Диференциална диагноза на синдрома на оток
план
1. Определение, класификация на оток
2. Диференциална диагноза на синдрома на оток
3. Синдром на оток при деца.
4. Диагностика на оток
5. Принципи на лечение на синдром на оток
- Определение, патогенеза, класификация на оток
Едематозен синдром е прекомерно натрупване на течност в телесните тъкани и серозни кухини, придружено от увеличаване на обема на тъканите или намаляване на серозната кухина с промяна във физическите свойства (тургор, еластичност) и функция на тъканите и органите.
патогенеза:
Обикновено количеството течност, което се влива в тъканта, е равно на количеството течност, изтекло от нея. Fluid премахва отпадъчните продукти от тъканите и доставя хранителни вещества от кръвта. Кръвоносните съдове имат порьозна стена, но тези пори са толкова малки, че не позволяват на кръвните клетки, протеините и солите да излязат извън границите на съдовото легло. Основните причини за оток са дисбалансът в системите за поддържане на обмен на течности между тъканите и кръвоносните съдове, поддържани от градиенти на налягането.
Класификация на отоците:
1) В зависимост от етиологията:
1. Сърдечно подуване - с СН
2. Hypooncotic - бъбречни заболявания, хипопротеинемия с чернодробни заболявания, кахексия.
3. Венозен оток - разширени вени на краката, дълбок тромбофлебит
4. Лимфен оток - лимфангит, елефантиаза
5. Мембраногенни отоци - възпаление, алергичен оток, токсичен едем.
6. Ендокринен оток - микседема, воднянка при бременни жени, цикличен оток при ПМС
7. Ятрогенни (медицински) - хормони (кортикостероиди, женски полови хормони),
антихипертензивни лекарства (алкалоид рауволфия, апресин, метилдопа, бета-блокери, клонидин, блокери на калциевите канали), противовъзпалителни лекарства (бутадион, напроксен, ибупрофен, индометацин).
8. Други възможности за доброкачествен оток: ортостатичен и идиопатичен.
2) По локализация:
1. Местни: невъзпалителен (транссудат) и възпалителен (ексудатен) произход, свързани с дисбаланс на течност в определен участък от тъкан и орган.
- при заболявания на вените, лимфните съдове, алергичните състояния.
2. Генерализирано развитие като резултат от общата хиперхидроза на тялото, разделена на периферна и абдоминална (хидроторакс, хидроперикард, асцит).
1. Сърдечен оток - в случаи на сърдечен оток, в историята обикновено се дават анамнестични данни за сърдечни заболявания или сърдечни симптоми като задух, ортопения, сърцебиене и болка в гърдите. Оток при сърдечна недостатъчност се развива постепенно, обикновено след задух. Едновременното подуване на шийните вени и конгестивното разширяване на черния дроб са признаци на дясна вентрикуларна недостатъчност. Сърдечният оток се локализира симетрично, главно върху глезените и краката при ходене на пациенти и в тъканите на лумбалната и сакралната област при пациенти в леглото. Кожата в областта на оток е студена, цианотична. В тежки случаи се наблюдават асцит и хидроторакс. Често се открива ноктурия.
2. При хипопротеинемия се появява хипоонкотична болест, особено дефицит на албумин.
При бъбречни заболявания този вид оток се характеризира с постепенно (нефроза) или бързо (гломерулонефрит) развитие на оток, често при наличие на хроничен гломерулонефрит, диабет, лупус еритематозус, бременна нефропатия, сифилис, тромбоза на бъбречната вена и някои отравяния. Едемите са локализирани не само по лицето, особено в клепачите (подуване на лицето е по-изразено сутрин), но и на краката, долната част на гърба, гениталиите, предната коремна стена. Често се развива асцит. Задух обикновено не се случва. При остър гломерулонефрит е характерно повишаване на кръвното налягане и може да се развие белодробен оток. Наблюдавани са промени в анализа на урината. При дълготрайно бъбречно заболяване във фундуса могат да се появят кръвоизливи или ексудати. При томография, ултразвуково изследване показва промяна в размера на бъбреците. Показано е изследване на бъбречната функция.
Заболяване на черния дроб води до оток обикновено в късния стадий на постнекротична и портална цироза. Те се проявяват предимно с асцит, който често е по-изразен от оток в краката. Изследването показва клинични и лабораторни признаци на основното заболяване. Най-често има предшестващ алкохолизъм, хепатит или жълтеница, както и симптоми на хронична чернодробна недостатъчност: артериални паяковидни хемангиоми ("звездички"), чернодробни длани (еритема), гинекомастия и развити венозни колатерии на предната коремна стена. Характерни признаци са асцит и спленомегалия.
Отокът, свързан с недохранването, се развива с общо гладно (кахектен оток) или с тежка липса на протеини в храната, както и със заболявания, придружени от загуба на протеин през червата, тежки бери-бери (бери-бери) и алкохолици. Обикновено са налице и други симптоми на хранителен дефицит: хейлоза, червен език, загуба на тегло. За оток, причинен от чревни заболявания, история на чести индикации за болка в червата или обилна диария. Отокът обикновено е малък, локализиран главно върху краката и краката, често се открива подпухналост на лицето.
3. Венозен оток.
В зависимост от причината, венозният оток може да бъде както остър, така и хроничен. За остра дълбока венозна тромбоза са характерни болката и чувствителността при палпиране над засегнатата вена. При тромбоза на по-големи вени обикновено се наблюдава и увеличение на повърхностния венозен модел. Ако хроничната венозна недостатъчност се причинява от разширени вени или от неуспех на (постфлебични) дълбоки вени, тогава към ортостатичния оток се добавят симптоми на хронична венозна стаза: конгестивна пигментация и трофични язви.
4. Лимфен оток
Този вид оток е локален оток; те обикновено са болезнени, склонни към прогресия и са придружени от симптоми на хронична венозна конгестия. При палпация площта на оток е плътна, кожата е удебелена („свинска кожа“ или портокалова кора), докато вдигането на крайника, отокът намалява по-бавно, отколкото при венозен оток. Има идиопатични и възпалителни форми на оток (най-честата причина за това е дерматофитоза), както и обструктивна (в резултат на операция, белези при радиационно увреждане или в неопластичен процес в лимфните възли), водещи до лимфостаза. Продължителният лимфен едем води до натрупване на протеин в тъканите с последващо нарастване на колагеновите влакна и деформация на органа - елефантиаза.
5. Мембраногенни отоци. Поради повишената пропускливост на капилярните мембрани.
Алергичен оток. Тя се развива толкова бързо, че може да застраши живота на човека, ако се появи в шията и лицето. Поради прекомерната реакция на тялото към проникването на чуждо вещество (алерген), съдовете в областта на въвеждане се разширяват драстично, което води до освобождаване на течност в околните тъкани. В областта на шията, това подуване води до компресия и подуване на ларинкса и гласните струни, като трахеята затруднява или напълно спира потока въздух в белите дробове и пациентът може да умре от задушаване. Това състояние обикновено се нарича ангиоедем.
Травматичен оток - подуване след механично нараняване е придружено от болка и чувствителност при палпация и се наблюдава в областта на травмата (нараняване, фрактура и др.)
Възпалително подуване, придружено от болка, зачервяване, треска. Причината за това е свръхразширяването на венозните съдове, дължащо се на увеличаване на кръвния поток, намаляване на ефективността на тяхната работа върху отделянето на течност от възпалената област и увеличаване на пропускливостта на стената им под действието на протеини, които реагират на възпаление.
Токсичен оток възниква при ухапване на змии, насекоми, когато са изложени на химически бойни агенти.
Диференциална диагностика на оток
Може да знаете много заболявания, при които се развиват определени симптоми, но ако не сте в състояние да ги разграничите на практика, тогава няма да имате значение като клиницист. И не само лекарите трябва да могат да го правят, но и хирурзи. Мисля, че нямате никакво съмнение относно необходимостта да прочетете статията, така че без прекалено много любов и сложни обяснения, нека пристъпим към анализа на оток.
И така, какво е оток? Това е задържане на течности в междуклетъчните пространства. Тази течност, като правило, съдържа вода, електролити и някои протеини. Тя се изпоти от съдовете. Наличието на оток почти винаги показва развитието на патологията. Само късните бременни жени могат да изпитат физиологичен оток - и само на глезените.
При какви условия се развиват отоци?
1. Сърдечна недостатъчност
2. Бъбречно заболяване
3. Чернодробно заболяване
4. Оток бременна
5. Циклично подуване
6. Оток, свързан с нарушен венозен отток
7. Оток, свързан с нарушен лимфен дренаж.
8. Ортостатичен оток
9. Артериален оток
10. Подуване на лекарствения произход
11. Болести на стомашно-чревния тракт и хранителни фактори
Етиология и патогенеза
Сега нека бързо да преминем през патогенезата на всяко от тези състояния, което ще ни помогне да разберем (а не да натрапваме) подробната клиника на болестите, в които те се случват.
Сърдечната недостатъчност е остра и хронична. Остър HF се развива бързо, характеризира се с артериална хипотония, тахикардия, бледност и изпотяване на кожата и е изпълнен с риск от развитие на кардиогенен шок. Най-честата причина за CS е интензивният миокарден инфаркт. Едемите тук не играят ключова роля, затова в тази статия няма да разгледаме подробно OCH.
