Изследване на пропускливостта на капилярите при инфекциозни заболявания

Изследването на пропускливостта на стените на съдовете е един от най-неотложните проблеми на физиологията и патологията. Нарушената пропускливост на тъканите и клетките играе роля в патогенезата на редица заболявания и механизма на терапевтичното действие на различни фармакологични агенти.

Промени в пропускливостта на кръвоносните съдове под формата на неговата увеличаване или намаляване установени в много заболявания: инфекциозни заболявания, хранително отравяне, хранителни разстройства, тиреотоксикоза, бери-бери, лезии на химически бойни отровни вещества и лъчиста енергия, изгаряния, токов удар, тумори, чрез намаляване на атмосферното налягане, и така нататък. В зависимост от въздействието на инфекции, интоксикация и много други вредни фактори, има промяна в степента на пропускливост (увеличаване или намаляване) на стените на кръвния поток. Llyarov, придружен от метаболитни нарушения, хипоксия, autointoxication, което се отразява на резултатите от различни болезнени процеси. По-често в клиниката се наблюдава повишена съдова пропускливост, и това се посочва при много заболявания, инфекциозни и неинфекциозни. Рядко се случват с намаляване на съдовата пропускливост.

Какво се нарича пропускливост? Проницаемостта е способността на клетките и тъканите да преминават газове, вода и разтворени в нея вещества. Б. Н. Могилницки дефинира понятието "пропускливост", както следва: "Проницаемостта е функционално-биологичното състояние на елементите на активната съединителна тъкан и интерстициалната субстанция, кръвните и лимфните съдове, за да се подреди потокът от вещества в клетката от средата и от клетката до средата."

Според D. L. Rubinstein, пропускливостта е способността на преграда или мембраната да премине определени разтвори. Показател за пропускливост е скоростта на проникване, характеризираща се с количеството вещество, проникващо през единица време. За да се определи количествено проницаемостта, е необходимо да се знае количеството вещество, проникващо през единица време през единица капилярна повърхност. Тези изисквания не могат да бъдат изпълнени при определяне на пропускливостта в организма поради постоянната физиологична активност на капилярите. Физиологичната пропускливост се нарича пълна пропускливост, което означава интензивността на размяната през капилярите (количеството на веществото, преминаващо през капилярите за единица време), без да се свързва с единичната повърхност на капилярите. За разлика от това, пропускливостта в тесния физико-химичен смисъл на тази дума може да се нарече специфична пропускливост и трябва да бъде изчислена за единица повърхност на капилярите. Промените в общата пропускливост, като правило, не зависят от състоянието на структурата на капилярната мембрана (I. A. Oyvin).

Могат да се дадат още няколко определения на пропускливостта, но проблемът с капилярната пропускливост не може да се сведе до проблема с разпределението на веществото. Трябва да се каже, че този термин сега е широко използван и често служи за обозначаване на свойствата на капилярите, които са косвено свързани с пропускливостта в истинското значение на тази дума. Така често, въз основа на определянето на броя на петехиите с увеличаване или намаляване на налягането (тестове на Rumpel-Leeda и Hecht-Nesterov), се оценяват промените в капилярната пропускливост. В действителност, тези проби определят характеристиките на функционалното състояние на капилярите, които са правилно обозначени като устойчивост, устойчивост или чупливост на капилярите.

Клиниците по инфекциозни болести, естествено, се интересуват от състоянието на съдовата пропускливост не при физиологични условия, а при различни патологични състояния, с редица инфекциозни процеси. Затова по-долу ще разгледаме въпросите, посветени на изследването на състоянието на пропускливост в редица инфекциозни заболявания, т.е. "патологична пропускливост".

Отчитайки в този аспект проблема с пропускливостта, трябва да се помни, че нарушената капилярна пропускливост е неспецифична реакция на организма, която възниква с различни патогенни стимули и нейните промени са свързани с функционални нарушения на нервната система, метаболитни процеси, и т.н. Проницаемостта играе важна роля в патогенезата на възпалението, алергиите, шока и т.н. И последните държави заемат едно от водещите места в Inika инфекциозна патология и са същността на патологични механизми на конкретното заболяване.

Преди да се пристъпи към представяне на различни фактори, влияещи на пропускливостта, и въпросите за регулиране на неговото състояние, е необходимо накратко да се съсредоточи върху методите, използвани за изследване на състоянието на съдовата пропускливост.

На проблема с пропускливостта са посветени голям брой произведения, но основният му въпрос (за връзката на структурата, физикохимичните свойства и проникващата способност на молекулите) все още е далеч от разрешаване. Една от причините за това е до известна степен несъвършенството на методите за изследване на пропускливостта. Въпреки наличието на значителен брой методи, предложени за изследване на съдовата пропускливост, много от тях не са достатъчно задоволителни за задачите на клиниката. Основните методи за изследване на пропускливостта могат да се разделят на: 1) обемно - плазмолитично, плазмометрично, хемолитично; 2) въз основа на използването на различни багрила: 3) химически; 4) изотопни и др.

Обемните методи се основават на поставяне на клетките в чисти хипертонични разтвори на изследваните вещества с последващо наблюдение на кинетиката на компресия, а след това и на възстановяване на началния клетъчен обем. Плазмолитичният (хемолитичен) метод е приложим само за ограничен брой обекти (големи растителни клетки, червени кръвни клетки). Освен това трябва да се отбележи, че високите концентрации на редица вещества са токсични за клетките.

Използването на различни багрила за проучвания на пропускливостта също е ограничено поради ниската им концентрация в разтвора и при високи концентрации те са токсични за клетките. По-надеждните методи са химически - въз основа на директен анализ на състава на вътреклетъчното съдържание. Те са приложими само за големи растителни клетки.

С въвеждането на етикетираните атоми (радиоактивни) в медицинската практика стана възможно да се изследва пропускливостта на клетки и тъкани върху живи обекти при условия, които са значително близки до естественото им състояние, като се използват малки концентрации на веществото. Използването на етикетирани атоми направи възможно изследването на пропускливостта на клетките и тъканите не само за молекули на чужди вещества, но също и за съединения, които съставляват клетките и тъканните течности на самия организъм.

В. П. Казначеев разделя проучванията за пропускливост на две групи. Първата група включва методи, които използват различни дразнители на кожата (Rumpel-Leeade Kaufman, Hecht-Nesterov, Mac Cleur, дермографизъм и др.). Тези проби са сравнително прости и лесни за изпълнение, но те имат много съществен недостатък. Тяхната оценка не може да бъде извършена инструментално и до голяма степен е субективна. В допълнение, използваните вещества, които причиняват дразнене на кожата, могат да увеличат пропускливостта на кръвоносните капиляри.

