, често изразен като обща свръххидратация, осмотична хипотония, хипомемия, хипомемия, оток t COS-метаболитна ацидоза, Нарушаване на нормотониум - хипотония в началния стадий, тенденция към хипертония по-късно, Prog рецидивираща анемия, хемолиза, намаляване на еритроцитната резистентност, нарушена еритропоеза.

Причини за остра бъбречна недостатъчност Пререналните фактори: шок, намаляване на ОЦК, артериална хипотония (BP = 70 mm Hg) остра загуба на кръв, хиповолемия Хемолиза, миолиза, VTS, изгаряне, електрически шок, миорелен синдром, хемотрансфузионен конфликт, травматична токсикоза, бустер, хемолиза, загуба на кръв, ендогенна интоксикация в случай на хирургична патология - перитонит, панкреасна некроза, оклузионна операция, издишване Дехидратация, намаляване на ОЦК, артериална хипотония

Бъбречно причинява пренапрежение фактори Nefrotoksicheskie porazheniya- когато отровен от соли на тежки метали: живак, олово, мед, бисмут, злато, оцетна киселина, тетрахлорметан, гъби, риба отрова, заболяване Urolithic гломерулонефрит, туберкулоза, пиелонефрит, лептоспироза infektsii, хеморагична треска

Причини за остра бъбречна недостатъчност Постренални фактори: Обструкция на уретерите - камък, тумор, простатен аденом, възходяща инфекция (апостематичен пиелонефрит, бъбречен карбункул) Уретрално стриктура, нарушение на уродинамиката, пиелонефрит

Патогенезата на острата бъбречна недостатъчност Основната връзка в патогенезата на острата бъбречна недостатъчност е бъбречната исхемия (тубулорексис) или нефротоксикоза. Р F = PH - (PO + PC). Където: Р - хидростатично налягане RO - онкотично, Пример 1. RS - вътре в капсулите на Shumlyansky кръвно налягане = 120/80 mm Hg. PH = 60% от систоличното BP. = 72 mm Hg. РО = 30 mmHg, PC = 5 mmHg. Така: PF = 72 - 35 = 37 mm Hg. Това осигурява ултрафилтрация от 150-170 литра. на ден с диуреза 1500 ml / ден (1 ml / min) Пример 2. (С шок) АД = 60/20 mm Hg St. РН = 36 (60% от 60). PF = 36 -35 = 1 mmHg Diurez = 0. Когато ганглий блок трябва да се вземат 80% от систоличното кръвно налягане. Тогава PF = 48 - 35 = 13 mm. Hg. Чл.

Водни сектори Тегло = 70 kg Общо вода (тегло х 0.6) = 42 l Вътреклетъчен Извънклетъчен (тегло х 0.4) (тегло х 0.2) 28 l 14 l Интерстициално Интраваскуларно тегло х 0.15 тегло x 0.05 10,5 литра 3,5 литра

Метаболизъм в ARF Въглехидрати Мазнини Протеини Светъл черен дроб CO2, H2O K, Mg, SO4 PO4 NH3 ---------------------------------------- -------------------------------------------------- - Хипер-хипер-метаболитна-хипер-хидратационна хидратация-калиева ацидоза, хипер-магнемия,

Етапи на остра бъбречна недостатъчност 1. Начална - 1-2 дни 2. Олигоанурия - 15-18 дни 3. Полиурия - 7-8 дни 4. Възстановяване - 3-6 месеца

ИТ програмата в началния стадий на остра бъбречна недостатъчност Коригиране на хиповолемия, отстраняване от шок: инфузионно-трансфузионна терапия под контрола на CVP, кръвно налягане, сърдечна честота, MOS, SV, He, HB, pO2, HbO2%, pCO2, CIO2, ITEC, диуреза> 50 ml / h, Инотропна подкрепа: увеличаване на DM, DO2, BCC, с BP 1,016 40 mEq / l Осмоларност на урина / плазма> 1.2 20 20 0.6 mmol / l Hyperkal "title =" Показания за хемодиализа> 30 mmol / l Креатинин> 0,6 mmol / l Hypercal ">

Показания за хемодиализа Урея> 30 mmol / l Креатинин> 0.6 mmol / l Хиперкалемия> 6.5 mmol / l Хиперхидратация, CVP> 120 mm H2O Метаболитна ацидоза VE> 15 mmol / l индикации за повтаряща се хемодиализа: Дневно увеличение на уреята> 10 mmol / l Хиперкалиемия> 6,6 mmol / l Хиперхидратация: CVP> 100 mm H2O

Анестезия за ARF Премедикация: атропин (0,1 на 10 kg). Suprastin 20 mg, преднизон 30 mg Лекарствен препарат преди анестезия: глюкоза 40% -200 ml, инсулин -20-40 единици, витамин B1-30 mg, CaC12 -10% -10.0, бикарбонат 8% -100-150 ml при рН

За да изтеглите материала, въведете имейла си, посочете кой сте и кликнете

С натискане на бутон се съгласявате да получавате имейли от нас.

Ако изтеглянето на материала не е започнало, кликнете отново върху "Изтегляне на материал".

Бъбречна недостатъчност. Бъбречната недостатъчност е синдром, който се развива в резултат на тежки нарушения на бъбречните процеси, водещи до разстройство. - представяне

Презентацията беше публикувана преди 3 години от потребител Борис Белехов

Свързани презентации

Презентация на тема: "Бъбречна недостатъчност. Бъбречната недостатъчност е синдром, който се развива като резултат от тежки нарушения на бъбречните процеси, водещи до разстройство." - Препис:

Бъбречната недостатъчност е синдром, който се развива в резултат на тежки нарушения на бъбречните процеси, водещи до нарушение на хомеостазата и се характеризира с азотемия, нарушен водно-електролитен състав и киселинно-алкалното състояние на тялото. хомеостаза азотемияацид и хомеостаза азотемияацит Остра бъбречна недостатъчност Острата бъбречна недостатъчност може да се появи внезапно поради остро, най-често обратимо бъбречно заболяване. Остра бъбречна недостатъчност Хронична бъбречна недостатъчност Хроничната бъбречна недостатъчност се развива постепенно в резултат на прогресивна необратима загуба на функциониращ паренхим. паренхим хроничен паренхим на бъбречната недостатъчност

3 АРП Острата бъбречна недостатъчност (ARF) се характеризира с бърз спад в скоростта на гломерулната филтрация (GFR), която клинично се проявява като рязко и постоянно увеличаване на нивото на урея и креатинин. Острата бъбречна недостатъчност (ARF) се характеризира с бърз спад в скоростта на гломерулната филтрация (GFR), която клинично се проявява като рязко и стабилно увеличение на нивото на урея и креатинин. Опасните за живота последствия са претоварване с вода, хиперкалиемия и метаболитна ацидоза. Опасните за живота последствия са претоварване с вода, хиперкалиемия и метаболитна ацидоза.

Причините за остра бъбречна недостатъчност могат да се разделят на 3 основни групи (Фиг. 1): Причините за остра бъбречна недостатъчност могат да бъдат разделени на 3 основни групи (Фиг. 1): 1) намален бъбречен кръвен поток (пред-бъбречна причина; 40-79% от случаите [6.9]); 1) намален бъбречен кръвен поток (преренална причина; 40-79% от случаите [6.9]); 2) директно увреждане на бъбречния паренхим (бъбречна причина; 10–50% от случаите [10]); 2) директно увреждане на бъбречния паренхим (бъбречна причина; 10–50% от случаите [10]); 3) обструкция на пикочните пътища (постренална причина или обструктивен проблем; 10% от случаите [10]). 3) обструкция на пикочните пътища (постренална причина или обструктивен проблем; 10% от случаите [10]).

