Бъбречната недостатъчност се нарича усложнения от различни патологии. Тя е лечима, но понякога е невъзможно пълното възстановяване на органа.

Важно е да се разбере, че острата бъбречна недостатъчност е синдром - набор от признаци, потвърждаващи нарушения в различни системи.

Виновниците са наранявания или болести, които увреждат органите.

причини

Острата бъбречна недостатъчност причинява следното:

• бавен кръвен поток;
• повредени канали;
• разрушаване със загуба на артерии и капиляри;
• обструкция, нарушаваща потока на урината.

Статично разпределение на основните причини:

1. травма, операция с голяма загуба на кръв. Тази група включва повече от 60% от всички регистрирани случаи. Броят им постоянно нараства поради хирургични интервенции с изкуствено кръвообращение;
2. вземане на нефротоксични лекарства, отравяне с арсен, гъбична отрова и живак;
3. по време на бременност има отклонения - до 2%.

Катализаторите са:

• приемане на диуретици;
• белодробна емболия;
• намаляване на сърдечния дебит;
• изгаряния;
• дехидратация с повръщане, диария;
• рязко намаляване на съдовия тонус;
• интоксикация с лекарства, отрови, тежки метали, радиоактивни съединения;
• увреждане на бъбречните съдове (васкулит, тромбоза, атеросклероза, аневризма);
• бъбречни заболявания: пиелонефрит, интерстициален нефрит, гломерулонефрит;
• увреждане на бъбреците.

Продължителната употреба на лекарства с нефротоксични ефекти без медицинско наблюдение води до остра бъбречна недостатъчност.

Клинична картина (класификация и етапи)

Настъпва бъбречна недостатъчност:

Хроничната форма възниква поради бавното заместване на паренхима с съединителна тъкан. Невъзможно е да се върне здравословното функциониране, в случай на тежки форми е необходима хирургична интервенция.

Симптомите на остра бъбречна недостатъчност са изразени. Има такива признаци на остра бъбречна недостатъчност като силна болка и бързо увеличаване на симптомите. Това е вторично заболяване, което се появява на фона на нараняване или друго заболяване. Много промени на този етап са обратими с подходящо лечение.

OPN се появява, когато екскреторната функция намалява и концентрацията на азот в кръвта се повишава. Нарушават се не само водният и осмотичният баланс, но и киселинно-алкалната и електролитна. Състоянието се развива за няколко часа, понякога няколко дни. Диагнозата се поставя, когато симптомите продължават повече от 2 дни.

Приетата класификация се основава на причините за изпускателя:

• преренал - 70%;
• обструктивна - 5%;
• паренхим - 25%.

Стадийът на остра бъбречна недостатъчност има следното:

1. като се започне. Преобладават признаци на заболяването, което причинява остра бъбречна недостатъчност и намаляване на диурезата;
2. oligoanuric - най-опасният етап. Симптоматологията е по-изразена, тъй като има достатъчно продукти от азотен метаболизъм в кръвта. Нарушен водно-солеви баланс се дължи на намаляване на приема на калий. Развива се метаболитна ацидоза - бъбреците не са в състояние да поддържат киселинно-алкалния баланс. При пациенти намалява диурезата, настъпва интоксикация на тялото (обрив, повръщане, често дишане, тахикардия), объркване или загуба на съзнание, протичане на органи. Продължителност - няколко седмици;
3. полиуричен или възстановителен. Той идва след лечението. Относителната плътност на урината е ниска, има червени кръвни клетки и протеини. Това потвърждава възстановяването на работата на гломерулите, но увреждането на епитела на тубулите остава. Концентрацията на калий се връща, което ви позволява да отстраните излишната течност. Въпреки това, рискът от дехидратация се увеличава. Възстановяването продължава 2-12 дни;
4. възстановяване. Бавно започват да се нормализират бъбреците, установяват се киселинно-алкален баланс и водно-солеви метаболизъм, изчезват симптоми на увреждане на дихателната и сърдечно-съдовата системи.

диагностика

Водещият индикатор за бъбречна недостатъчност е дневната (диуреза) и минута обем на урината.

Здравите бъбреци отстраняват около 70% от инжектираната течност. Минималният обем за стабилна работа на тялото е 0,5 литра, което изисква човек да пие 0,8 литра.

При здрави хора при консумация 1-2 литра дневната диуреза е 0.8-1.5 литра. При бъбречна недостатъчност обемът варира значително нагоре или надолу.

Anuria (екскреция до 50 ml) показва бъбречна недостатъчност. Точното диагностициране на аномалии на началния етап е проблематично.

Лекарите изпращат уринни тестове за определяне на провокиращи фактори:

• относителна плътност на бъбречния отводител до 1,012, с преренал - 1,018;
• вероятно се появяват протеинурия, клетъчни и гранулирани цилиндри с бъбречна форма;
• излишък на червени кръвни клетки при уролитиаза, инфекция, рак и травма;
• много левкоцити говорят за алергично или инфекциозно възпаление на пикочните пътища;
• уратната нефропатия разкрива кристалите на пикочната киселина.

На всички етапи се извършва бактериологично изследване на урината. Пълната кръвна картина ще помогне за идентифициране на основното заболяване, а биохимичната - за хипокалимия или хиперкалимия.

В олигоануричната фаза лекарят трябва да различава анурия от остро закъснение. На пациента се инсталира катетър: когато скоростта на отделяне на урината е по-малка от 30 ml / час, се диагностицира остра бъбречна недостатъчност.

За изясняване на предписаните анализи на урея, креатинин и калий:

• дробно отделяне на натрий с преренална форма до 1%, с нелигурна форма - до 2,3%, калиева некроза с олигурична форма - над 3,5%;
• съотношението на карбамид в анализите на кръвта и урината при преренална форма е 20: 1, бъбречно - 3: 1. С креатинин подобно на 40: 1 (преренал) и 15: 1 (бъбречно);
• понижаване на концентрацията на хлор в урината - до 95 mmol / l.

Микроскопията ще помогне за разпознаване на вида на увреждането:

• еритроцитни и непротеинови цилиндри - гломерулни увреждания;
• хемоглобинови цилиндри - интратубулна блокада.
• разхлабен епител и епителни цилиндри - тубуларна некроза.

Допълнителни методи за диагностициране на остра бъбречна недостатъчност: t

• ЕКГ се прави на всеки, тъй като рискът от аритмия и хиперкалиемия се увеличава;
• Ултразвук, ЯМР за анализ на състоянието на бъбреците и кръвоснабдяването, наличието на обструкция на пикочните пътища;
• хромоцитоскопия за изключване на запушване на устната кухина на уретера;
• сканиране на бъбречни изотопи за оценка на перфузията;
• Рентгенография на гръдния кош за търсене на белодробен оток;
• биопсия в случай на затруднения с диагнозата.