Втората група методи, използвани за изследване на капилярната пропускливост, включва метода на Landis и неговите модификации, при които се прилага интравенозно приложение на колоидни разтвори за боя, последвано от определяне на пропускливостта чрез промяна на тяхната концентрация.

Разбира се, използваните методи не могат да дадат пълна картина на процесите, свързани с нарушаването на пропускливостта на кръвоносните капиляри. Поради това е най-целесъобразно да се използва всеобхватен метод за изследване с задължителното сравняване на получените данни с клиничната картина на патологичния процес и в динамиката на заболяването.

По този начин, методът на Landis е практически широко разпространен тест за количествено отчитане на увеличаването на пропускливостта на стената на кръвоносния капиляр по отношение на течната част на кръвта и на разтворения в него протеин. Той има всички предпоставки за фино изучаване на промените в състоянието на пропускливост, както нагоре, така и надолу. Но това не е без недостатъци. Известно е, че с този метод не съществува възможност за едновременна регистрация на състоянието на съдовия тонус и скоростта на артерио-венозния кръвоток в съдовете на изследвания орган и досега не е установено практическо приложение в експеримента върху животни. Явленията на аноксемия и промените в хидростатичното налягане в капилярите, причинени от метода на Ландис, както и продължителността на самата процедура, намаляват нейната стойност и всъщност е индикатор за реактивността на капилярите, а не за тяхната пропускливост.

През последните години методът на маркираните атоми се използва за изследване на капилярната пропускливост. През 1949 г. Кети предлага радиоактивен натрий, за да се определи пропускливостта на тъканния кръвен поток. Същността на тази техника е да се създаде тъканно (мускулно) депо на радиоактивния изотоп на натрия и в последващата регистрация на неговата активност. През последните години, освен радиоактивен натрий (който е по-малко удобен, тъй като има много кратък период на полуразпад), други изотопи - фосфор и йод - успешно се използват за изследване на пропускливостта (Ю. Ф. Щербак, 1960; Я. И. Сороченко, 1963). и др.).

Радиоактивният йод в това отношение се оказа удобен, тъй като има значителен полуживот (8 дни) и може да се използва в работата в рамките на 2 месеца след получаването му и на значителни разстояния от мястото на неговото производство.

Също така е необходимо да се посочат методи, които до известна степен отразяват състоянието на пропускливост на кръвоносните капиляри. Такива методи включват изследване на динамиката на серумните протеинови фракции. В редица разработки (T.S. Pas-Khin, 1959) е показана протеиновата природа на факторите, които увеличават пропускливостта на капилярите по време на възпаление. Ефектът върху капилярната пропускливост се характеризира с γ- и β- и, евентуално, α-глобулини. Следователно, методът на електрофореза на серумните протеини в комбинация с други методи на проучвания на пропускливостта може да помогне за идентифициране на нарушения на пропускливостта на кръвоносните капиляри.

Доказано е, че при регулирането на пропускливостта на кръвоносните капиляри важна роля принадлежи на ензимната система на хиалуронидаза-хиалуронова киселина. Следователно, методите за определяне на активността на тези ензими придобиват определена стойност в клиниката на инфекциозните заболявания. Тези методи са разделени на три групи: биологични, химични и физикохимични. Биологично включва различни проби върху животни (дифузия на багрила), при хора, тест за дифузия на кожата с хиалуронидаза. Химичните методи се основават на определянето на хиалуроновата киселина в биологичните обекти (хидролиза на хиалуроновата киселина с образуване на редуциращи вещества), но поради сложността им не са получили разпределение. От често използваните физико-химични методи: вискозиметричен, турбодиметричен и реакцията за предотвратяване образуването на муцинов съсирек.

Прехвърлянето на необходимите вещества от кръвта в екстрацелуларното пространство през капилярната стена е само една от връзките в сложната верига на метаболитния процес. В светлината на физиологичното учение на И. П. Павлов, пропускливостта на кръвоносните капиляри не може да се разглежда отделно от други процеси, които осигуряват нормалния метаболизъм в органите и тъканите на живия организъм. Работата на В. П. Казначеев показа, че пропускливостта на кръвоносните съдове се регулира от централната нервна система, а промените в капилярната пропускливост вероятно могат да бъдат фиксирани и повторени отново съгласно принципа на условните рефлексни връзки. Например, работата на М. Я. Майселис показва влиянието на лекарствения сън върху пропускливостта на кожата на зайците. Авторът установява, че инхибирането на по-високите части на централната нервна система, причинено от натриев амит, води до значителен спад в пропускливостта на кожата - увеличаване на бариерната му функция. Под влияние на медикаментозен сън (хлоралхидрат и барбамил) при пациенти с хипертония се наблюдава и понижение на капилярната пропускливост, особено при I и II етап на заболяването (Н. А. Ратнер, Г. Л. Спивак).

От физиологична гледна точка е важно да се знае степента на пропускливост на капилярите, нейната зависимост от различни фактори, разликите в пропускливостта в различни органи и тъкани. През капилярите преминават различни вещества: газове, вода, неорганични соли, много органични съединения. Някои от тези вещества преминават в двете посоки, а за други капилярната стена е само еднопосочна.

Физико-химичните фактори, влияещи на пропускливостта на капилярите (Е. Д. Семиглазова, 1940) включват следното: механична, липса на О t₂ и увеличаване на CO₂, концентрация на водородни йони, различни химични и хормонални фактори, концентрация на плазмените протеини, артериално, капилярно, венозно, хидростатично и онкотично налягане, температура, лъчиста енергия, светлина, топлина, ултравиолетови лъчи, рентгенови и други лъчи.

Към днешна дата все още няма консенсус относно естеството на веществата, които причиняват нарушения на капилярната пропускливост. Gellhorn (1932) и колегите асоциират промените в съдовата пропускливост на червата с ефектите на ацетилхолин, физостигмин и атропин, токсични вещества, които специфично засягат автономната нервна система. Хипотезата за хистаминовата природа на васкуларните нарушения при възпалението е представена за първи път през 1924 г. от Люис и Грант. Авторите не успяват да изолират хистамин от области на възпаление и те наричат ​​хистамин-подобно или вещество Н като вещества, които имат хистамин-подобен ефект.