Ние сме по-заинтересовани от хронична сърдечна недостатъчност. Развива се при исхемична болест на сърцето, кардиомиопатии, системни заболявания на съединителната тъкан, атеросклероза, вродени и придобити сърдечни дефекти и много други заболявания. Но всички те споделят едно нещо - патогенезата на оток. При CHF, контрактилната функция на сърцето постепенно се нарушава, в резултат на което тя не може да изпомпва кръв в необходимия обем. С дясната CHF, кръвта не "отиде" в малкия кръг и се задържа в голямото кръвообращение, проявявайки се като оток на долните крайници, хепатомегалия, болки в десния хипохондрия, асцит, хидроторакс, при мъже - скротален оток. Кожата над отокът е синя, тъй като кръвта е бедна на кислород и богата на въглероден диоксид. Поражението на левите части на сърцето води до оток на белите дробове, в резултат на което се чува хриптене, пациентът приема принудително положение (повдигната глава), наблюдава се силно недостиг на въздух. Това състояние е опасно за живота на пациента и изисква спешно лечение.
Бъбречно заболяване, характеризиращо се със загуба на големи количества протеин в урината, води до хипоонкотичен оток. Албуминът играе основна роля в поддържането на онкотичното налягане (тъй като те са хидрофилни) и те са първите, които се губят от организма при бъбречна недостатъчност (защото са малки). Едеми се появяват в области с разхлабена подкожна тъкан: клепачите, вулвата, стомаха; кожата над тях е топла и бледа. В тежки случаи може да се развие анасарка. Остър и хроничен гломерулонефрит са най-честата причина за бъбречен оток.
Черният дроб изпълнява функцията за синтез на протеини, поради което различни цирози, остър хепатит и обостряне на хроничен хепатит водят до хипопротеинемия и хипоонкотичен едем.
Отокът на ставите се появява само в областта на ставата, т.е. те са локални. Идентифицирани при много системни и ставни заболявания: ревматоиден артрит, реактивен артрит, артрит със СЛЕ, псориазис и др. Пациентите могат да се оплакват от сутрешна скованост в ставите.
При бременни жени, малък подуване на глезена в късните периоди се счита за нормално, но ако се наблюдава набъбване на краката и бедрата, може да се предположи, че водният електролитен дисбаланс.
Цикличен оток. Много са чували за ПМС (предменструален синдром). Основата на промените в благосъстоянието на жените са цикличните хормонални промени. При относителна недостатъчност на прогестерона се развива лек оток, в резултат на това се наблюдава леко подуване на краката и ходилата, замаяност, главоболие, раздразнителност.
Венозният отток е нарушен при остри и хронични заболявания на вените. Хроничната патология е разширени вени на долните крайници.
Най-често се открива при женската половина от населението след раждането и менопаузата, което е свързано с хормонални промени. Причината за заболяването е слабостта на клапаните между дълбоките и повърхностните вени, кръвта през перфориращите вени се влива в повърхностните вени поради силата на гравитацията върху нея. Заболяването прогресира постепенно. В ранните стадии има болки в болките, чувство на тежест в краката, бърза умора при ходене или стоене, нощни спазми, сърбеж; по-късно се присъединяват трофични язви, поради постоянния едем, подкожната тъкан се сгъстява. Разширени вени обикновено се наблюдават на двата крака, но тежестта на проявите може да варира.
Дълбока венозна тромбоза на краката. Възпаления крайник е много различен от здравия. В зависимост от курса (остра или хронична), отокът се увеличава, болките в стомашния мускул се появяват при ходене, палпиране, повишава се температурата на кожата над оток.
Ортостатичен оток възниква по време на продължително пребиваване на едно място. Ето защо, ако има дълъг път с кола, тогава е по-добре да правите чести спирки и да се затопляте. Това състояние не изисква лечение.
Оток, свързан с нарушен лимфен дренаж, възниква в резултат на вродени и придобити заболявания на лимфната система. В случай на вродена аплазия на лимфните капиляри, отоците са разположени симетрично на краката и бедрата, кожата в тази зона е бледа с трофични лезии - лимфедем. Напълно различни симптоми показват увреждане на колекторите. С нея един крак става няколко пъти по-дебел от другия, кожата се променя на етапи - от лимфед до обща фиброза на тъканите. Тази патология се нарича elephantiasis. При лимфангит се наблюдават придобити лимфни разстройства, които могат да се превърнат в вторичен слоновник. Лимфангитът се характеризира с треска, слабост, локално - червена (ретикуларна или под формата на ивици), подуване, хипертермия.
Отокът от лекарства може да настъпи в резултат на приемане на следните групи лекарства: минералкортикостероиди, кортикостероиди, НСПВС, андрогени, естроген, блокери на калциевите канали и др.
При такива заболявания на стомашно-чревния тракт, като хроничен гастрит, ентерит, колит, чревна лимфангиектазия (ексудативна ентеропатия), спрей, разцепване на протеини или абсорбция на аминокиселини се нарушава.
При недостатъчен прием на протеини могат да се развият "гладни" отоци. В наше време те са рядкост (във война и вегани). Оток при кахексия - при рак и инфекциозни заболявания.
Идиопатичен оток се среща при жени на средна възраст. Полиетиологични (хормонални промени, стрес, бременност в историята). Сборът от тези фактори води до централна дисрегулация на водно-солевия метаболизъм. На сутринта подуването е по-силно изразено в горните крайници и по лицето, а вечер се спускат по долните крайници. Задържането на течности се редува с периоди на тежко уриниране. Диференцирайте този вид оток само като отстраните горните причини.
Накратко повторихме етиологията и патогенезата на оток, леко засегнати клиниката. Сега ще извършим тяхната диференциална диагноза и Хаус нервно ще пуши настрана.
Диференциална диагноза
Така че, от 11 вида оток, можем незабавно да изключим ортостатичен оток, тъй като той не изисква лечение и бързо преминава. Ние правим почти същото за цикличния оток: използваме тактика на изчакване, само по-дълго. В крайна сметка, ако пациентът направи други оплаквания от предменструален синдром, тогава може би е свързан и едемът. Но като цяло го оставете да отиде при гинеколога. Експресираната ICP може да показва гинекологична патология. На следващо място, подуване бременна. Както беше договорено, ако глезените са подути, тогава не се лекуваме. Ако изследването на урината не разкрие патология на бъбреците, ще наблюдаваме водно-солевия баланс. Обширни оток, протеинурия и други "бъбречни радости" - изпращат на акушер-гинеколози и гинеколози и нефролози.
Ще се занимаваме с оток на ставите. Ако пациентът има анамнеза за СЛЕ, псориазис и други системни заболявания на съединителната тъкан, тогава му позволявайте да премине общ тест на урината и да отиде при ревматолог. Трябва да отидете при него, ако ставите са подути, само прегряти, само хиперемични.
Едеми (обикновено асцити) при чернодробни заболявания се развиват само в отдалечени случаи. Повечето пациенти вече знаят, че имат цироза и хепатит. Други клинични симптоми показват чернодробна етиология. Когато хепатит - е треска по време на обостряния, хеморагичен и диспепсичен синдром, хепатоспленомегалия, а понякога и жълтеница. При цироза - жълтеница, гигантски черен дроб, "глава на медуза" (рядко), кръвоизлив, диспепсия и др.
Подуване на сърцето и бъбречната недостатъчност се различават по цвят, температура, местоположение, зависимост от позицията на тялото и времето на деня, последователност, наличие на недостиг на въздух, възможност за трофични промени. Сега в ред.
При сърдечна недостатъчност: кожата над отокът е синя, студена, подуването се разпространява отдолу нагоре, при ходилите е по-изразено на краката, при лежащите пациенти е по-изразена вечер, с консистенция, при натиск се забелязва задушаване, по-късно трофична язви, дерматити и др.
В случай на бъбречна недостатъчност: кожата се нуждае от подуване бледо и топло, отокът се изразява в области с тежка подкожна тъкан (клепачи, корем, гениталии), без зависимост от позицията на тялото, подуване е по-изразено сутрин, отколкото вечер; отокът е мек и подвижен, няма задух, трофичните нарушения не се развиват.
Остава да се диференцира оток при нарушения на венозния и лимфния отток.
Лесно се идентифицират варикозни вени на долните крайници: тя присъства при почти всички жени над 40 години, понякога по-млади, с разширени венозни възли с неправилна форма над кожата, клиника с „уморени крака“, изчезващ сутрин оток. Хирурзите изпитват Тренделенбург-Троянов, Прета и др.
Оток с разширени вени
Не бихте объркали слоновата с венозна недостатъчност - единият крак е многократно по-дебел от другия, торбещи могили, разделени от дълбоки гънки, висят върху него. В ранните стадии кожата е бледа или нормална на цвят.
Вродена аплазия на лимфните капиляри и разширени вени. И двете заболявания се характеризират с оток, но кожата над тях е с различен цвят: в първия случай - светъл или нормален, във втория - над кожата се извисяват сини вени. Също така, лимфостазата се проявява в ранна възраст и често се комбинира с други малформации, разширени вени - над 40-годишна възраст.С разширени вени, дерматит и трофични язви са чести, а лимфостазата произвежда туберкули в панкреатичната язва.
Лимфангит и DVT. Лимфангитът се проявява чрез хиперемия по възпалените съдове под формата на решетка или лента, в зависимост от структурата на възпаления съд, и ДВТ - от цианоза над плътна, плътна вена и около нея. При ДВТ има болка при ходене и дълбока палпация на крака, т.е. мускулни болки, и с лимфангит - болка по възпаления лимфен съд.
Разгледахме една от най-важните клинични теми и повторихме патогенезата и симптомите на много заболявания. Сега д-р Хаус нервно пуши встрани.
