Глава 13. ОСТРА И ХРОНИЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

13.1. АКТУАЛНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ НА БЪРБОНИ

Епидемиология. Острата бъбречна недостатъчност е терминално патологично състояние, което се проявява с бързо нарушена бъбречна функция, в резултат на нарушение на бъбречния кръвен поток, увреждане на гломеруларната нефронна мембрана или внезапно запушване на уретерите. Острата бъбречна недостатъчност е опасно състояние, което изисква спешно, адекватно терапевтично действие и, при липса на квалифицирана интервенция, води до летален изход.

Всяка година около 150 души от 1 милион се нуждаят от спешна помощ за остра бъбречна недостатъчност. Като правило, две трети от тях се нуждаят от хемодиализа и хемосорбция, дължащи се на преренална и бъбречна анурия, около една трета имат обструктивна (постренална) анурия, което е показание за хирургично лечение в урологична болница. Въпреки това, дори и при лечение, смъртността при всички форми на остра бъбречна недостатъчност достига 20%.

Етиология и патогенеза. Острата бъбречна недостатъчност може да бъде бъбречна, преренална, бъбречна и постренална.

Аренална остра бъбречна недостатъчност може да се появи при новородени с бъбречна аплазия и в резултат на бързо отстраняване на единствения оставащ или функциониращ бъбрек. Аплазия на бъбреците е несъвместима с живота, въпреки че има случай, при който момиче, което не е имало бъбреци преди 8-годишна възраст, излъчва мътна течност с миризма на урина от областта на пъпа, която преминава през бъбреците чрез уракуса.

Пререналната остра бъбречна недостатъчност възниква поради недостатъчно кръвоснабдяване на бъбреците. То може да е резултат от нарушение на сърдечната дейност, което е причинило рязко понижение на кръвното налягане, причината за която може да бъде шок (хеморагичен, болезнен, посттрансфузионен, септичен,

посттравматични, алергични и др.). Пълно прекратяване на притока на кръв в бъбречните артерии в резултат на тяхната тромбоза или емболия, както и тежка дехидратация поради загуба на кръв, обилна диария, непоклатимо повръщане или дехидратация на организма води до преренална остра бъбречна недостатъчност.

Недостатъчният приток на кръв към бъбреците причинява тяхната исхемия, която води до некроза на епитела на тубулите и впоследствие до развитие на дистрофични промени в бъбречния паренхим. Задействащият фактор за хипоксия, водещ до тубулни нарушения е провал на бъбречния кръвен поток, намаляване на тубуларния ток на течността, което води до появата на остра бъбречна недостатъчност. Нарушаването на доставката на вода и натрий към дисталните тубули увеличава секрецията на ренин, което увеличава исхемията на бъбреците. Това се влошава от намаляването на мозъчната екскреция на простагландини в бъбреците, които имат вазодилатиращ ефект, което допълнително влошава бъбречния кръвен поток.

Когато спазъм на кръвоносните съдове на кората на бъбреците не поток към него, попадащи само в juxtamedullary слой. Стаза в бъбречните съдове увеличава налягането в системата на канала, в резултат на което филтрацията в гломерулите спира. Тежка хипоксия на дисталните тубули причинява некроза на епитела, базалната мембрана и тубуларната некроза. Наблюдаваното в този случай анурия е резултат не само от некроза на тубуларния епител, но и от нарушена проходимост на дисталните тубули, дължащи се на оток, белтъчен детрит и обилно ексфолиране на некротични клетки.

Бъбречната бъбречна недостатъчност се развива поради две основни причини: t

1) лезии на бъбречния паренхим чрез имуноалергични процеси, които се основават както на нарушения на кръвообращението (исхемия, хипоксия), така и на различни видове гломерулни лезии на ендотелиума, свързани с отлагането на имунни комплекси в тях (гломеруло-нефрит, системен колаген, остър интерстициален нефрит, системен васкулит; и други);

2) директно въздействие върху бъбречната тъкан на токсични вещества. Този тип на бъбречната остра бъбречна недостатъчност, възникнали при отравяне с живак, фосфор, олово, замества алкохол, отровни гъби, токсична и алергична време сулфонамиди експозиция, антибиотици, барбитурати или интоксикация, инфекция, свързана със сепсис, септичен аборт, възходящ инфекции на пикочните пътища.

Нефротоксичните вещества действат върху секретиращите клетки на епитела на тубулите, причинявайки некротични промени и ексфолиация от основната мембрана. В патогенезата на бъбречната и преренала анурия води до нарушение на кръвообращението в бъбреците. Разликата между тези видове остра бъбречна недостатъчност е, че в пререната форма увреждането на кръвообращението е главно глобално, а в бъбречната форма е по-често локално, бъбречно.

Постреналната остра бъбречна недостатъчност в урологичната практика е най-често срещана. Сред причините за това е необходимостта от отделяне на обструкция на уретера на един функциониращ бъбрек или на двата уретера с камъни, кръвни съсиреци или притискане на уретерите навън с туморна инфилтрация, идваща от гениталиите или дебелото черво. Една от причините за постреналната остра бъбречна недостатъчност е ятрогенният фактор: лигиране или мигане на уретерите при извършване на операции в тазовата област. В сравнение с пререналната и бъбречната остра бъбречна недостатъчност, постреналът се характеризира с по-бавно намаляване на гломерулната филтрация и необратими промени в нефроните се развиват едва след 3-4 дни. Възстановяването на проходимостта на уретерите чрез катетеризация или оттичане на бъбречната таза доста бързо води до възстановяване на диурезата и облекчаването на анурията. В случай на остро увреждане на изтичане на урина от бъбреците, се наблюдава свръхразширяване на таза, чаши, събирателни тубули, дистални и проксимални нефронни участъци. Първоначално филтрацията не страда, но налягането от двете страни на гломерулната мембрана се изравнява и се развива анурия.

На фона на анурия електролитите се забавят, свръххидратират с повишаване на концентрацията на калий, натрий и хлор в извънклетъчната среда, докато в кръвната плазма нивото на карбамид и креатинин бързо се повишава. Още на първия ден, концентрацията на креатинина се удвоява и нараства ежедневно с 0.1 mmol / l.

Анурия при остра бъбречна недостатъчност е придружена от метаболитна ацидоза, съдържанието на бикарбонати намалява, което води до нарушена функция на клетъчните мембрани. В клетките се извършва разграждането на тъканните протеини, мазнини и въглехидрати, увеличава се съдържанието на амонячни и средни молекули. В същото време се освобождава голямо количество клетъчен калий, който на фона на ацидоза нарушава сърдечния ритъм и може да причини спиране на сърцето.

