Лечение на остър пост-стрептококов гломерулонефрит

Имунокомплексно заболяване с цикличен ход, етиологично свързано с група А, хефемолитичен стрептокок, характеризиращ се с остър нефритен синдром - остър пост-стрептококов гломерулонефрит при деца. Заболяването често се диагностицира на възраст от 5 до 12 години, както и при юноши и младежи. Момчетата са по-често болни от момичетата. В тази статия ще разгледаме клиничните насоки и методи за лечение на заболяване.

причини

Заболяването възниква след стрептококова инфекция: възпалено гърло, скарлатина, инфекции на дихателните пътища. Възможно е симптомите на заболяването да възникнат след отит, остеомиелит или кожни лезии (например импетиго, еризипел). При малки деца, остър пост-стрептококов гломерулонефрит причинява нефрогенни щамове на фемолитичната стрептококова група А (щам 12), за което свидетелства високото ниво при пациенти с антистрептолизин, антистрептохалалонидаза, антистрептокиназа, титър АТ към Мпротеин стрептокок.

Когато е инфектиран с групата на фемолитичен стрептокок А, пациентът започва да синтезира специфични АТ, които взаимодействат с Аβ стрептококи, за да образуват имунни комплекси. Тъй като има сходство на Ar Streptococcus със собствените си Ar структури на гломерулите на бъбреците, AT, синтезиран в отговор на наличието на Streptococcus, също започва да взаимодейства със собствените си Ar. Повреди в структурите на нефрона. Директното излагане на токсини от стрептококи също причинява увреждане на бъбречната тъкан. Поради денатурацията на мембранните протеини и клетките на нефрона започва синтеза на нефроцитотоксични автоантитела и лимфоцити. Остър пост-стрептококов гломерулонефрит става автоантиактивен от имунокомплексното заболяване. Патологични промени в бъбреците, характерни за пост-стрептококов гломерулонефрит, резултат от имунна авто-агресия, възпалителни промени и алергични процеси.

В бъдеще патологичният процес периодично се активира под въздействието на неспецифични увреждащи фактори (например охлаждане на тялото, интоксикация, инфекциозни заболявания и др.) Получените имунни комплекси се фиксират на базалната мембрана на гломерулите и микроваскулатуралните съдове, усилвайки и разширявайки увреждането на бъбречната тъкан.

Клинични указания

В типични случаи заболяването се развива в рамките на 1-3 седмици след преживяване на болки в гърлото или други стрептококови инфекции на дихателните пътища или след 36 седмици. след импетиго. Има два възможни хода на заболяването: цикличен (типичен) и ацикличен (моносимптомни).

В типични случаи, остър гломерулонефрит се появява циклично с последователна промяна на три периода и се проявява в нефритен синдром, включително екстраренал (оток, повишено кръвно налягане, промени в сърцето и централната нервна система) и симптоми на бъбречна (олигурия, хематурия, протеинурия, цилиндрурия).

Дете с остър пост-стрептококов гломерулонефрит става бавно, оплаква се от главоболие, гадене, понякога повръщане, болка в лумбалната област, причинена от разтягане на бъбречната капсула поради оток на бъбречния паренхим. Появява се жажда, намалява диурезата. Пациентът или хората около него забелязват следните симптоми: подуване на лицето, по-изразено сутрин, след това подуване се разпространява към крайниците и торса. Отокът се наблюдава при 80 - 90% от пациентите. При по-голямата част от децата урината придобива цвета на месото, може да бъде кафеникаво и дори черно кафе. Понякога урината изглежда непроменена, но в тези случаи, когато се анализира урината, се открива значителна еритроцитурия. Почти винаги се наблюдава повишаване на кръвното налягане (систолично и диастолично). Има промени в съдовете на фундуса, възможни кръвоизливи и оток на главата на зрителния нерв. Често се среща тахикардия, най-малко - брадикардия, приглушени сърдечни звуци, отслабване на I тона на върха на сърцето, укрепване на II тона над аортата. Разширяване на границите на относителната тъпота на сърцето. През първите 37 дни от заболяването с остър пост-стрептококов гломерулонефрит се наблюдава повишаване или стабилност на клиничните симптоми и олигурия, които се дължат на първоначалния период или на периода на развити прояви. Обикновено болестта започва внезапно.

Периодът на повторение на симптомите: появява се полиурия, изчезват оток и груба хематурия, а кръвното налягане се връща към нормалното. Състоянието на пациента се подобрява, сънливост, гадене, главоболие изчезват, отокът на централната нервна система и мозъчният вазоспазъм се облекчават.

След около 1.5 - 2 месеца. (понякога по-късно) нормализирани показатели за урина. Настъпва период на пълна клинична и лабораторна ремисия. Въпреки това, пълното възстановяване с оглед на инволюцията на морфологичните промени в бъбреците се наблюдава много по-късно - след 12 години. Ако отделните клинични симптоми продължават повече от 6 месеца, те говорят за продължителен курс на остър гломерулонефрит; продължителността на симптомите повече от 1 година показва преход към хроничен нефрит.

Ацикличният ход на гломерулонефрита се характеризира с изолиран уринарен синдром, отсъствие на екстраренални прояви или те са толкова малки и краткотрайни, че преминават незабелязано.

усложнения

При тежко и тежко протичане на остър нефрит в първоначалния период могат да се появят животозастрашаващи усложнения и симптоми: бъбречна еклампсия, остра бъбречна недостатъчност и сърдечна недостатъчност.

Най-често срещаното усложнение е еклампсия (ангиоспастична енцефалопатия), причинена от спазъм на мозъчни съдове и оток. Еклампсията се проявява чрез тонично-клонични гърчове, които се появяват след кратък период на прекурсори (главоболие, гадене, повръщане, зрително увреждане). Атаката прилича на епилептичен припадък и винаги е придружена от повишаване на кръвното налягане. По време на припадък няма съзнание, кожата и лигавиците стават цианотични, дишането е неравномерно, хриптене, от устата се появява пяна, настъпва неволно уриниране. Атаката трае няколко минути, понякога гледайки серия от атаки. При липса на навременно и адекватно лечение е възможна смърт от мозъчен кръвоизлив.

Симптомите на остър пост-стрептококов гломерулонефрит се развиват по време на хиперергичния ход на острия гломерулонефрит, придружен от рязко намаляване или преустановяване на уринирането. В резултат на това се задържат вода, азотни шлаки и калий в организма. Развиват се свръххидратация и метаболитна ацидоза. От 3 до 5 ден, олигоанурия се свързват диспептични нарушения (анорексия, гадене, повтарящо повръщане, диария), хеморагичен синдром, признаци на увреждане на централната нервна система и сърдечно-съдова система. Те разкриват тежка анемия и левкоцитоза. Детето попада в уремична кома.