лечение

Задачите на лекаря в олигоануричната фаза:

1. възстановяване на кръвоснабдяването;
2. коригира съдовата недостатъчност;
3. решаване на проблема с дехидратация.

В случай на такава патология като остра бъбречна недостатъчност, лечението зависи от основната причина и степента на увреждане.

Въвеждат се глюкокортикоиди, цитостатици. В случай на инфекциозно заболяване се добавят антибиотици и антивирусни лекарства. По време на хиперкалцемична криза се инжектира фуроземид, разтвор на натриев хлорид.

За да се коригира водно-солевият баланс, се инжектират интравенозна глюкоза и натриев глюконат, фураземид. Понякога ограничават приема на течности. Екстракорпоралната хемокорекция позволява да се елиминират токсините от организма - причините за острата бъбречна недостатъчност. Назначава се плазмофереза ​​и хемосорбция.

Инжекционен разтвор Фуроземид

Когато обструкцията премахва камъни от бъбреците, тумори и стриктури на уретерите. Спешната помощ при остра бъбречна недостатъчност, като правило, се състои в прилагане на инжекция допамин за намаляване на вазоконстрикцията на бъбречните съдове. Изцежда раните и премахва некроза. Хемодиализата се предписва за уремия, хиперхидратация и ацидоза.

По време на възстановителния период се предписва диета за остра бъбречна недостатъчност, която налага ограничения върху приема на сол, протеини и течности. През този период се възстановява производството на продукти от азотен метаболизъм.

перспектива

Статистиката показва, че олигуричният ток в 50% завършва със смъртта на човек, а нелигуричният - 26%.

Летален изход с ARF зависи от възрастта на пациента и степента на увреждане на бъбреците. Това се дължи на уремична кома, сепсис и неправилна хемодинамика.

При 35-40% от оцелелите, бъбречната функция е напълно възстановена и 10-15% са частично възстановени, а в 1–3% от случаите пациентите остават зависими от хемодиализа. При липса на усложнения при 90%, пълното възстановяване на работата на бъбреците се случва в рамките на 6 седмици, ако се прилагат адекватни методи на лечение.

При някои пациенти намалената гломерулна филтрация е трайно запазена, а в други ARF става хронична. Последното може да бъде напълно контролирано, ако лечението е започнало на ранен етап. В противен случай бъбреците губят своята ефективност и има нужда от трансплантация на органи от донора.

Бъбреците имат уникалната способност да се възстановяват след загуба на основни функции. Въпреки това, острата бъбречна недостатъчност причинява доста сериозен брой заболявания, които са фатални.

предотвратяване

Всички превантивни мерки са насочени към предотвратяване на причините за остра бъбречна недостатъчност.

На първо място е необходимо незабавно лечение на пиелонефрит, уролитиаза и гломерулонефрит.

Пациентът трябва да забележи промените в тялото и благосъстоянието навреме. Пациентите с бъбречно заболяване трябва да се изследват периодично.

Особено важно е да се следи състоянието на здравето при захарен диабет, артериална хипертония, гломерулонефрит. Тези пациенти имат повишен риск от развитие на ARF.

Свързани видеоклипове

Как се наблюдава хронична и остра бъбречна недостатъчност при деца:

Острата и хронична бъбречна недостатъчност с навременно лечение ще позволи максимално възстановяване на загубената бъбречна функция. Безотговорното отношение към здравето в случай на симптоми на ARF може да доведе до смърт.

Остра бъбречна недостатъчност

Остра бъбречна недостатъчност - остра, потенциално обратима загуба на бъбречна екскреторна функция, проявяваща се с бързо увеличаваща се азотемия и тежки водни и електролитни нарушения.

Острата бъбречна недостатъчност (ARF) обикновено се разделя на преренална, бъбречна и постренална.

Преренална остра бъбречна недостатъчност

Причините за преренална остра бъбречна недостатъчност са хемодинамични нарушения и намаляване на BCC (шок, колапс). Рязко намаляване на бъбречния кръвен поток води до бъбречна аферентна вазоконстрикция, в резултат на което се наблюдава допълнително намаляване на перфузията на бъбречния паренхим.

Хемодинамичната остра бъбречна недостатъчност може да бъде причинена от прекомерна системна вазодилатация и бъбречна хипотония, дължаща се на намаляване на последващото натоварване при употребата на АСЕ инхибитори при пациенти с единична стеноза на бъбречна артерия или двустранна стеноза на бъбречна артерия, както и на тежка бъбречна вазоконстрикция поради инхибиране на вазодиларното производство. използването на H P BC при лица с рискови фактори (предшестващи съпътстващи атеросклеротични заболявания) бъбречна недостатъчност, чернодробна цироза, хронична сърдечна недостатъчност, употреба на диуретици).
При продължителни хемодинамични нарушения, пререналната остра бъбречна недостатъчност може да стане бъбречна.

Бъбречна остра бъбречна недостатъчност. Причините за остра бъбречна недостатъчност на бъбреците могат да се класифицират според деленията на бъбречната тъкан:

1) патология на екстра-бъбречни и интраренални съдове (тромбоза или емболия на бъбречните артерии, тежки възпалителни промени на бъбречните артерии при васкулит, злокачествена хипертония, микроангиопатия;
2) остри гломеруларни възпалителни синдроми, причиняващи рязко намаляване на скоростта на гломерулната филтрация (GFR) (остър гломерулонефрит);
3) остро интерстициално възпаление (остър пиелонефрит, лекарствен нефрит);
4) остра каналикуларна некроза (AEC), която може да бъде исхемична и нефротоксична.

Исхемичната очена често е следствие от преренална остра бъбречна недостатъчност на фона на различни видове шок.

Нефротоксичният ОКН възниква, когато действат екзогенни и ендогенни токсини. Най-честите екзогенни токсини са рентгеноконтрастни вещества, аминогликозидни антибиотици, някои имуносупресивни лекарства (циклоспорин), соли на тежки метали. Сред ендогенните токсини значителна роля играят миоглобин (с масивна травматична и нетравматична рабдомиолиза), свободен хемоглобин, комбинация от повишена пикочна киселина и фосфати (със синдром на туморен лизис) и леки вериги на имуноглобулин.