5 Преренална недостатъчност Преренална недостатъчност Чрез промяна на резистентността на гломеруларните артериоли, интензивността на бъбречния кръвен поток и GFR остават на същото ниво дори при голямо колебание на средното артериално налягане (BP). Въпреки това, с кръвно налягане под 70 mm Hg. авторегулацията е нарушена и СКФ се намалява пропорционално на понижението на кръвното налягане. Бъбречната авторегулация зависи главно от комбинация от вазодилатация на привеждащите артериоли (причинена от простагландини и азотен оксид) и вазоконстрикция на изходящите артериоли (която се причинява от ангиотензин-2). време на големи флуктуации на средното артериално налягане (BP). Въпреки това, с кръвно налягане под 70 mm Hg. авторегулацията е нарушена и СКФ се намалява пропорционално на понижението на кръвното налягане. Бъбречната авторегулация зависи главно от комбинация от вазодилатация на привеждащите артериоли (която се причинява от простагландини и азотен оксид) и вазоконстрикция на изходящите артериоли (което причинява ангиотензин-2).

Бъбречни причини за остра бъбречна недостатъчност могат да възникнат поради заболявания, които се появяват с увреждане на гломерулите, бъбречните тубули, интерстициум или съдова мрежа. Бъбречни причини за остра бъбречна недостатъчност могат да възникнат поради заболявания, включващи поражение на гломерулите, бъбречните тубули, интерстициум или съдова мрежа.

Постренална недостатъчност Постренална недостатъчност Рисковата група включва възрастни пациенти с заболявания на простатата и пациенти с тумор в коремната кухина и особено в малкия таз. Обемът на диурезата е много важен след отстраняването на обструкцията, което изисква внимателно проследяване и подходяща инфузионна терапия. Рисковата група включва възрастни хора с заболявания на простатата и пациенти с тумор в коремната кухина и особено в таза. Обемът на диурезата е много важен след отстраняването на обструкцията, което изисква внимателно проследяване и подходяща инфузионна терапия.

11 Клиника на остра бъбречна недостатъчност Ранните клинични признаци (прекурсори) на остра бъбречна недостатъчност често са минимални и краткотрайни - бъбречна колика с постренална остра бъбречна недостатъчност, епизод на остра сърдечна недостатъчност, циркулационен колапс с преренална остра бъбречна недостатъчност. Ранните клинични признаци (прекурсори) на остра бъбречна недостатъчност често са минимални и краткотрайни - бъбречна колика с постренална остра бъбречна недостатъчност, епизод на остра сърдечна недостатъчност, кръвоносен колапс с преренална остра бъбречна недостатъчност. Сред признаците на клинично развит OPN - симптоми на загуба на хомеостатичната функция на бъбреците - остри нарушения на водно-електролитния метаболизъм и киселинно-алкален статус (COS), увеличаване на азотемията, увреждане на централната нервна система (уремична интоксикация), белите дробове, стомашно-чревния тракт, острата бактериална гъбични инфекции. Олигурия (диуреза по-малка от 500 ml) се открива при повечето пациенти с остра бъбречна недостатъчност. 3–10% от пациентите развиват анусна АРФ (диуреза по-малка от 50 ml на ден). Симптомите на хиперхидратация могат бързо да се присъединят към олигурия и особено към анурия - първо извънклетъчно (периферен и абдоминален оток), след това вътреклетъчно (белодробен оток, остра левокамерна недостатъчност, мозъчен оток). В същото време почти 30% от пациентите развиват неолигурен OPN при отсъствие на признаци на свръххидратация, сред признаците на клинично развит OPN - симптоми на загуба на хомеостатична бъбречна функция - остри нарушения на водно-електролитния метаболизъм и киселинно-алкален статус (CBS), увеличаване на азотемията, увреждане на централната нервна система. системи (уремична интоксикация), бели дробове, стомашно-чревен тракт, остри бактериални и гъбични инфекции. Олигурия (диуреза по-малка от 500 ml) се открива при повечето пациенти с остра бъбречна недостатъчност. 3–10% от пациентите развиват анусна АРФ (диуреза по-малка от 50 ml на ден). Симптомите на хиперхидратация могат бързо да се присъединят към олигурия и особено към анурия - първо извънклетъчно (периферен и абдоминален оток), след това вътреклетъчно (белодробен оток, остра левокамерна недостатъчност, мозъчен оток). В същото време почти 30% от пациентите развиват неолигурен АРП при липса на признаци на свръххидратация, а азотемия е кардинален признак на АРФ. Тежестта на азотемията, като правило, отразява тежестта на острата бъбречна недостатъчност. За остра бъбречна недостатъчност, за разлика от хроничната бъбречна недостатъчност, характерни са бързи темпове на растеж на азотемия. Азотемия - кардинален симптом на остра бъбречна недостатъчност. Тежестта на азотемията, като правило, отразява тежестта на острата бъбречна недостатъчност. За остра бъбречна недостатъчност, за разлика от хроничната бъбречна недостатъчност, характерни са бързи темпове на растеж на азотемия. Хиперкалиемия - повишаване на серумната концентрация на калий до повече от 5,5 mEq / L - се установява по-често по време на олигурична и анурична ARF.В този случай може да се развие критична, животозастрашаваща хиперкалиемия (повече от 7 mEq / L) на първия ден от заболяването. и определя скоростта на увеличаване на уремията. Водеща роля в откриването на хиперкалиемия и контрол на калиевото ниво имат биохимичният мониторинг и ЕКГ. Хиперкалиемия - повишаване на серумната концентрация на калий до повече от 5,5 mEq / L - се установява по-често по време на олигурична и анурична ARF.В този случай може да се развие критична, животозастрашаваща хиперкалиемия (повече от 7 mEq / L) на първия ден от заболяването. и определя скоростта на увеличаване на уремията. Водеща роля в откриването на хиперкалиемия и контрол на калиевото ниво имат биохимичният мониторинг и ЕКГ.