Значителен интерес представлява "факторът на разпространение", открит през 1929 г. от Duran-Reynals, съдържащ хиалуронидаза, ензим, който разрушава хиалуроновата киселина, която е част от комплекс от протеини и мукополизахариди. Това разрушаване е придружено от нарушаване на пропускливостта на основното междинно вещество, мембраните и стените на капилярите. Впоследствие, “коефициентът на разпределение” е намерен в филтратите и екстрактите на някои видове стрептококи и стафилококи. Други автори са открили хиалуронидаза в редица микроби, в тъкани и органи, и в кожата на животните. Безопасно е да се каже (Б. Н. Могилницки, В. П. Шехонин, 1949), че хиалуронидазата се намира във всички органи и тъкани на живия организъм. Изявена хиалуронидазна активност е установена от ND Anina-Radchenko (1956) в бруцелазни лизати.

С въвеждането на здрави хора интравенозно хиалуронидаза, има бързо нарастване на хематокрита и намаляване на съдържанието на протеин в плазмата, което показва увеличение на пропускливостта на капилярите под влиянието на този ензим. През 1936 г. американският изследовател Менкин докладва за своя “фактор на пропускливост”, наречен левкотаксин. Обаче, както показват по-нататъшни проучвания (Т. S. Paskhina, 1959), възприемането на Menkin за наличието на специфични пептиди във възпалителни ексудати (леукоксин, ексудин), които причиняват повишаване на капилярната пропускливост, е погрешно. По-нататъшни изследвания са насочени по пътя на изследване на серумните протеинови фракции, тъй като именно с протеини, а не с полипептиди, ефектът от тези биологични течности върху капилярната мембрана е свързан.

Трябва да се подчертае също, че в допълнение към добре известните вещества (хистамин, хепарин, серотонин), които влияят на съдовата пропускливост, протеолитичните ензими, които поддържат анафилактоидна реакция след изчерпване на хистамин и серотониновото намаление, наскоро започват да се дължат на такива фактори, допринасят за повишаване на протеолизата и развитието на тежки нарушения на клетъчния метаболизъм на протеините, а оттам и нарушаването на капилярната пропускливост.

Много често при заболявания на капилярната стена под влияние на различни фактори се уврежда. Това води до увеличаване на неговата пропускливост за течности и протеини. От трудовете на L. S. Stern (1935) е известно, че капилярните стени са предимно морфологичен субстрат на "хистохимични бариери". Когато важната функция на капилярите - "защитни бариери" намалява, капилярите стават пропускливи за вредни агенти, а последното е една от основните причини за заболяването. Ако развитието на повишена пропускливост се извършва много бързо и съдовото легло оставя значително количество течност и други вещества, то то е животозастрашаващо (повишена пропускливост, причинена от токсични вещества, изгаряния и др.).

В патологията на пропускливостта могат да се наблюдават отклонения в степен, време и място и не винаги е възможно да се разграничи физиологичната проницаемост от патологичната. Например, при здрави жени по време на менструалния цикъл, особено до 21-ия ден, капилярната пропускливост се увеличава значително. Ако тук все още можете да говорите за границата между физиологията и патологията, тогава повишаването на пропускливостта в менопаузалния период трябва да се дължи по-скоро на патология.

Известно е, че капилярите на черния дроб и червата обикновено са лесно пропускливи за плазмените протеини; проникването на кръвните протеини през капилярите на кожата вече показва патологичен, възпалителен процес. На границата между патология и физиология има условия, които клиниката приписва на процесите на износване. Много адаптации на тялото към старостта постепенно започват да функционират по-зле, въпреки че в този случай изобщо не е необходимо да се говори за наличието на болестта. Като израз на този процес на стареене може да настъпи постепенно увеличаване на съдържанието на протеин в тъканната течност. Следователно всички тъкани, в структурата на които се отлагат протеиновите маси, са подложени на опасност от бавна смърт. Органите, които изискват голямо количество кислород, са най-засегнати от импрегнирането на протеини; това е преди всичко сърцето, бъбреците и мозъка.

В експеримента и в клиниката има процеси, които са съпроводени с намаляване на капилярната пропускливост. Показва възможността за намалена капилярна пропускливост при пациенти със захарен диабет. Установено е намаление на нормалната пропускливост, дължащо се на прилагането на АСТН и кортизона.

Въпреки това, трябва да се помни, че не във всички случаи на живот, повишената капилярна пропускливост е вредна за тялото. Ефективността на много физиотерапевтични процедури се основава на повишената пропускливост на капилярите, в резултат на което метаболизмът се увеличава и се отбелязва разрушаването и отстраняването на токсичните продукти.

Клиницистите отдавна получават определено място с повишена пропускливост на капилярите в патогенезата на редица заболявания. Направени са опити да се повлияе пропускливостта (увеличената) в посока на нейното намаляване, предложени са различни уплътняващи агенти съдове, изследвани са различни фактори и вещества, които могат да увеличат или намалят както „нормалната”, така и „патологичната” проницаемост. Г. Ф. Барбанчик, наред с използването на бруцелоза за ваксинална терапия, автохемотерапия, кръвопреливане и други методи, смята за целесъобразно систематично да се прилагат съдови компактиращи средства (калциеви соли, витамин С и др.). В. А. Распономарева отбелязва повишаване на пропускливостта на капилярите при хипертония и установява, че бромните препарати и малките дози луминал намаляват нормалната пропускливост на капилярите.

NF Pakratova пациенти с кръвоизливи, отоци, хематурия и кръвоизливи във фундуса на окото, за да повлияят на повишената капилярна пропускливост успешно предписват 100-300 mg на ден на витамин Р и аскорбинова киселина 200-300 mg всеки. Както знаете, основната проява на действието на витамин Р е да се регулира нарушената пропускливост на капилярите и да се повиши тяхната сила.

Употребата на витамин Р е показана при различни нарушения на съдовата пропускливост. Витамин Р е най-успешно използван при лечението на различни хеморагични диатези, капилярна токсикоза, нефрит, кървящи дуоденални язви, улцерозен колит, хеморагичен улцерозен цистит, хипертонична болест, пост-оток и еритем, хеморагии във фундуса на окото и тонове.

През последните години голяма част от хормоналните лекарства (стероиди), които са патогенетични агенти, които засягат различни аспекти на метаболизма, стават все по-широко използвани в клиничната практика. Многобройни проучвания (главно експериментални) показват, че хормоналните лекарства като АСТН, кортизон, преднизон, преднизолон и др. Влияят значително на пропускливостта на кръвоносните съдове в посока на неговото намаляване както при нормални, така и при патологични състояния.