Източници: Мухин Н. А. Пропедевтика на вътрешните болести
Healy P.M., Jacobson E.J. Диференциална диагностика на вътрешните болести
Вестник за спешна медицина 3 (28) 2010
Обратно към номера
Диференциална диагноза при едематозен синдром в практиката на терапевта
Автори: Мишина И., Ивановска държавна медицинска академия, Русия
Рубрики: Семейна медицина / Терапия, Спешна медицина
Отокът на крайниците е често срещано оплакване на пациенти (четвъртата от най-честите причини за търсене на лекарска помощ). Това се дължи на факта, че подуването е ясно видимо, се счита от пациента като проява на болестта и причинява безпокойство от козметична гледна точка, особено при жените. Поради тези причини, веднага щом пациентите забележат подуване, те незабавно търсят медицинска помощ. Пациентите с едематозен синдром се намират в клиничната практика на лекари от различни специалности. Често присъствието на оток се третира като признак за развитие на патология на венозната система при пациент. Това се дължи на естествения страх на лекаря да изпусне венозна тромбоза или тежко хронично увреждане на венозното легло, което потенциално може да доведе до инвалидност или дори до смърт на пациента. В същото време причините за развитието на синдрома на оток са много разнообразни, а неправилната оценка на клиничната ситуация може да доведе до сериозни грешки в стратегията за лечение. Ето защо е толкова важно правилно да се проведе диференциална диагноза на оток на долните крайници. Отокът е увеличаване на размера на определена част от тялото, поради прекомерното натрупване на интерстициална течност. Те могат да бъдат резултат от повишаване на капилярната пропускливост, обструкция на изтичане на венозна кръв или лимфа или натрупване на течност в тъканите в резултат на намаляване на онкотичното налягане в кръвната плазма [1, 2].
Развитието на синдрома на оток може да бъде следствие от заболявания на съдовото легло или мускулно-скелетната система на долните крайници, както и проявление на редица вътрешни заболявания [3, 4]. Тези болести и патологични състояния са добре познати на районните терапевти и лекари от специализирани болници:
1) хронична сърдечна недостатъчност;
2) бъбречна патология, придружена от нефротичен или остър нефритен синдром (гломерулонефрит, бъбречна амилоидоза, диабетна гломерулосклероза, бременна нефропатия, ревматоиден полиартрит, системен лупус еритематозус, лимфоцитна левкемия, лимфогрануломатоза);
3) повишено венозно налягане: недостатъчност на венозните клапи, варикозна болест, остра венозна тромбоза и последствията от нея, компресия на вените отвън в резултат на туморен растеж;
4) хипопротеинемия поради:
- недостатъчен прием на протеини (на гладно, недостатъчно хранене);
- храносмилателни нарушения (екзокринна панкреатична недостатъчност);
- недостатъчно усвояване на протеините (резекция на голяма част от тънките черва, увреждане на стената на тънките черва, глутенова ентеропатия);
- нарушения на синтеза на албумин (с чернодробни заболявания);
- загуба на протеин (ексудативна ентеропатия);
5) нарушение на лимфния дренаж:
- елефантиаза с рецидивираща еризипела;
- обструкция на филариатите на лимфния тракт (филяриатоза);
- посттравматичен лимфедем, съчетаващ лимфна и венозна обструкция;
6) алергични реакции (ангиоедем);
7) подуване при заболявания на големи стави (деформиращ остеоартрит, инфекциозен артрит, реактивен артрит);
8) увеличаване на хидростатичното налягане при приемане на определени лекарства (например нифедипин);
9) смесен оток.
Алгоритъм за диференциална диагноза при откриване на периферни отоци
Когато се взема анамнеза за пациент с периферен оток, най-ценната информация може да бъде получена чрез следните осем въпроса [5]:
1. Кога първо се появи едем?
Връзката с преходния фактор е особено ценна при дълбока венозна тромбоза (остър едем), докато лимфният оток е важна клинична характеристика на възрастта на пациента. Идиопатичният лимфен оток (жените са 9 пъти по-вероятни от мъжете) обикновено започват преди 40-годишна възраст; типичен за външния им вид се счита за период на менархе, а обструктивен лимфен едем почти винаги се появява след 40 години.
2. Забелязвате ли болка в засегнатия крайник?
Острата болка показва тромбофлебит, възпалителен лимфен оток или остеомускулна патология. Болката трябва да се различава от болката при палпация, тъй като, въпреки че и двата симптома присъстват във всички горепосочени състояния, болката при палпация и отсъствието на болка в покой обикновено се наблюдават при мастен едем - липидем.
3. Намалява ли отокът за една нощ?
Оток при хронична венозна недостатъчност (CVI) и ортостатичен оток намаляват, когато крайникът се повишава през нощта. Общият оток може да се премести в други части на тялото, в зависимост от положението в леглото (например на гърба), в резултат на което пациентът има илюзията, че намалява; лимфен оток при повдигане на крайник намалява бавно и често не напълно.
4. Имате ли задух по време на нормално упражнение или хоризонтално положение?
Утвърдителният отговор на този въпрос определено е в полза на сърдечните заболявания.
5. Имали ли сте бъбречни инфекции или албуминурия?
Наличието на тези ключови анамнестични данни е в полза на бъбречния произход на оток.
6. Имали ли сте хепатит или жълтеница?
Пациентите с хронично чернодробно заболяване, чиято тежест е достатъчна за появата на оток, обикновено имат един или и двата от тези анамнестични признаци. Когато събирате историята, трябва да задавате въпроси за консумацията на алкохол.
7. Променя ли се апетитът ви, телесното тегло и поведението на червата? Промените в някой от тези показатели могат да предупредят лекаря за възможността от рядък, но сериозен оток, свързан с нарушаване на приема на храна или абсорбция.
8. Вземате ли някакви лекарства, хапчета или капсули?
Лекарствата, насърчаване на задържане на течности, включват хормони лекарства (естроген, прогестерон, тестостерон), антихипертензивни средства (алкалоиди Rauwolfia apressin, метилдопа badrenoblokatorov, клонидин, калциеви канални блокери на поредицата дихидропиридин), нестероидни противовъзпалителни средства (фенилбутазон, напроксен, ибупрофен, индометацин), антидепресанти (инхибитори на моноаминооксидазата).
При изследване на пациент с периферен оток трябва да се изясни [1, 2]: 1) степента на образуване на оток (остър или хроничен оток); 2) дали остър оток е двустранно или едностранно. Ако отокът е остър и едностранен, първо трябва да се изключи тромбоза на дълбоките вени на пищяла; 3) ако отокът е хроничен едностранен, тогава ямата остава под налягане в областта на оток? Само лимфните отоци не напускат ямата, те се локализират, като правило, на гърба на краката, не изчезват в повишеното положение на крайниците. Нивото на лимфната блокада се визуализира чрез лимфография. Ако отокът е хроничен, едностранчив и оставя вдлъбнатина, вероятно е оток на венозен произход. За да се потвърди тази хипотеза, се извършва физически преглед, по време на който е възможно да се открие:
- характерни кожни промени (уплътняване, дерматит, язви);
- загуба на мускулен тонус и намаляване на рефлексите в парализирания крайник, свързани с намаляване на съдовия тонус;
- киста на Бекер като причина за компресия на подколенната вена с развитието на флебостаза по време на палпация на подколенната ямка.
При хроничен двустранен оток трябва да се изключи:
- хронична сърдечна недостатъчност;
- хронична бъбречна недостатъчност;
- странични ефекти на лекарства.
При изследване на пациенти с хроничен двустранен оток на долните крайници трябва да се обърне внимание на следните симптоми:
1) наличието на жълтеница, "барабанни пръчки", телеангиектазия, гинекомастия може да бъде проява на цироза на черния дроб;
2) повишаване на кръвното налягане може да бъде свързано с нарушена бъбречна функция;
3) хриптене в белите дробове по време на аускултация може да са прояви на синдром на бронхиална обструкция, свързан с дясна вентрикуларна недостатъчност;
4) цианоза, наличието на сърдечни шумове може да показва хронична сърдечна недостатъчност като причина за оток.
Скрининг лабораторно изследване на пациент с периферен оток на амбулаторно лечение трябва да включва [1, 2]:
1) изследване на урината (за откриване на протеинурия). Ако е положителен, се провежда ежедневен протеинуриален тест, за да се изясни наличието на нефротичен синдром;
2) серумният креатинин се повишава при бъбречна дисфункция;
3) серумният албумин се намалява в синдрома на хепатоцелуларна недостатъчност (успоредно с понижението на протромбин), нефротичен синдром (успоредно с наличието на протеинурия).
Инструменталните изследвания, които помагат при установяването на диагнозата на CVI, са доплерови ултразвук (USDG) и ултразвуково (US) ангиосканиране на съдовете на долните крайници. Ако се подозира киста на Becker, трябва да се извърши ултразвуково изследване на колянната става.
Според показанията за изясняване на причината за оток като амбулаторно терапевт може да се назначи:
1) Рентгенография на гръдния кош, която ви позволява да откриете промяна в контурите на сърцето при хронична сърдечна недостатъчност, наличието на плеврален ексудат при тежка чернодробна и бъбречна недостатъчност;
2) електрокардиография, която позволява да се идентифицират признаци на хипертрофия на дясното предсърдие и дясна камера при белодробна хипертония;
3) ехокардиография, показваща признаци на белодробна хипертония, систолична или диастолична дисфункция при хронична сърдечна недостатъчност.
Показания за насочване към специализирана консултация са:
- нефротичен синдром (консултация с нефролог);
- ХВН, предполагаема лимфостаза, венозна тромбоза и тромбофлебит (консултация на съдовия хирург);
- цироза на черния дроб (консултация с гастроентеролог).