Тежка депресия на функцията на имунната система е характерна за остра бъбречна недостатъчност. Когато инхибира фагоцитната функция на острата бъбречна недостатъчност и хемотаксиса на левкоцитите, синтезът на антитела се потиска, нарушава се клетъчният имунитет (лимфопения). При 30-70% от пациентите с остра бъбречна недостатъчност се развиват остри инфекции - бактериални (често причинени от условно патогенна грам-положителна и грам-отрицателна флора) и гъбични (до кандида-сепсис) и често определят прогнозата на пациента. Характерни са остра пневмония, стоматит, паротит, инфекция на пикочните пътища и др. За АРФ е характерна тежка депресия на функцията на имунната система. Когато инхибира фагоцитната функция на острата бъбречна недостатъчност и хемотаксиса на левкоцитите, синтезът на антитела се потиска, нарушава се клетъчният имунитет (лимфопения). При 30-70% от пациентите с остра бъбречна недостатъчност се развиват остри инфекции - бактериални (често причинени от условно патогенна грам-положителна и грам-отрицателна флора) и гъбични (до кандида-сепсис) и често определят прогнозата на пациента. Типична остра пневмония, стоматит, паротит, инфекция на пикочните пътища и т.н. Сред белодробните лезии при остра бъбречна недостатъчност един от най-тежките абсцесни пневмонии, който се развива при тежка хиперхидратация, е уремичният белодробен оток, който се характеризира с множествени видими инфилтрати в двата белия дроб. Синдром на респираторен дистрес. Сред белодробните лезии при остра бъбречна недостатъчност един от най-тежките случаи на пневмония е абсцес пневмония, уремичният белодробен оток, който се развива по време на тежка свръххидратация, се проявява с остра дихателна недостатъчност, рентгенологично характеризирана с множество облаци с видими инфилтрати в двата белия дроб. Синдром на респираторен дистрес. От страна на сърдечно-съдовата система са характерни тахикардия, разширяване на границите на сърцето, глухи тонове, систоличен шум на върха, а понякога и перикардно триене. При някои пациенти артериалната хипертония. Нарушенията на ритъма често са свързани с хиперкалиемия: тя е особено опасна и може да причини внезапна смърт. При хиперкалиемията над 6,5 mmol / l на ЕКГ, Т вълната е висока, заострена, QRS комплексът се разширява, R вълната може да намалее, сърдечен блок или камерна фибрилация може да доведе до спиране на сърцето. От страна на сърдечно-съдовата система са характерни тахикардия, разширяване на границите на сърцето, глухи тонове, систоличен шум на върха, а понякога и перикардно триене. При някои пациенти артериалната хипертония. Нарушенията на ритъма често са свързани с хиперкалиемия: тя е особено опасна и може да причини внезапна смърт. При хиперкалиемията над 6,5 mmol / l на ЕКГ, Т вълната е висока, заострена, QRS комплексът се разширява, R вълната може да се понижи, сърдечната блокада или камерната фибрилация може да доведе до спиране на сърцето. сърдечна фибрилация чрез камерна аритмия, сърдечен систоличен шум перикарден артериална хипертония хиперпериемия на внезапна смърт хиперкалиемия ECGroom QR комплекс Серумна блокада на сърцето, вентрикуларен сърдечен вентрикуларен анемия Анемията продължава през всички периоди на остра бъбречна недостатъчност, левкоцитозата е характерна за периода на анурия олигурия. При остра бъбречна недостатъчност хипоизостенията се открива от самото начало. Анемията продължава през всички периоди на остра бъбречна недостатъчност, левкоцитозата е характерна за периода на олигурия-анурия. При остра бъбречна недостатъчност хипоизостенията се открива от самото начало. Анемия OPN левкоцитоза олигурия анурия OPN Анемия OPN левкоцитоза олигурия анурия OPN Коремна болка, разширен черен дроб Чести симптоми на остра уремия. Коремна болка, уголемяване на черния дроб, чести симптоми на остра уремия Уремия Смъртта с остра бъбречна недостатъчност най-често се среща от уремична кома, хемодинамични нарушения и сепсис. Смъртта при остра бъбречна недостатъчност най-често се причинява от уремична кома, хемодинамични нарушения и сепсис ОПНирема кома на хемодинамикатасепсис ОПНуремна кома на хемодинамикатасепсис

Етапи на остра бъбречна недостатъчност Началният етап (13 дни) е периодът на първоначално действие на фактора (шок, сепсис, отравяне). Преобладаващи признаци на основното заболяване. Началният етап (13 дни) е периодът на първоначално действие на фактора (шок, сепсис, отравяне). Преобладаващи признаци на основното заболяване. Олигуричен етап. Развива се 13 дни след излагане на неблагоприятен фактор. Продължава 12 седмици; Продължителност над 34 седмици. Следните прояви са типични: намаление на обема на уриниране (по-малко от 500 ml / ден се екскретира дневно при повечето пациенти, 310% по-малко урина е по-малко от 100 ml / ден), 1030% от пациентите развиват обилно уриниране, подуване, летаргия, загуба на апетит, гадене и повръщане. (наблюдавани в първите дни), сънливост, сънливост, мускулни потрепвания, сърдечна аритмия, повишено кръвно налягане при някои пациенти, задух, коремна болка, увеличаване на черния дроб. Олигуричен етап. Развива се 13 дни след излагане на неблагоприятен фактор. Продължава 12 седмици; Продължителност над 34 седмици. Следните прояви са типични: намаление на обема на уриниране (по-малко от 500 ml / ден се екскретира дневно при повечето пациенти, 310% по-малко урина е по-малко от 100 ml / ден), 1030% от пациентите развиват обилно уриниране, подуване, летаргия, загуба на апетит, гадене и повръщане. (наблюдавани в първите дни), сънливост, сънливост, мускулни потрепвания, сърдечна аритмия, повишено кръвно налягане при някои пациенти, задух, коремна болка, увеличаване на черния дроб. Диуреза за възстановяване на етапа. 510 дни: постепенно увеличаване на диурезата с повече от 500 ml / ден. Етапът на полиурия: подобрява се състоянието на урея и креатинин в кръвта и се възстановява балансът на вътрешната среда на тялото. Диуреза за възстановяване на етапа. 510 дни: постепенно увеличаване на диурезата с повече от 500 ml / ден. Етапът на полиурия: подобрява се състоянието на урея и креатинин в кръвта и се възстановява балансът на вътрешната среда на тялото. Етап на възстановяване (пълно възстановяване на бъбречната функция): продължителност до 1 година или повече. Етап на възстановяване (пълно възстановяване на бъбречната функция): продължителност до 1 година или повече.

14 Изследване за остра бъбречна недостатъчност Кръвен тест (общо, б х) Кръвен тест (общо, б х) Тест на урината (общо, според Зимницки, Нечипоренко) Тест на урината (общо, според Зимницки, Нечипоренко) ЕКГ артериография (със съмнение) стесняване на бъбречната артерия или дисекция на аневризма на коремната аорта) Артериография (ако се подозира стесняване на бъбречната артерия или дисекция на аневризма на коремната аорта) CauvОНГРАФИЯ (ако се подозира възходяща тромбоза на долната кава вена) Loi вена) на САЩ US изотопно изотопно динамична бъбречна сканиране динамичен сканиране бъбрек томография Imaging cystochromoscopy cystochromoscopy ретрограден pyelography ретрограден pyelography

На първия етап от диагностицирането на остра бъбречна недостатъчност е важно да се разграничи анурията от остра уринарна ретенция, да се гарантира, че няма урина в пикочния мехур (перкусия, ултразвук или катетеризация) и спешно се определя нивото на серумната урея, креатинина и калия. Уверете се, че няма урина в пикочния мехур (перкусия, ултразвук или катетеризация) и спешно определете нивото на урея, креатинин и Ia серум диагностичен Следващата стъпка е да се определи катодния форма (prerenal, бъбречна, postrenal) Следваща стъпка е да се установи диагнозата форма пренапрежение (prerenal, бъбречна, postrenal) - обструкция на пикочните пътища се елиминира с помощта на ултразвук, радионуклид, радиографски и ендоскопски методи. - обструкция на пикочните пътища се елиминира чрез ултразвук, радионуклиди, рентгенови и ендоскопски методи. - Има стойност и урина. В случай на преренална ARF, съдържанието на натрий и хлор в урината се намалява, а съотношението креатинин / плазма креатинин в урината се увеличава, което показва относително добра концентрационна способност на бъбреците. Обратното съотношение се наблюдава при бъбречна остра бъбречна недостатъчност. - Има стойност и урина. В случай на преренална ARF, съдържанието на натрий и хлор в урината се намалява, а съотношението креатинин / плазма креатинин в урината се увеличава, което показва относително добра концентрационна способност на бъбреците. Обратното съотношение се наблюдава при бъбречна остра бъбречна недостатъчност.

