Различни форми на бъбречна патология са придружени от развитие на повече или по-малко изразени общи отоци. Първоначалните им патогенетични връзки са различни при нефрит и нефроза.

Оток с нефроза.

Нефрозата е патология на бъбреците, като правило, първичен невъзпалителен ген. Те се характеризират с дифузно разрушаване на бъбречния паренхим. Причини за нефроза: първично увреждане на бъбреците (например при фокална гломерулосклероза) и вторична промяна на бъбречната тъкан (например при диабет, имунопатологични състояния, амилоидоза, интоксикация с някои лекарства).

Първоначалният патогенетичен фактор на оток е онкотичен.

Причини за оток

- Повишена пропускливост на бъбречните гломерулни мембрани за протеини.

- Нарушаване на реабсорбцията на протеини в тубулите на бъбреците. В резултат на тези нарушения, съдържанието на протеин е значително намалено в кръвта.

патогенеза

Оток с нефрит.

Нефритът е група заболявания, характеризиращи се с дифузно увреждане на бъбреците от първичен възпалителен и / или имунен възпалителен генезис.

Причина: нарушения на кръвообращението в бъбреците (по-често - исхемия) при възпалителни или имуно-възпалителни заболявания - остър или хроничен дифузен гломерулонефрит. В същото време, има забележима компресия на бъбречната тъкан (включително нейните съдове) с възпалителен ексудат. Твърдата капсула на бъбреците е разтеглива лошо, в резултат на което дори малко количество ексудат причинява компресия на паренхима. Това води до нарушено кръвоснабдяване на бъбреците, включително клетките на юкстагломеруларния апарат.

Първоначалният патогенетичен фактор е хидростатичен (поради намаляване на кръвоснабдяването на юкстагломерулните клетки).

Патогенеза на бъбречния оток

Различни форми на бъбречна патология са придружени от развитие на повече или по-малко изразени общи отоци. Първоначалните им патогенетични връзки са различни при нефрит и нефроза.

Оток с нефроза

Нефрозата е патология на бъбреците, като правило, първичен невъзпалителен ген. Те се характеризират с дифузно разрушаване на бъбречния паренхим. Причини за нефроза: първично увреждане на бъбреците (например при фокална гломерулосклероза) и вторична промяна на бъбречната тъкан (например при диабет, имунопатологични състояния, амилоидоза, интоксикация с някои лекарства).
• Първоначалният патогенетичен фактор на оток - онкотичен.
• Причините за оток с нефроза
- Увеличете пропускливостта на мембраните на бъбречните гломерули за протеини. В този случай кръвта губи не само албумин, но и глобулини, трансфер-рин, хаптоглобин, церулоплазмин и други протеини.
- Нарушаване на реабсорбцията на протеини в тубулите на бъбреците. В резултат на тези нарушения, съдържанието на протеин е значително намалено в кръвта.

Патогенеза на оток при нефроза. PAA - система Ренин-Ангиотензин-Алдос-Терон; EOWS - ефективна сила на всмукване от онкотика; EDG - ефективно хидростатично налягане.

• На фигурата е представена патогенезата. Връзки патогенеза на бъбречен оток
- Загуба на протеин в организма с урина (протеинурия). Дневната загуба на протеини при нефроза може да достигне 35-55 g (при нормално елиминиране не повече от 50 mg).
- Намалена концентрация на протеини в плазмата (хипопротеинемия). Нивото на протеините може да се намали до 20-25 g / l (при скорост 65-85 g / l).
- Намалена ефективна онкотична смукателна мощност.
- Повишена филтрация на водата в микросълтите и натрупване на излишък в междуклетъчното пространство и телесни кухини (оток).
- Компресията на лимфните съдове с едематозна тъкан с развитие на механична лимфна недостатъчност и увеличаване степента на оток на тъканите.
- Намаляване на ОЦК (хиповолемия).

- Активиране на съдови барорецептори, допринасящи за повишаване на реабсорбцията на Na + в бъбречните тубули.
- Намален приток на кръв в бъбреците (причинен от хиповолемия), активиране на системата "ренин - ангиотензин - алдостерон". Това потенцира реабсорбцията на Na + в бъбреците.
- Увеличаване на [Na +] в кръвната плазма (хипернатремия), което активира осморефлекс.
- Стимулиране на синтеза в невроните на хипоталамуса и освобождаване на ADH в кръвта.
- Активиране на реабсорбцията на водата в бъбречните тубули.
- Увеличаването на ефективното хидростатично налягане в микросвивките на тъканите, усилвайки натрупването на транссудат в интерстициалното пространство. В допълнение, транспортирането на вода от микроваскуларни съдове в интерстициума повишава степента на хиповолемия и лимфната недостатъчност.

Така, заедно с образуването на нефротичен оток, затворени са порочните патогенетични връзки, които потенцират нейното развитие, а онкотичните, хидростатичните и лимфогенните патогенетични фактори участват в развитието на нефротичен оток.

- Върнете се към съдържанието на раздела "Патофизиология".

Патогенеза на бъбречния оток

При увреждане на бъбреците може да настъпи оток:

1) нефротичен (в случай на нефроза, т.е. засягане на тубулите) и

2) нефрит (с нефрит - увреждане на гломерулите на бъбреците).

Патогенеза на оток при нефроза - преобладаващо увреждане на тубуларния апарат на бъбреците → увеличаване на пропускливостта на бъбречния филтър за протеини - албуминурия → хипоалбуминемия → намаляване на онкотичното налягане на кръвта → увеличаване на водния поток към тъканта - недостатъчност на обратния лимфен поток → намаляване на плазмения обем → закъснение в организма на натрий и вода → подуване на сутринта по лицето (особено на клепачите - където най-тънка кожа).

Патогенезата на нефритния оток е свързана с увреждане на гломерулите - водещо до нарушена циркулация на кръвта в тях, увеличаване на производството на ренин, което увеличава образуването на ангиотензин-I и II, което активира секрецията на алдостерон. Алдостеронът причинява задържане на натрий и вода → хипернатремия - чрез осморецептори, тя активира секрецията на ADH. ADH активира епителната хиалуронидаза на бъбречните и събирателни тубули, унищожавайки капилярните стени на хиалуроновата киселина, повишавайки тяхната пропускливост. Появява се генерализиран капаларит - обратната реабсорбция се увеличава драстично, водата се задържа в тялото и повишаването на капилярната пропускливост води до навлизане на вода в тъканите и появата на оток. В този случай в тъканта се отделят не само водата, но и протеините на кръвната плазма. Следователно, отличителна черта на нефритния оток е високото съдържание на протеин в интерстициалната течност и увеличаването на хидрофилността на тъканите. Отокът също допринася за задържането на натрий в тъканите и увеличаването на осмотичното налягане в тях.