Остра кардиоваскуларна недостатъчност при деца е рядка. Симптомите, с които се характеризират, са: рязко увеличаване на размера на черния дроб, увеличаване на периферните отоци и клинична картина на белодробен оток (обикновено причинява смърт на пациента).

диагностика

При лабораторно изследване на урината се откриват:

  • протеинурия (до 1-2 g / ден, понякога повече);
  • хематурия (от микро до брутна хематурия), цилиндрурия (цилиндри на хиалин, гранули и еритроцити);
  • В първите дни на заболяването може да се открие левкоцитурия, която се представя основно от сегментирани неутрофили, еозинофили и лимфоцити и отразява имунния възпалителен процес в гломерулите.

Като цяло, кръвен тест показва неутрофилна левкоцитоза, възможна еозинофилия, повишена ESR, анемия. Те разкриват намаляване на гломерулната филтрация, леко повишаване на съдържанието на азотни шлаки, диспротеинемия (увеличаване на дела на а и Rglobulin), хипокомплемемия, ацидоза. Серологично изследване на кръв при повечето пациенти показва повишени титри на антистрептолизин, антистрептохалалуронидаза, антистрептокиназа. През първата седмица на пост-стрептококовия гломерулонефрит се откриват CIC и намаляване на NW концентрацията на комплементарната фракция. В серума повишава концентрацията на IgG, IgM, рядко IgA.

Нарушенията в системата за кръвосъсирване отразяват следните параметри: намаляване на протромбиновото време, повишаване на протромбиновия индекс, намаляване на антитромбин III, инхибиране на фибринолитичната активност, поява на продукти на разграждане на фибрин и фибриноген в серум и урина.

Диагностика на остър пост-стрептококов гломерулонефрит

Оток или пастообразна тъкан, хематурия и артериална хипертония представляват триада от клинични симптоми, която служи като основен критерий за диагностициране на остър гломерулонефрит. Трудности при разпознаването на заболяването възникват по време на моносимптоматичен или изтрит курс, когато при дете се открива само протеинурия и / или микрогематурия (изолиран уринарен синдром). В тези случаи диагнозата се подпомага от данни от анамнеза (предишни заболявания), както и от наблюдение на динамиката на процеса и резултатите от допълнителни проучвания, включително определяне на титъра на анти-стрептококов АТ и концентрацията на комплементните компоненти в кръвния серум.

При формулиране на диагноза трябва да се посочи клиничната тежест на острия гломерулонефрит (например с нефротичен, нефротичен, изолиран пикочен синдром или с нефротичен синдром, хематурия и артериална хипертония), периода на заболяването, състоянието на бъбреците (нарушени, без нарушения) и усложнения.

Заболяването трябва да се диференцира от обостряне на хроничен нефрит, подостър наследствен пиелонефритен нефрит, бъбречна туберкулоза и нефролитиаза (последното се подпомага от рентгеноконтрастното изследване). За да се обостри хроничния нефрит, не се приемат симптомите на остър нефрит, необходимо е внимателно да се събира анамнеза, да се установи дали детето е имало оток, промени в урината, повишено кръвно налягане. В полза на обострянето на хроничния нефрит също се говори за намаляване на концентрационната способност на бъбреците, промени в фундуса. Понякога въпросът за диференциалната диагноза се решава чрез дългосрочно наблюдение на детето, а в някои случаи основа за диагнозата е морфологично изследване на бъбречната биопсия.

лечение

Лечението на пациенти с остър дифузен гломерулонефрит се извършва в болница. През този период са необходими почивка, почивка и топлина, за да се подобри кръвообращението в бъбреците, да се намали кръвното налягане, да се намали протеинурията и хематурията. Разширяването на режима на лечение се извършва като облекчаване на екстраренелните симптоми (изчезване на оток, понижаване на кръвното налягане).

Когато се появят симптоми на заболяването, се препоръчва специална диета и измерена доза течност. В първите дни на гломерулонефрит с олигурия и хипертония се предписва маса без сол. С нормализирането на кръвното налягане и изчезването на оток, солта постепенно се добавя към храната, започвайки от 0,5-1 g / ден. Обемът на флуида, изчислен чрез диуреза от предишния ден. Ограничаването на солта и водата намалява обема на извънклетъчната течност, което спомага за намаляване на кръвното налягане. При олигурия и намаляване на гломерулната филтрация, протеинът се ограничава до 0,5 g / kg / ден. За да се лекува болестта, животинският протеин е значително ограничен до болни деца с тежка хипертония и широко разпространен оток. По време на лечението, пикантни храни и продукти, съдържащи екстрактиви и алергени са противопоказани. Когато олигурия трябва да избягват храни, богати на калий. Общата енергийна стойност на храната трябва да отговаря на нуждите на детето главно поради въглехидрати и мазнини.

1,5-2 месеца за лечение на антибиотична терапия. Предпочитат се пеницилиновите антибиотици. При наличие на хроничен тонзилит и / или аденоиди се препоръчва хирургично лечение с антибиотици до края на втория месец на заболяването.

За лечение на остър пост-стрептококов гломерулонефрит е препоръчително да се прилага хепарин в дневна доза от 75-150 U / kg подкожно за 2-4 седмици, за да се предотврати интраваскуларна коагулация. За лечението се използват антитромбоцитни средства (например, дипиридамол 5 mg / kg).

Това е необходимо при тежка хипертония. Използват се АСЕ инхибитори (каптоприл), интравенозно се прилага 2,4% разтвор на аминофилин (аминофилин) в 10-20% разтвор на глюкоза, последван от инфузия на фуроземид (1-4 mg / kg), клофелин или метилдопа.

За ясно изразени оток, се лекуват признаци на сърдечна недостатъчност, артериална хипертония и опасност от еклампсия, диуретици, обикновено с фуроземид, в размер на 1-4 mg / kg / ден.

При хематурия, продължаваща повече от 2 месеца, се препоръчва за лечението да се прилагат аминохинолинови препарати в доза от 5-10 mg / kg.

предотвратяване

За да се предотврати пост-стрептококов гломерулонефрит, е необходима своевременна диагностика и адекватна терапия на стрептококови заболявания, рехабилитация на хронични инфекции и рационални превантивни ваксинации. Клиничното наблюдение се извършва в продължение на 5 години след изписване от болницата.