Увеличаването на съдържанието на азотни компоненти в кръвната плазма нарушава динамичната функция на тромбоцитите, и на първо място, тяхната адхезия и агрегация, намалява коагулационния потенциал на кръвната плазма поради натрупването на основния антитромбин, хепарин. Острата бъбречна недостатъчност при всеки генезис при липса на адекватно лечение води до свръххидратация, електролитен дисбаланс и тежка азотемия, която в комбинация е причина за смъртта при тези пациенти.

Симптоматология и клинично протичане. Клиничната картина и симптомите на остра бъбречна недостатъчност са много разнообразни и зависят както от степента на функционално увреждане, така и от характеристиките на първоначалния патологичен процес, който е довел до бъбречна недостатъчност.

Често, първоначалното заболяване за дълго време маскира тежко бъбречно увреждане и предотвратява ранното откриване на нарушена функция. При остра бъбречна недостатъчност има четири периода: 1) начален, шоков; 2) олигоанурик; 3) възстановяване на диуреза и полиурия; 4) възстановяване.

В началния етап преобладават симптомите на заболяването, което причинява остра бъбречна недостатъчност: наранявания, инфекции, отравяне в комбинация със симптоми на шок и колапс. На фона на клиничната картина на основното заболяване, са налице признаци на тежко бъбречно увреждане, сред които, на първо място, рязко намаляване на диурезата до пълна анурия.

В олигоануричната фаза, урината обикновено е кървава, с масивна утайка, с микроскопия на която се откриват червени кръвни клетки, плътно покриващи цялото зрително поле и много пигментирани цилиндри. Независимо от олигурия, плътността на урината е ниска. Едновременно с олигоанурия бързо се развиват тежка интоксикация и уремия. Най-тежките заболявания, съпътстващи острата бъбречна недостатъчност, са задържане на течности, хипонатремия и хипохлоремия, хипермагнемия, хиперкалциемия, намаляване на алкалния резерв и натрупване на киселинни радикали (аниони на фосфати, сулфати, органични киселини, всички продукти на азотния метаболизъм). Oligoanuric етап е най-опасен, се характеризира с най-високата смъртност, продължителността му може да бъде до три седмици. Ако олигоанурията продължи, трябва да се отбележи наличието на кортикална некроза. Пациентите обикновено изпитват сънливост, тревожност и възможен периферен оток. С увеличаване на азотемията, гадене, повръщане, намаляване на артериалната

Реално налягане. Поради натрупване на интерстициална течност се забелязва недостиг на въздух поради белодробен оток. Появяват се ретростернални болки, се развива сърдечносъдова недостатъчност, нараства централното венозно налягане и се наблюдава брадикардия по време на хиперкалиемия.

Поради нарушена хепаринова екскреция и тромбоцитопатия се наблюдават хеморагични усложнения, проявяващи се с подкожни хематоми, стомашни и маточни кръвоизливи. Причината за последното не е само в нарушение на хемокоагулацията, тъй като при остра бъбречна недостатъчност се развиват остри язви на лигавиците на стомаха и червата поради уремична интоксикация. Анемията е постоянен спътник на това заболяване.

Един от признаците преди анурия е тъпа болка в лумбалната област, свързана с хипоксия на бъбреците и едема им, придружена от разтягане на бъбречната капсула.

Болките стават по-слабо изразени след като капсулата се разтегне и се появи еритема на периреналното влакно.

Третият стадий на остра бъбречна недостатъчност се проявява в два периода и понякога продължава до две седмици. Началото на "диуретичния" период на заболяването трябва да се разглежда като увеличаване на дневното количество урина до 400-600 ml. Въпреки че повишаването на диурезата е благоприятен знак, обаче, този период може само условно да се счита за редуциращ. Увеличаването на диурезата първоначално е придружено не от намаляване, а от увеличаване на азотемията, различна хиперкалиемия и около 25% от пациентите умират в този конкретен период на начало на възстановяване. Причината е недостатъчното увеличаване на диурезата, отделянето на урина с ниска плътност с ниско съдържание на разтворени вещества. Следователно, в началото на диуретичния период се запазва, а понякога дори се усилва, и преди това увреждане на съдържанието и разпределението на електролитите в извънклетъчния и вътреклетъчния сектор. В олигоануричния и в началото на диуретичния период се наблюдават най-драматични промени във водния метаболизъм, които се състоят в прекомерно натрупване на течност във външния вътреклетъчен сектор или в дехидратацията им. При свръххидратиране на извънклетъчния сектор, телесното тегло на пациента се увеличава, оток, хипертония, хипопротеинемия и понижение на хематокрита. Извънклетъчната дехидратация настъпва след некомпенсирана загуба на натрий и се характеризира с хипотония, астения, загуба на тегло, хиперпротеинемия и висок хематокрит. Клетъчната дехидратация се свързва с образуваната преди това екстрацелуларна

дехидратация и продължава с обострянето на всичките си симптоми. В същото време се развиват психични разстройства, респираторна аритмия и колапс. Клинично този тип интоксикация се проявява с тежка слабост, гадене, повръщане, отвращение към вода, конвулсивни припадъци, загуба на съзнание и коматозно състояние. Бързото нарастване на уринирането и загубата на електролити в диуретичната фаза на острата бъбречна недостатъчност допринасят за появата и задълбочаването на тези нарушения на водно-солевия метаболизъм. Въпреки това, с възстановяването на бъбречната функция и способността им не само да елиминират, но и регулират съдържанието на вода и електролити, опасността от дехидратация, хипонатриемия, хипокалиемия бързо намалява.

Периодът на възстановяване на бъбречната функция след остра бъбречна недостатъчност (етап на възстановяване) продължава повече от шест месеца, продължителността му зависи от тежестта на клиничните прояви и техните усложнения. Критерият за възстановяване на бъбречната функция трябва да бъде тяхната нормална концентрационна способност и адекватност на диурезата.

Диагноза. Остра бъбречна недостатъчност в урологичната практика се диагностицира чрез отсъствие на урина в пикочния мехур. Винаги е необходимо да се диференцира симптомът на анурия от остра задръжка на урина, която също може да покаже признаци на бъбречна недостатъчност. Когато пикочният мехур е пълен, анурията се елиминира. В диференциалната диагноза на видовете остра бъбречна недостатъчност, историята е от голямо значение. Установявайки факта на отравяне, болести, които могат да причинят анурия, наличието на болка в лумбалната област ни позволява да определим формата му (бъбречна, постренална и др.). Ако има поне малко количество урина (10-30 ml), нейните изследвания позволяват да се установи причината за анурия: хемоглобинови клетки в хемолитичен шок, миоглобинови кристали при синдрома на раздробяване, сулфонамидни кристали в сулфаниламид анурия и др. неговите форми изискват ултразвуково, инструментално и радиологично изследване.