Постренален разрядник. Причините за постреналната OPN са екстрареални (обструкция на уретера или уретрата, некротизиращ папилит) и интраренална (ретроперитонеална тумори, ретроперитонеална фиброза) обструкция. За разлика от пререната и бъбреците, постреналните арести са по-често придружени от анурия. След елиминиране на причината за дълготрайна оклузия, бъбречната функция може да се нормализира.
Основната връзка в патогенезата на острата бъбречна недостатъчност е бъбречната исхемия, дължаща се на намаляване на GFR във всичките му форми. Исхемичното увреждане на епитела на извитите тубули често се влошава от действието на нефротоксини по време на тяхната резорбция или екскреция. Всичко това води до остра тубуларна некроза, която се проявява микроскопски от некроза на епитела, намаляване на височината на четката и областта на базолатералните мембрани, а тежестта на тези промени корелира с тежестта на OPN. Изтичането на инфилтрата през увредените стени на тубулите причинява подуване на интерстициума и по-нататъшно намаляване на GFR.
По време на хипоксия в проксималните тубули се повишава нивото на свободния вътреклетъчен калций, с което се свързва прилагането на констриктивни стимули върху съдовете при остра бъбречна недостатъчност.

симптоматика. Разграничават се следните стадии на остра бъбречна недостатъчност: първоначална, олиго- или анурова и стадия на възстановяване на диурезата.
Продължителността и клиничната картина на началния стадий на остра бъбречна недостатъчност обикновено зависи от причината на заболяването. Това могат да бъдат циркулационен колапс, симптоми на остро отравяне или инфекциозно заболяване, епизод на бъбречна колика. Често този етап е толкова краткотраен, че може да остане незабелязан.

Олигуричният стадий се открива при повечето пациенти с остра бъбречна недостатъчност и средно трае 1-3 седмици (въпреки че има случаи на възстановяване на бъбречната функция след 1,5 месеца олигурия). Намаляването на диурезата до олигурия (диуреза по-малко от 500 ml / ден) или развитието на анурия (диуреза по-малко от 50 ml / ден) води до хиперхидратация, която се проявява с периферен и абдоминален оток, белодробен оток, мозък, остра левокамерна недостатъчност. В някои случаи острата бъбречна недостатъчност може да се появи на фона на запазената диуреза и без признаци на свръххидратация.

За разлика от хроничната бъбречна недостатъчност (CRF), апнея се характеризира с бързи темпове на растеж на азотемия. Освен това, нивото на азотемия често корелира с тежестта на острата бъбречна недостатъчност, а степента на нарастване на уреята и креатинина определя разделянето на острата бъбречна недостатъчност на некатаболни и хиперкатаболни форми. Последният обикновено се среща при множествени наранявания със синдром на катастрофата, остра сепсис, акушерски и гинекологични ситуации, придружени от бързо нарастване на урея в кръвта с 5-10 mmol / l / ден и по-бързо, тежка хиперкалиемия, значителни нарушения на киселинно-алкалното състояние. Когато neoliguricheskoy OPN азотемия се развива, като правило, само когато прикрепен засилен катаболизъм.

Повишаването на серумното ниво на калия над 5,5 mmol / l се обозначава с термина „хиперкалиемия” и е по-често при олиго- и анурия поради намаляване на екскрецията му, както и при хиперкатаболичната форма на АРФ поради приема на калий от тъканите. Критичната концентрация на калий в серума е 7,0 mmol / l. Проявите на хиперкалиемия могат да бъдат нарушения на ритъма (предимно брадиаритмии), както и промени в ЕКГ (появата на високоопределени Т зъби, разширяването на QRS комплекса и често забавянето на атриовентрикуларната проводимост).

При по-голямата част от пациентите с остра бъбречна недостатъчност настъпва метаболитна ацидоза, която е съпроводена от респираторни нарушения, до голям шумно дишане на Kussmaul, признаци на увреждане на ЦНС.

В резултат на потискането на фагоцитната функция на левкоцитите, нарушения в клетъчните и хуморални връзки на имунната система, при остра бъбречна недостатъчност често възникват различни инфекциозни усложнения, които често определят прогнозата на заболяването. Най-характерни са пневмония, стоматит, инфекции на постоперативни рани, инфекции на пикочните пътища и сепсис. В етиологията на инфекциозните усложнения преобладават условно патогенната и грам-отрицателната микрофлора, както и гъбичките.

Увеличаването на дневното количество урина над 500 ml / ден означава преход към етапа на възстановяване на диурезата. Характеризира се с постепенно намаляване на азотемията и възстановяване на показателите за хомеостаза, подобряване на клиничния статус на пациентите. В случай на тежка полиурия в този етап е възможна хипокалиемия, която се проявява с нарушения на ритъма и промени в ЕКГ (намаляване на вълната G, поява на U-вълната, намаляване на сегмента 57).

Периодът на възстановяване в повечето случаи отнема около година, в някои случаи намалената гломерулна филтрация и нарушената бъбречна концентрация остават за по-дълъг период.

OPN може да се подозира с рязко намаляване на диурезата в резултат на една от причините, споменати по-горе, което е съпроводено с увеличаване на азотемията и други нарушения на хомеостазата.

Диагностичен подход към пациент с ARF трябва да включва задълбочено анализиране на историята и физически преглед. На първо място, едновременно с определянето на нивата на креатинин и серумни електролити в уреята, е необходимо да се разграничи анурията от остра задържане на урината перкусия, ултразвук или катетеризация на пикочния мехур. Важно е да се идентифицират минали заболявания, както и фактори, които потенциално могат да причинят развитието на бъбречна недостатъчност. Определението (ако е възможно) на БКК, изключването на причините за възможна обструкция и търсенето на възможни симптоми на системно заболяване често по време на клиничен преглед често позволяват да се подозира формата на остра бъбречна недостатъчност.

Изследването на електролитния състав на урината и уринарния седимент играе голяма роля в диференциалната диагноза на острата бъбречна недостатъчност. Лошо уринарни седименти, като правило, се появява в преренална и постренална остра бъбречна недостатъчност, както и при поражението на големи съдове. Наличието на еритроцитурия в комбинация с масивна протеинурия предполага гломерулонефрит или васкулит на малки съдове. Липсата на червени кръвни клетки в седимента с положителна реакция към тест лентата върху кръвта показва мио- или хемоглобинурия. Левкоцитурията или наличието на еозинофили в утайката на урината може да бъде проява на остър интерстициален нефрит.

Диференциалната диагноза на пререналната и бъбречната остра бъбречна недостатъчност може да бъде подпомогната от анализа на електролитния състав на урината. С пререналната АРН урината обикновено има висока осмоларност, при еднократен анализ концентрацията на натрий е по-малко от 30 mmol / l, а фракционното отделяне на натрий (съотношението на натриевата урина към плазмения натрий, разделено на съотношението на креатинина на урината към плазмения креатинин, умножено по 100) е под 1%. При бъбречна OPN, реабсорбцията на натрий се нарушава поради увреждане на бъбречните тубули, в резултат на което концентрацията на натрия при еднократен анализ на урината надвишава 30 mmol / l, а фракционното отделяне на натрий става повече от 1%.