Прогноза за лечение: Средно 85-90% от децата се възстановяват, а други имат дълготрайни остатъчни промени в урината, които не позволяват да се смята детето напълно излекувано. При малка част от децата нефрит става хроничен или подостра. Рядко се записват смъртни случаи. Нежеланите признаци с висока вероятност за преминаване към хроничен гломерулонефрит трябва да се разглеждат като нефротичен синдром и продължително развитие на нефрит.

Сега знаете основните клинични насоки за остър пост-стрептококов гломерулонефрит, как да диагностицирате и лекувате заболяване.

Пост-стрептококов гломерулонефрит при деца

От всички форми на пост-инфекциозен гломерулонефрит, пост-стрептококовия гломерулонефрит е най-разпространеният и най-добре проучен (80–90% от случаите на постинфекциозен гломерулонефрит), често се счита за прототип на нефритния синдром. В същото време остър постинфекциозен гломерулонефрит може да бъде причинен от много други бактерии, както и от вируси, протозои и хелминти.

Тъй като гломерулонефритът обикновено се развива няколко седмици след инфекцията, не винаги е възможно да се идентифицира патогена. Заболявания, причинени от Streptococcus pyogenes (бета-хемолитична стрептококова група А), като фарингит или пиодерма, обикновено се проявяват клинично и съществуват серологични реакции за потвърждаване на стрептококова инфекция.

Ако заболяването е преминало без очевидни клинични прояви и нищо не показва възможен патоген, трудно е да се установи причината за гломерулонефрит - особено след като към момента на появата на симптомите на гломерулонефрит основното заболяване често преминава. Но дори и да е невъзможно да се установи, че пациентът е получил инфекция, причинена от Streptococcus pyogenes, това не изключва диагнозата на остър постинфекциозен гломерулонефрит.

Епидемиология на пост-стрептококовия гломерулонефрит

Пост-стрептококовият гломерулонефрит се причинява само от някои серотипове на Streptococcus pyogenes, които имат тропизъм за бъбречната тъкан. На клетъчната стена на Streptococcus pyogenes има повърхностни антигени - протеини М и Т, които позволяват да се изолират повече от 80 серотипа на микроорганизма. Преди това само серотип 12 се счита за нефротогенен, но след това такива свойства се откриват също в серотипове 1,2,3,4,18,25,49, 55,57, 60. Има причина да се предполага тяхното присъствие в серотипове 31,52, 56, 59 и 61.

Остър пост-стрептококов гломерулонефрит почти никога не се комбинира с ревматична треска. Антибактериалната терапия на предишно заболяване не предпазва от гломерулонефрит, но инхибира разпространението на нефритичните серотипове на Streptococcus pyogenes. Рискът от болен гломерулонефрит след инфекция, причинена от нефритични серотипове на Streptococcus pyogenes, е трудно да се определи с точност, но като цяло е около 10-15%. Основната трудност е, че при 50-85% от пациентите с пост-стрептококов гломерулонефрит е безсимптомно.

Пост-стрептококовия гломерулонефрит е най-често срещан сред децата в училищна възраст (5-15 години), момчетата са по-често болни. Деца под 5-годишна възраст могат да се разболеят от огнища на инфекции, причинени от Streptococcus pyogenes. До 3 години пост-стрептококов гломерулонефрит е рядкост, въпреки че един случай е описан при 8-месечно бебе. Заболяването може да се прояви под формата на огнища или спорадично. През последните двадесет години честотата на пост-стрептококовия гломерулонефрит е намаляла в Съединените щати и в Европа, тъй като епидемии от кожни инфекции, причинени от стрептококи, са станали по-малко чести.

Според някои съобщения, разпространението на отделните серотипове на нефротогенни стрептококи също намалява. Честотата на гломерулонефрита е сезонна, тъй като стрептококовите фарингити често се разболяват през зимата и пролетта, а импетиго - през есента и лятото.

Патогенеза на пост-стрептококов гломерулонефрит

Въпреки че имунните комплекси играят важна роля в патогенезата на пост-стрептококовия гломерулонефрит, тяхната природа все още е неясна. Смята се, че продължителността на разликата между стрептококовата инфекция и появата на признаци на гломерулонефрит съответства на времето, необходимо за образуването на достатъчно количество анти-стрептококови IgG, за да предизвика имунокомплексни увреждания. Редица стрептококови антигени (включително ендострептозин, стрептокиназа, плазмин свързващ протеин) са открити в отлаганията на имунни комплекси в бъбречните гломерули, но не е доказано, че те инициират имунните процеси, водещи до гломеруларни увреждания.

Традиционната гледна точка, според която имунните комплекси се отлагат в гломерулите, като по този начин ги увреждат, сега се споделя от няколко. Смята се, че антигените първо влизат в гломерулите, а след това - вече на място - се образуват имунни комплекси. Тези антигени не са непременно стрептококови, тъй като са възможни кръстосани реакции между нормални гломерулни антигени и антитела към стрептококи. IgG може също да играе ролята на антигени, след като стрептококовата невраминидаза разцепва техните сиалови киселини.

Впоследствие, под действието на електростатични сили, такива изменени IgG се привличат към клетъчните повърхности и по този начин се задържат в гломерулите. Веднага след като се образуват депозити на имунни комплекси, се задейства активирането на комплемента, което, заедно с левкоцитната инфилтрация, води до гломеруларно увреждане. Развива се картина на ексудативен гломерулонефрит с гломерулна инфилтрация на неутрофили.

Остър пост-стрептококов гломерулонефрит при деца. Етиология. Патогенеза. Клиника. Диагноза. Лечение. Предотвратяване.

Остър пост-стрептококов гломерулонефрит при деца

- Имунокомплексно заболяване с дифузно увреждане на бъбреците, главно гломерули, настъпващо 10-14 дни след стрептококова инфекция (тонзилит, импетиго, скарлатина, пиодермия и др.) И се характеризира с нефритен синдром.

Повечето случаи на спорадични, епидемии рядко се случват. През зимата и пролетта, появата на пост-стрептококов гломерулонефрит се свързва с ARVI, през лятото и есента - с пиодермия. През последните десетилетия в развитите страни се наблюдава намаляване на честотата на гломерулонефрита до 10-15% от целия гломерулонефрит, което е свързано с подобрени социално-икономически условия. В развиващите се страни пост-стрептококовия гломерулонефрит причинява 40-70% от всички гломерулонефрити. Пиковата честота се среща в предучилищна и начална училищна възраст (5-9 години), по-малко от 5% от децата страдат от гломерулонефрит до 2-годишна възраст. Пост-стрептококовия гломерулонефрит е 2 пъти по-често при момчетата. През последните години честотата на остър пост-стрептококов гломерулонефрит се е увеличила в Русия, което е свързано с увеличаване на честотата на стрептококовите инфекции при децата поради появата на резистентни щамове към основните антибактериални лекарства, използвани в клиничната практика.