Съвременните морфологични и физиологични проучвания сочат, че пропускливостта е една от проявите на бариерната и трофичната функция на съединителната тъкан. Тъй като всеки патологичен процес е свързан с нарушен метаболизъм на тъканите, повишен интерес към проблема за пропускливостта, който се наблюдава напоследък, става разбираем. Повишената капилярна пропускливост е в основата на морфологичните промени в много патологични процеси. Въпреки това, в клиниката на инфекциозните заболявания нейното определение все още не е широко разпространено, въпреки че такива изследвания могат да предоставят ценен материал за патогенетичната интерпретация на клиничните явления.

Наблюдават се нарушения на капилярната пропускливост, както бе споменато по-горе, при много остри инфекциозни и неинфекциозни заболявания. Степента на нарушения в този случай съответства на клиничните данни и хода на заболяването. Други връзки се наблюдават в хроничните процеси. Изследването на капилярната пропускливост при пациенти с ревматизъм, A. L. Syrkin (1958) посочва промяната му при отсъствието на други клинични признаци на заболяването. Подобни данни са получени от Г. Ф. Барбанчик (1949) при изследване на пациенти с бруцелоза. Той открива повишена пропускливост след дълъг период от време след остър период и го разглежда като "готовност" на организма за последващи пристъпи. В нашите проучвания (Я. И. Сороченко, Г. Е. Лациник, Ю. Ф. Щербак, 1963), използвайки методите на белязани атоми (Na 24, J 131) също е показано, че при бруцелоза и хронична дизентерия капилярната пропускливост остава дълго време нарушени при липса на клинични прояви на заболяването.

Тези характеристики предполагат, че дисфункцията на капилярната пропускливост е една от първите регистрирани патологични промени в тялото на пациента и предшества появата на други клинични признаци на заболяването или остава дълго време след тяхното изчезване. Това дава възможност на лекаря да диагностицира латентни и бавно протичащи хронични процеси, както и да оцени надеждно критериите за възстановяване.

По този начин нормализирането на пропускливостта е надежден индикатор за възстановяване. Наблюденията на пропускливостта в динамиката предоставят допълнителна възможност за преценка на ефективността на терапията.

Изследването на състоянието на капилярната пропускливост, ограничено до настоящето само от сферата на специалните изследвания, заслужава въвеждане в широка клинична практика.

Повишена съдова пропускливост

Нарушенията на съдовата пропускливост (транскапиларен метаболизъм) са резултат от патологията на самата васкуларна стена (главно ендотелиума и базалната мембрана на капилярите и венулите), нарушена способност за преминаване на вода и вещества, съдържащи се в нея, поради процесите на ултрафилтрация, дифузия, пиноцитоза, активност на вътреклетъчните вектори като без енергия. и с цената.

При патологични състояния нарушението на съдовата пропускливост често се характеризира с увеличаване. Укрепването на транспортната обмяна може да бъде свързано както със структурни промени в стената на съдовете на микроваскулатурата, така и с нарушения в динамиката на кръвообращението.

Причините за увеличаване на микросъдовата проницаемост (транскапиларен метаболизъм) са най-често възпалителни процеси в тъканите, алергични реакции, шок, тъканна хипоксия, изгаряния, сърдечна недостатъчност, тромбоза и венозна компресия, хипопротеинемия, трансфузия на протеинови и солеви разтвори.

Фактори, водещи до увреждане на стената на съдовете в тъканите на възпалението, са токсини, кинини, хистамин. Последните деформират ендотелиума, мембраната в основата, повишават интерендотелиалното пространство. Алергичните реакции и хипоксията също са съпроводени от ултраструктурни промени в ендотелиума.
Повредените ендотелни клетки променят своята форма, размер и локализация.

В резултат на микротравми на стените на съдовете се развива ацидоза и се активират хидролазите (водещи, съответно, до неензимна и ензимна хидролиза на основното вещество на базалната съдова мембрана), подуване (едем) на ендотелни клетки, поява и увеличаване на грапавостта на техните мембрани (водещи до разширяване на ендотелните клетки). разцепване, отделяне на ендотелиоцитите един от друг и тяхното изпъкване в лумена на съда), свръхразширяване на стените на микросветите (водещо до разтягане на фенестра и образуване на микроразкъсвания в микроваскуларни стени).

В допълнение, може да се развие междуклетъчен оток (прекалено формираният хистамин играе специална роля).
Увреждане на съдовата стена води до нарушение, като правило, увеличаване на транскапиларния метаболизъм поради увеличаване:
• пасивен транспорт на вещества през порите (каналите) на ендотелните клетки и междинните пропуски чрез увеличаване на прости, леки и йонообменни дифузии и филтрация (поради повишена концентрация, електрохимични и хидродинамични градиенти);

• активен транспорт на вещества през ендотелната клетка (срещу електрохимичните и концентрационни градиенти), извършван за сметка на енергията на метаболитните процеси (т.е., енергийната консумация на макроерзите); може да се извърши активен транспорт на вещества, използвайки вътреклетъчни носители, пиноцитоза, фагоцитоза, както и комбинация от различните форми на PAM.

Филтрацията значително се увеличава не толкова от повишеното хидростатично налягане на кръвта, а от степента на увреждане на стената на съда и междуклетъчните структури (изтъняване на ендотелните клетки, увеличаване на тяхната грапавост с вътрешно-захарна повърхностна диета, размер на порите и интерентотелиални процепи). Така, в експеримента на мезентерията на жаба Lendis (1927), използвайки 10% алкохол като вреден фактор, наблюдавах увеличение на коефициента на филтрация с фактор 7. Известно е, че повишаването на пропускливостта на капилярната стена зависи от намаляване на рО2, рН и увеличаване на рСО2 (съпроводено с развитие и прогресиране на ацидоза, натрупване на окислени окислителни продукти, по-специално млечна киселина, кетонни тела и други ПАМ).

С увеличаване на филтрацията (поради рязко повишената пропускливост на артериалните стени на капилярите) и отслабването на реабсорбцията (в резултат на повишаване както на хидростатичното налягане във венуларната част на капилярите, така и на колоидното осмотично налягане на междуклетъчните пространства) и трудността на лимфния дренаж се наблюдава максимален едем на междуклетъчните структури, потискащи капилярните стени. стесняване на лумена и драматично възпрепятства кръвния им поток, до развитието на стазис.

Нарушения на съдовата пропускливост

Нарушаване на кръвообращението

Артериалното множество (хиперемия) е увеличаване на кръвоснабдяването на орган, тъкан, дължащо се на повишен поток на артериална кръв. Тя може да бъде често - с увеличаване на обема на циркулиращата кръв и локално, произтичащо от действието на различни фактори.