Ако катетърът може лесно да се вмъкне в бъбречната таза и не се отделя урина през него, това показва преренална или бъбречна форма на анурия. В някои случаи радиоизотопната ренография помага да се определи степента на запазване на бъбречната функция, а ултразвукът и КТ могат да определят размера на бъбреците, тяхното положение, разширяване на таза и чаши, наличието на тумори, които могат да компресират уретерите.

За диагностициране на остра бъбречна недостатъчност е необходимо да се проведат биохимични изследвания на кръвната плазма за съдържанието на урея, креатинин, електролити и киселинно-алкален баланс. Данните от тези анализи са от решаващо значение за определяне на предписването на плазмофереза, хемосорбция или хемодиализа.

Лечението преди всичко трябва да е насочено към отстраняване на причините за остра бъбречна недостатъчност. Показани са анти-шокови мерки, възстановяване на сърцето, кръвна загуба, инфузия на кръвни заместители за стабилизиране на съдовия тонус и възстановяване на адекватния бъбречен кръвен поток.

В случай на отравяне с соли на тежки метали се извършват мерки за детоксикация с промиване на стомаха, прилага се ентеросорбент и унитиол, извършва се хемосорбция.

В случай на постренална остра бъбречна недостатъчност, водещите мерки в лечението са за възстановяване на нарушеното преминаване на урината: катетеризация на уретерите, ранна хирургическа полза под формата на кори или нефростомия.

При арена, преренални и бъбречни форми на остра бъбречна недостатъчност, лечението трябва да се извършва в бъбречен център, оборудван с хемодиализно оборудване. Ако състоянието на пациента е изключително трудно при пациенти с постренална остра бъбречна недостатъчност, дължаща се на уремична интоксикация, то тогава преди интервенцията е необходимо да се подложи на хемодиализа и едва след това да се извърши пилинг или нефростомия. Като се има предвид тежестта на състоянието на пациента, операцията трябва да се извърши на най-функционално способната страна, която се определя от клинични доказателства. Най-изразената болка в лумбалната област се наблюдава от страна на най-функционално способния бъбрек. Понякога с постренална анурия, въз основа на данните от радиоизотопната ренография, е възможно да се определи най-непокътнат бъбрек.

При обструкция на уретерите вследствие на злокачествено новообразувание в таза или ретроперитонеално пространство се извършва спешна пункционна нефростомия. В първите часове на остра бъбречна недостатъчност от всякаква етиология се прилагат осмотични диуретици (300 ml 20% разтвор на манитол, 500 ml 20% разтвор на глюкоза с инсулин). Заедно с манитол се препоръчва инжектиране на фуроземид (200 mg) интравенозно. Особено ефективна е комбинацията от фуроземид (30-50 mg / kg за 1 час) с допамин (3-6 µg / kg за 1 минута, но не повече) за 6-24 часа, което намалява бъбречната вазоконстрикция.

В случай на преренални и бъбречни форми на анурия, лечението се състои основно от нормализиране на водните и електролитни нарушения, елиминирането на хиперазотемията. За тази цел те прибягват до детоксикационна терапия - интравенозно приложение на до 500 ml 10-20% разтвор на глюкоза с подходящо количество инсулин, 200 ml 2-3% разтвор на натриев бикарбонат. При анурия е опасно да се инжектира повече от 700-800 мл течност на ден поради възможността за развитие на тежка извънклетъчна свръххидратация, една от проявите на която е т.нар. Воден бял дроб. Въвеждането на тези разтвори трябва да се комбинира с стомашна промивка и сифонни клизми. При остра бъбречна недостатъчност, причинена от отравяне с живачни препарати (сублимат), е показана употребата на унитиол (натриев 2,3-димер-каптопропансулфонат). Предлага се подкожно и интрамускулно в доза от 1 ml на 10 kg телесно тегло. През първия ден те прекарват три или четири, в следващите две или три инжекции. Всички пациенти с олигоанурична форма на остра бъбречна недостатъчност трябва да бъдат лекувани в центъра за диализа, където, ако е необходимо, могат да се използват екстракорпорални диализни устройства (хемо-, перитонеална диализа). Показания за използване на методите на детоксикация - електролитни нарушения, особено хиперкалиемия, азотемия (серумно съдържание на урея е повече от 40 mmol / l, креатинин повече от 0,4 mmol / l), извънклетъчна свръххидратация. Използването на хемодиализа прави възможно драстичното намаляване на броя на смъртните случаи при остра бъбречна недостатъчност, дори и в арената, при която бъбречна трансплантация стана възможна след употребата на хронична хемодиализа.

При бъбречна недостатъчност се използва хемосорбция - метод за екстраренално почистване на кръвта, въз основа на използването на адсорбенти, предимно въглеродни. Най-добър клиничен ефект е постигнат с комбинация от хемосорбция и хемодиализа, което се обяснява едновременно с корекция на солевия и водния метаболизъм, както и отстраняването на съединения със средно молекулно тегло.

След елиминиране на преренал, бъбречна и постренална анурия, генезисът на която е нарушена циркулацията на кръвта в бъбреците, е необходимо да се използват лекарства, които променят реологичните свойства на кръвта и подобряват бъбречния кръвен поток.

За подобряване на микроциркулацията и активиране на метаболитните процеси се препоръчва използването на trental, който увеличава еластичността на червените кръвни клетки и намалява агрегацията на тромбоцитите, повишава натриуретичния ефект, забавя образуването на ензими.

тубуларен епител фосфодиестераза. Той играе роля в процеса на рецидив на натриев тубулар. Нормализирането на реабсорбцията на натрий, trental подобрява процесите на филтрация, като по този начин оказва диуретичен ефект.

Trental се предписва 100 mg (5 ml) интравенозно или 1-2 таблетки 3 пъти дневно, венорутон - 300 mg в капсули или инжекции по 500 mg 3 пъти дневно.

Успешното лечение на пациенти с остра бъбречна недостатъчност поради различни причини е възможно само при тясно сътрудничество с уролози и нефролози.

Прогноза. При остра бъбречна недостатъчност прогнозата зависи от причините за това тежко състояние, от навременността и качеството на коригиращите мерки. Острата бъбречна недостатъчност е терминално състояние, а късното полагане на лечение води до неблагоприятна прогноза. Лечението и възстановяването на бъбречната функция позволяват на повече от половината пациенти да възстановят способността си да работят от 6 месеца до 2 години.

13.2. Хронична бъбрек

Хронична бъбречна недостатъчност - синдром, причинен от постепенната смърт на нефроните в резултат на прогресиращо бъбречно заболяване.

Етиология и патогенеза. Хроничната и субакутен гломерулонефрит е най-честата причина за хронична бъбречна недостатъчност, при която гломерулите са основно засегнати; хроничен пиелонефрит, засягащ бъбречните тубули; захарен диабет, бъбречни малформации (поликистоза, хипоплазия на бъбреците и др.), допринасящи за нарушаване на изтичането на урина от бъбреците, нефролитиаза, хидронефроза, тумори на пикочно-половата система. Съдово заболяване (хипертония, бъбречно-съдова стеноза), дифузни заболявания на съединителната тъкан с бъбречно увреждане (хеморагичен васкулит, системен лупус еритематозус и др.) Може да доведе до хронична бъбречна недостатъчност.