Обаче, тъй като електролитният състав на урината се определя от едновременния прием на диуретици, наличието или отсъствието на предишна хронична нефропатия, естеството на обструкцията на пикочните пътища и редица други фактори, това проучване не винаги може да бъде решаващо за разграничаване на формите на АРФ.

От инструментални методи за изследване на пациенти с остра бъбречна недостатъчност е важно ултразвуковото изследване на бъбреците и пикочните пътища. Ако се подозира тромбоза на бъбречната артерия, понякога е възможна ангиография на бъбреците.

Показания за бъбречна биопсия са остра бъбречна недостатъчност, неясна етиология, продължителна остра бъбречна недостатъчност и съмнение за остър интерстициален нефрит, гломерулонефрит или системен васкулит.

лечение. Важна задача за лечение на остра бъбречна недостатъчност е да се елиминират или, ако е възможно, да се намали въздействието на провокиращите фактори.

В случай на преренална ARF е важно незабавно да се намали тежестта на хемодинамичните нарушения (попълване на BCC, корекция на състоянието, причиняващо остра съдова недостатъчност, както и отмяна на лекарства, причиняващи преренал ARF, например, ACE инхибитори, NSAIDs). Трансфузионната терапия трябва да се извършва под строг контрол на диурезата и CVP. Въвеждането на диуретични лекарства и допамин е възможно само след подмяната на БКК.

В случай на постренална остра бъбречна недостатъчност, основната задача е да се премахне обструкцията и да се възстанови нормалното преминаване на урината.

Понастоящем за лечение на ОКН са налице корекция на нарушения на водно-електролитните и киселинно-алкалните състояния (чрез консервативни методи или чрез диализа), осигуряващи адекватно хранене и пасивно изчакване за възстановяване на бъбречните функции.

Консервативната терапия с OCD е обоснована през първите 2-3 дни от развитието на остра бъбречна недостатъчност при отсъствие на анурия и хиперкатаболизъм. Особено внимание се обръща на спазването на водния режим (ежедневното приемане на течности трябва да запълни всички бъбречни и екстраренлни загуби и, освен това, 400 ml интравенозно или орално). Необходим е контрол на електролитния състав на кръвта. Намаляването на концентрацията на натрий в плазмата е знак за свръххидратация и диктува необходимостта от втвърдяване на водния режим. За да се предотврати хиперкалиемията, е необходимо да се ограничи приема на калий от храната, своевременно да се дезинфектира огнищата на инфекцията и да се намали катаболизма на протеините. Диетата трябва да бъде без протеини, но да осигурява 1500-2000 kcal / ден. Ако е необходимо, трябва да прибегне до назначаването на парентерално хранене.

Трябва да се помни, че при остра бъбречна недостатъчност поради нарушената фармакокинетика на много лекарства, включително антибиотици, дори ниско-токсичните лекарства могат да предизвикат редица значими странични ефекти, в резултат на което дозите трябва да се коригират според тежестта на бъбречното увреждане.

Продължаването на консервативната терапия при липса на ефект от повече от 2-3 дни не е много обещаващо и опасно поради възможни усложнения, включително използването на редица лекарства (например, диуретици).

Показания за диализа без предварителна консервативна терапия за бъбречна остра недостатъчност са: анурия; значително свръххидратиране с заплаха от белодробен и мозъчен оток; хиперкалиемия (повече от 7 mmol / l); изразен хиперкатаболизъм; клинична картина на остра уремия; некомпенсирана метаболитна ацидоза. Изборът на диализна опция (хемодиализа, перитонеална диализа) се извършва от специалисти на диализни центрове и се определя от характеристиките на острата бъбречна недостатъчност, наличието на съпътстващи заболявания и възрастта на пациентите.

Най-неблагоприятната форма на остра бъбречна недостатъчност е бъбречна, а анурия и изразена хиперкатаболизъм значително влошават прогнозата.

При изолирана остра бъбречна недостатъчност смъртността не надвишава 8-10%, при мултиорганна недостатъчност тя може да достигне 100%.

Кортичната некроза, най-характерната за острата бъбречна недостатъчност на фона на акушерската патология, сепсис (особено усложнен от инфекциозен токсичен шок), в случай на гликолно отравяне, в случай на тотален характер води до необратима уремия.

При профилактиката на остра бъбречна недостатъчност важно място е разпределението на рисковите групи за развитието на това усложнение. Те включват новородени, възрастни и сенилни пациенти, пациенти, страдащи от алкохолизъм, както и метаболитни заболявания и патологии на отделителната система. Важно е да се предотврати развитието на остра бъбречна недостатъчност в случаите, когато може да се предвиди появата на това усложнение (с планирани хирургични интервенции и проучвания за регенерация, лечение с нефротоксични лекарства, химиотерапия, масивно увреждане на мускулите).

Показано е, че пациентите с хронична бъбречна недостатъчност, които са подложени на ангиография на сърцето, рехидратират с 0,45% разтвор на натриев хлорид, за да предотвратят остро намаляване на бъбречната функция. Преди химиотерапия или облъчване на тумора пациентите трябва да получат течност в комбинация с високи дози алопуринол и натриев бикарбонат. При рабдомиолиза е препоръчително да се приложи изотоничен разтвор на натриев хлорид в комбинация с принудителна алкална манитолова диуреза.

Използването на бримкови диуретици (главно фуроземид) често допринася за увеличаване на диурезата и извличането на обструктивни фрагменти от клетки и цилиндри. В допълнение, тези лекарства намаляват активния транспорт в възходящия канал на контура на Henle и по този начин предпазват клетките от по-нататъшни повреди при условия на намалени енергийни източници. Въпреки това, лечението с бримкови диуретици в OCH не е безопасно. Фуроземидът увеличава риска от развитие на прозорци с използването на аминогликозиди и цефалоспорини, големи дози фуроземид и етакринова киселина могат да доведат до глухота. Честотата на загуба на слуха е сравнително малка и се наблюдава при болуса на фуроземид в големи дози. Постоянната инфузия на фуроземид се счита за по-ефективна и при скоростта на прилагане на лекарството по-малко от 4 mg / min рискът от странични ефекти е сравнително малък.

Ниски дози до-памин се използват за предотвратяване развитието на OCs при критични пациенти с олигурия, но не трябва да се забравя за потенциалния риск от използване дори на малки дози (възможността за тахикардия, аритмии, миокардна исхемия и черва). Въвеждането на допамин трябва да бъде преустановено при отсъствие на значително увеличение на диурезата или запазване на прогресивното нарастване на плазмения креатинин.

Комбинирана патология. С намаляване на сърдечния дебит, понижение на кръвното налягане, има постепенно вазодилатация при артериола на доставяне, докато в абдуктор, едновременно се поддържа вазоконстрикция поради действието на ангиотензин II. При възрастните хора

пациентите могат да имат недиагностицирана двустранна стеноза на бъбречната артерия или интраренална нефросклероза. Назначаването на тази категория пациенти с АСЕ инхибитори може да доведе до намаляване на СКФ поради дилатация на отклоняващите се артериоли на фона на намален приток на кръв през стенотични съдове.