Етиологичният фактор може да се установи в 80-90% от случаите на остър гломерулонефрит и само в 5-10% от хроничните.

Основните етиологични фактори на острия гломерулонефрит

  • Инфекциозна.
    • Бактерии: бета-хемолитична стрептококова група А, ентерококи, пневмококи, стафилококи, коринебактерии, клебсиела, салмонела, микоплазма, мисения, менингококи.
    • Вируси: хепатит B, морбили, Epstein-Barr, Coxsackie, рубеола, варицела, цитомегаловирус, по-рядко - вирус на херпес симплекс.
    • Паразити: Plasmodia malaria, Toxoplasma, schistosomes.
    • Гъби: Кандида.
  • Незаразните.
  • Извънземни протеини.
  • Serum.

Най-честата причина за развитието на остър гломерулонефрит при деца е отложена стрептококова инфекция, поради което във всички насоки е идентифицирана остра пост-стрептококова ГН. Най-често, 1-3 седмици преди острия гломерулонефрит, децата страдат от ангина, фарингит, кожни инфекции и по-рядко скарлатина. Тези заболявания са причинени от бета-хемолитична стрептококова група А, най-често М-тип щамове 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 след инфекции на горните дихателни пътища, както и М-тип щамове 2, 49, 55 след кожни инфекции. Тези типове се наричат ​​нефтогенни, от които най-често се срещат щамове 12 и 49. t

Други бактериални антигени причиняват заболяване по-рядко.

Допустимите фактори могат да бъдат: охлаждане, прекомерна инсолация, физическа травма.

Пикът на заболяването с остър гломерулонефрит при деца възниква през есенно-зимния период, при ниски температури и висока влажност.

Предразполагащи фактори за развитието на OSPGN са:

обременена наследственост във връзка с инфекциозно-алергични заболявания; повишена семейна чувствителност към стрептококова инфекция; присъствието на дете на хронични огнища на инфекция; хиповитаминоза, хелминтоза; чести ОРЗ; охлаждане.

патогенеза

Имунокомплексен механизъм, докато разтворими имунни комплекси "антиген-антитяло" се отлагат в гломерулите.

Имунните комплекси привличат възпалителни клетки (неутрофили, моноцити, тромбоцити), които произвеждат провъзпалителни цитокини (IL-1, TNF, TGF-a) във фокуса на тяхното отлагане. Цитокините активират натрупването на вазоактивни вещества, което води до увреждане, поява на пукнатини и увеличаване на пропускливостта на базалните мембрани. Бъбреците реагират на увреждане чрез пролифериращи мезангиални и ендотелни клетки. Възниква възпалителна инфилтрация. Увреждането на капилярния ендотел води до локално активиране на коагулационната система и до стеновата тромбоза, стесняване на лумена на съдовете. В резултат на възпаление настъпват хематурия, протеинурия и бъбречна дисфункция. Развива се картина на остра пролиферативна ГН, по-често с клинична картина на ОНС.

Синдром, нефротичен характеризира пост-стрептококов GN

- Нефротично

  • оток (обикновен, до анасарки)
  • масивна протеинурия, над 3,5 g / s, при деца над 50 mg / kg / s
  • хипопротеинемия (по-малко от 40 g / l), хипоалбуминемия (по-малко от 30 g / l), хипералка t
  • хиперхолестеролемия (хиперлипидемия)

- Нефрит

  • Хематурия (макро, микрогематурия)
  • Протеинурия (умерено)
  • Оток (обикновено умерен)
  • хипертония
  • Бързо намаляване на скоростта на гломерулната филтрация и азотемия

Началото на заболяването може да бъде бурно, остро, с класическата триада на симптомите: оток, хипертония, груба хематурия. Децата се оплакват от неразположение, главоболие, гадене, повръщане, обезцветяване на урината, намаляване на количеството му. Тежестта на тези симптоми е различна.

Рядко се наблюдава постепенно развитие на болестта с оскъдни клинични и лабораторни промени.

При преглед винаги се откриват оток на клепачите, долни крака и бледност на кожата в резултат на вазоспазъм. Вазоспазъм се проявява и върху ретината на фундуса. Пациентите могат да се оплакват от главоболие и болки в гърба, дължащи се на разтягане на бъбречната капсула поради тяхното подуване.

Основните последици от развилия се възпалителен процес в бъбреците са намаляването на гломерулната филтрация и образуването на основните синдроми на OPSGN - пикочния, едематозен и хипертоничен.

подуване

Оток - една от основните прояви на ОНС - се среща при 60-80% от пациентите. Тежестта може да варира в широки граници: от подуване на клепачите сутрин до силно подуване на лицето, краката и предната коремна стена. Много рядко, но може да се развие абдоминален оток: хидроторакс, хидроперикард, асцит. По време на нарастващия оток пациентите могат да получат тегло от 2-5 кг. Появата на оток се появява постепенно. Те са плътни, заседнали.

Механизмът на образуване на оток:

  • увеличаване на обема на циркулиращата кръв поради намаляване на гломерулната филтрация - хиперволемия;
  • задържане на натрий и вода (хипералдостеронизъм, повишена секреция на ADH);
  • повишена съдова проницаемост в резултат на стрептококова хиалуронидазна активност, освобождаване на хистамин и активиране на каликреин-кининовата система.

Образуването на периферни отоци може да се разглежда като компенсаторен механизъм, тъй като част от течността от съдовото легло се премества в тъканта, намалявайки хиперволемията и това предотвратява развитието на усложнения. Увеличаването на черния дроб и далака може също да бъде свързано с отлагането на течност. Оток обикновено е лесно да се спре с назначаването на диета без диета и диуретици. Продължителността на оток е 5-14 дни.

артериална хипертония

Артериалната хипертония - един от най-тежките симптоми на острия гломерулонефрит (ГСГ) - се среща при 60-70% от пациентите. Пациентите се оплакват от главоболие, гадене, повръщане. Развитието на хипертония настъпва бързо. Най-често с него се свързват усложнения: еклампсия и остра сърдечна недостатъчност. Артериалната хипертония е систолично-диастолична, но с голямо повишаване на систоличното налягане. Механизмът на артериалната хипертония в ONS:

  • хиперволемия, т.е. увеличаване на обема на циркулиращата кръв (BCC), което се дължи на спад в гломерулната филтрация, задържане на вода и натрий;
  • Активирането на системата ренин-ангиотензин-алдостерон играе много по-малка роля.