Хроничната бъбречна недостатъчност възниква в резултат на структурни промени в бъбречния паренхим, което води до намаляване на броя на функциониращите нефрони, тяхната атрофия и замяна на белега. Структурата на активните нефрони също е нарушена, някои гломерули са хипертрофирани, в други - тубулна атрофия.

запазване на гломерулите и хипертрофията на отделните секции на тубулите. В съответствие със съвременната хипотеза за “интактни нефрони”, постоянното намаляване на броя на функциониращите нефрони и увеличаването на натоварването на съществуващите нефрони се счита за основна причина за нарушен метаболизъм на водата и електролитите при хронична бъбречна недостатъчност. Като се имат предвид анатомичните промени в оцелелите нефрони, трябва да се приеме, че тяхната функционална активност също е нарушена. В допълнение, увреждане на съдовата система, изстискване и запушване на съдовете, възпалителен оток и склероза на съединително-тъканните структури на бъбреците, нарушена кръвна и лимфна циркулация в нея, несъмнено засягат всички аспекти на органа. Бъбреците имат висок резервен капацитет, двата бъбрека съдържат около 1 милион нефрони. Известно е, че загубата на функция, дори 90% от нефроните е съвместима с живота.

При хронична бъбречна недостатъчност в организма се нарушава катаболизма на много протеини и въглехидрати, което води до забавяне на метаболитни продукти: урея, креатинин, пикочна киселина, индол, гуанидин, органични киселини и други продукти на междинния метаболизъм.

Класификация. Предложени са множество класификации на хроничната бъбречна недостатъчност, отразяващи етиологията и патогенезата, степента на намаляване на бъбречната функция, клиничните прояви и други признаци на нарушена бъбречна функция. От 1972 г. в нашата страна уролозите са приели класификацията на хроничната бъбречна недостатъчност, предложена от академик Н. А. Лопаткин и професор И. Н. Кучински. Според тази класификация CKD се разделя на четири етапа: латентно, компенсирано, периодично и терминално.

Латентният стадий на хронична бъбречна недостатъчност обикновено не се проявява клинично, характеризира се с нормално съдържание на креатинин и урея в плазмата, достатъчно диуреза и висока относителна плътност на урината. Най-ранният симптом на хроничната бъбречна недостатъчност обаче е нарушение на дневния ритъм на урината, промяна в съотношението на дневната и нощната диуреза: изравняване, а след това постоянното преобладаване на нощта. Намалява се скоростта на гломерулната филтрация до 60-50 ml / min, процентът на реабсорбция на водата в тубулите се намалява до 99%, а секреторната активност на тубулите намалява.

Компенсиран стадий на хронична бъбречна недостатъчност. Този етап се нарича компенсиран, защото въпреки

увеличаване на бъбречната деструкция и намаляване на броя на напълно функциониращите нефрони, като основните показатели за протеиновия метаболизъм - нивата на креатинина и урея - не увеличават кръвната плазма. Това се дължи на включването на компенсаторни защитни механизми, състоящи се в полиурия, на фона на намаляване на концентрационната способност на дисталния тубул с едновременно намаляване на скоростта на гломерулната филтрация до 30-50 ml / min. Компенсираният стадий на хронична бъбречна недостатъчност се характеризира с полиурия, дневното количество на урината се увеличава до 2-2,5 литра, осмоларитетът на урината се намалява, преобладава нощната диуреза. Наличието на компенсиран стадий на хронична бъбречна недостатъчност при урологични пациенти е пряка индикация за прилагане на радикални терапевтични мерки и операции за възстановяване на изтичането на урина от бъбреците, а при правилно прилагано лечение съществува възможност за регресия на хроничната бъбречна недостатъчност и прехода към латентния стадий. Ако пациент с компенсиран стадий на хронична бъбречна недостатъчност не е адекватно подпомогнат, тогава компенсаторните механизми в тялото се изчерпват и преминава в третия етап - интермитент.

Прекъсващ етап. В интермитентния стадий на хронична бъбречна недостатъчност се наблюдава постоянно нарастване на нивото на креатинина до 0,3-0,4 mmol / l и урея над 10,0 mmol / l. Това състояние често се счита за "бъбречна недостатъчност", при което клиничните прояви се изразяват под формата на жажда, сухота и сърбеж на кожата, слабост, гадене и липса на апетит. Основното заболяване, довело до ясно изразено разрушаване на нефроните, е съпътствано от периодични обостряния, при които вече повишеното ниво на креатинина достига 0.8 mmol / l, а уреята - над 25.0 mmol / l. Полиурия, компенсирана за екскрецията на метаболитни продукти, се заменя с намаляване на дневната диуреза до нормални нива, но плътността на урината не надвишава 1003-1005. Скоростта на гломерулната филтрация се намалява до 29-15 ml / min, а реабсорбцията на водата в тубулите е по-малко от 80%.

По време на периодите на ремисия нивото на креатинина и уреята намалява, но не се нормализира и остава повишено - 3-4 пъти по-високо от нормата. В интермитентния стадий на хронична бъбречна недостатъчност, дори и в периода на ремисия, радикалните хирургични интервенции представляват голям риск. По правило в тези случаи е показано

извършване на палиативни интервенции (нефростомия) и прилагане на методи за детоксикация.

Възстановяването на бъбречната функция след известно време ви позволява да извършвате радикални операции, облекчавайки пациента от цисто- или нефростомия.

Терминален етап Ненавременното търсене на медицинска помощ или нарастването на хроничната бъбречна недостатъчност, дължаща се на други обстоятелства, неизбежно води до крайния етап, който се проявява с тежки, необратими промени в организма. Нивото на креатинина надвишава 1.0 mmol / l, урея - 30.0 mmol / l, а гломерулната филтрация намалява до 10-14 ml / min.

Според класификацията на Н. А. Лопаткин и И. Н. Кучински, крайният стадий на хроничната бъбречна недостатъчност е разделен на четири периода на клинично протичане.

Първата форма на клиничното протичане на крайна фаза на хронична бъбречна недостатъчност се характеризира с намаляване на гломерулната филтрация до 10-14 ml / min, и ниво на карбамид до 20-30 mmol / l, но запазването на бъбречната екскреция на вода (повече от 1 l).

Втората А-форма на клиничното протичане на крайния стадий на хронична бъбречна недостатъчност се характеризира с намаляване на диурезата, намаляване на осмоларитета на урината до 350-300 mosm / l, наблюдава се декомпенсирана ацидоза, азотемия, но промените в сърдечно-съдовата система, белите дробове и другите органи са обратими.