Употребата на ACE инхибитори при бременни жени е противопоказана поради риска от развитие на ARF при новородени.

Употребата на НСПВС допринася за усилване на вазоконстрикцията в бъбреците поради инхибиране на вазодилатиращи вещества и при наличие на хипоперфузия при пациенти със съпътстващи атеросклеротични съдови заболявания, хронична сърдечна недостатъчност, хипотония, чернодробна цироза, нефротичен синдром, хронична бъбречна недостатъчност, може да причини OPN.

Характеристиките на лечението на различни форми на остра бъбречна недостатъчност се определят от тяхната патогенеза. Така, в случай на сепсис, хеморагичен васкулит, някои форми на акушерска остра бъбречна недостатъчност, синдром на катастрофата, плазмеферезата е показана за облекчаване на DIC. Същата процедура се препоръчва за лечение на остра бъбречна недостатъчност на фона на миелом, криоглобулинемия, масивна хемолиза, с бързо прогресиращ гломерулонефрит. При остри отравяния, усложнени от остра бъбречна недостатъчност, хемосорбцията е включена в комплексната терапия.

Патогенезата на острата бъбречна недостатъчност при хеморагична треска с бъбречен синдром се дължи на острия интерстициален нефрит и шок, дължащи се на разкъсване на бъбреците.

При остър гломерулонефрит OPN може да бъде свързан с оток на интерстициалната тъкан, повишаване на налягането в проксималните тубули и гломерулна капсула, което води до намаляване на филтрационното налягане, както и до обтурация на тубулите с протеинови маси и кръвни съсиреци.

Приблизително 15-20% от всички случаи на OPN усложнява втората половина на бременността и следродовия период. Най-честите причини са тежка късна токсикоза, акушерно кръвоизлив, сепсис, емболия на амниотичната течност, следродилен хемолитично-уремичен синдром, трансфузионни усложнения и гестационен пиелонефрит. Характерни са форми на преренална (хиповолемична) и бъбречна (ОКН или кортикална некроза) на остра бъбречна недостатъчност, при гестационен пиелонефрит се развива обструктивна ОП с бактеремичен шок.

Развитието на преренална (хиповолемична) АРФ изисква преустановяване на употребата на лекарства, които поддържат хиповолемия (диуретици, НСПВС), както и заместване на БКК и загуба на кръв, корекция на електролитни и хомеостатични нарушения.

Когато OKN терапията се провежда в съответствие с общите принципи на лечение на остра бъбречна недостатъчност.

Най-тежката форма на бъбречна остра бъбречна недостатъчност е кортикална некроза, дължаща се на DIC и често води до необратима бъбречна недостатъчност. Това усложнение се среща при тежка късна токсикоза при бременни жени, акушерски сепсис, емболия на амниотичната течност, фетална смърт и се проявява с треска, интензивна лумбална болка, груба хематурия и изразена протеинурия, бързо намаляване на диурезата до анурия. Когато се появи подобна клинична картина, е необходимо да се извърши комплексна терапия на DIC-синдром в зависимост от неговия стадий (антикоагуланти и дезагреганти, преливане на прясно замразена плазма, плазмен обмен). Вероятността за развитие на кортикална некроза трябва да се има предвид, ако симптомите продължават повече от 3 седмици, въпреки провежданата терапия.

Развитието на обструктивна нефропатия с бактериален шок изисква анти-шокова терапия и незабавно възстановяване на преминаването на урината, последвано от назначаване на масивна антибиотична терапия.

Въпросът за раждане при нарушена бъбречна функция, който усложнява хода на бременността, се решава индивидуално за всеки конкретен случай.

Остра бъбречна недостатъчност

Остра бъбречна недостатъчност - бързо намаляване на функционалността на бъбреците, което се проявява чрез натрупване на токсични вещества в кръвта и тежки нарушения на водния и йонния баланс. Процесът с подходящо лечение и бърза диагностика е обратим. Това не е отделна болест, а става резултат от други патологични състояния.

Синдромът понякога се нарича остра бъбречна недостатъчност. Името описва патогенезата - увреждане на бъбречната тъкан. То може да се дължи на излагане на токсини и отрови, наранявания или намален приток на кръв.

епидемиология

Според медицинската статия "Остра бъбречна недостатъчност: причини, резултати, методи за заместителна терапия на бъбреците" от 2012 г., авторката Светлана Сергеевна Бунова и колеги, епидемиологията на заболяването не е напълно изяснена и варира в общата популация. Честотата на пререналната остра бъбречна недостатъчност е 46 души на 1 000 000 население, обструктивна - 23 души на 1 000 000 население. Смъртните случаи се регистрират в 20-30% от случаите, след като пациентът влезе в интензивното отделение.

В учебника по урология Б.К. Комякова представя данни, че преобладаването на синдрома е около 150-200 души на 1 000 000 души, а в половината от случаите хемодиализата е необходима за пациентите. Също така, острата бъбречна недостатъчност се развива 5 пъти по-често при възрастни хора.

класификация

Преренална остра бъбречна недостатъчност

Терминът означава "преди бъбреците", когато органът е здрав, но има такива системни нарушения в тялото, при които бъбречната тъкан не може да осигури необходимото функциониране. Такива състояния са рязко намаляване на кръвообращението:

• намаляване на обема на циркулиращата кръв;
  
• намален сърдечен дебит;
  
• системен вазоспазъм;
  
• нарушен приток на кръв в бъбречната тъкан.
  

Намаляването на кръвния обем настъпва при всяка голяма загуба на кръв, най-често с наранявания и операции. Не само загубата на цяла кръв намалява обема, но и всяка загуба на течност: дехидратация, причинена от диария или повръщане, повишено уриниране, изгаряния, изпотяване и перитонит. Ако намаляването на количеството кръв намалява кръвното налягане до 70-80 mm Hg, тогава общата хемодинамика се нарушава.

Намаляване на сърдечния дебит е състояние, при което миокард изпомпва по-малък обем кръв поради липса на капацитет за необходимата контракция. Всички органи на тялото страдат от липса на кислород и хранителни вещества. Особено остър дефицит засяга тъканите, които винаги се нуждаят от потока на хранителни вещества. Бъбречният паренхим се отнася до такива тъкани. Намаляването на освобождаването настъпва при миокарден инфаркт, миокардит, сърдечна недостатъчност.

Системният вазоспазъм или генерализираната вазоконстрикция е резултат от анафилактичен шок или сепсис. Някои антихипертензивни и рентгеноконтрастни вещества могат да имат подобен ефект.