Патогенезата на уремията е забавяне в организма на всички онези токсични продукти (особено протеини), които обикновено се екскретират в урината, т.е. кръвните съставки на урината се натрупват: увеличение

1) остатъчен азот от кръвта от 20-40 mg% до 500-700 mg%,

2) урея от 15-25 mg% до 400-500 mg%,

3) пикочна киселина от 2-4 mg% до 10-20 mg%,

4) креатин от 1-1,5 mg% до 30-35 mg%,

5) индикатор от 0.001 mg% до 6-7 mg% (т.е., 6000-7000 пъти).

Има отравяне на тялото и нарастващи ефекти на интоксикация. Смята се, че отравянето не е причинено от самата урея, а от въглеродния диоксид и амониевия карбонат. Тъй като урея се екскретира в големи количества в червата, под въздействието на чревни бактерии, тя се превръща в токсична форма на амониев карбонат, който се абсорбира от червата - отрови тялото. От изключителна важност в механизмите на интоксикация в уремия е натрупването на фенолни съединения в кръвта: фенол, крезол, индол оцетна и други киселини.Какво е уремия, е комплексен симптомен комплекс от самоотрочни ефекти на организма от азотен метаболизъм, урея, пикочна киселина и други вещества, които се натрупват в организма. Това е окончателното прекратяване на филтрацията и концентрационната способност на бъбреците.

1. Интоксикацията в уремия се характеризира с определени явления от страна на ЦНС: постоянни, постоянни, остри главоболия, които не спират ден и нощ в резултат на влиянието на токсични вещества, нарушен метаболизъм на кинина и поява на мозъчен едем с определени симптоми: сънливост, заблуди, халюцинации, загуба на слуха и оглед → загуба на съзнание - уремична кома.

2. Дразнене с продукти на азотния метаболизъм → персистиращо, много болезнено повръщане (агонизиращо) с централен произход на гладно на фона на отвращението към месото и загуба на апетит). Когато повръщате, празният стомах го превръща отвътре навън, без да донесе облекчение. Уремичен гастрит, бронхит се развива, устата мирише на урина (foetor uraemicus).

3. Урея се освобождава върху кожата като сол.

4. DC интоксикация води до дишане на Cheyne-Stokes.

Нефротичен синдром Бъбречната недостатъчност може да се дължи на така наречения нефротичен синдром, който може да се дължи на:

1) първични бъбречни заболявания: гломерулонефрит - възпаление на гломерулите на бъбреците, амилоидоза, дистрофични промени в тубулите, остър и хроничен пиелонефрит, бъбречни тумори, нефропатия при бременни жени.

2) вторични заболявания - сифилис, системен лупус еритематозус, палещо заболяване, захарен диабет, капилярен гломерулонефрит или болест на Kimmelstyle-Wilson, заболявания на кръвта - левкемия, нефротичен синдром на масивна протеинурия и като резултат хипопротеинемия → намалено онкотично кръвно налягане; тъкан → развитие на оток.

Сега е установено, че филтрацията и хидростатичното налягане са активно регулирани от юкстагломеруларния апарат (ЮГ), открит от учените Юка и Пикелинг. Клетките на този апарат са 1) рецептори на SOUTH и 2) неговите ефектори. Те имат способността да отделят ренин. Количеството на екскретирания ренин зависи от напрежението на мембраната на клетъчната мембрана и това зависи от кръвното налягане в гломерулите на бъбреците. Самият Ренин не е активен, той засяга α₂-глобулин (ангиотензиноген) - разцепва пептид от 13 аминокиселини - ангиотензин-I, който под действието на дипептид-карбоксипептидаза в кръвта се превръща в ангиотензин II (още 3 аминокиселини се разцепват).

Установено е, че ренинът се секретира под формата на гранули при напрежение на клетъчната мембрана поради спадане на кръвното налягане в гломерулите. При хората, с поражението на задния лоб на хипофизната жлеза и прекратяването на освобождаването на АДХ, диурезата може да достигне теоретично максимални стойности. Това се обяснява с факта, че ADH насърчава реабсорбцията на вода от тубулите в кръвта. При отсъствието на този хормон, активната реабсорбция на водата в дисталния сегмент на бримката на Хенле - диуреза = 17 cm 3 / min = 25 l / ден напълно спира. Има захарен диабет.

Патогенеза на бъбречния оток

Патогенезата на бъбречния оток, както и отокът от друг произход, е сложен и не е напълно изяснен. Бъбречният оток се развива с нефроза и нефрит поради нарушен метаболизъм на водно-солевата система. Локализира се главно в разхлабена съединителна тъкан. При нефрит, с урината се екскретира повишено количество протеин, а екскрецията на натриев хлорид се намалява. В резултат на това, плътността на кръвта намалява, съдържанието на протеин в него намалява. Поради нарушена способност на бъбреците да секретират крайните продукти на метаболизма на белтъка в кръвния серум, съдържанието на остатъчен азот се увеличава. Увеличаването на пропускливостта на стените на капилярите, намаляването на онкотичното налягане в кръвната плазма, натрупването на натриев хлорид и в частност продуктите от метаболизма на протеините допринасят за освобождаването на вода от съдовете и натрупването им в тъканите. Задържането на вода и соли се дължи и на повишената секреция на антиудетичния хормон от хипофизната жлеза. Животните имат оток не само в корема, дехидратация, но също така и в сакрума, ларинкса, както и в клепачите.

При нефроза се наблюдава намаляване на съдържанието на кръвен протеин (хипопротеинемия) поради екскрецията на големи количества албумин от бъбреците (албуминурия), както и забавяне на прилагането на натриев хлорид. Поради това, онкотичното налягане на кръвната плазма намалява, натриев хлорид се натрупва в тъканите, осмотичното налягане се повишава. Това допринася за пренасянето на течност в тъканта и образуването на оток в областта на клина, крайниците и скротума, както и при прасета и кучета в клепачите.

Бъбречни синдроми. патогенеза

Бъбречни синдроми. патогенеза

Промени в организма с увреждане на бъбреците. При различни увреждания на бъбреците се случват редица функционални нарушения на различни органи и системи. Най-важни са: хипертония, анемия, кръвоизлив, оток и уремия.

Бъбречни синдроми. Патогенеза на бъбречната хипертония. Работата на много учени е установила, че развитието на нефрогенна хипертония се дължи на повишено освобождаване на протеолитичен ензим в кръвта, ренин, който се произвежда от гранулирани юкстагломерулни клетки в отговор на хипоксия на бъбречния паренхим. Причината за хипоксията е:

1) нарушен артериален приток на кръв към бъбреците или

2) прогресивен растеж на съединителната тъкан и

3) заличаване на кръвоносните съдове.