Сърдечен оток като проява на сърдечна недостатъчност
При пациенти с хронична сърдечна недостатъчност се откриват сърдечни заболявания (дефекти, атеросклеротична кардиосклероза, инфаркт на миокарда, сърдечна аневризма, конгестивна кардиомиопатия и др.). Разширяване на границите на сърцето с различна степен, хепатомегалия. Често се наблюдават аритмии, особено предсърдно мъждене. Характеризира се с позицията на ортопнея, олигурия, ноктурия, конгестия в белите дробове, подуване на вените на врата. Развитието на оток, обикновено предшествано от задух. Подуването нараства бавно, обикновено се разпространява отдолу нагоре. Те са симетрични, малко изместени. Отчетена е ясно изразената зависимост на оток от позицията на тялото: появата на ходилите на краката и на долната част на гърба при пациенти в леглото. Отокът обикновено е по-силен вечер. Те се характеризират с пастообразна консистенция, а при натискане остава дълго време. Кожата в областта на оток е студена, цианотична. При продължително съществуване на оток се наблюдават трофични промени в кожата, пукнатини и дерматити. При тежки случаи (анасарка), външният оток се комбинира с асцит, хидроторакс, по-често с дясно, по-рядко с хидроперикард.
Подуване, свързано с бъбречно заболяване
При хипопротеинемия (хипопротеинемия) (по-малко от 50 g / l) може да настъпи хипоонкозен оток. В същото време, дефицитът на албумин (по-малко от 25 g / l), имащ значително по-голяма осмотична активност от глобулините, е от особено значение.
Оток при нефротичен синдром се появява предимно на места с най-разхлабена подкожна тъкан: по лицето (особено в клепачите), на предната коремна стена, в гениталната област. Задухът не е характерен. Няма зависимост от позицията на тялото. Постепенно подуването може да достигне степен на анасарка. Често те са придружени от асцит, рядко - хидроторакс. Олигурията не е задължителна. Характеризира се с висока протеинурия (дневно - повече от 3 g), хипопротеинемия, диспротеинемия, хиперлипидемия и често - изобилие от цилиндри в урината (гранулиран, мастен, восъчен) и регенериращ мазнини бъбречен епител. Когато нефротичният синдром е неясен, е показана биопсия на бъбреците.
Нефритният оток най-често се наблюдава при остър или хроничен гломерулонефрит (без нефротичен синдром), който възниква във връзка с намаляване на филтрационния заряд на натрия и увеличаване на пропускливостта на капилярната стена. Характерно е бързото развитие на оток (след няколко дни). Въпреки това, те понякога могат да се появят по-рано от промените в урината. Едемите са умерено изразени, локализирани на места с най-свободна целулоза (клепачи, лице), по-силни сутрин, по-скоро меки и подвижни. Кожата над областта на отока е топла и бледа. Трофичните промени не са характерни. Често отокът се комбинира с олигурия, хипертония. Почти винаги има уринарен синдром (умерена протеинурия, хематурия, цилиндрурия). Липсват лабораторни признаци на нефротичен синдром.
Оток при чернодробни заболявания
Оток, причинен от хипоалбуминемия при чернодробни заболявания, може да се прояви в напреднали стадии на тежко чернодробно заболяване (хроничен хепатит, цироза) с изразено увреждане на албумин-синтезиращата функция на черния дроб. В повечето случаи чернодробното заболяване е доминирано от асцитен синдром (често в комбинация с десния гидроторакс).
Едематозен синдром при заболявания на ставите
При заболявания на ставите, отокният синдром има много специфична картина. За разлика от всички други варианти на оток на крайниците, “ставата” е локално. Той се появява в зоната на засегнатата става, не се разпространява в дисталната или проксималната посока. Проявата на оток е ясно свързана с появата на други симптоми - болка в ставата, силно утежнена от сгъване и удължаване, ограничаване на обема на активните и пасивните движения. Много пациенти отбелязват т.нар. Стартови проблеми - скованост на ставите сутрин след нощна почивка, преминавайки след 10–20 минути движение. Наблюдава се регресия на оток като облекчаване на възпалителни събития, следващият остър епизод на оток се появява отново. При някои пациенти с гонартроза е възможно подуване или пастозност на долната част на крака и зоната на горната част на мишницата. Механизмът на появата на този симптом е свързан със компресия на съдовете на медиалния лимфен колектор с подчертано подуване на подкожната тъкан в областта на колянната става.
Подуване на бременни
С нормална бременност подуването на глезените в по-късните периоди е доста често срещано явление. Развитието на воднянка при бременни жени е свързано с нарушен водно-солевия метаболизъм и кръвообращението в капилярната и предкапилярната система в резултат на променена невроендокринна регулация. Обикновено, след 30-та седмица от бременността се открива воднянка при бременни жени, по-рядко - по-рано. Обръща се внимание на по-значително увеличение на телесното тегло (1-2 кг на седмица, докато при нормална бременност тя е 300–400 г на седмица). Първоначално подуването се появява на краката и пищялите, след това се издига по-високо. Дори при големи едеми не се наблюдават асцит и хидроторакс. Общото състояние остава задоволително. За разлика от бременната нефропатия, няма промени в урината (по-специално, няма протеинурия) и артериална хипертония. Прогнозата обикновено е благоприятна. В редки случаи е възможен преход към нефропатия при бременни жени.
Циклично подуване
Цикличният оток при така наречения предменструален синдром се дължи, очевидно, на хормонален дисбаланс (свръх естроген и прогестеронов дефицит), който засяга пропускливостта на съдовете и допринася за задържането на натрий и вода. Често се откриват неуспехи на жълтото тяло и ановулаторните цикли. През втората половина на цикъла обикновено има малки оток на краката и краката. Възможно е подуване на венците. Понякога има замаяност, която е свързана с оток на структурите на вътрешното ухо. В допълнение, има слабост, раздразнителност, главоболие, нарушение на съня (безсъние или прекомерна сънливост), понякога - депресивно състояние. След прекратяване на менструацията, тези явления бързо намаляват и изчезват.
Подуване, свързано с нарушен венозен отток
Разширените вени на долните крайници са широко разпространени сред населението. Много по-често се наблюдава при жени на възраст над 40 години. Често намират други признаци на вродена слабост на съединителната тъкан в тялото: хернии с различна локализация, хемороиди, плоски стъпки. В повечето случаи се включват вените на долните крайници, клоните на голямата сафенова вена. Характеризира се с бавно, постепенно развитие на заболяването. Първоначално има чувство на тежест в краката, понякога - болка в болките, резки съкращения на мускулите през нощта. След дълга разходка или стоене, се отбелязва пастообразността на краката и ходилата. По-късно може да се присъедини болезнен сърбеж. Подуването на краката е по-изразено вечер, намалява се през нощта. Болката е по-често едностранна, а в двустранен процес асиметрична. В късен стадий на заболяването се свързват трофични язви, дерматити, екземи, рецидивиращи еризипели. Едемите стават плътни поради индукция на подкожната тъкан, увеличават се с усложненията на процеса на тромбофлебит, лимфангит. Диагнозата се поставя по правило по време на инспекцията. Оценяват се разликите в обема на крайниците (измерване с лента) и асиметрията на температурата на кожата. За оценка на функционалния капацитет на клапанния апарат на вените (комуникация и дълбочина), се използват Тренделенбург-Троянов, Пертес, Прета и други тестове, описани подробно в хирургическите ръководства.
Тромбозата на дълбоките вени на долните крака (по-често предните и задни тибиални вени, венозните синуси на маточния мускул и др.) Е предимно вторична (при заболявания на повърхностните вени), по-рядко - първична. Първичната лезия се стимулира от наличието на венозни сраствания, преграда, венозна компресия на сухожилно-лигаментните образувания. Характеризира се с болка в телесните мускули, която се влошава от движения в глезена става. Наблюдава се умерено подуване на пищяла в областта на глезена (за изясняване на наличието на оток, обиколката на двете пищяла трябва да се измерва в симетрични области). Наблюдава се локална треска, чувствителност към палпация на мускулите на крака.
Проверяват се следните диагностични симптоми:
- Homansa: при положение, че пациентът лежи, преместването на стъпалото в посока на гърба причинява болка в мускулите на телетата;
- Моисей: при тромбофлебит на дълбоки вени, болка възниква по време на компресия на долната част на крака в преднината и не се появява, когато компресията е странична (последната е характерна за миозит и възпалителни заболявания на подкожната тъкан);
- Ловенберг: когато средната третина на крака е компресирана с маншет от сфигмоманометър, болезнените усещания се появяват при налягания под 150 mm, докато при здрав човек леката болка се забелязва само при натиск от 180 mm и повече.
Посттромбофлебитният синдром е следствие от остър дълбок тромбоза на дълбоките вени (след което остава частична реканализация на лумена на вената), както и флебосклероза и венозна недостатъчност на клапаните, водещи до хроничен нарушен венозен отток. Във връзка с венозна хипертония в засегнатите вени, има патологично изтичане на кръв в подкожните вени с тяхната вторична варикозна дилатация. Най-често засяга дълбоките вени на краката, по-рядко - илео-тазобен венозен сегмент. Сред пациентите преобладават жени на възраст 30–60 години. Подуването на краката е най-силно изразено на краката, много по-малко на бедрата. Те се увеличават вечер, с продължително стояне, намаляване на позицията на склонност, особено с повдигнат крак. Малкият е подуване, ако обиколката на крака е увеличена с 2 см в сравнение със здрав крак, средната тежест - с 2-4 см, острото подуване дава увеличение с повече от 4 см. Подуването е съпроводено с чувство на тежест, болка в крака, нарастваща болка, физическо натоварване. Когато се натисне, дупката обикновено не остава. Кожата на долната част на крака е атрофирана, скалпът изчезва. Може да се види дифузна или петниста кафява пигментация на кожата, особено в долната част на крака, както и цианоза. Като правило има леко изразени вторични варикозни повърхностни вени. За разлика от първичните разширени вени при посттромбофлебитен синдром, варикозните вени са незначителни, а трофичните разстройства (до трофични язви) са изразени.
limfostazom
Първичен (идиопатичен) слонтиазис е генетично определен дефект в лимфните съдове на краката на ниво резервоар. Това заболяване е по-често при по-млади жени. Надуваемостта може първо да се появи на един крак; тогава двата крака са включени в процеса. Но обикновено се запазва асиметрията. Процесът преминава през три етапа: лимфедем (лек лимфен едем); преходно, с постепенно развитие на фиброзни промени в дисталната част на крайника; fibredema (с обща тъканна фиброза). В първия етап отокът е непостоянен. Те се увеличават при горещо време и при продължително стоене, намаляват се в легнало положение. Последователността е тестовата, с натиск има една ямка. Кожата не се променя, лесно се измества, бледа. След това дисталните части на крайника се уплътняват, кожата се сгъстява, слабо се движи и при натискане няма ямка. С по-нататъшно прогресиране, хиперкератоза, папиломатоза, тъканна пролиферация под формата на безформени могили ("възглавници"), разделени от дълбоки гънки, се присъединяват. Характеризира се с повишено изпотяване и хипертрихоза на засегнатата страна. Усложнения се присъединяват: лимфорея в случай на кожни лезии (оток може да намалее), дерматит, трофични язви, може да се развие гнойно-септична инфекция.