Пациентите подлежат на задължителна хоспитализация, като пациентите подлежат на задължителна хоспитализация, премахване на причините, които са довели до остра бъбречна недостатъчност - преустановяване на лечението, инфекциозно заболяване, отстраняване на отрова и др. и др.. Фуроземид в доза mg IV, ако има ефект, в доза от 2-3 mg / kg IV в комбинация с манитол в доза от 0.5-1 g / kg IV в отделен катетър. Употребата на фуроземид е спорен въпрос (последните мета-анализи на рандомизирани контролирани проучвания показват, че фуроземидът е неефективно средство за профилактика и лечение на остра бъбречна недостатъчност) Furosemidem в доза mg IV, ако има ефект, в доза от 2-3 mg / kg в комбинация с манитол в доза от 0.5-1 g / kg интравенозно чрез отделен катетър. Използването на фуроземид е спорен въпрос (последните мета-анализи на рандомизирани контролирани проучвания показват, че фуроземидът е неефективно средство за профилактика и лечение на остра бъбречна недостатъчност) Допамин 2-3 mcg / kg / min. При липса на ефект или повишаване на креатинина след часове, приложението на допамин се спира, 2-3 μg / kg / min. При липса на ефект или повишение на креатинина след часове, инфузионната терапия се прекратява Инфузионна терапия с глюкозо-физиологични разтвори (изотоничен разтвор на натриев хлорид, разтвор на глюкоза) Инфузионна терапия с глюкозо-физиологични разтвори (изотоничен разтвор на натриев хлорид, разтвор на глюкоза). вода, загубена при повръщане и диария, не повече от 500 ml. Този обем включва 400 ml 20% разтвор на глюкоза с 20 IU инсулин. Освен това, в случай на хиперкалиемия, интравенозно се инжектира ml ml 10% разтвор на калциев глюконат и 200 ml 5% разтвор на натриев бикарбонат. Големи количества разтвор на натриев бикарбонат могат да се прилагат само след като се установи степента на ацидоза и се контролира рН на кръвта, а количеството на инжектираната течност трябва да надвишава диурезата, както и количеството загубена вода при повръщане и диария, не повече от 500 ml. Този обем включва 400 ml 20% разтвор на глюкоза с 20 IU инсулин. Освен това, в случай на хиперкалиемия, интравенозно се инжектира ml ml 10% разтвор на калциев глюконат и 200 ml 5% разтвор на натриев бикарбонат. Големи количества разтвор на натриев бикарбонат могат да се прилагат само след като се установи степента на ацидоза и се контролира рН на кръвта.Откриване и лечение на кървене, корекция на анемия: трансфузия на червени кръвни клетки. Не се използват препарати на еритропоетин. Откриване и лечение на кървене, корекция на анемия: трансфузия на червени кръвни клетки. Не се използват препарати на еритропоетин. Идентифициране и лечение на остри усложнения (белодробен оток, ацидоза), инфекции, хиперкалиемия (калиево ограничение, йонообменни смоли) Откриване и лечение на остри усложнения (белодробен оток, ацидоза), инфекции, хиперкалиемия (калиеви ограничения, йонообменни смоли) Плазмафереза: плазма да се отстранява Заместете замразена плазма, разтвор на албумин. Плазмафереза: отстранената плазма се заменя с прясно замразена плазма, разтвор на албумин. лечение

Показания за хемодиализа или перитонеална диализа са плазмените нива на уреята над 2 g / l, калий - 6.5 mmol / l; декомпенсирана метаболитна ацидоза и клиничната картина на остра уремия. Показания за хемодиализа или перитонеална диализа са плазмените нива на карбамид над 2 g / l, калий - 6.5 mmol / l; декомпенсирана метаболитна ацидоза и клинична картина на остра уремия, хемодиализа или перитонеална диализа, хемодиализа или перитонеална диализа Противопоказания за хемодиализа: мозъчно кръвоизлив, стомашно и чревно кръвоизлив, тежки хемодинамични нарушения с понижаване на кръвното налягане. Противопоказания за хемодиализа: кръвоизливи в мозъка, стомашно и чревно кървене, тежки хемодинамични нарушения с понижаване на кръвното налягане. Противопоказания за перитонеална диализа са само операция на коремните органи и сраствания в коремната кухина. Противопоказания за перитонеална диализа са само операция на коремните органи и сраствания в коремната кухина. Ако е невъзможно да се извърши диализа, измиване на стомаха и червата с голямо количество слаб разтвор на натриев бикарбонат (10 литра разтвор 2 пъти дневно) с помощта на специални двуканални сонди и сифонни клизми. Ако е невъзможно да се извърши диализа, измиване на стомаха и червата с голямо количество слаб разтвор на натриев бикарбонат (10 литра разтвор 2 пъти дневно) с помощта на специални двуканални сонди и сифонни клизми.

20 Хемодиализа По време на хемодиализа кръвта на пациента преминава през филтър (диализатор). Филтърът премахва отпадъчните вещества, излишната течност и сол от кръвта. По време на хемодиализа кръвта на пациента преминава през филтър (диализатор). Филтърът премахва отпадъчните вещества, излишната течност и сол от кръвта.

Прогноза Сред резултатите от острата бъбречна недостатъчност най-често е възстановяването: пълно (в 35–40% от случаите) или частично с дефект (в%). Почти толкова често се наблюдава фатално: в 40-45% от случаите Сред резултатите от острата бъбречна недостатъчност, най-често е възстановяване: пълно (в 35-40% от случаите) или частично - с дефект (в%). Почти толкова често се наблюдава фатално: в 40-45% от случаите се наблюдава рядко хронизиране с прехвърлянето на пациента на хронична ХД (в 1-3% от случаите).Хронизация с прехвърляне на пациента на хронична ГД рядко се наблюдава (в 1-3% от случаите).

Хронична бъбречна недостатъчност Хроничната бъбречна недостатъчност (CRF) е комплекс от патологични симптоми, причинен от рязко намаляване на броя и функцията на нефроните, което води до нарушаване на екскреторната и ендокринната функция на бъбреците, хомеостаза, нарушения на всички видове метаболизъм, киселинно-алкален баланс, активност на всички органи и системи. бъбречна недостатъчност (CRF) е патологичен комплекс от симптоми, причинен от рязко намаляване на броя и функцията на нефроните, което води до нарушение на отделителната и kretornoy бъбречна функция, хомеостаза, разстройства на всички видове метаболизъм, алкално-киселинното равновесие, дейността на всички органи и системи

25 Етиология 1. Заболявания, настъпващи с първично увреждане на гломерулите: хроничен гломерулонефрит, субакутен гломерулонефрит 1. Заболявания, настъпващи с първично увреждане на гломерулите: хроничен гломерулонефрит, субакутен гломерулонефрит; радиационен нефрит, балканска нефропатия 2. Заболявания с първично увреждане на тубулите и интерстиция -хроничен пиелонефрит, интерстициален нефрит t т, радиация нефрит, нефропатия Балкан 3. обструктивна нефропатия - уролитиаза, хидронефроза, тумори на урогениталната система 3. обструктивна нефропатия - уролитиаза, хидронефроза, тумори на урогениталната система 4. Основните съдови лезии, злокачествена хипертония. стеноза на бъбречните артерии, хипертония 4. Първични съдови лезии, злокачествена хипертония. стеноза на бъбречната артерия, хипертонична болест 5. Дифузни заболявания на съединителната тъкан - системен лупус еритематозус, склеродермия, периартерит нодоза. хеморагичен васкулит 5. Дифузни заболявания на съединителната тъкан - системен лупус еритематозус, склеродермия, периартерит нодоза. хеморагичен васкулит 6. Метаболитни заболявания - захарен диабет, амилоидоза, подагра 6. Метаболитни заболявания - захарен диабет, амилоидоза, подагра 7. Вродена бъбречна болест - поликистозна бъбречна болест, бъбречна хипоплазия, синдром на Фанкони, синдром на Алпорт. бъбреци, бъбречна хипоплазия, синдром на Фанкони, синдром на Алпорт