Въз основа на характеристиките на етиологията и механизма на развитие се разграничават следните видове артериална хиперемия:

- ангионевротична (невропаралитична) хиперемия, която възниква при нарушаване на инервацията;

- колатерална хиперемия, която се появява във връзка с запушване на кръвния поток през артериалния ствол;

- хиперемия след исхемия, която се развива с елиминирането на фактора (тумор, лигатура, течност), който изстисква артерията;

- вакантна хиперемия в резултат на намаляване на барометричното налягане;

- хиперемия на фона на артериовенозен шънт.

Венозно изобилие - увеличаване на кръвоснабдяването на орган или тъкан поради намаляване (затруднение) на изтичането на кръв; притокът не се променя или намалява. Стагнацията на венозната кръв води до разширяване на вените и капилярите, забавяне на притока на кръв в тях, с това, което се свързва с развитието на хипоксия, повишена пропускливост на капилярните мембрани в основата. Венозното изобилие може да бъде общо и локално, остро и хронично.

Общото венозно изобилие е морфологичен субстрат на синдрома на сърдечна недостатъчност, следователно, морфологичната картина и морфогенеза на промените в органите във венозното пълнолетие.

Анемията или исхемията е намаляване на кръвоснабдяването на тъкан, орган или част от тялото в резултат на недостатъчен кръвен поток.

Промени в тъканите, които се проявяват по време на анемия, поради продължителността на получената хипоксия и степента на чувствителност към нейната тъкан. При остра анемия обикновено настъпват дистрофични и некротични промени. При хронична анемия се наблюдават атрофия на паренхимните елементи и строма склероза.

В зависимост от причините и условията на възникване, се различават следните типове анемия;

- ангиоспастика - поради спазъм на артерията;

- обструктивна - поради затваряне на лумена на артерията с тромб или емболус;

- компресия - при компресия на артерия от тумор, излив, турникет, лигатура;

- анемия в резултат на преразпределение на кръвта (например, анемия на мозъка при извличане на течност от коремната кухина, където по-голямата част от кръвта се втурва).

Нарушения на съдовата пропускливост

Кървене (кръвоизлив) е излизането на кръв от лумена на кръвоносен съд или сърдечната кухина в околната среда (например в кухината на тялото) или в кухината на тялото (в п t ne e krivoca e).

Кръвоизливът е честа форма на кървене, при която се натрупва кръв в тъканите.

Съществуват следните кръвоизливи:

хематом - натрупване на коагулирана кръв в тъканите с нарушаване на нейната цялост и образуване на кухина;

хеморагично накисване - кръвоизлив при запазване на тъканните елементи;

синини (екхимоза) - плоски кръвоизливи;

петехии - малки кръвоизливи по кожата и лигавиците.

Например (кръвоизливи) могат да бъдат следните;

разкъсване на стената на съда - при нараняване, увреждане на стената на съда или развитие на непатологични процеси: възпаление на некроза, аневризма;

корозивна съдова стена, която често се появява по време на възпаление, некроза на стената, злокачествен тумор;

увеличаване на пропускливостта на стената на съда, придружено от диапедезис на червените кръвни клетки (от гръцкия диа - чрез redao - jumping). Кръвоизливите от диапедите възникват от съдовете на микросултурата, имат формата на малка точка.

И това се случва: резорбцията на кръвта, образуването на “ръждива” киста (цветът на ръждата се дължи на натрупването на хемосидерин), капсулирането или покълването на хематома от съединителната тъкан, добавянето на инфекция и нагъването.

Плазморагията е излизане на плазмата от кръвния поток. Последица от плазморагия е импрегнирането на стената на съда и околните тъкани с плазмено плазмено накисване.

Плазморагията е една от проявите на повишена съдова пропускливост.

Микроскопското изследване, дължащо се на плазменото импрегниране на стената на съда, изглежда сгъстено, хомогенно. При екстремна степен на плазморагия се появява фибриноидна некроза.

П агенезис на плазморагия и плазмено накисване се определя от две основни условия - увреждане на микроваскуларните съдове и промени в кръвните константи, което допринася за повишаване на съдовата пропускливост. Увреждането на микросудите най-често се причинява от невро-съдови заболявания (спазми), тъканна хипоксия, имунопатологични реакции, действие на инфекциозни агенти. Промените в кръвта, допринасящи за плазморагия, се свеждат до увеличаване на плазменото съдържание на вещества, които причиняват вазоспазъм (хистамин, серотонин), естествени антикоагуланти (хепарин, фибринолизин), груби протеини, липоптеиди, поява на имунни комплекси, нарушаване на реологични свойства. Плазморагията се среща най-често при хипертонична болест, атеросклероза, декомпресирани сърдечни дефекти, инфекциозни, инфекциозно-алергични и автоимунни заболявания.

Фибридната некроза и васкуларната хиалиноза могат да развият ин витро инфилтрация и инфилтрация.

Дата на добавяне: 2016-09-06; Видян: 2189; РАБОТА ЗА ПИСАНЕ НА ПОРЪЧКА

Какво е съдова пропускливост?

Съдовата пропускливост се отнася до способността на молекулите да преминават през кръвоносни съдове и в тъкан. Тънък слой от клетки, който е съд, наречен ендотелиум, регулира размера на газовите молекули, хранителните вещества и водата, които могат да проникнат в тъканите. Например, съдовата пропускливост на молекули кислород и въглероден диоксид им позволява лесно да проникнат в ендотелиума. По-големи молекули, като вода и водоразтворими вещества, не могат да проникнат през стените на кръвоносните съдове. Тези молекули през малките пори в съдовете достигат тъканта.

Молекулярната пропускливост се определя от няколко фактора, като например сложното взаимодействие на химикалите в човешкото тяло. Учените са открили пептид, идентифициран като съдов ендотелен растежен фактор (VEGF) като основна детерминанта на съдовата пропускливост. Той действа чрез допамин, невротрансмитер в мозъка, който или блокира, или позволява на молекулите да се присъединят към стените на кръвоносните съдове.

Растежният фактор на съдовия ендотелиум е свързан с развитието на рак, тъй като той може да стимулира клетъчните рецептори и да увеличи пропускливостта на раковите клетки в тъканите и кръвта.

Учените смятат, че потискането на този пептид може да предотврати разпространението на злокачествен тумор през кръвта. Той също така може да предотврати натрупването на течност около сърцето, където допаминът също регулира съдовата пропускливост на течността в артериите.