Вторичен слоновник се развива след повтарящи се еризипели, отложен лимфаденит и лимфангит, пиодермия, хроничен вагинит и проктит, с компресия на лимфните съдове с белези след механични наранявания, дълбоки изгаряния. Това усложнение е възможно и след лъчетерапия и при хирургично отстраняване на лимфните съдове на колектора и лимфните възли при пациенти с рак. Клиничните прояви са сходни с тези, наблюдавани при първичните елефантиазис. За диагностицирането на най-важното е подходящата история. Когато лимфография разкри криминалността на лимфните съдове. Често се открива множествена лимфангиектазия.
Идиопатичен оток
Идиопатичният оток често се среща при жени на средна възраст (35-50 години), които са предразположени към наднормено тегло и автономни нарушения, особено в менопаузата. Идиопатичният оток обикновено е малък, мек, появява се на краката и пищялите до края на деня, сутрин може да бъде на клепачите и пръстите (трудно е да се постави на пръстен), по-силно изразено при топло време. Периодите на задържане на течности могат спонтанно да се заменят с периоди на обилна диуреза с появата на обща слабост. В повечето случаи подуването преминава самостоятелно. Малки дози алдостеронови антагонисти (верошпирон) са ефективни.
Хронична венозна недостатъчност
CVI понастоящем е най-неотложният проблем в терапевтичната практика поради високото разпространение на хроничните венозни заболявания (ССЗ) на долните крайници както сред трудоспособното население, така и сред възрастните и сенилните. Честотата на хроничната венозна патология при възрастното население като цяло е приблизително 30%, достигайки 80% в по-възрастните възрастови групи. За съжаление, в практиката съществува известен стереотип на действията на лекаря-терапевт, когато пациентът има оплаквания, характерни за венозно заболяване: пациентът веднага се насочва към хирург, флеболог и др. В същото време само 10-15% от пациентите с хронична венозна недостатъчност се нуждаят от оперативно лечение, а консервативните средства, еластичната компресия и фармакотерапията са в основата на програмата за лечение на ССЗ. Активното участие на лекуващите терапевти в диагностиката и лечението на ССЗ, навременното назначаване на терапевтични средства предотвратяват развитието на тежки, напреднали форми на заболяването (трофични нарушения, оток) и усложнения (дълбока венозна тромбоза, белодробна емболия).
Основата за развитието на хронично белодробно заболяване е нарушение на тонуса и преструктуриране на стените на вените на долните крайници в резултат на хронично асептично възпаление, образуване на несъстоятелност на клапаните и увреждане на повърхностните тъкани на долните крайници в резултат на левкоцитна агресия. Тези особености на патогенезата на ССБ обясняват факта, че операцията не решава проблемите при повечето пациенти. Оперативната намеса, за съжаление, не може да възстанови венозния тонус, да премахне оток, да предотврати негативните ефекти от активирането на левкоцитите. В тази връзка терапевтичните агенти, действащи върху основните механизми на патогенезата на заболяването, стават актуални.
Алгоритми на действие на терапевта при откриване на пациент със ССЗ [7]: t
1. Определете необходимостта от операция.
2. Ако има противопоказания за хирургично лечение или отказ на пациента да се подложи на операция, терапевтът трябва да предпише консервативно лечение и да препоръча диспансерно наблюдение.
3. При идентифициране на варианти на ССЗ, изискващи хирургическа грижа, и липсата на противопоказания за операция, терапевтът трябва да насочи пациента към хирурга на клиниката.
4. В случай на остра ситуация (варикотромбофлебит, дълбока венозна тромбоза), терапевтът трябва спешно да насочи пациента за консултация към хирурга. Последният, при потвърждаване на диагнозата, гарантира, че пациентът е хоспитализиран в хирургична болница.
Методи за лечение на хронични белодробни заболявания. По-голямата част от пациентите с ХВН показват продължителна, редовна компресионна терапия, в амбулаторни условия, за предпочитане с помощта на медицински компресиращи трико. Такива трикотажни изделия са разделени на превантивни и лечебни (в зависимост от количеството натиск, упражнявано в областта на горната част на ръката), подбрани по индивидуални мерки и продавани в аптеки или специализирани магазини. Противопоказания за използване на компресионни инструменти са хронични облитериращи лезии на артериите на крайниците с намаляване на регионалното систолично налягане върху тибиалните артерии под 80 mm Hg. (според USDG). Използването на този метод на лечение може да бъде трудно в периода на обостряне на артроза на коленните и глезените стави, в горещия сезон, с индивидуална непоносимост към компресионните продукти.
Фармакотерапията на KhSV е насочена към нормализиране на структурата и функцията на венозната стена, както и при спиране на левкоцитната агресия - една от водещите причини за трофичните усложнения при тази патология.
В повечето клинични ситуации, идеалното средство за лечение на пациенти с хронично белодробно заболяване е detralex, универсален защитник на венозната стена и клапанния апарат, който има способността да потиска левкоцитната адхезия в капилярния лумен, увеличава броя на функциониращите лимфни съдове и ускорява лимфния транспорт, намалява скоростта на движение на кръвта. Ефективността на лекарството detralex (микронизирана фракция на флавоноидите) по отношение на основните симптоми на ССЗ (чувства на тежест, топлина и болка в краката, подуване на крайници и трофични язви до 10 cm) е доказана в многобройни рандомизирани мултицентрови плацебо контролирани проучвания (ниво на доказателства А) и потвърдени в международни препоръки. лечение на CV-та на долните крайници, направени през 2007 г.
Простотата на използване на детралекс (2 таблетки 1 път дневно вечер), гъвкавостта на стандартната доза и хода на лечението, както и добрата поносимост ни позволяват да препоръчаме това лекарство за широко приложение в практиката на лекарите като първоначално средство за първоначално откриване на пациенти с венозен и лимфен оток.
1. Ръководство за първична здравна помощ. - М.: ГЕОТАР-Медиа, 2006. - С. 95-100.
2. Клинични указания. Стандарти за управление на пациенти. - Vol. 2. - М.: ГЕОТАР-Медиа, 2007. - С. 23-8.
3. Healy P.M., Jacobson E.J. Диференциална диагностика на вътрешни заболявания: алгоритмичен подход: Транс. от английски - М.: BINOM, 2007. - С. 44-5.
4. Синдромна диагностика на вътрешни заболявания / Ed. GB Fedoseyev. - СПб., 1996. - 4. - с. 152-66.
5. Тейлър Р.Б. Трудна диагноза: Транс. от английски - М.: Медицина, 1992. - Т. 2. - с. 285-99.
6. Золотухин И.А. Какво е скрито под маската на синдрома на оток? Пациент с оток на долните крайници при терапевтично приемане // Consilium Medicum. - 2005. - 7 (11).
7. Диагностика и лечение на хронични венозни заболявания на терапевтичното място. Методически препоръки / Ed. VS Савелиев. - М., 2008.
8. Nicolaides A., Allegra G., Bergan J. et al. Управление на хронични заболявания на долните крайници: насоки според научни доказателства // Int. Angiol. - 2008. - 27. - С. 1-61.
Поддържане на пациенти с едематозен синдром
За статията
За справка: Емелина Е.И. Поддържане на пациенти с едематозен синдром // пр. Хр. 2015. №5. Стр
Едемният синдром в клиничната практика се среща при различни групи пациенти, което е клиничен критерий за декомпенсация на състоянието на пациента.
Едемният синдром в клиничната практика се среща при различни групи пациенти, което е клиничен критерий за декомпенсация на състоянието на пациента. Особено често терапевти, кардиолози, нефролози, както и гастроентеролози се сблъскват с отоци. При различни нозологични варианти развитието на синдрома на оток предизвиква необходимостта от диуретична терапия. При пациенти със сърдечно-съдови заболявания и развитие на хронична сърдечна недостатъчност (ХСН), при пациенти с едематозен синдром при различни заболявания на бъбреците, както и при пациенти с образуване на конгестия при чернодробни заболявания, диуретиците са неразделна част от лечението. Качеството на живот на тези пациенти, тяхната социална адаптация се определят от навременното и адекватно предписване на диуретична терапия [1].
Откриването на синдром на оток при пациент поставя задачата на диференциалната диагноза за лекаря, като се вземат предвид локализацията на оток, тяхната природа, клинични симптоми и анамнестични данни (Таблица 1).