Патогенеза Под влияние на етиологичните фактори намалява броя на функциониращите нефрони и гломерулната филтрация, развиват се фибропластични процеси с подмяна на нефроните със съединителна тъкан; в останалите нефрони се извършва компенсаторна хиперфилтрация, която допринася за тяхното прогресивно увреждане и влошаване на структурните промени. Под влияние на етиологичните фактори намалява броя на функциониращите нефрони и гломерулната филтрация, развиват се фибропластични процеси със заместване на нефроните с съединителна тъкан; в останалите нефрони се извършва компенсаторна хиперфилтрация, която допринася за тяхното прогресивно увреждане и влошаване на структурни промени. 1. Нарушаване на екскреторната функция на бъбреците и забавяне в организма на продукти от азотен метаболизъм (урея, креатинин, пикочна киселина, индол и др.) 1. Нарушаване на бъбречната функция и задържане в организма на продукти от азотен метаболизъм (урея, креатинин, пикочна киселина, индол и др.) 2. Нарушена способност на бъбреците да се концентрира в урината - развива се никтурия, полиурия. Постепенно се намалява относителната плътност на урината, се развива изостенурия и след това хипостенурия. Симптомите на дехидратация се появяват в полиуричната фаза. В бъдеще се губи способността на бъбреците да разреждат урината, в крайния период количеството на урината рязко намалява, възможни са клинични прояви на хиперхидратация 2. Нарушава се способността на бъбреците да се концентрират в урината - развива се никтурия, полиурия. Постепенно се намалява относителната плътност на урината, се развива изостенурия и след това хипостенурия. Симптомите на дехидратация се появяват в полиуричната фаза. Освен това се губи способността на бъбреците да разреждат урината, в крайния период количеството на урината намалява рязко, клинични прояви на свръххидратация са възможни.

27 Нарушаване на електролитния баланс. Електролитен дисбаланс. 1) Натрий - с напредването на CRF, механизмите за адаптация се изчерпват и се развива хипонатремия. В крайния етап на CRF се наблюдава задържане на натрий в организма, което може да бъде важна причина за тежка артериална хипертония, което усложнява протичането на CRF. 1) Натрий - с напредването на CRF, механизмите за адаптация се изчерпват и се развива хипонатремия. В терминалния стадий на хронично бъбречно заболяване се наблюдава задържане на натрий в организма, което може да бъде важна причина за тежка артериална хипертония, което усложнява протичането на хронично бъбречно заболяване. 2) Калий - хипокалиемията е характерна за ранните полиурични етапи. Хиперкалиемия се наблюдава в крайния стадий на бъбречна недостатъчност в стадия на олиго- и анурия или при тежка ацидоза 2) Калиев хипокалиемия е характерна за ранните полиурични стадии. Хиперкалиемия се наблюдава в крайния стадий на бъбречна недостатъчност в олиго- и ануриен стадий или при тежка ацидоза 3) Фосфор-калциев метаболизъм - калциевата абсорбция в червата намалява и се развива хипокалциемия. хипокалциемия стимулира производството на паратироиден хормон, развива се вторичен хиперпаратироидизъм (системна остеопороза, остеомалация, костна деформация, развитие на полиневропатия). Тежката фосфатемия намалява абсорбцията на калций в червата. 3) Метаболизъм на фосфор-калций - абсорбцията на калций в червата намалява и се развива хипокалциемия. хипокалциемия стимулира производството на паратироиден хормон, развива се вторичен хиперпаратироидизъм (системна остеопороза, остеомалация, костна деформация, развитие на полиневропатия). Тежката фосфатемия намалява абсорбцията на калций в червата.

4. Нарушаване на киселинно-алкалния баланс - ацидозата се причинява от намаляване на отделянето на уринарна киселина, изразена загуба на бикарбонати с урината, нарушение на способността на тубулите да секретират водородни йони и намаляване на гломерулната филтрация. 4. Прекъсване на киселинно-алкалния баланс - ацидозата се причинява от намаляване на отделянето на киселинни валенции от урината, от изразена загуба на бикарбонати с урина, нарушаване на способността на тубулите да отделят водородни йони и намаляване на гломерулната филтрация. 5. Хормонални нарушения - нарушен е метаболизмът на въглехидрати, който се изразява в хипергликемия, нарушена глюкозна толерантност, често при хиперинсулинемия и увеличаване на глюконеогенезата. 5. Хормонални нарушения - нарушен е метаболизмът на въглехидрати, който се изразява в хипергликемия, нарушена глюкозна толерантност, често при хиперинсулинемия и увеличаване на глюконеогенезата. 6. Развитието на анемия се причинява от намаляване на продукцията на еритропоетин, увеличаване на производството на инхибитор на еритропоезата, функционално увреждане на костния мозък, повишена хемолиза на еритроцитите, влияние на уремични токсини, нарушена абсорбция на желязо и загуба на кръв поради нарушена CRF функция на тромбоцитите. 6. Развитието на анемия се причинява от намаляване на продукцията на еритропоетин, увеличаване на производството на инхибитор на еритропоезата, функционално увреждане на костния мозък, повишена хемолиза на еритроцитите, влияние на уремични токсини, нарушена абсорбция на желязо и загуба на кръв поради нарушена CRF функция на тромбоцитите. 7. Нарушено повишаване на бъбречната пресор-депресорна система в производството на ренин и понижаване на простагландините, понижаване на кръвното налягане, което допринася за развитието на артериална хипертония 7. Нарушаване на бъбречната пресор-депресорна система, увеличаване на производството на ренин и понижаване на простагландините, което намалява артериалното налягане t

29 Класификация според С. И. Рябов

30 Класификация според Tareev Латентният стадий се характеризира с недостиг на обективни и субективни симптоми, GFR се намалява до ml / min, креатининът е нормален, латентният етап се характеризира с недостиг на обективни и субективни симптоми, GFR се намалява до ml / min, креатининът е нормален, компенсиран стадий - полиурия до 2 -2,5 литра чрез намаляване на тръбната реабсорбция. GFR ml / min., Креатинин 333 - 720 µmol / l, има лека диспепсия, сухота в устата, умора, полидипсия, анемия, остеодистрофия, хипокалиемия, хипонатриемия. Компенсиран етап - полиурия до 2-2,5 литра чрез намаляване на тубулната реабсорбция. GFR ml / min., Креатинин 333 - 720 µmol / l, има лека диспепсия, сухота в устата, умора, полидипсия, анемия, остеодистрофия, хипокалиемия, хипонатриемия. Интермитентен - SCF ml / min, креатин повече от 710 µmol / l, хипоизостенурия, поли и олигурия, екстраренални промени Интермитентен - SCF ml / min, креатин повече от 710 µmol, хипоизостенурия, поли и олигурия, екстрареални промени Краен етап - SCF по-малко от 10 ml / min, повишава се ацидозата, увеличава се диалектролитемията и нарушаването на всички видове метаболизъм; подобрение без диализа. Терминалният стадий - GFR по-малък от 10 ml / min, повишава ацидозата, увеличава диселектролитемията и нарушава всички видове метаболизъм; подобрение без диализа.