Бъбречна остра бъбречна недостатъчност

Патологията е в бъбреците. Два механизма могат да причинят органна недостатъчност - възпалителни заболявания и смърт на бъбречния паренхим.

Възпалителни заболявания, които водят до остра бъбречна недостатъчност, съставляват само една четвърт от всички случаи. Тези заболявания включват бързо прогресиращ гломерулонефрит, остър гломерулонефрит, остър интерстициален нефрит и пиелонефрит.

Смъртта на бъбречния паренхим или некроза възниква, когато бъбреците са изложени на определени вещества: лекарства, токсини, соли на тежки метали. Амино-гликозидните антибиотици (стрептомицин, неомицин) са лекарства с нефротоксични свойства, а металните соли включват живак, мед, олово и арсен.

Постренална остра бъбречна недостатъчност

Този вид най-често се развива, когато има нарушение на урината. Причините могат да бъдат анатомичното стесняване на уретера, наличието на камъни в него и тумор. Натрупаната урина в бъбреците изстисква бъбречния паренхим, причинявайки смъртта му.

Аренална остра бъбречна недостатъчност се появява в отсъствието на бъбрек, в случаите, когато е необходимо отстраняване.

Скоростта на растеж на уреята в кръвта е както следва:

• хиперакаболична форма (дневно увеличение от повече от 3,33 mmol / l);
  
• некатаболна форма (дневен прираст по-малък от 3.33 mmol / l).
  

Остра бъбречна недостатъчност: причини и лечение

Рискови фактори

етап

Острата бъбречна недостатъчност има четири етапа:

1. Смърт на бъбречната тъкан поради някаква причина.
   
2. Намаляване на количеството на отделената урина до 0,5 литра на ден (олигурия) или до 50 мл на ден (анурия).
   
3. Нормализиране на диурезата в 2 етапа: фаза на начална диуреза (повече от 0,5 л) и фаза на полиурия (2-3 л урина дневно).
   
4. Възстановяване. Започва с изчезването на азотемия.
   

Има нелигуристичен вариант, когато при нормална диуреза параметрите на кръвта се променят в биохимичен анализ.

симптоми

Първото нещо, на което човек обръща внимание, е намаляването на отделянето на урина и появата на оток. Той ще изпита жажда и сухота в устата. Тези признаци на остра бъбречна недостатъчност са проява на воден дисбаланс. Увеличаването на интоксикацията с азотни шлаки се характеризира с обща слабост, гадене и повръщане, анорексия и главоболие. Клиничните симптоми са неспецифични и не винаги подсказват за възможни проблеми с бъбреците.

Острата бъбречна недостатъчност не се развива без причина, поради което, в допълнение към бъбречните симптоми, пациентът може да забележи и други. Те са кратки и често не са изразени. Ако синдромът се е развил в резултат на уролитиаза, тогава той е съпроводен с бъбречна колика и тежка остра болка. Ако поради нарушаване на сърцето, след това епизодична болка в сърцето. Отравяването с тежки метали е придружено от остър гастроентерит, увреждания - от локални възпалителни прояви, лекарствена етиология - от системни нарушения и остра загуба на кръв при кървене. Всички тези симптоми принадлежат към олигуричната фаза.

В етапа на възстановяване на диурезата пациентът отбелязва увеличаване на отделянето на урина (полиурия). Може да има понижение на кръвното налягане.

диагностика

Всички условия, които причиняват синдрома, са спешни и често такива пациенти в линейка отиват в специализирана болница за основното заболяване. В кардиологичното отделение, ако основните симптоми са свързани със сърдечна дейност, в урология с бъбречна колика, в интензивното отделение и интензивно лечение при остро отравяне и множествени наранявания. В същото време лекарите от линейката трябва да вземат предвид наличието на болнични съоръжения за екстракорпорални хемодиализни методи.

В някое от тези отделения са задължителни пълна кръвна картина и съдържание на креатинин, изследване на урината и оценка на количеството на отделената урина. Ако е необходимо, лаборантът ще тества съдържанието на креатинин в урината, кръвната урея и ще оцени скоростта на гломерулната филтрация. Според резултатите от тези наблюдения лекуващият лекар прехвърля медицинската карта на нефролог или уролог, който ще се занимава с диагностика и лечение на бъбречна недостатъчност.

За да се направи навременна диагноза, нефрологът ще събере анамнеза и ще изясни оплакванията, ще попита за скорошни операции и минали наранявания, свързани заболявания и приемане на някакви лекарства. Външно, лекарят ще прецени състоянието на кожата, с което човек може да прецени степента на дехидратация и наличието на синдром на оток и да предпише лабораторни тестове.

Като цяло, кръвен тест, различен от понижаване на нивата на хемоглобина и повишаване на ESR, няма да доведе до други промени. Хемоглобинът ще намалява само в случай на загуба на кръв. В общия анализ на урината се откриват еритроцити, протеини и цилиндри, общата му плътност намалява, което показва пречка за филтрационния капацитет на бъбреците. Биохимичният анализ на кръвта ще покаже увеличаване на азотемията и йонния дисбаланс: увеличаване на нивото на калия, намаляване на натрия и калция.

В допълнение към лабораторните методи е необходимо да се проведат инструментални диагностични изследвания. На електрокардиограма са възможни нарушения на ритъма и сърдечната проводимост.

Рентгенография на гръдните органи ще бъде извършена, за да се оцени размера на сърцето и да се открие натрупване на течности в плевралната кухина. Не забравяйте да извършите ултразвуково изследване на коремната кухина и бъбреците. Методът ще идентифицира камъни, увеличаване на бъбреците, тумори.

Радиоизотопното сканиране ще премахне нарушеното кръвоснабдяване на бъбречната тъкан и обструкцията на пикочните пътища. Със същата цел можете да използвате изчислителни и магнитно-резонансни изображения.

Бъбречната биопсия е най-диагностично ценният и същевременно опасен метод за изследване. Извършва се само при строги показания и при тежки случаи.

лечение

Диетата при остра бъбречна недостатъчност е важен аспект на лечението. Нефрологът заедно с диетолог съставя специална диета и списък с храни, които трябва да бъдат ограничени при употреба. Обикновено този списък включва: банани, портокали, картофи, спанак, домати, замразени вечери, бързо хранене, мляко, сух боб, ядки и фъстъчено масло.

Пациентът трябва да намали приема на сол до 0,3 г на ден или напълно да го елиминира от диетата. Течността е ограничена до диуреза. Разрешено е да се консумира в количество диуреза за предходния ден плюс 0,3 литра. Енергийната и хранителната стойност трябва да са нормални.

Лечението на остра бъбречна недостатъчност при възрастни включва консервативни, хирургични и заместващи методи.

Консервативно лечение

Консервативната терапия зависи от причината на синдрома и е различна на различни етапи. На амбулаторно ниво, без проверка на етиологията, лечението не се прилага. След откриването на причината е възможно да се използва фуроземид.