Проучванията при животни с използване на определени антитела показват известен контрол върху съдовата пропускливост при рак на дебелото черво, мозъка и гърдата. За да се измери броят на раковите клетки, които преминават кръвно-мозъчната бариера, по време на тестовете бяха използвани Dye и магнитно-резонансна образна диагностика (MRI). Изследователите са открили определена промяна в движението на раковите клетки през стените на кръвоносните съдове.

Изследванията на съдовата пропускливост също ще помогнат при разработването на лекарства, които могат да преодолеят кръвно-мозъчната бариера за лечение на заболявания.

Учените първоначално открили нарушения на тази бариера, която отворила пътя към други токсини в кръвния поток. Това доведе до откриването на химиотерапевтични средства, способни селективно да преодоляват бариерата само там, където се намира туморът. Топлината може да увеличи съдовата пропускливост в туморните места. Хипертермията увеличава размера на порите вътре в кръвоносните съдове, които захранват тумора, което позволява на термочувствителните лекарства, от своя страна, да проникнат в неоплазмите. Лекарства, които повишават съдовата пропускливост, могат да бъдат ефективни не само при лечението на рак, но също и при лечението на диабет, артрит и сърдечно заболяване.

Означава, че намалява пропускливостта на съдовата стена

АГЕНТИ, УВЕЛИЧАВАЩИ АГРЕГИРАНЕТО И ЛЕЧЕНИЕТО НА ПЛАТЕЛИТЕ

Серотонинът. Употребата му е свързана със стимулиране на тромбоцитната агрегация, подуване на тъканите, промени в микроциркулацията, което допринася за появата на тромбоцитен тромб. Серотонин под формата на адипинат (Serotonini adipinatis в ампули с 1 ml 1% разтвор) се използва интравенозно или интрамускулно за кръвоизливи, свързани с патологията на тромбоцитите (тромбоцитопения, тромбоцитопатия). Това увеличава броя на тромбоцитите, съкращава времето на кървене, увеличава устойчивостта на капилярите.

Използва се при болест на Willebrand тип I, хипо- и апластична анемия, с болест на Verlgof, хеморагичен васкулит.

Не можете да използвате при патологията на бъбреците, пациенти с бронхиална астма, с хиперкоагулируема кръв.

Странични ефекти: с бързото въвеждане - болка по вената; болки в корема, в областта на сърцето, повишаване на кръвното налягане, тежест в главата, гадене, диария, намалена диуреза.

ПРЕПАРАТИ ЗА КАЛЦИЙ

CALCIUM участва пряко в агрегацията и адхезията на тромбоцитите и също така допринася за образуването на тромбин и фибрин. По този начин, той стимулира образуването на тромбоцитен и фибринов тромб.

Показания за употреба:

1) като средство за намаляване на пропускливостта на кръвоносните съдове с хеморагичен васкулит;

2) като хемостатично средство при белодробно, стомашно, назално, маточно кървене, както и преди операция;

3) с кървене, свързано с намаляване на калция в кръвната плазма (след преливане на големи количества цитратна кръв, заместители на плазмата).

Използва се калциев хлорид (интравенозно и вътрешно).

Странични ефекти: с бързото въвеждане на възможен сърдечен арест, по-ниско кръвно налягане; когато се прилага интравенозно, има усещане за топлина ("горещо инжектиране"); с подкожен калциев хлорид - тъканна некроза.

СИНТЕТИЧНИ ПРЕПАРАТИ

ADROXONE (Adroxonum; в 1 ml 0, 025%) - лекарство адренохром, адреналинов метаболит. Той не повишава кръвното налягане, не влияе върху активността на сърцето и съсирването на кръвта.

Основният му ефект е увеличаване на плътността на съдовата стена и активиране на тромбоцитната агрегация и адхезия. Следователно, adroxon има хемостатичен ефект върху капилярното кървене, когато пропускливостта на стените на тези съдове е особено повишена. Въпреки това, при масивно кървене, лекарството не е ефективно.

Показания за употреба:

1) с паренхимно и капилярно кървене;

2) с наранявания и операции;

3) чревно кървене при новородени;

5) с пурпура на тромбоцитите.

Адроксон се прилага локално (тампони, салфетки), мускулно или подкожно. ЕТАМЗИЛАТ или дицинон (Ethamsylatum; в табл. 0, 25 и 2 ml от 12, 5% от разтвора) - синтетика, производно на диоксибензен. Лекарството намалява пропускливостта на кръвоносните съдове, намалява екстравазацията и ексудацията на течната плазма, нормализира пропускливостта на съдовата стена и подобрява микроциркулацията, увеличава съсирването на кръвта, тъй като насърчава образуването на тромбопластин (хемостатичен ефект). Последният ефект се развива бързо, с интравенозно приложение за 5-15 минути, най-силно изразено - за 1-2 часа. При таблетки ефектът се появява след 3 часа. Лекарството се инжектира във вена, подкожно или мускулно.

Показания за употреба:

1) тромбоцитна пурпура;

2) чревен и белодробен кръвоизлив (хирургия);

3) хеморагична диатеза;

4) операции на УНГ органи;

5) диабетна ангиопатия (офталмология).

Странични ефекти - понякога има киселини, чувство на тежест в епигастриалната област, главоболие, световъртеж, лицева хиперемия, парастезия на краката, понижаване на кръвното налягане.

ПРЕПАРАТИ ЗА ВИТАМИН

За да се елиминира повишената пропускливост на съдовете, особено при наличие на кръвоизливи, се използват препарати с витамин С (аскорбинова киселина), както и различни флавоноиди (рутин, аскорутин, кверцетин, витамин Р) и витамери, т.е. полусинтетични производни - венорутон и троксевазин в различни лекарствени продукти форми (капсули, гел, разтвори). Препаратите на витамин Р се използват за интензивно екстравазиране на течната плазма, например за подуване на краката (тромбофлебит). В допълнение, тези лекарства се предписват за хеморагична диатеза, кръвоизливи в печата, с радиационни мехури, арахноидит, хипертонична болест и предозиране на салицилати. Рутин и аскорутин се използват в педиатрията за премахване на интензивната трансдукция при деца с червена треска, морбили, дифтерия и токсичен грип.

Rutin се предлага в таблетки от 0,02 (2-3 пъти дневно). Аскорутин - 0, 05. ВЕНОРУТОН - в капсули от 0, 3; 5 ml ампули с 10% разтвор. Препарати от растения (инфузии, екстракти, таблетки) имат слаб хемостатичен ефект. Ето защо те се използват за леко кървене (назално, хемороидно), за кървене, хемоптиза, хеморагична диатеза, в акушерска и гинекологична практика.