31 Клиника 1) Кожата е бледа, жълтеникава (поради натрупването на урохром в нея). Подпухналост на лицето. Белези, особено на краката, поради сърбеж, подкожни кръвоизливи. 1) Кожата е бледа, жълтеникава (поради натрупването на урохром в нея). Подпухналост на лицето. Белези, особено на краката, поради сърбеж, подкожни кръвоизливи. 2) От страна на сърдечно-съдовата система: 2) От страна на сърдечно-съдовата система: 1) хипертония, интензивен пулс, глух първи тон, акцент на втория тон върху аортата, с продължителна хипертония, повишен апикален импулс; 1) хипертония, интензивен пулс, глух първи тон, акцентът на втория тон върху аортата, с продължителна хипертония, повишен апикален импулс; 2) Често има съдов шум, причините за което са: хипертония, миокардна дистрофия - това може да доведе до ритъм на галоп и увеличаване на размера на сърцето. 2) Често има съдов шум, причините за което са: хипертония, миокардна дистрофия - това може да доведе до ритъм на галоп и увеличаване на размера на сърцето. 3) В крайния стадий, шумът от перикарден триене, дължащ се на фиброзен перикардит (отлагането на азотни шлаки върху перикарда) 3) В крайния стадий перикардният шум, причинен от фиброзен перикардит (отлагането на азотни шлаки върху перикарда), се удължава, но по-често аритмии, склонност към брадикардия, но понякога тахикардия. ЕКГ определя нивото на калий в кръвта: ниска Т с хипокалиемия, висока с хиперкалиемия (в терминалния стадий на хронична бъбречна недостатъчност). Сърдечната недостатъчност често съпътства CNP и значително влошава прогнозата. 3) От страна на дихателната система: ЕКГ: понякога се открива удължаване на PQ интервала, но по-често аритмии, склонност към брадикардия, но понякога тахикардия. ЕКГ определя нивото на калий в кръвта: ниска Т с хипокалиемия, висока с хиперкалиемия (в терминалния стадий на хронична бъбречна недостатъчност). Сърдечната недостатъчност често съпътства CNP и значително влошава прогнозата. 3) От страна на дихателната система: - кашлица (уремичен пневмонит), - кашлица (уремичен пневмонит), задушаване, астма, белодробен оток (причина - белодробна хиперхидратация - уремичен белодробен оток). Склонност към инфекция (бронхит, пневмония). - атаки на задушаване, до сърдечна астма, белодробен оток (причината е хиперхидратация на белите дробове - уремичен белодробен оток). Склонност към инфекция (бронхит, пневмония).

4) От страна на стомашно-чревния тракт: - гадене и повръщане 4) От страна на стомашно-чревния тракт: - гадене и повръщане - жажда - жажда - анорексия - анорексия - паротит - паротит - стоматит - стоматит - гастрит - гастрит - улцерозни лезии - улцерозни лезии - загуба на тегло - Отслабване 5) От нервната система: - неразположение 5) От нервната система: - неразположение - съкращаване на времето за концентрация - съкращаване на времето за концентрация - безсъние или сънливост - безсъние или сънливост - увреждане на паметта - влошаване на паметта - тремор - тремор - главоболие - главоболие - тежест чай нея - тя лепкава - раздразнителност - раздразнителен - ступор, кома - ступор, кома - meningismus - meningismus - невропатия - невропатия - краката на тревожност - тревожност краката - гърчове - гърчове - тикове при тежки случаи на повишаване на апатия - за ". мълчи уремия" Уремични отрови (амоняк, индол, скатол) имат токсичен ефект върху мозъка -> главоболие, потрепване на отделни мускулни групи. Еклампсия (свързана с повишено вътречерепно налягане - "шумна уремия"). 6) От страна на гениталната и пикочната система: - аменорея - при тежки случаи на повишена апатия - „тиха уремия“. Уремични отрови (амоняк, индол, скатол) имат токсичен ефект върху мозъка -> главоболие, потрепване на отделни мускулни групи. Еклампсия (свързана с повишено вътречерепно налягане - "шумна уремия"). 6) От страна на гениталната и пикочната система: - аменорея - импотентност - импотентност - гинекомастия - гинекомастия 7) От страна на опорно-двигателния апарат: 7) От страна на опорно-двигателния апарат: - радиологична остеопороза (свързана с загуба на калций), остеомалация, вторична хиперпаратиреоидизъм - радиологично остеопороза (свързана с загуба на калций), остеомалация, вторични хиперпаратиреоидични главоболия, потрепване на определени мускулни групи. Еклампсия (свързана с повишено вътречерепно налягане - "шумна уремия"). 6) От страна на гениталната и пикочната система: - аменорея - при тежки случаи на повишена апатия - „тиха уремия“. Уремични отрови (амоняк, индол, скатол) имат токсичен ефект върху мозъка -> главоболие, потрепване на отделни мускулни групи. Еклампсия (свързана с повишено вътречерепно налягане - "шумна уремия"). 6) От страна на гениталната и пикочната система: - аменорея - импотентност - импотентност - гинекомастия - гинекомастия 7) От страна на опорно-двигателния апарат: 7) От страна на опорно-двигателния апарат: - радиологична остеопороза (свързана с загуба на калций), остеомалация, вторична хиперпаратироидизъм - рентгенова остеопороза (свързана с загуба на калций), остеомалация, вторичен хиперпаратиреоидизъм>

Програма за изследване 1. Пълна кръвна картина 1. Пълна кръвна картина 2. Анализ на урината. 2. Общ анализ на урина. 3. Ежедневна диуреза и количеството течност, което пиете. 3. Ежедневна диуреза и количеството течност, което пиете. 4. Анализ на урина по Зимницки, Нечипоренко. 4. Анализ на урина по Зимницки, Нечипоренко. 5. Биохимия на кръвта: общ протеин, протеинови фракции, карбамид, кърсатин, билирубин, тразаминаза, алдолаза, калий, калций, натрий, хлориди, киселинно-алкален баланс. 5. Биохимия на кръвта: общ протеин, протеинови фракции, карбамид, кърсатин, билирубин, тразаминаза, алдолаза, калий, калций, натрий, хлориди, киселинно-алкален баланс. 6. Радиоизотопна рентгенография и бъбречно сканиране. 6. Радиоизотопна рентгенография и бъбречно сканиране. 7. Ултразвуково изследване на бъбреците. 7. Ултразвуково изследване на бъбреците. 8. Сцинтиграфия - намаляване на размера, дебелината на паренхима 8. Сцинтиграфия - намаляване на размера, дебелината на паренхима 9. Електрокардиография. 9. Електрокардиография.

Диагноза Ранната диагностика на хронично бъбречно заболяване често предизвиква затруднения: многогодишният асимптоматичен ход на хронично бъбречно заболяване, неговите неспецифични “маски” могат да излязат на преден план: анемична, хипертонична, астенична, подагрична, остеопатична. Ранната диагностика на хронично бъбречно заболяване често причинява затруднения: целогодишен асимптоматичен ход на хронична бъбречна недостатъчност, неговите неспецифични "маски" могат да излязат на преден план: анемична, хипертонична, астенична, подагрична, остеопатична. Наличието на персистираща нормохромна анемия в комбинация с полиурия и артериална хипертония показва развитието на хронично бъбречно заболяване.Присъствието на персистираща нормохромна анемия в комбинация с полиурия и артериална хипертония показва развитието на CRF. периферна кръв се определя от хипохромна анемия, съчетана с токсична левкоцитоза и неутрофилия, тромбоцитопения в терминала етапи на хронично бъбречно заболяване, поява на хиперкалиемия, ацидоза В терминалния стадий на хронично бъбречно заболяване, появата на хиперкалиемия, се наблюдава ацидоза, а при Зимнитски тест се наблюдава монотонно отделяне на урина с ниска относителна плътност (iso, hypostenuria), при монотонно отделяне на урина с ниска относителна плътност (ISO, хипострузия).