В болницата лечението с наркотици ще се увеличи значително. За регулиране на нивото на калий използвайте глюкоза и инсулин. Нивото на калцемия в кръвта се регулира от подходящи лекарства - глюконат или калциев хлорид. Ако е необходимо, обемът на циркулиращата кръв се напълва с физиологичен разтвор. Можете да използвате различни други лекарства, в зависимост от случая.

Хирургично лечение

Хирургичната намеса се извършва при наличие на обструкция на пикочните пътища и, ако е необходимо, възстановяване на притока на кръв в бъбречните съдове.

Всяка намеса влошава хода на бъбречната недостатъчност, така че когато е възможно, хирургичните методи трябва да се заменят с минимално инвазивни.

Заместваща терапия

Този вид лечение се състои в замяна на бъбречната функция с хемодиализа. Методът се състои в филтриране на кръвта чрез полупропусклива мембрана, отстраняване на азотни основи, метаболитни продукти и излишък от течност. Модерните устройства, в допълнение към филтрирането, са способни да наситят кръвта с необходимите електролити. Методите за пречистване на кръвта включват:

• хемодиализа;
  
• перитонеална диализа;
  
• хемофилтрация;
  
• хемодиафилтрация;
  
• Ултрафилтрация.
  

Хемодиализата се извършва с помощта на апарат "изкуствен бъбрек". Човешката кръв влиза в устройството, почиства се извън тялото, обогатява се с необходимите вещества и се връща в тялото на пациента. Токсичните отпадъчни продукти се съдържат не само в кръвта, но и във всички телесни течности: междуклетъчна течност (10 литра), вътреклетъчна (15 литра). Средно хемодиализната сесия продължава около 3-5 часа. В зависимост от тежестта на заболяването, пациентът може да се нуждае от няколко сесии на седмица.

Методът на перитонеалната диализа се състои в въвеждането на диализен разтвор в коремната кухина, където перитонеума действа като полупропусклива мембрана. Този метод е удобен, защото пациентът не е свързан с устройството и кръвта се почиства постоянно, а не само по време на сесията. Също така, процесът не изисква скъпо оборудване и високоспециализиран персонал.

Показания за диализа

Диализата се назначава от нефролог или реаниматолог, когато се достигнат критични стойности за калий и урея. Също така със силен едематозен синдром, промени в рН на кръвта и прогресивно отравяне с азотни вещества.

усложнения

Ако компенсацията на острата бъбречна недостатъчност е недостатъчно приложена, натрупването на азотни бази ще доведе до нарушаване на мозъчната активност: главоболие, нарушения на съня и паметта и инхибиране.

Високите нива на калий могат да причинят сърдечна недостатъчност. Следователно, неговата корекция е важна. Общото задържане на течности влияе върху работата на сърцето, която не е в състояние да изпомпва такива обеми.

Най-ужасното усложнение е преходът на остра бъбречна недостатъчност към хронична фаза, която не е податлива на лечение. В допълнение, синдромът може да предизвика хроничен пиелонефрит.

перспектива

Важни прогностични фактори са продължителността на острата бъбречна недостатъчност, тежестта на заболяването, което причинява синдрома и възможността за елиминиране на това заболяване. При половината от пациентите с рационална терапия е възможно да се постигне пълно възстановяване. Ако острата бъбречна недостатъчност е бъбречна, постигането на хроничната форма на заболяването достига 30% и за такива пациенти ще е необходима хемодиализа.

Всички пациенти, които са имали синдром на остра бъбречна недостатъчност, трябва да бъдат подложени на редовни прегледи в рамките на три месеца за нормализиране на бъбречната функция. Наблюдението ще помогне да се избегне повторното появяване на синдрома и влошаването на състоянието на основното заболяване.

След освобождаване от болницата, хипотермия, стрес и упражнения трябва да се избягват. Необходимо е да се следват диета и проследяване в продължение на 5 години, което включва през първата година месечно, а след това и тримесечно наблюдение на кръвното налягане, урината и кръвната картина. С рецидив на синдрома изисква незабавна хоспитализация.

предотвратяване

Много състояния, водещи до развитие на остра бъбречна недостатъчност, могат да бъдат предотвратени. Ако работата на дадено лице е свързана с професионални рискове, е необходимо да се спазват правилата за безопасност, за да се избегне токсичното отравяне. В случай на минимално увреждане на бъбреците трябва да се изключи употребата на нефротоксични антибиотици от групата на аминогликозидите.

След тежки операции и остра загуба на кръв трябва да се извърши анти-шокова и рехидратираща терапия, за да се предотврати дисеминирана интраваскуларна коагулация и сърдечна недостатъчност. Препоръчително е да се предотвратят всякакви инфекции и техните усложнения.

АКТУАЛНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ НА БЪРБОНИ

За статията

За справка: Милованов Ю.С., Николаев А.Ю. ОСТРА НЕЗАВИСИМОСТ НА БЪРБОСТА // БЦ. 1998. № 19. S. 2

Статията е посветена на острата бъбречна недостатъчност (ГНН), една от най-честите критични състояния.

YS Милованов, А.Ю. Николаев - Проблемна лаборатория по нефрология (ръководител - член-кореспондент на Руската академия на медицинските науки И.Е. Тареев) MMA them. IM Сеченов
Yu. С. Милованов, А. Ю. Николаев - Лаборатория по решаване на проблеми на нефрологията (ръководител И. Е. Тареева, член-кореспондент на Руската академия на медицинските науки), И.М. Московска медицинска академия

За бъбречната недостатъчност (ARF) е остра, потенциално обратима загуба на бъбречна екскреторна функция, проявяваща се с бързо нарастваща азотемия и тежки нарушения на водния електролит.