Поради факта, че основният механизъм на артериалната хипертония е хиперволемия, той лесно се лекува (несъдържаща сол диета, диуретици), по-рядко се налага да се предписват антихипертензивни лекарства. Не можете да въвеждате лекарства, които увеличават БКК. Продължителността на хипертоничния синдром - 7-14 дни.

Уринарен синдром

Олигурия е намаление на нормалната диуреза с 20-50% от нормалното. Има олигурия поради спад в гломерулната филтрация и повишена реабсорбция на вода и натрий, развитие на "антидиуреза" и повишена секреция на ADH. Относителната плътност на урината е висока. Олигурия се среща в първите дни на болестта и продължава 3-7 дни.

Хематурия - една от основните прояви на пикочния синдром - се среща при 100% от пациентите. Брутната хематурия се открива в началото на заболяването при 60-80% от пациентите, тежестта му постепенно намалява с 3-4 седмици. При по-голямата част от пациентите хематурията напълно спира до 8-10 седмица, но при някои пациенти микрогематурията остава за 6-12 месеца.

Хематурия се свързва с повишена пропускливост на БМ, неговите разкъсвания. Дисморфичните еритроцити се появяват в урината (модифицирана, неправилна форма), което се дължи на гломерулния им произход. Могат да се появят и еритроцитни цилиндри.

Протеинурията е един от водещите признаци на увреждане на бъбреците, във всички случаи е необходимо да се установи дневната загуба на протеин. Обикновено тя е 100-200 mg / ден. При ONS дневната протеинурия варира от 1 до 2,5 g / ден. Протеинът, загубен с урината, е с плазмен произход и съдържа малки и големи протеини, т.е. неселективна протеинурия. Водещият механизъм на протеинурията са структурни промени в основната мембрана (увеличаване на размера на порите, пукнатини) и функционални промени (загуба на отрицателен заряд). Протеинурията постепенно намалява до 2-3-та седмица от заболяването. Продължителната протеинурия до 1,5-2 g / ден е лош прогностичен признак.

Левкоцитурия с ONS може да настъпи през първата седмица на заболяването и е с бактериален характер. Това се обяснява с активното имунно възпаление, което включва 1-2 седмици възпаление на неутрофили, лимфоцити, моноцити.

Цилиндрурия може да присъства (30-60%) в началния период. Що се отнася до тяхната структура, цилиндрите са тубулен протеин (Tamm-Horsfall уропротеин) с включване на формирани елементи, епителни клетки, детрит. Когато GHA може да се появи, еритроцитни, гранулирани цилиндри.

Има два варианта на потока OPSGN - цикличен (типичен) и ацикличен (моносимптоматичен).

В типични случаи, историята позволява да се идентифицират предишните стрептококови поражения на фаринкса, кожата и др.

Обективно: детето е бледо (поради ангиоспазъм), оток локализиран по лицето и краката.

Едемите са "скрити" (идентифицирани чрез положителен тест на McClure-Aldrich).

От страна на сърдечно-съдовата система се открива тахикардия, по-рядко брадикардия, приглушени тонове, разширяване на границите на относителна сърдечна тъпота, отслабване на първия тон на върха, повишен тип 2 на аортата и белодробна артерия, разширяване на границите на сърцето (поради повишено кръвно налягане). В някои случаи се развива циркулаторна недостатъчност.

Цветът на урината "месото" (брутна хематурия).

Олигурия се диагностицира при половината от децата, след 3-7 дни се възстановява диурезата.

В периода на обратното развитие на симптомите се появява полиурия, спирания на отоците, изчезва артериална хипертония, екстраренални прояви на заболяването (главоболие, увреждане на благосъстоянието и др.).

На последно място, хематурията изчезва.

Пълно възстановяване на морфологичните промени в бъбреците се наблюдава след 1-2 години.

Настъпва ацикличният вариант на OPSGN, често с изолиран уринарен синдром. Заболяването се характеризира с постепенно начало при липса на субективни симптоми и екстраренални прояви. След няколко години хроничният гломерулонефрит може да се формира в различни форми. Основните клинични варианти на OPSGN са: нефротични и нефритични синдроми

Диагнозата OPSGN се основава на откриването на отложена стрептококова инфекция и латентния период след него.

Характерната триада на симптомите (хематурия, лек едем, повишено кръвно налягане) дава основание да се подозира OGN.

Лабораторни изследвания

Изследване на урината. Когато OPSGN често се идентифицират хематурия, и в началото на заболяването и левкоцитурия. Левкоцитурията е маркер за имуно-възпалителния процес в бъбреците. За GEM характерно откритие е цилиндрурия (хиалинова, гранулирана, еритроцитна). При много пациенти се открива протеинурия до 1-2 g / l / ден.

В кръвния тест: увеличаване на ESR, неутрофилия; при наличие на инфекциозен фокус - левкоцитоза, умерена анемия.

Биохимични изследвания. Диспротеинемия се наблюдава поради умерена хипоалбуминемия, хипер-α2 и у-глобулинемия.

С развитието на тежка олигурия при някои пациенти в кръвта се повишава нивото на урея и креатинин, което се счита за увредена бъбречна функция на острия период. Възможно е разработването на отводители.

Когато серологичните изследвания при 60-90% от пациентите увеличават титрите на антистрептолизин О. Анти-М-протеиновите антитела се появяват 4-6 седмици след като страдат от стрептококова инфекция и продължават дълго време.

При 90% от пациентите ЦИК се увеличава в кръвта.

През първите две седмици на болестта нивата на C2, C3, C4, комплементарни фракции, които продължават 4-6 седмици, намаляват. Нарушенията в коагулационната система се характеризират с: повишаване на протромбиновия индекс, намаляване на нивото на антитромбин III, инхибиране на фибринолитичната активност, поява в кръвта на продукти на разпадане на фибриноген. С ултразвук можете да откриете слабо увеличение на бъбреците по размер, увеличавайки тяхната ехогенност.

Диагностични затруднения възникват с латентен, ацикличен вариант на протичане на заболяването.

Бъбречна биопсия - интравитално морфологично изследване на бъбречната тъкан чрез перкутанна пункция (затворена биопсия) или чрез оперативен метод (отворена, полуотворена биопсия).