Renin задейства антистресната система - ангиотензин-I, разцепваща се от ангиотензиноген-ангиотензин-I, от която октапептид ангиотензин-II, най-силният от всички естествени вазоконструктори, се образува под въздействието на специален “конвертиращ” ензим (дипептид-карбоксипептидаза). Механизмът на действие на ангиотензин-II е показан в експериментите на Фридман - установено е, че ако част от артериолите са поставени в стъклен съд с разтвор на натрий и калий и е добавен ангиотензин-II, това ще доведе до навлизане на натриеви йони в стената на съда - т.е., извършва се обичайната Na / K помпа. Влизането в стената на съда на натриевите йони

1) повишава тонуса на съда и води до повишаване на кръвното налягане (възбудимост, биопотенциал). Докато 70-75% са миогенен компонент и 25-30% неврогенни. В допълнение, с увеличаване на концентрацията на ангиотензин-II;

2) увеличава производството на алдостерон, който също подобрява навлизането на натриеви йони в съдовата стена, повишава съдовия тонус и налягането в гломерулите на бъбреците.

Бъбречни синдроми. Патогенеза на бъбречната анемия - с ролята на CRF:

1) липса на производство в бъбреците на еритропоетиноген,

2) появата в плазмата на болен инхибитор - вещество, което инхибира еритропоетина,

3) появата в кръвта на фактори хемолизиране на еритроцитите.

4) Под въздействието на токсични вещества, костният мозък се инхибира, нормалното развитие на червените кръвни клетки се нарушава> липсата на еритропоеза. В допълнение към токсичните вещества, еритропоезата се инхибира поради липса на еритропоетин капилярна чупливост.

повишена активност на антикоагулантите (хепарин и фибринолизин) - под въздействието на урея и други азотни вещества, деаминирането на хепарина се инхибира и се развива хиперхепинемия.

• свръхпроизводство на хепаринови мастоцити,
• увредено елиминиране на хепарин от засегнатите бъбреци,
• забавя инактивирането му чрез бъбречна хипариназа,
• антихепаринова активност.

Бъбречни синдроми. Патогенеза на бъбречния оток. При увреждане на бъбреците може да настъпи оток:

1) нефротичен (в случай на нефроза, т.е. засягане на тубулите) и

2) нефрит (с нефрит - увреждане на гломерулите на бъбреците).

Патогенеза на оток при нефроза - увреждане на бъбречния тубулен апарат предимно; повишена пропускливост на ренални филтри за протеини - албуминурия> хипоалбуминемия> намалено онкотично кръвно налягане> повишен отток на вода в тъканите - недостатъчен обратен лимфен поток> понижен плазмен обем> хиповолемия> повишено образуване на алдостерон и ADH Забавяне в организма на натрий и вода> подуване на сутринта по лицето (особено на клепачите - където най-тънката кожа).

Патогенезата на нефритния оток е свързана с увреждане на гломерулите - водещо до нарушена циркулация на кръвта в тях, увеличаване на производството на ренин, което увеличава образуването на ангиотензин-I и II, което активира секрецията на алдостерон. Дали алдостеронът води до задържане на натрий и вода? хипернатремия - чрез осморецептори активира секрецията на ADH. ADH активира епителната хиалуронидаза на бъбречните и събирателни тубули, унищожавайки капилярните стени на хиалуроновата киселина, повишавайки тяхната пропускливост. Появява се генерализиран капаларит - обратната реабсорбция се увеличава драстично, водата се задържа в тялото и повишаването на капилярната пропускливост води до навлизане на вода в тъканите и появата на оток. В този случай в тъканта се отделят не само водата, но и протеините на кръвната плазма. Следователно, отличителна черта на нефритния оток е високото съдържание на протеин в интерстициалната течност и увеличаването на хидрофилността на тъканите. Отокът също допринася за задържането на натрий в тъканите и увеличаването на осмотичното налягане в тях.

Бъбречни синдроми. Патогенеза на уремия - Забавяне в тялото на всички онези токсични продукти (особено протеини), които обикновено се екскретират от тялото с урината, т.е. кръвните съставки на урината се натрупват: увеличение

1) остатъчен азот от кръвта от 20-40 mg% до 500-700 mg%,

2) урея от 15-25 mg% до 400-500 mg%,

3) пикочна киселина от 2-4 mg% до 10-20 mg%,

4) креатин от 1-1,5 mg% до 30-35 mg%,

5) индикатор от 0.001 mg% до 6-7 mg% (т.е., 6000-7000 пъти).

Има отравяне на тялото и нарастващи ефекти на интоксикация. Смята се, че отравянето не е причинено от самата урея, а от въглеродния диоксид и амониевия карбонат. Тъй като урея се отделя в големи количества в червата, под въздействието на чревни бактерии, тя се превръща в въглероден диоксид и амониев карбонат, който се абсорбира от червата, опиянявайки тялото. От изключителна важност в механизмите на интоксикация в уремия е натрупването на фенолни съединения в кръвта: фенол, крезол, индол оцетна и други киселини.Какво е уремия, е комплексен симптомен комплекс от самоотрочни ефекти на организма от азотен метаболизъм, урея, пикочна киселина и други вещества, които се натрупват в организма.

Това е окончателното прекратяване на филтрацията и концентрационната способност на бъбреците.

1. Интоксикацията с уремия се характеризира с определени явления от страна на ЦНС: постоянни, устойчиви, остри главоболия, които не спират ден и нощ в резултат на въздействието на токсични вещества, нарушен метаболизъм на кинина и поява на мозъчен оток с определени симптоми: сънливост, делириум, халюцинации, намален слух и зрение. загуба на съзнание - уремична кома.
2. Дразнене с продукти на азотния метаболизъм> персистиращо, много болезнено повръщане (агонизиращо) с централен произход на гладно на фона на отвращението към месото и загуба на апетит). Когато повръщате, празният стомах го превръща отвътре навън, без да донесе облекчение. Уремичен гастрит, бронхит се развива, устата мирише на урина (foetor uraemicus).
3. Урея се освобождава върху кожата като сол.
4. DC интоксикация води до дишане на Cheyne-Stokes, което може да се превърне в ацидотично пред-диагонално дишане на Kusmaul, появява се груба скърцаща кашлица (наречена "погребално скърцане"). И за да не чуете това, трябва да знаете добре етиологията, патогенезата, клиниката, диагностиката и навременното лечение на бъбречните заболявания. И ако днешната лекция ще ви помогне в тази благородна и трудна задача поне малко - това означава, че нашият отдел има някакъв принос в борбата за човешкото здраве.

В момента успешно се извършва трансплантация на бъбреците (Ленинската награда на академик Ю.Н. Лопухин, проф. Лопаткин). Има методи за опазване, обмен между Ленинград и Москва, Евротрансплант.

Бъбречни синдроми. Нефротичен синдром. Бъбречната недостатъчност може да се дължи на така наречения нефротичен синдром, който може да се дължи на:

• първични бъбречни заболявания: гломерулонефрит - възпаление на гломерулите на бъбреците, амилоидоза - дистрофични промени в тубулите, остър и хроничен пиелонефрит, бъбречни тумори, нефропатия при бременни жени.
• вторични заболявания - сифилис, системен лупус еритематозус, изгаряне, захарен диабет, капилярен гломерулонефрит или болест на Kimmelstyle-Wilson, кръвни заболявания - левкемия, нефротичен синдром на масивна протеинурия и в резултат хипопротеинемия> намалено онкотично кръвно налягане, изтичане на течности в тъканта развитие на оток.