СРЕДСТВА ЗА НАМАЛЯВАНЕ НА КРЪВНАТА ПОКРИТИЕ (АНТИТРОМБОТИЧНИ ЛЕКАРСТВА)

антикоагуланти

1. Антикоагуланти (средства, нарушаващи образуването на фибринови съсиреци): t

а) директни антикоагуланти (хепарин и неговите лекарства, хирудин, натриев хидроцитрат, ромбин III антиконцентрат) - причиняват ефекта in vitro и in vivo;

б) непреки антикоагуланти (хидроксикумаринови производни: неодимумарин, синкумар, пелентан и др. производни на индандион - фенилин и др.)

- причиняват ефекта само in vivo.

HEPARIN (хепарин; в бутилка от 5 ml, съдържаща 5 000, 10 000 и 20 000 IU в 1 ml, Gedeon Richter, Hungary) е естествен анти-съсирващ фактор, произвеждан от мастоцитома. Хепарин е комбинираното наименование за група линейни анионни полиелектролити, които се различават по броя на остатъците от сярна киселина. Има хепарини с високо и ниско молекулно тегло (средно молекулно тегло).

Хепаринът е новогаленово лекарство, получено от белите дробове и черния дроб на говедата. Той е най-силната органична киселина, дължаща се на остатъците от неговата сярна киселина и наличието на карбоксилни групи, което му дава много силен отрицателен заряд. Следователно тя всъщност се отнася до анионни полиелектролити. Поради отрицателния заряд в кръвта, хепаринът се комбинира с положително заредени комплекси, сорбира се на повърхността на мембраните на ендотелни клетки, макрофаги, като по този начин се ограничава агрегацията и адхезията на тромбоцитите. Действието на хепарина до голяма степен зависи от плазмената концентрация на антитромбин III.

Фармакологични ефекти на хепарин:

1) хепаринът има антикоагулантно действие, тъй като активира антитромбин III и необратимо инхибира IXa, Ха, Xla и XIIa фактори на коагулационната система;

2) умерено намалява тромбоцитната агрегация;

3) хепаринът намалява вискозитета на кръвта, намалява съдовата пропускливост, която улеснява и ускорява притока на кръв, предотвратява развитието на стаза (един от факторите, които допринасят за тромбоза);

4) намалява съдържанието на захар, липиди и хиломикрони в кръвта, има антисклеротичен ефект, свързва някои компоненти на комплимента, инхибира синтеза на имуноглобулини, АСТН, алдостерон и също така свързва хистамин, серотонин, показвайки по този начин антиалергичен ефект;

5) Хепаринът има калий-съхраняващи, противовъзпалителни, аналгетични ефекти. В допълнение, хепаринът спомага за увеличаване на диурезата и намалява съдовата резистентност поради разширяването на съпротивителните съдове, елиминира спазмите на коронарните артерии.

Показания за употреба:

1) при остра тромбоза, тромбоемболия (остър миокарден инфаркт, белодробна артериална тромбоза, бъбречни вени, илеоцекални съдове), тромбоемболия при бременни жени;

2) при работа със сърдечно-белодробен, изкуствен бъбрек и сърце;

3) в лабораторната практика;

4) при изгаряния и измръзване (подобрена микроциркулация);

5) при лечение на пациенти в началните стадии на DIC (с фулминантна пурпура, тежък гастроентерит);

6) при лечение на пациенти с бронхиална астма, ревматизъм, както и в комплексната терапия на пациенти с гломерулонефрит;

7) при екстракорпорална хемодиализа, хемосорбция и принудителна диуреза;

8) с хипералдостеронизъм;

9) като антиалергично средство (бронхиална астма);

10) в комплекс от терапевтични мерки при пациенти с атеросклероза.

Странични ефекти:

1) развитие на кръвоизливи, тромбоцитопения (30%);

2) замаяност, гадене, повръщане, анорексия, диария;

3) алергични реакции, хипертермия.

За да се елиминират усложненията (хеморагии), хепаринови антидоти се инжектират във вената (протамин сулфат под формата на 5% разтвор или POLIBREN; 1 mg протамин сулфат неутрализира 85 IU хепарин; инжектира се бавно).

При остра тромбоза средно 10 000 IU се прилагат интравенозно едновременно. На ден до 40 000 - 50 000 IU интравенозно, инжектирайте бавно. Можете да влезете интрамускулно и подкожно (в областта на най-малка васкуларизация). През последните години за предотвратяване на тромбоза се препоръчва подкожно инжектиране на 5 000 IU хепарин или вътрекожно всеки 6-8 часа. Хепариновият маз се произвежда също в туби с 25, 0 (2500 U). Инхалирането под формата на аерозол, като антиалергично средство, лекарството се прилага с помощта на ултразвуков инхалатор при 500 U / kg на ден. Вдишването се прекарва 2-3 пъти седмично. Единична доза се разрежда в дестилирана вода в съотношение 1: 4.

Хирудин и неговите препарати (хирудон и др.) Са продукт на пиявици. Използват се антикоагулантните и противовъзпалителните ефекти на тези средства. Назначава се локално (мазила и гелове) за повърхностно възпаление на вените, венозна тромбоза, трофични язви на крака, с фурункулоза, възпаление на лимфните възли, за подобряване на заздравяването на бода след наранявания и изгаряния.

Нежелани реакции - алергични реакции (обрив, сърбеж, ангиоедем).

SODIUM HYDROCYTRATE се използва само за запазване на кръвта. Лимонният анион се комбинира с калциевия йон, който свързва активността на последния. Веществото се добавя в излишък. Пациентът не може да бъде използван, тъй като натриевият хидроцитрат ще блокира калциевите йони и пациентът ще започне аритмия, може да развие сърдечна недостатъчност и сърдечен арест.

Понякога се предписва вътре, за да елиминира хиперкалциемия и лечение на отравяне със сърдечни гликозиди.

Ако пациентът се излива до 500 мл консервирана кръв, това не изисква допълнителни мерки. Ако кръвта се прелива в обем повече от 500 ml, след това за всеки 50 ml от повече от 500 ml от обема на трансфузирана кръв се добавят 5 ml 10% разтвор на калциев хлорид.

АНТИКОАГУЛАНТИ НА ПРЯКОТО ДЕЙСТВИЕ (УСТНИ АНТИКОАГУЛАНЦИ)

От големия брой антикоагуланти най-честите лекарства са кумариновата група. Много препарати, но неодикумарин (пелентан), синумар, фепромарон, фенилин, амефин, фарфавин са по-често използвани.