Втората -В-форма на клиничното протичане на крайната фаза на хронична бъбречна недостатъчност се характеризира със същите прояви като втората-А-форма, но с по-изразени интраорганични нарушения.

Третата форма на клиничното протичане на краен стадий на хронична бъбречна недостатъчност се характеризира с тежка уремична интоксикация (креатинин - 1.5-2.0 mmol / l, урея - 66 mmol / l и повече), хиперкалиемия (повече от 6-7 mmol / l). Наблюдавана сърдечна декомпенсация, чернодробна дистрофия. Съвременните методи за детоксикация (перитонеална диализа или хемодиализа) са минимално ефективни или неефективни.

Терминалният стадий на хроничната бъбречна недостатъчност има типична клинична картина, която се проявява с жажда, липса на апетит, постоянна гадене, повръщане, объркване, еуфория, сърбеж и намаляване на количеството урина. при

В крайната фаза се наблюдава рязък спад на всички функционални бъбречни параметри, тенденция към хипопротеинемия и хипоалбуминемия. Развива се клиничен синдром на хронична уремия, който се характеризира не само с рязко намаляване на бъбречната функция, но и с нарушаване на дейността на всички органи и системи. Такива пациенти обикновено са изтощени, апатични, сънливи, дишат шумно, изразен мирис на урея; бледа кожа с жълтеникав оттенък; кожата е суха, люспи, със следи от надраскване, тургорът е понижен; чести хеморагични усложнения, проявяващи се с подкожни хематоми, гингивално, стомашно и маточно кървене. На кожата се появява петехиален обрив, лигавиците са анемични, често покрити с точкови кръвоизливи. Лигавицата на езика, венците, сухотата на гърлото, понякога има кафява патина и повърхностни язви.

Обикновено се забелязва дрезгавост, появяват се задух, суха кашлица, в крайния период се развива асфикция и респираторни аритмии. Характерно е появата на трахеит и бронхопневмония, сух плеврит. Белодробните усложнения се проявяват чрез субфебрилна телесна температура, хемоптиза и твърдо и смесено дишане, сухо и фино бълбукащо хриптене, а плевралното триене се определя чрез слушане.

Симптоматология и клинично протичане. Хроничната бъбречна недостатъчност се открива при повече от една трета от пациентите в урологичните болници. Характеристики на хроничната бъбречна недостатъчност при урологични заболявания - ранно увреждане на предимно тубулна система, персистираща инфекция в пикочните пътища, чести нарушения на урината от горните и долните пикочни пътища, вълнообразен ход на бъбречната недостатъчност с възможна обратимост и бавна прогресия. Все пак трябва да се отбележи, че при навременна хирургична интервенция и адекватно лечение на урологичните пациенти има периоди на продължителна ремисия, която понякога трае десетилетия.

Клиничните симптоми в ранните стадии на хроничната бъбречна недостатъчност са много леки. Това са, като правило, стресови условия, свързани с употребата на солени храни, големи дози нискоалкохолни напитки (бира), нарушение на режима, които се проявяват в пастообразността на подкожната мастна тъкан, подуването на лицето сутрин, слабостта и намаляването на работата.

С нарастването на хроничната бъбречна недостатъчност се отбелязва ноктурия с намаляване на отделянето на урина през деня

ток, нарушение на съня, полиурия, сухота в устата. С прогресирането на заболяването, водещо до нарушена бъбречна функция, клиничната картина става по-изразена. Проявите на заболяването се развиват във всички системи и органи.

Бъбречната недостатъчност се проявява чрез намаляване на производството на еритропоетин, така че пациентите имат анемия, нарушена екскреция на урохепариновите тубули, което допринася за повишено кървене, а азотните компоненти на плазмата, които са антиагрегати, нарушават динамичната функция на тромбоцитите. При олигурия, която се среща в интермитентните и терминалните стадии на хроничната бъбречна недостатъчност, се определя хипернатремия, която води до извънклетъчна и вътреклетъчна хиперхидратация и артериална хипертония. Най-опасно електролитно разстройство при олигурия е хиперкалиемията, при която има лезия на централната нервна система, придружена от мускулна парализа, блокада на сърдечната проводимост, докато спре.

Артериална хипертония при хронична бъбречна недостатъчност в комбинация с хиперхидратация, анемия, електролитни нарушения, ацидоза води до уремичен миокардит, водещ до дегенерация на сърдечния мускул и хронична сърдечна недостатъчност. При уремия често се включва сух перикардит, чийто симптом е шумът от перикардиалното триене, както и повтарящата се болка и повишаването на интервала ST през изоелектричната линия.

Уремичен трахеит и трахеобронхит в комбинация с хиперхидратация и сърдечна недостатъчност на фона на нарушен клетъчен и хуморален имунитет водят до развитие на уремична пневмония и белодробен оток.

Стомашно-чревният тракт е един от първите, които реагират на нарушена бъбречна функция. В ранните стадии на хроничната бъбречна недостатъчност, много пациенти имат хроничен колит, проявяващ се с нарушения на изпражненията, повтаряща се диария, която понякога обяснява олигурия. В по-късните стадии на хроничната бъбречна недостатъчност, увеличаването на съдържанието на азотни компоненти в кръвната плазма се съпровожда от освобождаването им през лигавицата на стомашно-чревния тракт и слюнчените жлези. Може да се развият уремичен паротит, стоматит, язва на стомаха, което води до обилно кървене, дължащо се на нарушена хемостаза.

Диагноза на хронична бъбречна недостатъчност трябва да се извърши при всички пациенти, които се оплакват, типични за урологични заболявания. Историята трябва да има данни за стенокардия, урологични заболявания, промени в урината и при жените относно характеристиките на бременността и раждането, наличието на левкоцитурия и цистит.

От особена важност при диагностицирането на субклиничните етапи на хроничната бъбречна недостатъчност са лабораторни, радионуклидни, ултразвукови изследователски методи, които са станали рутинни в извънболничната практика.

След като установи наличието на урологично заболяване, неговата активност и стадий, е необходимо внимателно да се проучи функционалната способност на бъбреците да се използват техните общи и отделни методи за оценка. Най-простият тест за оценка на общата бъбречна функция е тестът на Зимницки. Интерпретацията на нейните показатели дава възможност да се отбележи ранно нарушение на функционалните способности - нарушение на ритъма на бъбреците, съотношението на дневната и нощната диуреза. Този индикатор се използва от няколко десетилетия и все още се използва в клиничната практика поради високото си информационно съдържание. Изследването на креатининовия клирънс, изчисляването на гломерулната филтрация и тубуларната реабсорбция от теста на Reberg ни позволяват най-точно да оценим функцията на нефроните.