Патогенеза на бъбречния оток

Бъбречният оток възниква при различни клинични форми на гломерулонефрит с бактериален, токсичен, имуноалергичен характер, основните прояви на който са свързани с развитието на нефротични и / или нефритични синдроми. Освен това, една от най-често срещаните форми на придобит гломерулонефрит е инфекциозно-алергично заболяване.

В значителен брой случаи (около 80%) развитието на придобит гломерулонефрит с имуноалергичен произход се свързва с имунокомплексната патология, а при други пациенти (около 20%) има антигломеробазален и немранозен механизъм на развитие на заболяването, дължащо се на образуването на цитотоксични антитела.

Както е известно, като част от имунните комплекси, може да има голямо разнообразие от алергенни антигени (антибиотици, сулфонамиди, антитоксични серуми, бактериални токсини, вируси, първични и вторични автоантигени). Последните се формират на фона на модифициращия ефект на патогенните фактори от екзогенна или ендогенна природа върху структурите на биомембраните на клетки от различна морфо-функционална организация с последващо образуване на антигени, носещи генетично чужда информация. В същото време се проявява активиране на моноцит-макрофаги и лимфоидни системи, образуването на токсични имунни комплекси или цитотоксични антитела, причиняващи разграждането на някои структурни компоненти на нефрона.

Т-лимфоцитите на първокласните помощници (ThI) и произведените от тях цитокини (IL-2, TNF-a, у-интерферон) участват в индуцирането на развитието на нефритични и нефротични синдроми при имуно-алергичен гломерулонефрит.

Образуването на токсични и имунни комплекси се осъществява с участието на преципитиращи и комплемент-свързващи антитела (Ig G1-3, Ig M), при условие че взаимодействат с антигена в малък излишък от него. Рискови фактори за образуването на токсични имунни комплекси са недостатъчност на комплементната система и фагоцитоза, осигуряващи тяхното елиминиране при нормални условия, както и наличието на огнища на хронична инфекция, невъзможността на червените кръвни клетки да свързват токсичните имунни комплекси върху техните мембрани и ги прехвърлят в моноцитно-макрофаговата система на далака.

Токсичните имунни комплекси не само циркулират в кръвта, но и адсорбират кръвните клетки, васкуларния ендотелиум, ексфолират ендотелните клетки и се утаяват на базалната мембрана на кръвоносните съдове. Последното води до активиране на каликреинкининовата система, както и до системи за кръвосъсирване, фибринолиза, комплемент, нарушения на микроциркулацията.

Активирането на комплемента причинява дегранулация на мастоцити, базофили, освобождаване на възпалителни медиатори от клетъчна и хуморална природа с последваща емиграция на левкоцити и съответно развитие на деструктивни промени във филтриращата мембрана на съдовите гломерули на бъбреците, повишавайки нейната пропускливост.

Придобити форми на антигломерно-базален зъбен гломерулонефрит се дължат на образуването на цитолитични комплемент-свързващи антитела, които също принадлежат към имуноглобулини от класове Ig G1-3, Ig M.

Антитяло-зависимата цитотоксичност се осигурява чрез активиране на комплемента, фагоцитоза, както и с участието на естествени клетки-убийци, неутрофили и редица алтернативни медиатори: лизозомни ензими, свободни радикали, катионни протеини и др.

Характеристиките на индукцията на имунни реакции в една или друга форма на развитие на гломерулонефрит също определят някои разлики в метаболитни нарушения, по-специално воден и електролитен баланс при нефротични и нефритични синдроми, които са доминиращи при различни клинични форми на заболяването, проявяващи се като комбинация от отделни симптоми на тези синдроми.

Патогенеза на нефротичен синдром и свързани с него метаболитни нарушения

Клиничните признаци на нефротичен синдром са продължителна масивна протеинурия и системен оток. Дневната загуба на протеин може да варира от 3-5 g до 30-50 g

Според една от гледните точки, в основата на масивната протеинурия при нефротичния синдром стои "отстраняването" на полианионната, електроотрицателна бариера от сиалогликопротеините на филтриращата мембрана под влияние на катионни протеини, антитела и имунни комплекси, които носят висок положителен заряд. В същото време, с развитието на нефротичен синдром, има нарушение на структурите на подоцитите на филтриращата мембрана, а именно сливането на малките крака на подоцитите.

Тези промени в микроструктурата на филтриращата мембрана причиняват висока интензивност на „протеинова филтрация с последващо развитие на тубулопатично преливане” в проксималните тубули и тяхната недостатъчност по отношение на реабсорбцията на протеин. Протеинът в значителни количества навлиза в вторичната урина. По този начин нефротичният синдром се основава на два взаимосвързани механизма: интензифициране на протеиновите филтрационни процеси и неадекватност на неговата реабсорбция поради „тубулопатичното преливане” на проксималните тубули. В някои случаи, разрушаването на епитела на тубулите става под въздействието на бактериални, токсични, имуноалергични фактори.

Интензивната протеинурия при нефротичен синдром води до изчерпване на функционалните и метаболитни резерви на протеин-синтетичната роля на черния дроб при поддържане на хомеостазата с характерни метаболитни нарушения: хипоалбумиемия, хипопротеинемия, диспротеинемия, хиперлипидемия, развитие на оток

Динамичното взаимодействие на патогенетичните фактори за развитие на придобита гломерулопатия и бъбречен оток в нефротичния синдром при имуноалергична гломерулопатия може да се представи като последователна промяна на причинно-следствените връзки:

1. Патогенни ефекти на токсични имунни комплекси или цитолитични антитела върху филтрационната мембрана на нефрона, намаляване или пълно унищожаване на отрицателната полианионна бариера на сиалогликопротеините на филтриращата мембрана, което води до рязко увеличаване на филтрацията на не само фино диспергирани, но и грубо диспергирани протеини.

2. Вторично развитие на преливане на тубулопатия в проксималния тубул и "подхлъзване" на протеините във вторичната урина, развитието на масивна протеинурия.

3. Развитие на недостатъчност на протеин-синтетична функция на черния дроб поради изчерпване на механизмите на попълване на протеини, загубени с урината. В този случай характерните признаци на нарушение на протеиновия метаболизъм в черния дроб са хипопротеинемия, хипоалбуминемия, диспротеинемия и хиперлипидемия.

4. Образуване на хипопротеинемия. В същото време, има понижение на онкотичното кръвно налягане, намаляване на хидрофилността на протеините на интраваскуларното легло, повишена трансудация на течност в съдовете на микросултурата, преобладаването на екстраваскуларна течност над интраваскуларното, развитието на хиповолемия.