NEODICUMARIN (Neodicumarinum; табл. 0, 05 и 0, 1), цинкумар, дикумарин, фепромарон, омефин, фенилин са производни на фенилиндендион, много сходни във фармакодинамиката. Механизмът на тяхното действие се дължи на факта, че те са антивитамини К, т.е. те действат като антагонисти на витамин К.

Чрез потискане на неговата активност, тези средства инхибират синтеза на проконвертин (фактор VII), протромбин (фактор II), както и IX и X фактори на кръвосъсирването, необходими за коагулационната хомеостаза, т.е. за образуването на фибринови съсиреци. Тези лекарства не действат незабавно, но след 8-24 часа, т.е. те са бавнодействащи агенти с кумулативни свойства. В същото време различните лекарства от тази група имат различна скорост и сила на действие, различни степени на кумулация. Друга особеност на тяхното действие е високата продължителност на действие.

Тези лекарства се използват само вътре, както и абсорбират, след това с притока на кръв отново в червата, се разпределят в лумена и отново се абсорбира (рециркулация). Всички лекарства влизат в крехка връзка с плазмените протеини и лесно се изместват от други лекарства. Само in vivo.

Показания за употреба:

1) да се намали съсирването на кръвта за превенция и лечение на тромбоза, тромбофлебит и тромбоемболия (миокарден инфаркт), емболични инсулти;

2) в хирургия за предотвратяване на образуването на кръвни съсиреци в следоперативния период.

Странични ефекти рядко се регистрират под формата на диспептичен синдром (гадене, повръщане, диария, загуба на апетит). В хода на фармакотерапията с препарати от типа неодиумарин има усложнения под формата на кървене, дължащи се на предозиране, с правилно подбрана доза, но без да се вземе предвид взаимодействието на лекарствата. Например, с едновременното назначаване на неодиумарин и бутадион или салицилати. В този случай, кървене през интактната съдова стена също е възможно, например, при пациенти с пептична язва. Лечението трябва да се извършва под постоянно наблюдение на нивото на протромбин в кръвта. При кървене се инжектира разтвор викасола, витамин Р, рутин, калциев хлорид, както и се извършва трансфузия на 70-100 мл кръводарител.

Лечението с антикоагуланти е предизвикателство за лекаря. Необходимо е да се следи протромбиновия индекс, който трябва да бъде 40-50. Лечението е строго индивидуално.

Има редица противопоказания за използването на тази група средства:

1) отворени рани, стомашни язви;

3) хепатит, чернодробна цироза;

4) заплашен аборт;

5) бъбречно заболяване.

ФИБРИНОЛИЦИ (ТРОМБОЛИТИКИ)

1. Пряко действие - фибринолизин (плазмин).

2. Непряко действие (плазминогенни активатори: актилизе, стрептокиназа, стрептодеказа, урокиназа).

ФИБРИНОЛИЗИН (наличен в прахообразна форма във флакони, съдържащи 10, 20, 30 и 40 хиляди U) е старо лекарство, което е фибринолитично средство. Вземете го от кръвната плазма на донора. Като протеолитичен ензим, разгражда фибрина, действайки на повърхността на тромба. Елиминира само фибриновите съсиреци през първите дни на образуването им, разтваря само свежи филаменти на фибрина във вените, което води до реканализация на съдовете.

Продуктите на разграждане на фибрин имат антикоагулантни свойства, тъй като те инхибират полимеризацията на фибриновите мономери и образуването на тромбопластин.

Фибринолизин е спешна медицина, предписана за тромбоемболични състояния:

- периферна съдова оклузия;

- тромбоза на мозъчни съдове, очи;

- при отстраняване на кръвен съсирек от съдов шънт.

Това лекарство има значителни недостатъци:

- много скъпо (направено от донорска кръв);

- не е много активен, слабо прониква в тромба.

Страничните ефекти при въвеждането на фибринолизин, чужд протеин, могат да бъдат реализирани под формата на алергични реакции, както и под формата на неспецифични реакции към протеина (лицева хиперемия, болка по вените, както и зад гръдната кост и корема) или под формата на треска, уртикария.

Преди употреба лекарството се разтваря в изотоничен разтвор в размер на 100-160 IU фибринолизин на 1 ml разтворител. Приготвеният разтвор се излива интравенозно (10-15 капки в минута).

ФИБРИНОЛИТИКА НА НЕПРЯКО ДЕЙСТВИЕ

Стрептокиназа (стрептаза, авелизин; налична в ампер. Съдържаща 250 000 и 500 000 U от лекарството) е по-модерен медикамент, индиректен фибринолитик. Получава се от бета-хемолитичен стрептокок. Това е по-активно и евтино лекарство. Той стимулира прехода на проактиватора към активатора, който трансформира профибринолизина в фибринолизин (плазмин). Лекарството е в състояние да проникне в тромба (активирайки в него фибринолиза), което го отличава благоприятно от фибринолизина. Стрептокиназата е най-ефективна, когато действа върху тромб, който се образува не повече от седем дни. Освен това, този фибринолитик е в състояние да възстанови проходимостта на кръвоносните съдове, колапса на кръвните съсиреци.

Показания за употреба:

1) при лечение на пациенти с повърхностен и дълбок тромбофлебит;

2) с тромбоемболия на белодробните съдове и съдове на окото;

3) със септична тромбоза;

4) с пресен (остър) миокарден инфаркт.

Странични ефекти:

1) алергични реакции (антитела към стрептококи);

3) спад в нивото на хемоглобина, хемолиза на еритроцитите (пряк токсичен ефект);

4) Вазопатия (формиране на ЦИК).

Стрептокиназа, синтезирана на базата на стрептокиназа у нас, е подобен наркотик, който е по-трайно активен. Алергични реакции също са възможни с това лекарство.

UROKINASE - лекарство, синтезирано от урината. Счита се за по-модерно средство, в по-малка степен дава алергични реакции, отколкото стрептокиназа.

Обща забележка: при използване на голям брой фибринолитици в организма, процесите на кръвосъсирване се компенсират. Следователно, всички тези лекарства трябва да се прилагат заедно с хепарин. В допълнение, използвайки тази група от агенти, постоянно следи нивото на фибриногена и тромбиновото време.

194.48.155.245 © studopedia.ru не е автор на публикуваните материали. Но предоставя възможност за безплатно ползване. Има ли нарушение на авторските права? Пишете ни Свържете се с нас.

Деактивиране на adBlock!
и обновете страницата (F5)
много необходимо