В съвременната диагностика на хроничната бъбречна недостатъчност най-точни са радионуклидните методи, които определят ефективния бъбречен кръвен поток, ултразвуковите доплерови методи и екскреторната урография. Диагностиката на субклинични форми на хронична бъбречна недостатъчност, която позволява ранно откриване на бъбречна дисфункция, е най-търсена в клиничната практика и трябва да използва пълния спектър на сегашните възможности.

Лечение. Първоначалната, латентна фаза на хронична бъбречна недостатъчност от много години не може значително да повлияе на общото състояние на пациента и не изисква специални терапевтични мерки. В случай на тежка или напреднала бъбречна недостатъчност, характеризираща се с азотемия, метаболитна ацидоза, масивна загуба или значително забавяне в организма на натрий, калий и вода, само правилно избрани, рационално планирани, внимателно проведени корективни мерки могат повече или по-малко да възстановят загубения баланс и да удължат живота. пациента.

Лечението на хронична бъбречна недостатъчност в ранните стадии се свързва с отстраняването на причините, които причиняват намаляване на тяхната функция. Само своевременното отстраняване на тези причини дава възможност за успешно справяне с клиничните му прояви.

В случаите, когато броят на функциониращите нефрони постепенно намалява, съществува постоянна тенденция към повишаване на нивото на азотни метаболити и водо-електролитни смущения. Лечението на пациентите е както следва:

- намаляване на натоварването на останалите функциониращи nefrony;

- създаване на условия за включване на вътрешни защитни механизми, способни да отстраняват продуктите от азотния метаболизъм;

- провеждане на лекарствена корекция на електролитен, минерален, витаминен дисбаланс;

- използването на еферентни методи за пречистване на кръвта (перитонеална диализа и хемодиализа);

- провеждане на субституираща терапия - бъбречна трансплантация.

За да се намали натоварването на функциониращите нефрони при хронична бъбречна недостатъчност, е необходимо: а) премахване на лекарствата с нефротоксичен ефект; б) ограничаване на физическата активност; в) дезинфекцира източниците на инфекция в организма; г) използване на протеинови свързващи метаболити в червата; д) строго ограничаване на диетата - намаляване на дневния прием на протеини и сол. Ежедневният прием на протеини трябва да бъде ограничен до 40-60 g (0,8-1,0 g / ден на 1 kg телесно тегло); ако азотемията не намалява, е възможно да се намали количеството на протеините в диетата до 20 г / ден, но при условие, че съдържа есенциални или добавени незаменими аминокиселини.

Устойчиво повишаване на кръвното налягане, задържане на натрий, наличие на оток диктува необходимостта от ограничаване на сол в дневната диета не повече от 2-4 г. По-нататъшно ограничаване трябва да се извършва само по строги показания, тъй като повръщане и диария могат лесно да причинят тежка хипонатриемия. Диета без сол, дори и при отсъствие на диспептични симптоми, може бавно и постепенно да доведе до хиповолемия, като допълнително намалява количеството на филтрацията.

Сред защитните механизми, способни да премахнат продуктите от азотния метаболизъм, трябва да посочите потните жлези на кожата, хепатоцитите, епитела на тънките и дебелите черва, перитонеума. През кожата се отделя до 600 ml течност дневно, докато повишеното изпотяване има благоприятен ефект върху намаляването на натоварването на нефроните. За болните

физиотерапевтичните процедури се препоръчват при бъбречна недостатъчност, придружена от повишено изпотяване (прости и инфрачервени сауни, терапевтични вани), топъл и сух климат.

Средствата, свързващи белтъчните метаболити, включват лекарството леспенол, което се приема перорално по 1 чаена лъжичка 3 пъти дневно.

Ентеросорбцията се счита за много ефективен метод за корекция на бъбречната недостатъчност. Ентеросорбент (полиферон) се препоръчва да се приема орално в доза от 30 до 60 g / ден с малко количество вода преди хранене в продължение на 3-4 седмици.

Пациенти с хронична бъбречна недостатъчност трябва да се дават лаксативи за премахване на хиперкалиемията: сорбитол, течен парафин, зърнастец, ревен, които предотвратяват абсорбцията на калий в червата и осигуряват неговото ранно елиминиране; почистващи клизми с 2% разтвор на натриев бикарбонат.

Лекарствената корекция на хомеостазата е показана за всички пациенти с хронична бъбречна недостатъчност в дневни болнични условия 3-4 пъти годишно. Пациентите получават инфузионна терапия с въвеждане на реополиглюкин, 20% разтвор на глюкоза, 4% разтвор на натриев бикарбонат, диуретици (лазикс, етакринова киселина), анаболни стероиди, витамини В, С. Протамин сулфат се предписва за коригиране на нивото на хепарин и за възстановяване на динамичната функция тромбоцити - магнезиев оксид (изгорял магнезий), 1,0 g перорално и аденозин трифосфат, 1,0 ml интрамускулно в продължение на един месец. Лечението осигурява намаляване на тежестта на симптомите на уремия.

Най-ефективният метод за лечение на пациенти с краен стадий на хронична бъбречна недостатъчност е хемодиализата и нейните разновидности: хемофилтрация, хемодиафилтрация, непрекъсната артериовенозна венозна хемофилтрация. Тези методи за пречистване на кръв от протеинови метаболити се основават на способността им за дифузия през полупропусклива мембрана в диализен физиологичен разтвор.

Диализата се извършва по следния начин: артериалната кръв (от радиалната артерия) влиза в диализатора, където се свързва с полупропускливата мембрана, от другата страна на която циркулира диализен разтвор. Продуктите на азотния метаболизъм, съдържащи се в кръвта на пациенти с уремична интоксикация във високи концентрации, дифузират в диализния разтвор, което води до постепенно пречистване на кръвта от метаболитите. Заедно с продуктите на азотния метаболизъм, излишната вода се отстранява от тялото, което става

бие вътрешната среда на тялото. Така пречистената кръв се връща в латералната подкожна вена на ръката.

Хроничната хемодиализа се провежда всеки ден в продължение на 4-5 часа под контрола на нивото на електролити, урея и креатинин. В момента има диализни устройства, които ви позволяват да провеждате сеанси за пречистване на кръвта у дома, което със сигурност има положителен ефект върху качеството на живот на пациенти с тежки форми на хронична бъбречна недостатъчност.

Някои категории пациенти (особено възрастните) с хронична бъбречна недостатъчност, с тежки съпътстващи заболявания (диабет) и хепаринова непоносимост, показват перитонеална диализа, широко използвана в клиничната практика след въвеждането на специален интраперитонеален катетър и освобождаване на диализна течност в специални стерилни опаковки. Диализният разтвор, въведен в коремната кухина през катетър, е наситен с уремични метаболити, особено със средно молекулно тегло, и се отстранява през същия катетър. Методът на перитонеална диализа е физиологичен, не изисква скъпи диализатори и позволява на пациента да извърши медицинска процедура у дома.