Показания за биопсия с OPSGN: атипични прояви на гломерулонефрит, възраст до 3 години, анурия, висока азотемия, непропорционална на клиничната картина; нарушения на растежа, гломерулонефрит в семейството, продължително задържане на симптомите (забавена ремисия), признаци на системно заболяване, продължителна хематурия и протеинурия.

Диференциалната диагноза на OPSG се извършва със следното: Berger), хемолитично-уремичен синдром.

Лечение.

Цели на лечението: ликвидиране на стрептококова инфекция, спиране на бъбречните и екстрареналните прояви на OPSGN.

Легло, диета, антибактериална терапия.

Спомагателно лечение: симптоматична терапия (диуретици, антихипертензивни средства), витаминна терапия, антихистамини, аминофилин, дезагреганти, мембранни стабилизатори, антиоксиданти.

Показания за хоспитализация: лечението на OGN се извършва в болница.

Mode. Стриктната почивка на леглото е показана при екстрареални симптоми и груба хематурия.

Диета. Течността се предписва в размер на диурезата от предишния ден и загубите от изпотяване (15ml / (kg / ден) или 400 ml / (m2 / ден)) за учениците. С нарастваща диуреза количеството консумирана течност се увеличава. За олигурия и хипертония се предписва ограничаване на натриевия хлорид (маса без сол). При нормализиране на кръвното налягане и увеличаване на диурезата се допуска осоляване на храна (0,5-1,0 г / ден). Нормално количество натриев хлорид (50 mg / (kg / ден)), при благоприятно протичане на заболяването, детето може да получи от 4-тата до 5-тата седмица. В дебюта на OPSGN се назначава таблица 7а (според Певзнер) за период от 3-5 дни. За 3-5-7 дни, таблицата за преход е предписана 7б. В диетата се увеличава количеството протеини и мазнини. Впоследствие пациентът се прехвърля в таблица 7с. Към готовите ястия се добавя сол. Протеиновото ограничение е показано при олигурия и хипертония. За период от 5-7 дни намалете приема на протеини (до 1,0-0,5 g / (kg / ден)). Също така е препоръчително да се ограничат някои животински протеини в рамките на 2-3 седмици. Калорията запазва поради увеличаването на диетата на въглехидрати и мазнини. Когато олигурия показва ограничение на калия. Поради опасността от хиперкалиемия се изключват плодови или зеленчукови сокове. Калий-съхраняващи лекарства са противопоказани. След подуване на отока е препоръчително да обогатите диетата с калий (печени картофи, плодове и др.).

Пациентите с OSPGN изискват антибиотична терапия, за предпочитане с пеницилинови антибиотици (полусинтетични пеницилини като амоксицилин или макролиди в обичайните дози). При липса на огнища на инфекцията, продължителността на антибиотичната терапия е 7-10 дни. При наличие на огнища на хронична инфекция в края на курса на антибиотична терапия (4-6 седмици) можете да използвате бицилин-5 или бицилин-1. Продължителност на лечението с бицилин до 6 месеца.

Бицилин-5 или бицилин-1 се прилага 1 път в 3 седмици в дози: предучилищна възраст - Bicillin-5 - 750000 IU., Bicillin-1 - 600000 IU.; ученици, съответно 1500000 ED и 1200000 ED. Патогенетичната терапия на OGN може да бъде представена в следната форма (Таблица 1.50). Таблица. 1.50.

Патогенетична терапия на OGN

За подобряване на бъбречния кръвен поток се използват антитромбоцитни средства (камбанки, персантил), които се предписват за 3-4 седмици, 2-3 пъти дневно при дневна доза 1,5-3,0 mg / kg / ден.

Терапията с хепарин е показана за: наличие на признаци на хиперкоагулация; симптоми на интраренална (локална) интраваскуларна кръвосъсирване на кръвта (бързо намаляване на бъбречната функция с намаляване на съдържанието на фибриноген и увеличаване на съдържанието на фибринови продукти на разграждане в кръвния серум); наличие на DIC-синдром; синдром на тежък оток; тежка хиперлипидемия.

Методи за провеждане на хепаринова терапия: парентерално (подкожно, мускулно) чрез електрофореза (300 U / kg) и аерозолен метод (500 U / kg), 100-200 U / kg дневна доза в 4 инжекции. Лекарството трябва да се преустановява постепенно под контролните показатели на коагулограмата.

Никотиновата киселина активира фибринолитичната система на кръвта, предотвратява тромбоцитната агрегация, има съдоразширяващо действие.

Използва се електрофореза на 1% разтвор на никотинова киселина в областта на бъбреците. Процедурите се извършват ежедневно, броят на процедурите 7-10.

Euphyllinum увеличава лумена на бъбреците, дава лек диуретичен ефект, намалява общото периферно съпротивление. Лекарството се предписва за 1-2 седмици в прахове или таблетки 3 пъти дневно в дневна доза: до 9 години - 15-18 mg / (kg / ден); 9-12 години - 10-12,5 mg / (kg / ден); над 12 години - 10 mg / (kg / ден); trental nikoshpan.

Присвояване на витамини А, групи В, Е във възрастови дози; мембранни стабилизатори - ксифон, димефосфон, карс.

Диуретик, когато OPSGN рядко се използва. Диуретици са показани за масивен оток, хипертония, хипертонична енцефалопатия.

За да се увеличи диурезата, фуросемид (лазикс) се предписва в доза 1,5-2,0 mg / kg интрамускулно или интравенозно 1-2 пъти на ден, след това за още 3 дни лекарството се прилага през устата в една доза.

Антихипертензивните лекарства са показани при диастолично налягане над 95 mm Hg. Чл. и с хипертонична енцефалопатия.

При висока хипертония лекарствата на избор са каптоприл (капотен). Каптоприл се предписва в дневна доза от 0,3 mg / kg / ден. Дозата може да бъде увеличена до 2,0 mg / kg / ден за 3-5 дни. Възможно е интравенозно приложение на 2,4% разтвор на аминофилин във физиологичен разтвор заедно с лазикс (1-4 mg / kg).

Основата за лечение на хипертония са диуретици и калциеви антагонисти.

Хемодиализа с OPSGN е показана при липса на реакция към лазис, повишаване на уреята> 20–24 mmol / l, калий> 7 mmol / l, фосфор> 2 mmol / l, 7,25. Особено внимание трябва да се обърне на възстановяването на огнищата на инфекцията.