Задържането на течности в организма и развитието на синдром на оток е една от честите прояви на ХСН. Нивото на хидростатичното налягане играе водеща роля в патогенезата на оток, който възниква при различни сърдечни заболявания. Увеличаването на хидростатичното налягане повишава филтрацията на водата през стените на артериалните капиляри, усложнява усвояването му от тъканите през стените на венозните капиляри, което води до образуване на оток в тази категория пациенти. В момента е известно, че развитието на периферни отоци значително увеличава честотата на хоспитализациите и смъртните случаи при пациенти с ХСН. Прогресивното развитие на сърдечно ремоделиране със задържане на течности при пациенти с ХСН влошава прогнозата на заболяването, което показва необходимостта от ефективна диуретична терапия [2].
Според Националните препоръки на OSSN, RKO и RNMOT за диагностика и лечение на CHF (2012, IV ревизия), при пациенти с клинични или инструментални признаци на стагнация трябва да се използват диуретици [3].
Клиничните прояви на задържане на течности при пациенти с ХСН са появата на недостиг на въздух и периферен оток, които характеризират натрупването на течност в извънклетъчното пространство. Като се има предвид факта, че най-често срещаният периферен оток при пациенти с ХСН засяга долните крайници, този симптом изисква задълбочена диференциална диагноза на оток на това място. От особена важност при идентифицирането на оток на долните крайници на пациента трябва да бъде изключването на дълбока венозна тромбоза - често клинично състояние, което се проявява с висок риск от сериозни усложнения [4].
Трябва да се има предвид, че сложните неврохормонални механизми са включени в развитието на синдрома на оток при пациенти с ХСН, а безсмислената дехидратация причинява само странични ефекти и задържане на повторна течност. Следователно, отстраняването на задържаната течност от тялото се извършва в три основни етапа [3, 5].
На първия етап излишната течност трябва да се прехвърли от извънклетъчното пространство в съдовото легло. За осъществяване на първия етап се използват няколко групи лекарства. Целта на диуретиците осигурява намаляване на обема на циркулиращата кръв и хидростатичното налягане, което допринася за пренасянето на течност от извънклетъчното пространство в съдовото легло. В допълнение, на този етап се използват неврохормонални модулатори - ангиотензин-конвертиращи ензимни инхибитори (АСЕ инхибитори), алдостеронови рецепторни антагонисти (АРА), както и позитивни инотропни агенти. На първия етап е необходимо също да се прецени необходимостта от повишаване на онкотичното налягане чрез използване на плазмени или албуминови препарати и корекция на осмотичното налягане с помощта на минералокортикоидни рецепторни антагонисти (АМКР), които подобряват йонния обмен и намаляват тежестта на разреждане на хипонатремия. Във втория етап излишната течност трябва да бъде доставена до бъбреците и филтрирана чрез използване на лекарства, които усилват бъбречната филтрация. Третият етап е отстраняването на течността от организма поради активното действие на диуретичните лекарства [3, 6].
Положителна диуреза може да се постигне при спазване на всички патофизиологични характеристики на ефективната дехидратация. Използването на диуретични лекарства трябва задължително да се комбинира с използването на неврохормонални модулатори, като АСЕ инхибитори и АМКР, както и лекарства, които поддържат течността в кръвта и подобряват бъбречния кръвен поток и филтрация [3, 7].
Назначаването на диуретици трябва да се извършва в съответствие с определени правила. Необходимо е да се започне лечение с малки дози, особено при пациенти, които преди това не са приемали диуретични лекарства, като впоследствие коригират дозата според индивидуалния диуретичен отговор на пациента. За правилната корекция на провежданата диуретична терапия се извършва ежедневен контрол на диурезата - оценка на съотношението на телесните течности, включително пияно, инфузия и отделяне на урина през деня. Препоръчително е едновременно да се контролира теглото на пациента, което трябва да се сравни с данните, получени от диуреза [3, 8].
Дехидратационната терапия за ХСН се извършва в две фази: активна - по време на свръххидратацията и поддържаща - за поддържане на еволюиращото състояние след постигане на компенсация.
В активната фаза, излишъкът от количество урина, екскретиран през количеството взета течност, трябва да бъде 1-2 литра на ден, докато дневната загуба на тегло е дневна.
на 1 кг. Бързата дехидратация не е оправдана и често води до прекомерна хиперактивация на неврохормоните и задържане на рикошетна течност в организма. В поддържащата фаза диурезата трябва да бъде балансирана и телесното тегло да бъде стабилно при ежедневна употреба на диуретични лекарства [3, 9].
Една от най-често срещаните грешки при назначаването на диуретици е препоръката за "шокова диуреза" - употребата на диуретици веднъж на всеки няколко дни. Особено често тази тактика се използва в амбулаторния стадий на лечение на пациента, докато назначаването на диуретик 1-2 пъти седмично води до бърза декомпенсация на CHF и редовно хоспитализиране на пациента. Тази абсолютно неприемлива тактика на лечение, както с оглед на прогресирането на CHF, така и с влошаването на качеството на живот на пациента, трябва да бъде изключена от клиничната практика [3, 10].
Основната роля в лечението на синдрома на оток при пациенти с ХСН се играе от петци и тиазидни диуретици. Цикличните диуретици са най-ефективният диуретик, блокирайки реабсорбцията на натрия по възходящата част на бримката на Henle, запазвайки активността си дори при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност (CRF). Това са бримкови диуретици, които са в основата на лечението на синдрома на оток при ХСН [11].
Тиазидните диуретици увеличават диурезата с 30-50%, нарушавайки реабсорбцията на натрия в кортикалния сегмент на възходящата част на бримката на Хенле и в началната част на дисталните тубули. В допълнение, трябва да се има предвид, че тиазидните диуретици са ефективни при ниво на филтрация над 30-50 ml / min, следователно, в случай на бъбречна недостатъчност, употребата им е непрактична. При избора между циадидни и тиазидни диуретици за лечение на синдром на оток, е необходимо да се оцени тежестта на стагнацията на пациента, като се вземат предвид клиничните симптоми и толерантност към упражненията [12].
Заедно с бримкови диуретици, АМКР се използва като калий-съхраняващи лекарства. Спиронолактон, който е широко използван представител на АМКР, се предписва в дози от 100-300 mg / ден при комплексна диуретична терапия на ХСН. Критериите за ефективност на спиронолактона в комплексното лечение на синдрома на оток са увеличаване на диурезата с 20-25%, както и стабилна концентрация на калий и магнезий в плазмата с постоянна положителна диуреза. След като се постигне компенсация на пациента, въпросът за прехвърлянето на поддържащите дози на лекарството или неговото отменяне е разрешен. Комбинация от големи дози спиронолактон и високи дози на АСЕ инхибитор не се препоръчва за продължителна комбинирана употреба. Необходимо е да се извърши задълбочен контрол на калия (в началния етап на лечение веднъж месечно) и бъбречната функция с изчисляване на GFR и контрол на нивото на креатинина [13].
Националните препоръки обръщат внимание на факта, че употребата на лупинги и тиазидни диуретици трябва винаги да се комбинира с RAAS блокери (ACE инхибитори, ARA, AMKR) и калий-съхраняващи лекарства [14]. При предписване на диуретици при пациенти с ХСН се препоръчва следният алгоритъм:
I FC - не лекувайте диуретици (0 лекарства);
II FC (без клинични признаци на стагнация) - малки дози тораземид (2,5-5 mg) (1 лекарство);
II FC (с признаци на стагнация) - бримкови (тиазидни) диуретици + спиронолактон 100-150 mg (2 лекарства);
III FC (поддържащо лечение) - бримкови диуретици (по-добър тораземид) дневно в дози, достатъчни за поддържане на балансирана диуреза + AMKR (25-50 mg / ден) + инхибитори на карбоанхидразата (ICAG) (ацетазоламид при 0,25 mg × 3 р. / ден за 3-4 дни 1 път в 2 седмици) (3 лекарства);
III FC (декомпенсация) - бримкови диуретици (по-добър тораземид) + тиазид + спиронолактон в дози 100-300 mg / ден + ICAG (4 лекарства);
IV Флуоресцентни диуретици (тораземид веднъж или фуроземид 2 р. / Ден или интравенозно капене във високи дози) + тиазидни диуретици + AMKR + ICAG (ацетазоламид 0,25 мг 3 р. / Ден за 3–4 дни 1 на всеки 2 седмици) + ако е необходимо, механично отстраняване на течности (5 лекарства / ефекти) [3, 15].
В някои случаи може да се развие толерантност към употребата на диуретици. Разпределят рано и късно рефрактерност към диуретици. Ранната рефрактерност се развива в първите часове или дни след назначаването на диуретици и зависи от хиперактивацията на неврохормоните. Колкото по-бързо се извършва дехидратация с развитието на обилна диуреза, толкова по-силна е рефрактерността в ранните етапи на лечението. Ранната рефрактерност се преодолява чрез задължително съвместно използване на АСЕ инхибитор и / или спиронолактон, както и адекватно титриране на дози от диуретици в зависимост от диуретичния отговор на пациента [16].
Късна рефрактерност се развива след седмици и месеци на постоянна диуретична терапия и се свързва с хипертрофия на апикалните клетки на бъбречните тубули. Препоръчва се да се използва ICAG като помощ в такива случаи.
Като независими диуретици, ICAG при лечението на CHF не се използва поради недостатъчно диуретично действие, но те повишават ефективността на по-силните диуретици. При продължителна употреба на бримкови и тиазидни диуретици е известно, че се развива алкалоза, която е съпроводена с намаляване на диуретичната активност на тези лекарства. ICAG натоварва натриевите отдели на тубулите, подкислява средата и възстановява активността на използваната верига и тиазидни диуретици. След 3-4 дни на използване на ICAG ензимът на карбоанхидразата се изчерпва и активността намалява, което изисква прекъсване на употребата. Ацетазоламид, представляващ клас ICAG, се прилага в доза от 0,25 mg 3 p / ден за 3-4 дни с двуседмична пауза. Чрез подкисляване на средата ацетазоламидът възстановява диуретичната активност на тиазидните и бримкови диуретици [17].