5. Развитието на хиповолемия води до повишена аферентация на юкстагломеруларния апарат, централната нервна система, редица вътрешни органи и тъкани от обемните рецептори и последващото активиране на системата ренин-ангиотензон, повишено освобождаване на минералокортикоидния гломеруларен надбъбречен кора.

6. Хиперпродукция на минералокортикоиди води до активиране на реабсорбцията на натрий и вода, загуба на калий и протони в дисталните бъбречни тубули, лигавицата на стомашно-чревния тракт, последвана от компенсаторна хидратация на организма. Въпреки това, на фона на хипонация, водата се задържа извън съдовото легло.

7. Задържането на натрий на фона на вторичния хипералдостеронизъм причинява дразнене на осморецепторите на кръвоносните съдове и тъкани, стимулиране на синтеза и секрецията на АДХ. Последното действа върху V2 рецепторите на дисталните сегменти на нефрона, подобрява незадължителната реабсорбция на вода, утежнява развитието на масивен системен оток.

Патогенеза на нефритен синдром и свързани с него метаболитни нарушения

Нефритният синдром се проявява клинично с незначителна протеинурия, хематурия, цилиндрурия, хипертония, развитие на оток, изразено в много по-малка степен, отколкото при нефротичен синдром.

Понастоящем няма ясна информация относно молекулярно-клетъчните механизми на увреждане на филтриращата мембрана на нефроните в нефритния синдром, които, от една страна, определят незначителна филтрация на протеина и в същото време гломерулна или тубуларна хематурия. Еднакво необяснимо е масовата протеинурия при липса на хематурия в случаите на развитие на класически нефротичен синдром. В момента е очевидно, че основата на нефритния синдром е активиране на ренин-ангиотензиновата система във връзка с тромбоза, емболия и бъбречна исхемия под въздействието на възпалителни медиатори, което води до образуване на хипертонична форма на вторичен хипералдостеронизъм с малък локален оток (главно по лицето).

Патогенезата на метаболитни и функционални нарушения при нефритен синдром може да бъде представена, както следва:

1. Патогенен ефект на екзогенни или ендогенни фактори върху филтриращата мембрана, повишавайки пропускливостта му за кръвните клетки, развитието на хематурия.

2. Проникване в първичната урина на кръвни телца, леко увеличаване на протеиновата филтрация, дължащо се на относителното запазване на електроотрицателното действие на сиаломуцините, липсата на тубулопатия при преливане.

3. Относителното запазване на структурата на епитела на проксималните тубули, реабсорбцията на по-голямата част от филтрирания протеин, незначителна протеинурия, която се компенсира от интензификацията на протеиновия синтез в черния дроб. В тази връзка няма изразена хипоконус и системен хипопротеинемичен оток.

4. Исхемия на бъбреците, предизвикваща активиране на обемните рецептори, повишено образуване на ренин - протеолитичен ензим.

5. Ренин, от една страна, стимулира освобождаването на минералокортикоиди, от друга страна, причинява протеолиза на ангиотензиноген с образуването на четири декапептиди, наречени ангиотензин-I.

6. Ангиотензин-I се трансформира в ангиотензин-II под въздействието на конвертиращ ензим, който има способността да разделя две аминокиселини от молекулата на ангиотензин-1, превеждайки декапептида в октапептид. В същото време ангиотензин-конвертиращият ензим има способността на ензима кининаза, причинявайки намаляване на нивото на депресорните вещества на бъбреците.

7. Ренин и ангиотензин-II стимулират освобождаването на минералокортикоиди, задържане на натрий и вода в дисталните сегменти на нефрона, последвано от стимулиране на хипоталамусните осморецептори, хиперпродукция на антидиуретичен хормон и повишаване на реабсорбцията на вода по избор. Обаче, в тези случаи, поради липсата на тежка хипопротеинемия, задържането на вода се проявява предимно в съдовото легло и хиперволемия, с едновременно развитие на клетъчен оток, в който се запазва натрий. Нефритните и нефротичните синдроми рядко се проявяват от всички описани по-горе симптоми, като по-често преобладават един или два симптома. В същото време не се изключва възможността за комбинация от симптоми, характерни за нефротични и нефритични синдроми.

Патогенеза на бъбречния оток

Същността на бъбреците като орган на отделителната система, патогенезата и характеристиките на бъбречния оток. Ефектът на хипофизата и надбъбречните жлези върху метаболизма на водно-солевата система. Характеристики и особености на механизма на синдрома на оток при бъбречно заболяване. Описание на синдрома на оток.

Изпращайте добрата си работа в базата от знания е проста. Използвайте формата по-долу.

Студенти, студенти, млади учени, които използват базата от знания в обучението и работата си, ще бъдат много благодарни за вас.

Публикувано на http://www.allbest.ru/

Бъбреци като орган на отделителната система

Патогенеза на бъбречния оток

Характеристики на бъбречния оток

Фактори на бъбречния оток

Ефектът на хипофизата и надбъбречните жлези върху метаболизма на водно-солевата система

Механизмът на синдром на оток при бъбречни заболявания

Други фактори на синдром на оток

Позоваването

Бъбреци като орган на отделителната система

Бъбреците са най-важните от отделителните органи, чиято основна функция е да премахнат крайните продукти от метаболизма от организма чрез сложен процес на образуване на урина. Сред всички незаразни болести на селскостопанските животни бъбречната патология отнема 1.5. 2%, но при домашни любимци този процент е много по-висок. Трябва да се припомни, че животът на селскостопанските животни е незначителен, тъй като при достигане на определена възраст и намаляване на производителността им, те се изпращат в месопреработвателно предприятие. Затова нямаме реална представа за тази патология. Бъбреците регулират постоянството на химичния състав на кръвта, нейното осмотично налягане и КОС. Отделителните процеси поддържат постоянството на вътрешната среда на тялото. Те се извършват от белите дробове, кожата (потните жлези), червата и особено бъбреците.

Отокът е натрупване на течност в тъканите или кухините, поради нарушение на разпределението му между кръвта и междуклетъчната среда. Нарушаването на съотношението на хидродинамични, осмотични, онкотични и мембраногенни фактори води до повишено освобождаване на течност от съдовете в тъканите с развитието на оток. Образуването на отоци зависи от колоидно-химичния състав на средата, с която вътрешната и външната страна на мембраните или стените са в контакт с състоянието на мембраните и тяхната пропускливост, височината на механичното, хидростатично налягане върху вътрешната или външната страна на мембраната или върху стените на съдовете. Тези фактори представляват патогенетичните механизми на оток.