Лабораторни данни Най-надеждните показатели, отразяващи активността на бъбреците и тежестта на бъбречната недостатъчност, са креатининемия спрямо креатининурия и гломерулна филтрация. Нормалното съдържание на креатинин в кръвта е 0.08 - 0.1 mmol / l. Лабораторни данни Най-надеждните показатели, отразяващи активността на бъбреците и тежестта на бъбречната недостатъчност, са креатининемия спрямо креатининурия и гломерулна филтрация. Нормалното съдържание на креатинин в кръвта е 0.08 - 0.1 mmol / l. Нормална гломерулна филтрация чрез ендогенен креатинин (тест на Reberg - Tareev) - 80 - 120 ml / min. Стабилен спад в гломерулната филтрация до 40 ml / min показва силно изразена CRF, а намалението до 15 ml / min показва развитието на терминална уремия. Нормална гломерулна филтрация чрез ендогенен креатинин (тест на Reberg - Tareev) - 80 - 120 ml / min. Стабилен спад в гломерулната филтрация до 40 ml / min показва силно изразена CRF, а намалението до 15 ml / min показва развитието на терминална уремия. Ежедневното отделяне на креатинин с урината е 1-3,2 g / ден. При CRF тази стойност намалява. Ежедневното отделяне на креатинин с урината е 1-3,2 g / ден. При CRF тази стойност намалява. При хронично бъбречно заболяване, отделянето на урея в урината също намалява (нормални г / ден) При хронична бъбречна недостатъчност, отделянето на урина в урината също намалява (нормален г / ден).Намаляването на максималната относителна плътност на урината под 1018 в пробата на Зимницки е по-малко от 60 ml / min показва началния стадий на хроничната бъбречна недостатъчност. Намаляването на максималната относителна плътност на урината под 1018 в пробата Zimnitsky, заедно с понижение на CP в пробата Reberg-Tareev до по-малко от 60 ml / min, показва началния етап на CRF.

36 В остатъчния азот най-важен е карбамидът. Увеличаването на концентрацията на карбамид (норма - 2,5 - 8,32 mmol / l) в кръвта. В остатъчния азот карбамидът е най-важен. Увеличаването на концентрацията на карбамид (норма - 2,5 - 8,32 mmol / l) в кръвта. При напреднали случаи на бъбречна недостатъчност е възможно увеличаване на съдържанието на пикочна киселина, което може да е причина за симптомите на подаграта. В случаи на напреднала бъбречна недостатъчност е възможно увеличаване на съдържанието на пикочна киселина, което може да е причина за появата на симптоми на подагра, а компютърната томография и ултразвук обикновено определят значително намаляване на размера на бъбреците. Това може да се види на рентгеновата снимка на бъбреците. С компютърна томография и ултразвук, като правило, се определя значително намаляване на размера на бъбреците. Това може да се види на рентгеновата снимка на бъбреците.

Лечение Лечение на хронична бъбречна недостатъчност патогенетична, но не и етиологична. Дозите на лекарствата трябва да бъдат намалени наполовина, особено за лекарствата, които се екскретират от бъбреците. Изключете нефротоксичните лекарства. Не може да се приема от антибиотици - канамицин, мономицин, барбитурати, лекарства от морфиновата група, опиум, салицилати, антидиабетни орални средства. 1. За корекция на ацидоза: натриев бикарбонат 3 - 5% 100,0 интравенозно, калциев карбонат 1,0 - 2,0 * 4-8 пъти на ден (може да причини чревна атония). При алкалоза натриев хлорид. 2. За лечение на хиперкалиемия се използва интравенозно инжектиране на 40% разтвор на глюкоза с единица. инсулин, интравенозен калциев хлорид или калциев глюконат Лечение на хронична бъбречна недостатъчност патогенетично, но не и етиологично. Дозите на лекарствата трябва да бъдат намалени наполовина, особено за лекарствата, които се екскретират от бъбреците. Изключете нефротоксичните лекарства. Не може да се приема от антибиотици - канамицин, мономицин, барбитурати, лекарства от морфиновата група, опиум, салицилати, антидиабетни орални средства. 1. За корекция на ацидоза: натриев бикарбонат 3 - 5% 100,0 интравенозно, калциев карбонат 1,0 - 2,0 * 4-8 пъти на ден (може да причини чревна атония). При алкалоза натриев хлорид. 2. За лечение на хиперкалиемия се използва интравенозно инжектиране на 40% разтвор на глюкоза с единица. инсулин, вътреклетъчен калциев хлорид или калциев глюконат 3. За корекция на фосфорно-калциевия метаболизъм: витамин D-3, калциев глюконат, алмагел (благоприятен ефект върху обмяната на фосфор). 3. За корекция на фосфорно-калциевия метаболизъм: витамин D-3, калциев глюконат, алмагел (благоприятен ефект върху обмяната на фосфор). 4. При анемия: ефективни еритропоетин лекарства (епоетин, епоген, прокрит), в доза u / kg 1 път седмично интравенозно или подкожно, пациенти на хемодиализа u / kg 3 пъти седмично. 5. Диуретици: лазикс 1% - 2.0 V / V, тиазидите, чието място на действие са кортикални дистални каналици, не са ефективни при пациенти с IC по-малко от 20 ml / min. 6. В случай на хипертония, препаратите с предимно централно адренергично действие на допегит и клонидин (в доза g 3 пъти на ден) 4. В случай на анемия: еритропоетин препарати (епоетин, епоген, прокрит) са ефективни, в доза u / kg 1 път седмично интравенозно или подкожно, пациенти на хемодиализа 3 u / kg 3 пъти седмично. 5. Диуретици: лазикс 1% - 2.0 V / V, тиазидите, чието място на действие са кортикални дистални каналици, не са ефективни при пациенти с IC по-малко от 20 ml / min. 6. В случай на хипертония, препаратите с предимно централно адренергично действие на допегит и клонидин (в доза 3 пъти дневно) бета-блокери (пропранолол, атенолол), бета-блокери, намаляващи секрецията на ренин (пропранолол, атенолол), блокери на рениновата секреция на периферните вазодилататори, тъй като тези лекарства имат изразен хипотензивен ефект и увеличават бъбречния кръвен поток и клетките филтрация на тоалетната (празозин 0,5 mg 2-3 пъти дневно) периферни вазодилататорни блокери, тъй като тези лекарства имат изразен хипотензивен ефект и увеличават бъбречния кръвен поток и гломерулна филтрация (празозин 0,5 mg 2-3 пъти дневно) ангиотензин рецепторна тъкан ( Лосартан) ангиотензинови тъканни рецептори (лосартан)