Освен това, за да се преодолее късната резистентност, може да се използва увеличаване на дозата на основния диуретик, използваната диуретична комбинация се променя и основният диуретик се заменя с по-ефективен [18].
Едемите се срещат и при много бъбречни заболявания и имат мултифакторен характер на развитие. В патогенезата на синдрома на оток при пациенти с бъбречно заболяване участват както бъбречни, така и екстрареални механизми. Сред тях най-важни са повишената съдова и капилярна пропускливост, понижено онкотично кръвно налягане поради хипопротеинемия и хипоалбуминемия, повишена кръвна концентрация на алдостерон и антидиуретичен хормон, забавени натриеви йони с увеличаване на съдържанието му в тъканите, повишена хидрофилност на самите тъкани. и повишена тубулна реабсорбция на вода в бъбреците. Бъбречните механизми определят намаляване на филтрацията в гломерулите и увеличаване на реабсорбцията на вода и натрий в тубулите. Значимостта на всеки фактор в патогенезата на различни състояния се оценява по различен начин [19].
Важна роля в генезиса на бъбречния оток имат хипо- и диспротеинемията, която често се развива с бъбречно заболяване и се придружава от спад в онкотичното кръвно налягане. Тъй като нивото на онкотичното налягане зависи главно от концентрацията на албумин в него, неговото намаление се дължи главно на хипоалбуминемията. Хипопротеинемия, хипоалбуминемия и намаляване на онкотичното кръвно налягане (до 20 и дори до 15 mm живачен стълб). Принос за образуването на оток, развиващ се в нефротичен синдром [20]. В резултат на това намалява способността на кръвните колоиди да задържат вода в съдовото легло, което в прекомерно количество попада в тъканите и, натрупвайки се в тях, води до образуване на скрито или открито подуване. Когато онкотичното налягане на кръвната плазма падне, хидростатичното налягане започва да преобладава. И двата фактора, както и повишаването на съдовата пропускливост, допринасят за освобождаването на вода, натрий и протеин от съдовото легло към тъканите, увеличаване на осмотичното налягане и хидрофилност на тъканите. Поради увеличеното отнемане на водата от съдовото легло, обемът на циркулиращата кръв намалява, хиповолемия се развива. Това води до дразнене на обемните рецептори и повишена хипофизна секреция на антидиуретичен хормон (ADH) и надбъбречни жлези на алдостерон, което е съпроводено с увеличаване на реабсорбцията на вода и натрий в бъбречните тубули и води до още по-голямо увеличение на оток [21].
Така, при лечението на синдром на оток при пациенти с нефротичен синдром, е необходимо да се вземе предвид основната роля на попълването на албумина, допринасящ за нормализирането на онкотичното налягане на кръвната плазма. Лечението с диуретици при нефротичен синдром трябва да се извършва внимателно, защото принудителната диуреза може да предизвика хиповолемичен колапс. При хиповолемичния вариант на нефротичния синдром диуретиците са противопоказани. В други случаи, тактиката на диуретичната терапия за нефротичен синдром включва внимателно използване на умерени дози от диуретици на бримката [22].
При появата на нефритен оток, водеща роля играе повишаването на общата съдова и капилярна пропускливост, главно поради промяна в нормалното състояние на ензимната система, хиалуронова киселина - хиалуронидаза. Хиалуроновата киселина се намира във всички човешки органи и тъкани и е един от най-важните компоненти на извънклетъчното вещество на стените на кръвоносните съдове и основното вещество на съединителната тъкан. Хиалуронидазата, наречена фактор на пропускливост, е ензим от микробен или тъканен произход, който има специфичното свойство да причинява деполимеризация и хидролиза на хиалуроновата киселина. Повишената активност на хиалуронидазата причинява деполимеризацията на хиалуроновата киселина, която е част от междуклетъчното вещество на съдовата стена и капилярите, което е съпроводено с увеличаване на размера на микропорите в съдовите и капилярните стени, чрез които се увеличава лечението не само на вода и йони (включително натриеви йони)., но също така и фини фракции на протеин (албумин). Активността на хиалуронидаза до голяма степен зависи от фазата на образуване на оток, а не от тяхната тежест - най-високото ниво на хиалуронидаза се наблюдава по време на образуването и увеличаването на оток. В допълнение, под въздействието на повишената активност на хиалуронидаза, основното вещество на съединителната тъкан придобива изразени хидрофилни свойства, което също играе важна роля в развитието на оток [23].
В патогенезата на оток, включително бъбреците, е известна ролята на натриевите йони, които имат способността да задържат водата и да повишават хидрофилността на тъканите. Натриевите йони допринасят за увеличаване на осмотичното налягане, което води до прехвърляне на вода от съдовото легло към тъканта. Задържането на положително заредения натриев йон в тъканите се получава в резултат на комбиниране с молекули хиалуронова киселина, които носят отрицателен електрически заряд, което може да се увеличи поради деполимеризацията на хиалуроновата киселина под влиянието на хиалуронидаза, чиято активност се увеличава с нефрит. Това може да обясни не само задържането на натрий в тъканите, но и повишаване на тяхната хидрофилност при нефритен и нефротичен оток [24].
Сред другите патогенетични фактори на синдрома на оток при заболявания на бъбреците, повишаването на секрецията на алдостерон от клетките на кората на надбъбречната жлеза и увеличаването на производството на ADH на хипофизата е от голямо значение. В резултат на това концентрацията на тези хормони в кръвта се увеличава значително. Алдостеронът, както е добре известно, има способността да блокира всички пътища на екскреция на натрий от тялото. Задържането на натрий в организма и натрупването на излишък от него в тъканите са една от причините за увеличаване на хидрофилността на последното, натрупването на вода в тях и, следователно, образуването на оток. Повишената секреция на хипофизната АДХ и повишаването на концентрацията на този хормон в кръвта води до повишена реабсорбция на водата в дисталните бъбречни тубули и събирателни канали и натрупването му в тъканите [25].
В патогенезата на синдрома на оток при бъбречно заболяване важна роля играят бъбречните механизми с намаляване на филтрацията в бъбречните гломерули и развитието на CRF. Широк спектър от заболявания, включително хипертония, диабет, различни системни заболявания, тубулоинтерстициален и пролиферативен нефрит, води до структурно увреждане на нефроните с развитието на гломерулосклероза и тубулоинтерстициална фиброза и по-нататъшна смърт на нефроните. Увеличаването на натоварването на останалите нефрони е основният неимунологичен механизъм на CRF. Прогресивното намаляване на броя на функциониращите нефрони води до намаляване на основния показател, характеризиращ функцията на бъбреците, скоростта на гломерулната филтрация, което допълнително се свързва с повишаване на реабсорбцията на натрий и вода с развитието на синдром на оток при тази категория пациенти [26].
Петновите диуретици се считат за лекарства на избор за лечение на синдром на оток при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност. Те запазват своята ефективност дори в терминалния стадий на заболяването, докато диуретичният ефект на тиазидните диуретици значително намалява с намаляване на скоростта на гломерулната филтрация под 30 ml / min [27].
Преди назначаването на диуретична терапия при пациенти с бъбречно заболяване е необходимо да се оцени бъбречната функция с изчисляване на GFR, което има пряко въздействие върху ефективността на лечението [28].
Оток при чернодробни заболявания често се проявява в изразено увреждане на албумин-синтезиращата функция на черния дроб при пациенти с хроничен хепатит и цироза по време на развитието на хипоалбуминемия. Задържането на течности при тези пациенти е по-често представено от асцитен синдром, често в комбинация с десния стоманен хидроторакс. Появата на асцит значително влошава качеството на живот и увеличава риска от фатални усложнения [29].
Основните механизми на синдром оточна асцитна са черния дроб с развитието на хепатоцелуларни недостатъчност, вазодилататори изход и цитокини повредени хепатоцити, активирането на симпатоадреналното и ренин-ангиотензин-алдостеронната система (RAAS), последвано от дисфункция на сърдечносъдовата система и бъбреците, блокадата на венозна и лимфен дренаж от черния дроб, образуването на портална хипертония [30].
Развитието на синдрома на хепатоцелуларна недостатъчност се характеризира с нарушен протеинов синтез и развитие на хипоалбуминемия, което води до намаляване на онкотичното налягане на кръвната плазма и увеличаване на освобождаването на течност от съдовия слой. Намаляването на обема на интраваскуларната течност води до намаляване на запълването на централното артериално легло, което компенсира увеличаването на активността на RAAS и повишава нивото на алдостерон, което води до задържане на течности. В условията на персистираща чернодробна патология, компенсаторният механизъм на активиране на RAAS става патологичен и допринася за по-нататъшното задържане на течности в организма [31].
Нарушената детоксикираща функция на черния дроб насърчава проникването на вазодилататори като глюкагон, азотен оксид, E2α простагландин, атриален натриуретичен пептид, вазоинтестинал пептид, простациклин в кръвта от увредени хепатоцити, което води до генерализирана вазодилатация и намаляване на общата периферна съдова резистентност. В същото време в съдовия ендотелиум на черния дроб се синтезират мощни вазоконстриктори под влияние на ендотоксини и цитокини, които причиняват вазоспазъм. Дисбалансът на вазодилатиращите и вазоконстриктивни вещества води до трансформиране на синусоидалните клетки в миофибробласти, които, стеснявайки лумена на синусоидите, образуват функционална портална хипертония. Нарушаването на детоксикиращата функция на черния дроб е съпроводено и с нарушение на хормоналния катаболизъм, увеличаване на съдържанието на естрогени в кръвта, които имат антидиуретичен ефект и стимулират задържането на течности и активирането на RAAS [32].