Патогенеза на бъбречния оток

Патогенезата на бъбречния оток, както и отокът от друг произход, е сложен и не е напълно изяснен. Бъбречният оток се развива с нефроза и нефрит поради нарушен метаболизъм на водно-солевата система. Локализира се главно в разхлабена съединителна тъкан. При нефрит, с урината се екскретира повишено количество протеин, а екскрецията на натриев хлорид се намалява. В резултат на това, плътността на кръвта намалява, съдържанието на протеин в него намалява. Поради нарушена способност на бъбреците да секретират крайните продукти на метаболизма на белтъка в кръвния серум, съдържанието на остатъчен азот се увеличава. Увеличаването на пропускливостта на стените на капилярите, намаляването на онкотичното налягане в кръвната плазма, натрупването на натриев хлорид и в частност продуктите от метаболизма на протеините допринасят за освобождаването на вода от съдовете и натрупването им в тъканите. Задържането на вода и соли се дължи и на повишената секреция на антиудетичния хормон от хипофизната жлеза. Животните имат оток не само в корема, дехидратация, но също така и в сакрума, ларинкса, както и в клепачите.

При нефроза се наблюдава намаляване на съдържанието на кръвен протеин (хипопротеинемия) поради екскрецията на големи количества албумин от бъбреците (албуминурия), както и забавяне на прилагането на натриев хлорид. Поради това, онкотичното налягане на кръвната плазма намалява, натриев хлорид се натрупва в тъканите, осмотичното налягане се повишава. Това допринася за пренасянето на течност в тъканта и образуването на оток в областта на клина, крайниците и скротума, както и при прасета и кучета в клепачите.

Характеристики на бъбречния оток

Оток при бъбречни лезии е едно от най-важните заболявания, съпътстващи бъбречните заболявания. За разлика от сърдечния оток, тя обикновено има доста специфична локализация в рохкави тъкани: в подкожната тъкан, клепачите, кожата на корема, скротума, вътрешните органи, в тазовата кухина, под перитонеума. Понякога има слаб хидроторакс и асцит. Това местоположение на бъбречния оток предполага, че тяхната патогенеза е различна от патогенезата на сърдечния оток, при който циркулационните нарушения са на преден план. Патогенезата на бъбречния оток се основава както на реални, така и на екстраренални фактори, които силно взаимодействат помежду си, смята се, че всички едеми, наблюдавани при бъбречни заболявания, имат само извънбрачен произход и възникват в резултат на нарушен метаболизъм (главно вода). - сол). Въпреки това, тази гледна точка трябва да бъде призната като едностранна. Когато се описва патогенезата на уремията, е показано, че тя може да се развие в първичните лезии както на бъбреците, така и на черния дроб, така че по-правилно е да се предположи, че те са причинени както от реални, така и от извънредни фактори, но в специфични случаи може да надделее едно или друго. Най-важното нещо в патогенезата на всеки оток при бъбречни заболявания е, че се случва на основата на първичното увреждане на нервната система. По-специално, при бъбречен оток се засягат бъбречните рецептори.

От патофизиологична гледна точка отокът е натрупването на течност (вода) в междуклетъчните интерстициални пространства, придружено от подуване на основното вещество на съединителната тъкан и в по-малка степен на клетките от тази тъкан (М. S. Vovsi, 1960). Едемната течност винаги се образува от кръвна плазма, която при патологични условия под въздействието на различни фактори не може да задържа вода в съдовия слой, а водата в прекомерно количество се натрупва в тъканите.

Наред с хипертонията и пикочния синдром, при много бъбречни заболявания се открива оток, предимно като остър и хроничен гломерулонефрит, бременна нефропатия, бъбречна амилоидоза, диабетна гломерулосклероза. Отокът е почти постоянно и най-забележимо клинично проявление на нефротичния синдром. Тежестта на синдрома на оток може да бъде различна. В някои случаи, подуването е незначително под формата на пастообразност на лицето и долните крака, в други - умерено и добре различимо при преглед на пациента, в третия - изразено, масивно, често под формата на анасарки с асцит, хидроторакс, хидроперикард, който е най-характерен за нефротичен синдром t, Понякога 15-20 кг течност може да се задържи в тялото, но не повече от 10-12% от телесното тегло (E.M. Tareev, 1958). Сега обаче такъв масивен оток рядко се наблюдава поради ранната употреба на диуретици и ограничаването на солта.

За разлика от сърдечния оток, който обикновено се намира на наклонени места (крака и крака, в лумбалната област), бъбречният оток е често срещан в лицето, тялото, крайниците. В някои случаи те се формират бързо (в рамките на няколко часа или дни), в други - бавно, постепенно, нарастващи в продължение на много дни. Те могат да бъдат плътни на допир или, напротив, меки, тестовати, когато при натискане с пръст за дълго време има ямка, например при нефротичен оток. При някои пациенти видимият оток може да отсъства напълно, въпреки видимото задържане на течности в тялото, което се определя от намаляването на количеството урина (олигурия).

В тялото на възрастен човек може да се задържи до 2-3 или дори 6-7 литра течност без появата на оток и осезаемост (А. Я. Ярошевски, Б. Бондаренко, 1972). Това е така нареченият скрит оток. За да се потвърди и определи степента на задържане на течности в тялото, е необходимо да се претегля ежедневно пациентът и да се определи дневният воден баланс, т.е. да се измери количеството консумирана течност през деня (включително течни ястия, компоти и др.) И отделяне на урина (дневна диуреза). ).

При задържане на течности, дори преди появата на видим едем, не само се увеличава телесното тегло (до 0,5–1 kg на ден), но и се намалява количеството на урината в сравнение с обема на консумираната течност. Когато латентните отоци се спускат спонтанно или под въздействието на диуретици, телесното тегло бързо намалява поради загуба на течност, проявяващо се със забележимо увеличаване на диурезата с излишък на урина над количеството пиян през деня.

Едематозната готовност на телесните тъкани, или склонността към образуване на отоци, може да се определи чрез тест с блистери или тест на McClura-Aldrich. Интрадермално, 0,2 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид се инжектира в предната повърхност на предмишницата с тънка игла с помощта на фино разделена спринцовка. При хидрофилност на нормалната тъкан, отсъствието на задържане на течности в тялото и оток, резорбцията на образувания мехур (блистер) настъпва бавно, в рамките на 60 минути, не по-малко (E.M. Tareev, 1958). При пациенти с повишена хидрофилност на тъканите, и следователно, с тенденция към задържане на течности и образуването на оток, резорбцията на блистера става по-бързо - за 40-30-10 мин (в зависимост от степента на хидрофилност на тъканите); При ясно изразена едематозна готовност на тъканите изобщо не се образува блистер, тъй като изотоничният разтвор на натриев хлорид се абсорбира веднага.

Фактори на бъбречния оток

Най-значимите фактори, влияещи върху образуването на оток, са нивото на хидростатичното кръвно налягане, плазмената концентрация на протеини (особено албумин) и натрий, състоянието на пропускливост на съдовите стени и особено капилярите, както и осмотичното налягане в тъканите, което зависи от те са натрий. При физиологични условия има баланс между хидростатичното и колоидно-осмотичното (онкотично) кръвно налягане. В артериалните капиляри хидростатичното налягане надвишава онкотичното налягане, в резултат на което водата от съдовия слой преминава в тъканите. В венозните капиляри хидростатичното налягане е по-ниско от онкотичното, затова течността от интерстициалното пространство преминава във вътрешността на съдовете. Промени в нивото на хидростатичното и колоидно осмотично налягане, нарушаването на физиологичното равновесие между тях е един от патогенетичните фактори за образуване на оток.