38 повечето АСЕ инхибитори (каптоприл, еналаприл, лизиноприл, трандолаприл) с нефропротективни свойства. Елиминира се от организма чрез бъбреците, което трябва да се има предвид при предписването им на пациенти с хронична бъбречна недостатъчност, странични реакции - хиперкалиемия, повечето АСЕ инхибитори (каптоприл, еналаприл, лизиноприл, трандолаприл) с нефропротективни свойства. Бъбреците се елиминират от организма, което трябва да се има предвид, когато се предписват на пациенти с хронична бъбречна недостатъчност, нежелани реакции - хиперкалиемия на блокери на калциеви канали (верапамил, нифедипин, дилтиазем) - не влияят неблагоприятно на бъбречната хемодинамика и в някои случаи са в състояние леко да повишат CF чрез намаляване на резистентността. преламеруларни васкуларни блокери на калциевите канали (верапамил, нифедипин, дилтиазем) - нямат отрицателен ефект върху бъбречната хемодинамика и в някои случаи са в състояние леко да повишат CF, при които т съдово съпротивление намаляване preglomerular Когато рефрактерни на лечение на хипертония, предписана АСЕ инхибитори в комбинация с saluretikami и бета-блокери. При рефрактерно лечение на артериална хипертония се предписват АСЕ инхибитори в комбинация със салуретици и b-блокери. 7. В случай на сърдечна недостатъчност: дигоксин, тъй като се екскретира чрез бъбреците - дозите трябва да бъдат малки. Strofantin не може да се дължи на риска от интоксикация. 7. В случай на сърдечна недостатъчност: дигоксин, тъй като се екскретира чрез бъбреците - дозите трябва да бъдат малки. Strofantin не може да се дължи на риска от интоксикация. 8. Редовното почистване на червата намалява количеството на азотни токсини в организма: сорбитол ml. магнезиев сулфат 100 ml (до диария), почистващи клизми, стомашна промивка през тънка сонда. 9. Премахване на азотни шлаки през кожата - горещи вани. 10. Средства, които повишават бъбречната екскреторна функция; Леспенефрил (Floronin) в чаени лъжички вътре - подобрява функцията на гломерулите. 11. Диетична терапия: висококалорична, ниско протеинова храна, с 1 градусов CRF протеин не е необходимо да се ограничава. Изключете месото, рибата. Яйца, зеленчуци и плодове в големи количества. Границата на течността е ограничена поради компенсаторната полиурия. Ограничете готварската сол до 1 - 1,2 g / ден. 12. В 3-тия етап на хронично бъбречно заболяване е необходимо: програмна диализа, решение на въпроса за бъбречната трансплантация. 8. Редовното почистване на червата намалява количеството на азотни токсини в организма: сорбитол ml. магнезиев сулфат 100 ml (до диария), почистващи клизми, стомашна промивка през тънка сонда. 9. Премахване на азотни шлаки през кожата - горещи вани. 10. Средства, които повишават бъбречната екскреторна функция; Леспенефрил (Floronin) в чаени лъжички вътре - подобрява функцията на гломерулите. 11. Диетична терапия: висококалорична, ниско протеинова храна, с 1 градусов CRF протеин не е необходимо да се ограничава. Изключете месото, рибата. Яйца, зеленчуци и плодове в големи количества. Границата на течността е ограничена поради компенсаторната полиурия. Ограничете готварската сол до 1 - 1,2 g / ден. 12. В 3-тия стадий на хронично бъбречно заболяване е необходимо: програмна диализа, решение на въпроса за бъбречна трансплантация, терапия в сух и горещ климат.

39 Перитонеална диализа. Извършва се чрез въвеждане на разтвор за диализиране в коремната кухина през хроничен перитонеален катетър. Ролята на полупропусклива мембрана, която премахва азотни шлаки и електролити се извършва от перитонеалния мезотелиум. Отстраняването на водата става под действието на градиента на осмотично налягане чрез използване на разтвори с висока концентрация на глюкоза. Показанията за този тип диализа са приблизително същите като за хемодиализа. Може да има непрекъснати и периодични процедури. Перитонеална диализа. Извършва се чрез въвеждане на разтвор за диализиране в коремната кухина през хроничен перитонеален катетър. Ролята на полупропусклива мембрана, която премахва азотни шлаки и електролити се извършва от перитонеалния мезотелиум. Отстраняването на водата става под действието на градиента на осмотично налягане чрез използване на разтвори с висока концентрация на глюкоза. Показанията за този тип диализа са приблизително същите като за хемодиализа. Може да има непрекъснати и периодични процедури.

Хронична хемодиализа Показания за започване на диализна терапия Показания за започване на диализна терапия Клирънсът на бъбречната урея намалява до 7 ml / min / 1,73 m 2 Бъбречният клирънс на уреята намалява до 7 ml / min / 1,73 m 2 Бъбречен креатининов клирънс от 9 до 14 ml / min / 1.73 m 2 Клирънс на бъбречен креатинин от 9 до 14 ml / min / 1.73 m 2 Гломерулна филтрация намалява до 10.5 ml / min / 1.73 m 2 Гломерулната филтрация намалява до 10.5 ml / min / 1.73 m 2 Ако има противопоказания за хемодиализа, не се провежда диализна терапия и пациентът получава консервативна терапия за SEH етапи на ХБН. Могат да се обмислят абсолютни противопоказания за хронична хемодиализа: При наличие на противопоказания за хемодиализа не се провежда диализна терапия и пациентът получава консервативна терапия на всички етапи на CRF. Абсолютни противопоказания за хронична хемодиализа могат да бъдат разгледани: ендогенни психични заболявания, реактивни психични заболявания, ако е невъзможно да се елиминират причините, ендогенни психични заболявания, реактивни психични заболявания, ако е невъзможно да се отстранят техните причини, злокачествени новообразувания, радикално лечение на които е съмнително, злокачествени неоплазми, радикално лечение на които е съмнително, злокачествени неоплазми, радикално лечение на които е съмнително, хеморагична диатеза под формата на коагулопатия (хемофилия и др.), тромбоцитопатия елиминирането на което в близко бъдеще не е възможно, хеморагична диатеза под формата на коагулопатии (хемофилия и др.), тромбоцитопатия, отстраняването на която не е възможно в краткосрочен план, терминални състояния (агония, клинична смърт, кома), терминални състояния (агония, клинична смърт) смърт, кома), информиран отказ на пациента от този вид лечение. информиран провал на пациента от този вид лечение. Относителни противопоказания за хронична хемодиализа са: Относителни противопоказания за хронична хемодиализа са: тежки дистрофични промени във вътрешните органи с развитие на полиорганна недостатъчност или тежка хронична недостатъчност в една система (с изключение на пикочните), тежки дистрофични промени във вътрешните органи с развитие на полиорганна недостатъчност или тежка хронична недостатъчност в една система (с изключение на урината комплексни), непреодолими трудности при образуването на съдов достъп (вродена васкуларна дисплазия, захарен диабет и др., макроангиопатия при някои системни васкулити), непреодолими трудности при образуването на съдов достъп (вродена съдова дисплазия, захарен диабет и др., макроангиопатия при някои системни васкулити), вродени и придобити сърдечни заболявания, белия дроб в декомпенсационната фаза, вродени и придобити сърдечни дефекти, белия дроб в декомпенсационната фаза, тежък алкохолизъм, наркомания и злоупотреба с вещества, тона zholy алкохолизъм, наркомания и злоупотреба с вещество, присъствието на удар и / или инфаркт на миокарда (за gemolializa), присъствието на удар и / или инфаркт на миокарда (за gemolializa), възраст над 70 години на възраст над 70 години

41 Бъбречна трансплантация. Показания за бъбречна трансплантация: терминална фаза на хронична бъбречна недостатъчност. Не е подходящо да имате трансплантация на бъбреци за хора над 45 години, както и за пациенти със захарен диабет, тъй като те имат намален процент на преживяемост на бъбречната трансплантация. Съвместимостта на донора и реципиента се определя от кръвни групи и антигени на хистосъвместимост. След трансплантация се извършва имуносупресивна терапия с циклоспорин А, глюкокортикоиди. Бъбречна трансплантация. Показания за бъбречна трансплантация: терминална фаза на хронична бъбречна недостатъчност. Не е подходящо да имате трансплантация на бъбреци за хора над 45 години, както и за пациенти със захарен диабет, тъй като те имат намален процент на преживяемост на бъбречната трансплантация. Съвместимостта на донора и реципиента се определя от кръвни групи и антигени на хистосъвместимост. След трансплантация се извършва имуносупресивна терапия с циклоспорин А, глюкокортикоиди.

Прогноза Използването на активни методи за лечение на хемодиализа, перитонеална диализа, бъбречна трансплантация подобри прогнозата на терминална ХБН и удължи живота на пациентите за 20 години. Използването на активни методи за лечение на хемодиализа, перитонеална диализа, бъбречна трансплантация подобри прогнозата на терминална ХБН и удължи живота на пациентите още 20 години.