Тонзилектомията се извършва 6 месеца след началото на ремисия на OPSGN. В случай на OGN с изолиран пикочен синдром, основата на лечението са пеницилиновите антибиотици и макролиди в комбинация с антитромбоцитни средства. В случай на NAG с нефритен синдром, основата на лечението са пеницилиновите антибиотици и макролиди в комбинация с антитромбоцитни средства и директни антикоагуланти.

Усложнения. Когато OPSGN може да се развие: ангиоспастична енцефалопатия, остра бъбречна недостатъчност, остра сърдечно-съдова недостатъчност.

Резултати. Възстановяването настъпва при 85-90%. Смърт рядко (

Пост-стрептококов гломерулонефрит

Пост-стрептококов гломерулонефрит (PSGN) е бъбречно заболяване, което може да се развие в рамките на 10-14 дни след възпалено гърло или инфекция на кожата, причинена от стрептококова група А. Клиничната картина варира от асимптоматично заболяване до началото на остър нефритен синдром, който се характеризира с кръв в урината. оток, повишено кръвно налягане и в редки случаи остра бъбречна недостатъчност. Въпреки възможните усложнения, повечето пациенти се възстановяват и нямат други здравословни проблеми.

епидемиология

Експертите признават, че честотата на пост-стрептококовия гломерулонефрит през последните десетилетия е намаляла драстично. Болестта на практика изчезна от Централна Европа и се среща главно само сред хора, страдащи от алкохолна и наркомания. В Русия, според едно ендемично проучване, честотата на острия пост-стрептококов гломерулонефрит при децата се е увеличила през последните години. Лекарите приписват този ефект на повишената резистентност на микроорганизмите към антибактериални лекарства, използвани в лечението.

Причини за заболяване

Пост-стрептококовият гломерулонефрит е форма на гломерулонефрит, която се развива след инфекции (възпалено гърло, скарлатина и импетиго), причинени от бактерията Streptococcus group A.

Когато инфекцията настъпи в човешкото тяло, имунната система започва да произвежда антитела, които в кръвния поток или локално (в бъбреците) образуват имунни комплекси и атакуват опасни бактерии. В нормални случаи, мъртви бактерии и антитела се елиминират от организма без никакви проблеми. Въпреки това, в случай на пост-стрептококов гломерулонефрит, те попадат в капана на бъбречните гломерули, което води до забавено филтриране на бъбреците, развитие на локална интраваскуларна коагулация на кръвта и микротромбоза.

Тази форма на гломерулонефрит може да се появи при хора от всяка възраст, но е най-често при деца на възраст от 6 до 10 години.

Симптоми на заболяването

Първите признаци на заболяването се появяват 10-14 дни след фарингит или 14-28 дни след появата на кожната инфекция. Симптомите на пост-стрептококовия гломерулонефрит включват:

  1. Началото на хематурията: урината става тъмна или червеникаво-кафява.
  2. Множествен оток: натрупването на течност в тъканите причинява подпухналост около очите и глезените.
  3. Появата на олигурия: намаляване на количеството урина и редки пътувания до тоалетната.
  4. Постоянно чувство на умора: в резултат на намаляване на нивото на желязо в кръвта.
  5. Появата на хипертония: периодично или постоянно високо кръвно налягане.

При някои пациенти заболяването може да бъде асимптоматично.

Диагностика на заболяването

Пост-стрептококовия гломерулонефрит (PSGN) се диагностицира въз основа на симптоми и лабораторни изследвания. Лекарят провежда общ анализ на урината за откриване на микрогематурия и протеин и кръвен тест за откриване на признаци на скорошна стрептококова инфекция и нейния ефект върху имунната система на организма.

В кръвта на възрастни и деца с остър пост-стрептококов гломерулонефрит се наблюдава намаляване на концентрацията на хемоглобина, голям брой неутрофили, повишаване на скоростта на утаяване на еритроцитите и хипокомплемемия. Намаляването на количеството урина в продължение на няколко дни може да повиши нивото на токсините в организма.

Лечение на заболяването

При остър пост-стрептококов гломерулонефрит се осигурява болнично лечение, което се състои в използването на пеницилинови антибиотици за унищожаване на останалите стрептококови бактерии и отхвърляне на консумацията на течности и соли, което е твърде често за намаляване на оток и нормализиране на кръвното налягане.

Ако е необходимо, лекарят може да предпише лечение, насочено към облекчаване на симптомите: диуретици (обикновено фуроземид), антихипертензивни лекарства (еуфилин или трентал) и антикоагуланти (хепарин).

При спазване на препоръките на лекуващия лекар и при липса на каквито и да е усложнения, ремисия става в рамките на 4-6 седмици, пълното възстановяване след 12-20 месеца.

В малък брой случаи състоянието на пациента може да се влоши, което води до дългосрочна (хронична) бъбречна недостатъчност. Понякога заболяването прогресира до терминален стадий, който изисква диализа и бъбречна трансплантация.

Възможни усложнения

предотвратяване

Пост-стрептококовия гломерулонефрит не е в състояние да се отдаде на човек. Въпреки това, групата от стрептококови бактерии, които причиняват заболяването, могат да се предават от въздушни капчици по време на кашляне или кихане. Докосването на язвена лезия върху кожата, причинено от стрептококи, също провокира началото на заболяването.

В редки случаи, група от стрептококови бактерии могат да се предават чрез лошо преработена храна. Не са идентифицирани случаи на инфекция от домашни животни и предмети от домакинството.

Най-добрият начин да се предпазите от появата и разпространението на пост-стрептококовия гломерулонефрит е да миете ръцете си редовно, особено след кашляне или кихане и преди готвене. На практика хигиенните изисквания трябва да бъдат както следва:

  1. Покрити с кърпа за еднократна употреба, уста и нос при кашляне или кихане.
  2. Измивайте ръцете си редовно със сапун и вода за поне 20 секунди.
  3. Използването на санитарни салфетки на базата на алкохол.
  4. Отсъствие в местата на масово претоварване на хора при епидемия от инфекциозни заболявания.

Пост-стрептококов гломерулонефрит: диагностика и лечение

Пост-стрептококовият гломерулонефрит е патологично състояние на тялото, свързано с образуването на имунни комплекси (асоциация антиген-антитяло) в гломерулната филтрационна система на бъбреците, поради експозиция на бета-хемолитичен стрептокок или неговите метаболитни продукти.

Причини за развитие

Преди да се занимае с основния етиологичен фактор на заболяването, е необходимо да се разбере, че в повечето случаи пост-стрептококовия гломерулонефрит се появява при деца или юноши, а момчетата са болни 1,5-2 пъти по-често от момичетата. По-рядко пост-стрептококовата форма се развива по време на бременност.