Повишеното хидростатично налягане играе водеща роля в патогенезата на така наречения сърдечен (конгестивен) оток, който възниква при различни хронични сърдечни заболявания. Повишеното ниво на хидростатично налягане повишава филтрацията на водата през стените на артериалните капиляри и усложнява усвояването й от тъканите през стените на венозните капиляри.

Онкотично кръвно налягане, което се дължи главно на албумин и обикновено е 25-30 mm Hg. Чл. (G.I. Kositsky, 1985), допринася за задържането на вода в кръвния поток. Намаляването му при някои заболявания, по-специално при нефротичен синдром, поради намаляване на общото количество протеин и албумин, води до повишено изтегляне на вода в тъканите и допринася за развитието на оток.

Факторът за повишена капилярна пропускливост играе важна роля в произхода на много видове оток, особено оток, причинен от увреждане на съдовете с възпалителна или алергична природа, включително гломерулонефрит.

Ефектът на хипофизата и надбъбречните жлези върху метаболизма на водно-солевата система

При регулирането на метаболизма на водата и солта в организма е важно състоянието на хипофизната и надбъбречната функция. Няма съмнение, че хипофизарно-надбъбречната система също участва в патогенезата на оток. По-специално е установена водещата роля на антидиуретичния хормон на хипофизата (ADH) при регулиране на възможната реабсорбция на водата в дисталните бъбречни тубули. Няма съмнение за значението на хормона на надбъбречната кора - минералокортикоид алдостерон в регулирането на обмяната на натриеви йони. Повишената секреция на този хормон от надбъбречните жлези блокира всички пътища на екскреция на натриеви йони от тялото (с пот, слюнка, през стомашно-чревния тракт, с урина). В същото време, ролята на алдостерона в процеса на реабсорбция на натрий в бъбречните тубули е особено голяма, под влияние на което се увеличава значително. След реабсорбцията на натрия се увеличава и реабсорбцията на водата, което може да доведе до образуване на оток, включително бъбречен оток (VM Bogolyubov, 1968 и др.).

Механизмът на синдром на оток при бъбречни заболявания

Както бъбречните, така и екстрареналните фактори участват в механизма на произхода на синдрома на оток при бъбречни заболявания. Сред тях, повишена васкуларна и капилярна пропускливост, намалено онкотично кръвно налягане поради хипопротеинемия и главно хипоалбуминемия, повишена кръвна концентрация на алдостерон и АДХ, забавено в организма на натриеви йони с увеличаване на съдържанието му в тъканите, повишена хидрофилност на самите тъкани, както и намалена гломерулна филтрация и повишена тубулна реабсорбция на вода в бъбреците. Стойността на всеки фактор отделно в патогенезата на този сложен феномен се оценява по различен начин. Така, при появата на нефритен оток водеща роля играе увеличаването на общата съдова и капилярна пропускливост, а в произхода на нефротичния оток (с нефротичен синдром), намаляването на онкотичното кръвно налягане поради хипо- и диспротеинемия е от първостепенно значение.

Следователно, при различни заболявания на бъбреците, патогенезата на оток има някои особености. Множество изследователи споделят мнението за значителната роля на повишаването на съдовата и капилярната пропускливост в генезиса на нефритен едем, а някои вземат водеща роля към този фактор (М. С. Вовси, 1960; Н. С. Молчанов, М. Я. Ратнер, 1963, 1965; A. Tomilina, 1962, 1972 и др.). С увеличаване на съдовата пропускливост, бързината на поява и повсеместното разпространение на оток при нефрит, по-високото съдържание на протеин в оточната течност при такива пациенти в сравнение с гладния или сърдечен оток, развитието на хипопротеинемия и хипоалбуминемия са свързани с понижаване на онкотичното налягане на кръвта в резултат на диспергирания протеинови фракции (M.S. Vovsi, 1946, 1960; A.V. Podoplelev, 1956; S.D. Reiselman, 1956 и др.).

В механизма на нарушаване на съдовата пропускливост като цяло и по-специално при бъбречни заболявания (особено при остра и обостряне на хроничен гломерулонефрит), хиалуроновата киселина-хиалуронидаза играе важна роля в промяната на нормалното състояние на ензимната система. Хиалуроновата киселина принадлежи към групата на мукополизахаридите и се съдържа във всички човешки органи и тъкани. Той е един от най-важните компоненти на извънклетъчната (циментираща или залепваща) субстанция на стените на кръвоносните съдове и особено на кръвоносните капиляри, както и основното вещество на съединителната тъкан.

Хиалуронидазата ("фактор на пропускливост") е ензим от микробен или тъканен произход, със специфично свойство - да предизвика деполимеризация и хидролиза на хиалуроновата киселина. Съдържа се и в кръвния серум на здрав човек, където неговата активност е 0-2,5 хиалуронидазни единици (g единици). При някои заболявания активността му в кръвния серум се увеличава до 5-25 g единици, например при пациенти с остра и обостряне на хроничен гломерулонефрит, с нефротичен синдром. Повишената активност на този ензим причинява деполимеризацията на хиалуроновата киселина, която е част от междуклетъчното вещество на стените на кръвоносните съдове и капилярите, и е придружена от увеличаване на размера на микропорите в съдовите и капилярните стени, чрез които се усилват тъканните и натриевите йони, и фини фракции на протеин (албумин). В тежки случаи това може да доведе до развитие на хипоалбуминемия и спад в онкотичното кръвно налягане - един от факторите, допринасящи за развитието на оток. В допълнение, под влияние на повишената активност на хиалуронидаза, основното вещество на съединителната тъкан придобива изразени хидрофилни свойства, което също играе важна роля в развитието на оток.

Нашите проучвания потвърждават важността на хиалуронидазата в генезиса на нефритния оток. Установено е значително повишаване на активността на хиалуронидазата в серума на пациенти с остра и обостряне на хроничен гломерулонефрит (A. S. Chizh, 1960, 1962). Височината на активността на хиалуронидазата зависи не толкова от тежестта на оток, а от коя фаза са: най-високо ниво на хиалуронидаза се наблюдава по време на образуването и увеличаването на оток. бъбречен едематозен синдром

Следователно, заедно с други фактори, свързани с образуването на оток при нефрит, можем да говорим за хиалуронидаза. Според нас ролята на хиалуронидазата в механизма на синдрома на оток при нефрит е преди всичко за увеличаване на общата пропускливост на съдовете, както и за увеличаване на хидрофилността на тъканите, повишаване на реабсорбцията на водата в дисталните бъбречни тубули и вероятно в механизма на задържане на натриевия йон в тъканите.