Въпреки системната вазодилатация, характерна за цироза на черния дроб, в бъбреците, както и в черния дроб, настъпва вазоконстрикция, което води до намаляване на скоростта на гломерулната филтрация, повишава се плазменото ниво на ренин. Натрият е компенсиращ и интензивно се абсорбира в бъбречните тубули, което води до увеличаване на осмоларитета на урината. Има натрупване на течност в тялото, въпреки нормалния обем на урината, диетата с ниско съдържание на сол и диуретичната терапия [33].
В екстрареналните съдове преобладава дилатацията на артериите, което води до намаляване на общото периферно съдово съпротивление с развитието на артериална хипотония. Сърдечният изход не се променя или дори се увеличава, но ефективният бъбречен кръвен поток намалява в резултат на преразпределение на притока на кръв към далака, кожата и други органи, заобикаляйки кортикалния слой на бъбреците. Най-ранният признак за включване на бъбречния механизъм в развитието на асцит е задържането на натрий в организма, което се проявява чрез намаляване на дневната екскреция на натрий в урината с по-малко от 78 mmol / ден [34].
Развитието на изразен дисбаланс на вазоактивните вещества също допринася за активната фиброгенеза в черния дроб и развитието на портална хипертония. Повишено налягане в порталната система води до нарушение на венозния отток от черния дроб и неспарените коремни органи, което е придружено от преливане на синусоиди и увеличаване на производството на лимфа в черния дроб. От съдовете на черния дроб и неспарените органи лимфата се влива в коремната кухина, като установява динамично равновесие с процеса на абсорбция в чревните капиляри и образуването на асцит [35].
Като се има предвид сложната патогенеза на развитието на оток-асцитен синдром, при лечението му се използват диуретици от различни фармакологични групи: алдостеронови рецепторни антагонисти, калий-спестяващи, контурни, тиазидни диуретици и ICAG. При приемане на пациента в болницата се препоръчва да се определя дневното отделяне на натрий, което улеснява селекцията на диуретик и наблюдение на ефекта от лечението [36].
В началните етапи на асцита терапията започва с един от препаратите на калий-спестяващата диуретична група, обикновено спиронолактон. Лекарството се приема във високи дози (100-300 mg, прилагани веднъж сутрин или в 2 дози сутрин и на обяд) за период от 1-3 седмици. докато компенсацията бъде постигната. Концентрацията на спиронолактон в кръвната плазма достига плато до третия ден от лечението и ефектът му намалява. След постигане на компенсация се преустановява употребата на високи дози спиронолактон и се обсъжда въпросът за предписване на малки дози от лекарството като допълнителен неврохормонален модулатор. За дългосрочно поддържащо лечение на пациенти с цироза на черния дроб се препоръчва използването на малки (25-50 mg) дози спиронолактон в допълнение към АСЕ инхибиторите и β-блокерите [37].
Наличието на признаци на изразени асцити изисква първоначално използване на комбинирана терапия, включително циркумни диуретици. Оптималното съотношение на спиронолактона и пет диуретиците е 5: 2, например 100 mg спиронолактон и 40 mg фуроземид и др. Максималните дневни дози от тези лекарства са съответно 400 и 160 mg. Възможно е да се срещнете с резистентност към затворени диуретици с подчертан хипер алдостеронизъм, когато натрият, който не се абсорбира в контура на Хенле, се абсорбира в дисталния нефрон, както и силно изразена алкалоза [38].
Тиазидните диуретици са по-малко показани при пациенти с цироза на черния дроб, тъй като те могат да влошат развитите електролитни нарушения и дори след оттеглянето им, загубата на калий в урината и увеличаването на алкалозата може да продължи. Затова тиазидите се използват предимно на етапа на поддържащата терапия и / или когато е невъзможно да се използва спиронолактон. Като се имат предвид възможните нежелани реакции, тиазидните диуретици се предписват в рамките на не повече от 7-14 дни с почивка от 3-4 дни [39].
В случаите на рефрактерност към диуретично лечение е препоръчително да се оценят показанията за използване на допълнителни терапевтични мерки, по-специално за прилагане на албумин и кръвозаместващи колоидни разтвори. Тъй като при пациенти с чернодробни заболявания в развитието на стагнацията участват комплексни неврохормонални механизми, е необходимо да се избере диуретична терапия, като се избягва задържане на рикошетна течност [40].
В различни групи пациенти с прогресивно задържане на течности на фона на адекватна диуретична терапия е необходимо да се оцени подробно възможността за коригиране на отокния синдром чрез въздействие върху всички патогенетични фактори на неговото формиране. С устойчива резистентност към терапия и увеличаване на претоварването с течности се разглежда въпросът за провеждането на екстракорпорални методи на почистване с цел дехидратация. Добре известен метод, който позволява ефективна екстракорпорална дехидратация, е изолирана ултрафилтрация, основана на отстраняването на течност през полупропусклива мембрана под действието на хидростатично налягане. Ако е възможно, могат да се използват методи, които съчетават ултрафилтрация, дифузия и конвекция. Хемофилтрацията включва два процеса - филтрация и конвекция, които позволяват, освен дехидратация, да се увеличи конвективният обем и да се елиминира значително количество ниско- и средномолекулни вещества от тялото. Съвременните устройства ви позволяват да регулирате процесите на ултрафилтрация и конвекция чрез увеличаване на хидростатичното налягане в зависимост от целта на хемофилтрацията. Техниката на хемодиафилтрация комбинира всички методи на трансфер на вещества чрез полупропусклива мембрана - дифузия, филтрация, конвекция и позволява корекция на йонния баланс и нивото на киселинност на пациента, елиминиране на азотсъдържащи метаболитни продукти, ниско и средномолекулни вещества [41].
Екстракорпорални методи, чиято цел е да детоксифицират организма (плазмафереза, хемосорбция и др.) Не се използват за дехидратация при пациенти с отокен синдром [42].
Обемът на извънклетъчната течност, който определя тежестта на оток, директно зависи от плазмената концентрация на NaCl и намалява с намаляването му. Екскрецията на Na катиони и Cl анионите, които се отстраняват заедно с тях, е в основата на механизма на действие на бримкови диуретици. Според руските, европейските и американските препоръки, за диуретично лечение на синдрома на отока, трябва да се използват контурни диуретици при спазване на условията за започване на прилагането на минимални дози и по-нататъшно клинично адекватно титриране [43].
Едно от важните условия за дългосрочна диуретична терапия, в допълнение към нейната ефективност, е безопасността и добрата поносимост. Често назначаването на бримкови диуретици като част от дългосрочната терапия се свързва с лекарите с развитието на значими странични ефекти, като хипокалиемия, нарушения на въглехидратния метаболизъм и повишаване на нивата на пикочната киселина в кръвта, което често причинява прекратяване на терапията или употребата на съзнателно неефективни схеми и дози лекарства [44].
Понастоящем в клиничната практика за провеждане на диуретична терапия са влезли контурни диуретици от групата на тораземид. Тяхната ефикасност и безопасност са потвърдени в редица големи проучвания, както в сравнение с плацебо, така и с други диуретици. Проучването показа способността на тораземид значително да намали тежестта на оток, без да се засягат метаболитните процеси [45].
Основната разлика между торасемид и други диуретици на веригата е неговите анти-алдостеронови свойства. Като блокира ефектите на алдостерон, тораземид не повлиява функцията на проксималните бъбречни тубули и съответно в по-малка степен увеличава екскрецията на калий, предотвратявайки развитието на хипокалиемия, един от най-важните странични ефекти на бримкови диуретици. Полезните ефекти на торасемид в CHF са свързани с неговата способност да инхибира алдостероновите рецептори не само в бъбречните тубули, но и в миокарда [46].
Основният начин на елиминиране на тораземид чрез цитохром Р450 в черния дроб определя неговите фармакокинетични ползи, които са важни за пациенти с ХСН и ХБН. Наличието на два екскреторни пътища - бъбречно и чернодробно - намалява риска от кумулиране на тораземид при пациенти с нарушена бъбречна функция и при чернодробна цироза, неговата екскреция с бъбреците се увеличава. Плазмената концентрация на фуроземид, която няма алтернативен път на елиминиране освен бъбречната екскреция при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност, може значително да се увеличи [47].
Един от приоритетните показатели за оценка на профила на безопасност на бримкови диуретици е полуживотът - колкото по-дълъг е той, толкова по-малко токсичен е лекарството. Известно е, че назначаването на късодействащи бримкови диуретици е придружено от овална 4-6-часова натриуреза, която може да доведе до необратими увреждания на бъбречните тубули, особено при използване на високи дози лекарства. Паралелното увеличаване на натриевата доставка до дисталния нефрон, където не работят диуретици на веригата, води до натриево претоварване и структурно увреждане на дисталния нефрон с развитието на хипертрофия и хиперплазия. В допълнение, след завършване на действието на диуретици с кратък полуживот, натриевата реабсорбция нараства драстично, определяйки антинатриуретичния период, който е в основата на феномена на отскок - повишена постдиуретична реабсорбция. Бионаличността на тораземид не зависи от приема на храна и е почти 2 пъти по-висока от тази на фуроземид, което гарантира предвидимостта на неговото диуретично действие [48].
По-дългият плазмен полуживот на тораземид в плазмата, за разлика от фуроземид, не се увеличава с намаляване на скоростта на гломерулната филтрация (GFR). Тораземид запазва своята ефективност дори при GFR 19.03.2015 Лечение и профилактика на исхемична болест.
Интервю с ръководителя на отдел „Превантивна фармакотерапия” на Държавната бюджетна институция.
Сърдечно-съдовите заболявания (ССЗ) са водещата причина за заболеваемост и смъртност.