Остър пост-стрептококов гломерулонефрит при деца възниква след страдане от съответната стрептококова инфекция, а именно:

  • остър и хроничен тонзилит;
  • скарлатина, синузит;
  • ринит;
  • други инфекциозни заболявания на горните дихателни пътища.

Много рядко този синдромен комплекс може да се появи след остеомиелит, пиодермия и гноен отит.

Остър гломерулонефрит на пост-стрептококовата форма възниква поради контакта на човешкото тяло с бета-хемолитична стрептококова група А или щам № 12, което се потвърждава от имунологични методи на изследване.

Пост-стрептококово развитие

След като тялото ни влезе в контакт със стрептококовия щам, имунната система започва да рефлексира синтеза на специфични антитела, които впоследствие влизат в контакт с антигените на микроба и образуват комплементна система, която причинява характерната остра пост-стрептококова форма на гломерулонефрит.

Когато тялото започне да "убива" собствената си бъбречна тъкан, вследствие на което те умират, системата за синтез на антитела се връща обратно, но само с участието на бъбреците. Резултатът е така нареченият "порочен кръг".

В бъдеще, дори и след затихването на автоимунния процес, той може да се върне обратно като реакция на влиянието на агресивни фактори на околната среда. Като пример, хипотермия, интоксикация с нещо или развитието на всякакви инфекциозни заболявания. Горните допълнения бързо се фиксират към стените на гломерулните съдове, като ги унищожават едновременно. И отново, има процес, насочен към борба със себе си.

Клинична картина

В класическата си форма пост-стрептококовия гломерулонефрит започва да се развива 10-14 дни след заразяването. Важно е да се знае, че клиниката за остър пост-стрептококов гломерулонефрит може да се извърши по два различни начина: циклично и ациклично. В първия случай болестта протича с три последователни етапа, които се проявяват външно с признаци:

  1. Нефритичен синдром (оток на тъканите, хипертония, патологични промени в сърдечно-съдовата и централната нервна система) и типични бъбречни симптоми:
  • намаляване на общото количество на отделената урина, кръвта, протеините и цилиндричния епител в него;
  • признаци на обща интоксикация (летаргия, болка в главата и долната част на гърба, липса на апетит);
  • силна жажда и несъответствие на течността, пияна към секретираната от бъбреците.

2. Обратното развитие на процеса, т.е. полиурия започва (увеличаване на урината):

  • брутната хематурия намалява, подуването постепенно намалява и кръвното налягане се връща до нормални числа;
  • описаните по-горе симптоми на интоксикация започват да изчезват.

След 1-2 месеца след лечението всички показатели на бъбреците се нормализират напълно и организмът започва да се саморемонтира. Ако това не стане в рамките на определеното време, тогава остър стадий на пост-стрептококов гломерулонефрит става хроничен.

Ако настъпва ациклично протичане на острата форма на заболяването, процесът се характеризира с уринарен синдром (промени в състава на урината, намаляване на неговия брой и т.н.), извънклетъчните симптоми до голяма степен липсват.

  • остра бъбречна недостатъчност;
  • инфекциозен токсичен шок;
  • хипертонична криза и инсулт;
  • остра съдова и сърдечна недостатъчност.

Методи за диагностика на заболяването

Диагностицирането на остър пост-стрептококов гломерулонефрит не е трудна задача, която може да се извърши чрез общ и биохимичен анализ на кръв, урина, имунологични изследвания и използване на фина игла за пункция под ултразвук за хистологично потвърждение.

Както при нормалния гломерулонефрит, в кръвта присъстват левкоцитоза и лека анемия, както и намаляване на количеството на протеина или неговото отсъствие, повишаване нивото на азот и урея. В урината се откриват различни оксалати, седименти и значително количество червени кръвни клетки. Откриването в кръвта на антитела към бъбречната тъкан и имунологичните комплекси също показва спецификата на възпалителния процес.

Най-прецизният метод е фина игла с биопсия под контрола на ултразвук, която ще потвърди както нормалната, така и пост-стрептококовата форма на гломерулонефрит. В допълнение, използвайки доплерови ултразвук, можете да определите степента на нарушен кръвен поток.

терапия

Лечение на остър пост-стрептококов гломерулонефрит започва предимно от идентифициране на носителя на този микроорганизъм: роднини или хора около него. Следващият етап от терапията ще бъде намаляването и постоянното регулиране на кръвното налягане, което се постига чрез предписване на антихипертензивни лекарства от различни класове (блокери на калциевите канали, АСЕ инхибитори, бета-блокери, диуретици). Лечението на тази патология трябва да върви паралелно с корекцията на водно-солевия баланс и намаляване на подуването на тъканите и органите.

С точната диагноза на пост-стрептококовия гломерулонефрит, антибиотичната терапия е задължителна, насочена към спиране развитието на инфекцията в организма, чрез прилагане на бактериостатични лекарства, но не и на бактерицидни. Това се обяснява с факта, че бактериостатите спират репликацията на стрептококи, но не го убиват, в противен случай продуктите от разпада на тези микроби ще започнат да се отразяват неблагоприятно на организма, последният ще реагира на тях с бурна алергична реакция.

Лечението на острия пост-стрептококов гломерулонефрит включва и потискане на човешката имунна система чрез прилагане на големи дози стероидни хормони (преднизон, дексаметазон, адреналин, хидрокортизон). Това се прави, за да се намали циркулацията на имунните комплекси в кръвта, което води до началото на процесите на регенерация.

Не забравяйте за диетично лечение. Диетата за остър пост-стрептококов гломерулонефрит включва таблица № 7, която се характеризира с малко количество животински протеин и месо, както и с високо съдържание на растителни храни. Солта в тази таблица е показана в минимални дози.

Прогноза и превенция

Ако пациентът не получи своевременно лечение, острата форма на гломерулонефрит става хронична, което неминуемо води до развитие на бъбречна недостатъчност и смърт.

Като превантивна мярка се препоръчва:

  • избягвайте хипотермия;
  • своевременно възстановяване на възпалението на горните дихателни пътища на последните;
  • адекватно лечение на тонзилит, отит и фарингит;
  • укрепване на общото състояние на човека чрез втвърдяване.

Лечението и профилактиката на остър пост-стрептококов гломерулонефрит при деца изисква внимателно внимание както от пациента, така и от специалиста. В същото време, за да се предотвратят животозастрашаващи усложнения, пациентите с пост-стрептококова форма трябва винаги да бъдат под наблюдението на лекар.