Участието на хиалуронидаза в генезата на бъбречния оток се потвърждава и от клиничните наблюдения, показващи увеличаване на диурезата и спускането на оток (понякога много устойчиви на диуретични лекарства) при гломерулонефрит под влиянието на хепаринова терапия. Очевидно хепаринът, който е мощен инхибитор на хиалуронидаза, инхибира активността на този ензим в кръвния серум и тъканите, спомага за намаляване на съдовата пропускливост и хидрофилност на тъканите, освобождаване на натриеви йони от тъканите и екскреция на последния от тялото, последвано от вода.

В генезата на бъбречния оток, важна роля играят и хипо- и диспротеинемията, често развиваща се при бъбречни заболявания, и придружена от спад на онкотичното (колоидно-осмотично) кръвно налягане под допустимото ниво. Според В. М. Боголюбов (1968), оток се появява, когато нивото на общия протеин в кръвния серум спада до 50 g / l или по-малко. Тъй като нивото на онкотичното кръвно налягане зависи главно от концентрацията на албумин в него, неговото намаление се дължи главно на хипоалбуминемията. Най-много хипопротеинемия, хипоалбуминемия и онкотично понижение на кръвното налягане (до 20 и дори до 15 mm живачен стълб), според повечето изследователи, допринасят за образуването на оток, развиващ се в нефротичен синдром. В резултат на това намалява способността на кръвните колоиди да задържат вода в съдовото легло, което в излишък (повече отколкото влиза в кръвоносните съдове) влиза в тъканта и, натрупвайки се в тях, води до задържане на течности в тялото с образуването на скрит или очевиден оток.

Няма съмнение за ролята в генезиса на оток като цяло и по-специално на бъбреците и натриевите йони, които имат отеогенни свойства в резултат на способността им да задържат водата и да увеличат хидрофилността на тъканите. Установено е, че концентрацията на натриев хлорид в оточната течност, получена от подкожната тъкан, е значително повишена. В тази връзка, осмотичното налягане в тъканите се увеличава значително, което улеснява изтеглянето на вода от съдовия слой в тъканта и поддържането й там. Механизмът на задържане на натриевия йон в тъканите все още не е напълно ясен.

Може да се предположи, че задържането на положително напълнен натриев йон в тъканите се получава като резултат от комбинирането му с молекули хиалуронова киселина, които носят отрицателен електрически заряд, което може да се увеличи поради деполимеризацията на хиалуроновата киселина под влияние на хиалуронидаза, чиято активност се увеличава с нефрит. Това до известна степен може да обясни не само задържането на натрий в тъканите, но и повишаването на хидрофилността на последната и способността им да задържат водата по време на нефротичен и нефротичен оток.

Други фактори на синдром на оток

Сред другите патогенетични фактори на синдрома на оток при бъбречни заболявания е важно да се увеличи секрецията от клетките на кортикалния слой на надбъбречните жлези на алдостерона и хипофизната жлеза - антидиуретичен хормон. В резултат на това концентрацията на тези хормони в кръвта се увеличава значително. Алдостеронът, както е добре известно, има способността да блокира всички пътища на екскреция на натрий от тялото. Забавянето на натрия в организма и натрупването на излишък от него в тъканите служат като една от причините за увеличаването на хидрофилността на последните, натрупването на вода в тях и, следователно, образуването на оток.

Повишената секреция на хипофизната АДХ и повишаването на концентрацията на този хормон в кръвта води до повишена реабсорбция на водата в дисталните бъбречни тубули и събирателни канали и натрупването му в тъканите. Отбелязва се, че по време на нарастващия оток активността на ADH се повишава, докато при спускането и след изчезването им се връща към нормалното.

Горните патогенетични фактори за оток се наричат ​​екстраренал. Въпреки това, в патогенезата на синдрома на оток при бъбречни заболявания, ролята на самите бъбреци, т.е. бъбречният фактор, също е важна. Това е свързано с намаляване на филтрацията в бъбречните гломерули и увеличаване на реабсорбцията на вода и натрий в тубулите.

Няма съмнение, че всички или повечето от изброените фактори (и вероятно други, които все още не са известни) са включени в появата на нефритен оток, но все още няма консенсус кой от тях играе водеща роля и който играе второстепенна роля. Що се отнася до патогенезата на нефротичния оток, има единодушно мнение на повечето изследователи, че основната им причина е нарушаването на протеиновия състав на кръвта с развитието на хипопротеинемия и хипоалбуминемия. В резултат, онкотичното налягане на кръвната плазма пада и хидростатичното налягане започва да преобладава. И двата фактора, както и повишаването на съдовата пропускливост, допринасят за освобождаването на вода, натрий и протеин от съдовото легло към тъканите, увеличаване на осмотичното налягане и хидрофилност на тъканите. Поради увеличеното отнемане на водата от съдовото легло, обемът на циркулиращата кръв намалява, хиповолемия се развива. Това води до дразнене на обемните рецептори (обемни рецептори) и повишена секреция на ADH от хипофизната жлеза и надбъбречните жлези на алдостерон, което е съпроводено с повишаване на реабсорбцията на вода и натрий в бъбречните тубули и води до още по-голямо увеличаване на оток (L.R. Polyantseva, 1983).

Оток често съпътства бъбречно заболяване. Локализира се главно на места с най-разхлабена съединителна тъкан (клепачите, кожата на корема и гърба, скротума, тазовата област, ретроперитонеалното пространство). Понякога се появяват асцит и хидроторакс.

Три основни причини играят роля в механизма на появата на бъбречен оток: 1) повишена капилярна пропускливост, 2) намаляване на колоидно-осмотичното налягане на плазмата, 3) натрий и задържане на вода в организма поради повишено освобождаване на минералокортикоиден хормон - алдостерон.

В механизма на оток при остър дифузен гломерулонефрит повишаването на капилярната пропускливост е от съществено значение. Това се случва на базата на алергично състояние, водещо до генерализирано увреждане на капилярите. Благодарение на повишаването на капилярната пропускливост, течност, съдържаща протеин, влиза в тъканта. В същото време намалява гломерулната филтрация, нараства натриевата реабсорбция и се развива олигурия. В развитието на оток, повишаването на капилярното налягане поради нарушена сърдечна активност е от второстепенно значение.

В патогенезата на оток при заболявания на бъбреците, значителна част от него има и вторичното засилване на екскрецията на минералокортикоидния алдостерон, един от основните регулатори на минералния метаболизъм. Повишената екскреция на алдостерона очевидно се причинява от рефлекс от барорецепторите и води до повишена абсорбция на натрий в бъбречните тубули, което от своя страна води до задържане на вода и развитие на оток.

Така, в патогенезата на бъбречния оток, и бъбречните, и екстрареналните фактори играят роля и във всеки случай, някои от тях могат да бъдат от огромно значение и да определят оригиналността на този оток.

Позоваването

1. Бъбречни заболявания Попова Н. 1980

2. Лютински С. И. Патологична физиология на животните 2011SH