Радикален метод за лечение на пациенти с краен стадий на бъбречно заболяване е бъбречна трансплантация, извършвана в почти всички нефрологични центрове; пациентите на хронична хемодиализа са потенциални реципиенти, подготвящи се за трансплантация. Техническите проблеми на бъбречната трансплантация вече са успешно разрешени, а Б. В. Петровски и Н. А. Лопаткин допринесоха значително за развитието на тази област в Русия, които завършиха успешно трансплантация на бъбрек от жив донор (1965) и от труп (1966). Бъбречката се трансплантира в илиачната област, образува се съдова анастомоза с външна илиачна артерия и вена, уретера се имплантира в страничната стена на пикочния мехур. Основният проблем при трансплантацията остава тъканната съвместимост, която е от решаващо значение за бъбречната трансплантация. Съвместимостта на тъканта се определя от системата АВ0, Rh фактора и се извършва HLA типизиране, както и от кръстосания тест.

След бъбречна трансплантация кризата на отхвърляне е най-тежката и опасна, за предотвратяване на които се предписват лекарства с имуносупресиращо действие: кортикостероиди (преднизолон, метилпреднизолон), цитостатици (азатиоприн, имуран), анти-лимфоцитен глобулин. За подобряване на кръвообращението в присадката

използвайте антикоагуланти, вазодилататори и антитромбоцитни средства, които предотвратяват тромбоза на съдовите анастомози. За предотвратяване на възпалителни усложнения се провежда кратък курс на антибактериална терапия.

1. Какви са причините за остра бъбречна недостатъчност?

2. Какви стадии на остра бъбречна недостатъчност знаете?

3. Какви принципи за диагностика и лечение на остра бъбречна недостатъчност могат да бъдат посочени?

4. Как се класифицира хроничната бъбречна недостатъчност?

5. Какви методи за диагностициране на хронична бъбречна недостатъчност знаете?

6. Какви са принципите на тактиката на лечение за хронична бъбречна недостатъчност?

Остра бъбречна недостатъчност

Острата бъбречна недостатъчност е потенциално обратима, внезапно изразено изразено увреждане или прекратяване на бъбречната функция. Характеризира се с нарушение на всички бъбречни функции (секреторна, екскреторна и филтрационна), изразени промени във водния и електролитен баланс, бързо увеличаване на азотемията. Диагностиката се извършва по клинични и биохимични анализи на кръвта и урината, както и инструментални изследвания на пикочната система. Лечението зависи от стадия на остра бъбречна недостатъчност, включва симптоматична терапия, методи на екстракорпорална хемокорекция, поддържане на оптимално кръвно налягане и диуреза.

Остра бъбречна недостатъчност

Острата бъбречна недостатъчност е внезапно развиващо се етиологично състояние, което се характеризира със сериозно нарушение на бъбречната функция и представлява заплаха за живота на пациента. Патологията може да бъде провокирана от заболявания на пикочната система, сърдечно-съдови заболявания, ендогенни и екзогенни токсични ефекти и други фактори. Разпространението на патологията е 150-200 случая на 1 милион население. Възрастните хора страдат 5 пъти по-често от хората в млада и средна възраст. В половината от случаите на OPN е необходима хемодиализа.

причини

Пререналната (хемодинамична) остра бъбречна недостатъчност, дължаща се на остри хемодинамични нарушения, може да се развие в състояния, които са съпътствани от намаляване на сърдечния дебит (с белодробна емболия, сърдечна недостатъчност, аритмия, сърдечна тампонада, кардиогенен шок). Често причината е намаляване на количеството на извънклетъчната течност (с диария, дехидратация, остра загуба на кръв, изгаряния, асцит, причинен от цироза на черния дроб). Може да се образува поради тежка вазодилатация при бактериотоксичен или анафилактичен шок.

Бъбречната (паренхимна) OPN се провокира от токсично или исхемично увреждане на бъбречния паренхим, по-рядко чрез възпалителен процес в бъбреците. Среща се при експозиция на бъбречен паренхим на торове, отровни гъби, соли на мед, кадмий, уран и живак. Разработен с неконтролиран прием на нефротоксични лекарства (противоракови лекарства, редица антибиотици и сулфонамиди). Рентгеновите контрастни вещества и изброените лекарства, предписани в обичайната доза, могат да причинят бъбречна ARF при пациенти с нарушена бъбречна функция.

В допълнение, тази форма на OPN се наблюдава, когато в кръвта циркулира голямо количество миоглобин и хемоглобин (с тежка макрогемаглобинурия, несъвместими кръвопреливания, продължителна компресия на тъканите по време на травма, наркотична и алкохолна кома). По-рядко развитието на бъбречна остра бъбречна недостатъчност се дължи на възпалително бъбречно заболяване.

Постреналната (обструктивна) остра бъбречна недостатъчност се формира при остра обструкция на урината. Наблюдава се в случай на механично нарушение на преминаването на урината по време на двустранна обструкция на уретерите с камъни. Рядко се среща при тумори на простатната жлеза, пикочния мехур и уретера, туберкулозните лезии, уретрита и периоретрита, дистрофичните лезии на ретроперитонеалната тъкан.

При тежки комбинирани наранявания и обширни хирургични интервенции патологията е причинена от няколко фактора (шок, сепсис, кръвопреливане, лечение с нефротоксични лекарства).

Симптоми на OPN

Има четири фази на остра бъбречна недостатъчност: първоначално, олигоанурично, диуретично и оздравително. В началния етап състоянието на пациента се определя от основното заболяване. Клинично, тази фаза обикновено не се открива поради липсата на характерни симптоми. Сривът на кръвообращението има много кратка продължителност, така че остава незабелязан. Неспецифичните симптоми на ARF (сънливост, гадене, липса на апетит, слабост) са маскирани от проявите на основното заболяване, нараняване или отравяне.

Анурия рядко се появява в олигоануричната фаза. Количеството на отделянето на урина е по-малко от 500 ml на ден. Характеризира се с тежка протеинурия, азотемия, хиперфосфатемия, хиперкалиемия, хипертония, метаболитна ацидоза. Има диария, гадене, повръщане. При белодробен оток поради свръххидратация се появява недостиг на въздух и влажни хрипове. Пациентът е подтиснат, сънлив, може да падне в кома. Често се развива перикардит, уремичен гастроентероколит, усложнен от кървене. Пациентът е податлив на инфекция поради намален имунитет. Възможен панкреатит, паротитен стоматит, пневмония, сепсис.

Олигоануричната фаза на остра бъбречна недостатъчност се развива през първите три дни след експозицията, обикновено продължава 10-14 дни. Късното развитие на олигоануричната фаза се счита за прогностичен неблагоприятен знак. Периодът на олигурия може да бъде съкратен до няколко часа или да се удължи до 6-8 седмици. Продължителна олигурия се среща по-често при пациенти в напреднала възраст с съпътстваща съдова патология. При фаза от повече от месец е необходимо да се направи диференциална диагноза, за да се изключи прогресиращ гломерулонефрит, бъбречен васкулит, оклузия на бъбречната артерия, дифузна некроза на бъбречната кора.

Продължителността на диуретичната фаза е около две седмици. Дневната диуреза постепенно се увеличава и достига 2-5 литра. Налице е постепенно възстановяване на водния и електролитен баланс. Възможна хипокалиемия поради значителна загуба на калий в урината. В фазата на възстановяване се осъществява по-нататъшна нормализация на бъбречните функции, която отнема от 6 месеца до 1 година.

усложнения

Тежестта на нарушенията, характерни за бъбречната недостатъчност (задържане на течности, азотемия, нарушаване на водния и електролитен баланс), зависи от състоянието на катаболизма и наличието на олигурия. При тежка олигурия се наблюдава намаление на гломерулната филтрация, значително се намалява отделянето на електролити, вода и продукти от азотен метаболизъм, което води до по-изразени промени в състава на кръвта.

Когато олигурия увеличава риска от претоварване с вода и сол. Хиперкалиемията се причинява от недостатъчно отделяне на калий, като същевременно се запазва освобождаването му от тъканите. При пациенти, които не страдат от олигурия, нивото на калий е 0,3-0,5 mmol / ден. По-изразената хиперкалиемия при тези пациенти може да означава екзогенна (кръвопреливане, медикаменти, наличие на богати на калий храни в храната) или ендогенен (хемолиза, деструкция на тъкан) калиев товар.

Първите симптоми на хиперкалиемия се появяват, когато нивото на калий надвишава 6,0-6,5 mmol / l. Пациентите се оплакват от мускулна слабост. В някои случаи се развива слаба тетрапареза. Отбелязани са промени в ЕКГ. Амплитудата на Р зъбите намалява, P-R интервалът се увеличава и се развива брадикардия. Значително повишаване на концентрацията на калий може да предизвика спиране на сърцето. На първите два етапа на остра бъбречна недостатъчност се наблюдават хипокалцемия, хиперфосфатемия, лека хипермагнемия.

Последица от тежка азотемия е инхибирането на еритропоезата. Развива се нормоцитна нормохромна анемия. Потискането на имунитета допринася за появата на инфекциозни заболявания при 30-70% от пациентите с остра бъбречна недостатъчност. Присъединяването на инфекцията прави протичането на заболяването по-лошо и често причинява смъртта на пациента. Открива се възпаление в областта на постоперативните рани, устната кухина, дихателната система и пикочните пътища страдат. Често усложнение на ARF е сепсис.

Има сънливост, объркване, дезориентация, летаргия, редуващи се с периоди на възбуда. Периферната невропатия е по-често срещана при по-възрастните пациенти. При остра бъбречна недостатъчност може да се развие застойна сърдечна недостатъчност, аритмия, перикардит, артериална хипертония. Пациентите се притесняват за дискомфорт в корема, гадене, повръщане, загуба на апетит. При тежки случаи се наблюдава уремичен гастроентероколит, често усложнен от кървене.

диагностика

Основният маркер на острата бъбречна недостатъчност е увеличаването на калиевите и азотните съединения в кръвта на фона на значително намаляване на количеството урина, отделяно от организма, до състоянието на анурия. Размерът на дневната урина и концентрационната способност на бъбреците се оценяват от резултатите от теста на Зимницки. Важно е да се наблюдават такива показатели за биохимията на кръвта като урея, креатинин и електролити, което дава възможност да се прецени тежестта на острата бъбречна недостатъчност и ефективността на терапевтичните интервенции.

Основната задача при диагностицирането на остра бъбречна недостатъчност е да се определи нейната форма. За да направите това, ултразвуково изследване на бъбреците и сонографията на пикочния мехур, които дават възможност да се идентифицира или премахне запушването на пикочните пътища. В някои случаи се извършва двустранна катетеризация на таза. Ако в същото време и двата катетъра свободно преминават в таза, но екскрецията на урината през тях не се наблюдава, е безопасно да се изключи постреналната форма на остра бъбречна недостатъчност. Ако е необходимо, за да се оцени бъбречният кръвен поток, прекарват USDG съдове на бъбреците. Предполагаема тубулна некроза, остър гломерулонефрит или системно заболяване е показател за биопсия на бъбреците.

Лечение на остра бъбречна недостатъчност

В началната фаза терапията е насочена преди всичко към премахване на причината, която е причинила бъбречната дисфункция. В случай на шок е необходимо да се попълни обема на циркулиращата кръв и да се нормализира кръвното налягане. В случай на отравяне с нефротоксичност, пациентите измиват стомаха и червата. Използването в съвременната урология на такива съвременни методи на лечение като екстракорпорална хемокорекция ви позволява бързо да очистите организма от токсини, които са причинили развитието на остра бъбречна недостатъчност. За тази цел се извършват хемосорбция и плазмафереза. При наличие на обструкция се възстановява нормалното преминаване на урината. За да направите това, извършване на отстраняване на камъни от бъбреците и уретерите, бързо отстраняване на уретрални стриктури и отстраняване на тумори.

Във фазата на олигурия, за стимулиране на диурезата, на пациента се предписват фуроземид и осмотични диуретици. Допаминът се инжектира за намаляване на вазоконстрикцията на бъбречните съдове. Определяне на обема на инжектираната течност, в допълнение към загубите по време на уриниране, повръщане и изпразване на червата, е необходимо да се вземат предвид загубите по време на изпотяване и дишане. Пациентът се прехвърля на диета без протеини, ограничава приема на калий от храната. Отводняване на рани, отстраняване на зони на некроза. При избора на доза антибиотици трябва да се вземе предвид тежестта на увреждането на бъбреците.

Хемодиализата се предписва с повишаване на нивото на урея до 24 mmol / l, калий - до 7 mmol / l. Показания за хемодиализа са симптомите на уремия, ацидоза и свръххидратация. Понастоящем, за да се предотвратят усложнения в резултат на метаболитни нарушения, нефролозите все по-често провеждат ранна и профилактична хемодиализа.

Прогноза и превенция

Смъртността зависи главно от тежестта на патологичното състояние, което е причинило развитието на остра бъбречна недостатъчност. Резултатът от заболяването се влияе от възрастта на пациента, степента на бъбречна дисфункция и наличието на усложнения. При оцелелите пациенти бъбречните функции са напълно възстановени в 35-40% от случаите, частично в 10-15% от случаите. 1-3% от пациентите изискват постоянна хемодиализа. Превенцията се състои в навременното лечение на заболявания и предотвратяването на състояния, които могат да провокират АРФ.