Това разделяне на разрядника е от голямо практическо значение, тъй като ви позволява да идентифицирате конкретни мерки за предотвратяване и контрол на арестерите.
Тригерите за преренална остра бъбречна недостатъчност включват намаляване на сърдечната дейност, остра съдова недостатъчност, хиповолемия и рязко намаляване на обема на циркулиращата кръв. Нарушаването на общата хемодинамика и кръвообращението и драстичното обедняване на бъбречната циркулация предизвикват бъбречна аферентна вазоконстрикция с преразпределение (байпас) на бъбречния кръвен поток, исхемия на кортикалния слой на бъбрека и намаляване на скоростта на гломерулната филтрация (GFR). При обостряне на бъбречната исхемия, пререналната остра бъбречна недостатъчност може да се превърне в бъбречна, поради исхемична некроза на епитела на бъбречните тубули.
Остра бъбречна недостатъчност в бъбреците в 75% от случаите е причинена от остра тубулна некроза (ОКН). Най-често това е исхемичен АОС, усложняващ шок (кардиогенен, хиповолемичен, анафилактичен, септичен), кома, дехидратация. Сред другите фактори, които увреждат епитела на извитите бъбречни тубули, важно място заемат лекарства и химични съединения, които причиняват нефротоксичен ОКН.
В 25% от случаите на бъбречна ARF е поради други причини: възпаление в бъбречната паренхима и междина (остра и бързо прогресиращ гломерулонефрит - OGN и BPGN), интерстициален нефрит, лезия на бъбречните съдове (тромбоза бъбречните артерии, вени, дисекция аортна аневризма, васкулит, склеродерма бъбреците, хемолитична -уремичен синдром, злокачествена хипертония) и др.
Нефротоксичен ОКН се диагностицира при всеки 10-ти пациент с остра бъбречна недостатъчност, постъпил в центъра на остра хемодиализа (HD). Сред повече от 100 известни нефротоксини, едно от първите места се заемат от лекарства, предимно аминогликозидни антибиотици, чието използване в 10-15% от случаите води до умерена, а при 1-2% до тежка АРФ. От индустриалните нефротоксини най-опасни са солите на тежките метали (живак, мед, злато, олово, барий, арсен) и органични разтворители (гликоли, дихлороетан, тетрахлорметан).
Една от честите причини за бъбречна остра бъбречна недостатъчност е миореналният синдром, пигментната миоглобинурия нефроза, причинена от масивна рабдомиолиза. Наред с травматичната рабдомиолиза (синдром на сблъсъка, конвулсии, прекомерно физическо натоварване) често се развива нетравматична рабдомиолиза поради различни токсични и физични фактори (отравяне със СО, съединения на цинк, мед, живак, хероин, електрически увреждания, измръзване), вирусен миозит, исхемия на мускулите. и електролитни нарушения (хроничен алкохолизъм, кома, тежка хипокалиемия, хипофосфатемия), както и продължителна температура, еклампсия, продължителен астматичен статус и пароксизмална Ной миоглобинурия.
Сред възпалителните заболявания на бъбречния паренхим през последното десетилетие делът на лекарствения (алергичен) остър интерстициален нефрит значително се повишава при хеморагична треска с бъбречен синдром (HFRS), както и интерстициален нефрит при лептоспироза. Увеличението на честотата на острия интерстициален нефрит (OIN) се дължи на нарастващата алергизация на популацията и полифрагма.
Постреналната остра бъбречна недостатъчност се причинява от остра обструкция (оклузия) на пикочните пътища: двустранна обструкция на уретерите, обструкция на шийката на пикочния мехур, аденом, рак на простатата, тумор, шистозомия на пикочния мехур, стриктура на уретрата. Други причини включват некротизиращ папилит, ретроперитонеална фиброза и ретроперитонеални тумори, заболявания и увреждания на гръбначния мозък. Трябва да се подчертае, че за развитието на постренална остра бъбречна недостатъчност при пациент с хронично бъбречно заболяване често е доста едностранна обструкция на уретера. Механизмът на развитие на постренална ARF е свързан с аферентна бъбречна вазоконстрикция, която се развива в отговор на рязко повишаване на интратубуларното налягане с освобождаването на ангиотензин II и тромбоксан А t ₂.
Особено се отличава острата бъбречна недостатъчност, развиваща се в рамките на мултиорганна недостатъчност, поради изключителната тежест на състоянието и сложността на лечението. Синдром на множествена органна недостатъчност се проявява чрез комбинация от остра бъбречна недостатъчност с респираторна, сърдечна, чернодробна, ендокринна (надбъбречна) недостатъчност. Намира се в практиката на специалисти по реанимация, хирурзи, в клиниката на вътрешните болести, усложнява терминалните състояния при кардиологични, пулмологични, гастроентерологични, геронтологични пациенти, при остър сепсис и при множествена травма.

Основният патогенетичен механизъм на развитието на остра бъбречна недостатъчност е бъбречната исхемия. Шок преструктуриране на бъбречния кръвен поток - интраренално шунтиране на кръв през юкстагломеруларната система с намаляване на налягането в гломерулните аферентни артериоли под 60-70 mm Hg. Чл. - е причината за исхемията на кортикалния слой, индуцира освобождаването на катехоламини, активира ренин-алдостероновата система с продукция на ренин, антидиуретичен хормон и по този начин причинява бъбречна аферентна вазоконстрикция с по-нататъшно намаляване на GFR, исхемично увреждане на свободните радикали и свободните лимфоми на лимфоцитния хормон., Ишемичното увреждане на бъбречните тубули при остра бъбречна недостатъчност често се влошава от тяхното едновременно директно токсично увреждане, причинено от ендотоксини. След некроза на (исхемичния, токсичен) епител на извитите тубули, изтичането на гломерулния филтрат в интерстициума се развива през увредените тубули, които са блокирани от клетъчния детрит, както и в резултат на интерстициален оток на бъбречната тъкан. Интерстициалният оток увеличава исхемията на бъбреците и допринася за по-нататъшно намаляване на гломерулната филтрация. Степента на нарастване на интерстициалния обем на бъбреците, както и степента на намаляване на височината на четката и областта на базалната мембрана на еластичния тубулен епител, корелират с тежестта на OPN.
Понастоящем се натрупват все повече експериментални и клинични данни, което показва, че ефектът от констриктивни стимули върху кръвоносните съдове при остра бъбречна недостатъчност се реализира чрез промени в вътреклетъчната концентрация на калций. Калций първоначално влиза в цитоплазмата, а след това, с помощта на специален носител, в митохондриите. Енергията, използвана от носителя, също е необходима за първоначалния синтез на АТР. Липсата на енергия води до некроза на клетките, а получените клетъчни остатъци образуват тубулите, влошавайки анурията. Въвеждането на верапамил калциеви канали едновременно с или веднага след исхемия предотвратява навлизането на калций в клетките, което предотвратява остра бъбречна недостатъчност или улеснява протичането му.
Освен универсалните, съществуват и частни механизми на патогенезата на отделните форми на бъбречна остра недостатъчност. Така DIC с двустранна кортикална некроза е характерна за акушерска остра бъбречна недостатъчност, остър сепсис, хеморагичен и анафилактичен шок, BNG със системен лупус еритематозус. Интрабудуларната блокада, дължаща се на свързването на тумолния протеин на Tamm-Horsfall с протеина Bens-Jones, със свободен хемоглобин, миоглобин, определя патогенезата на остра бъбречна недостатъчност при миелома, рабдомиолиза, хемолиза. Отлагането на кристали в лумена на бъбречните тубули е характерно за блока на пикочната киселина (първична, вторична подагра), отравяне с етилен гликол, предозиране на сулфонамиди, метотрексат. В случай на некротизиращ папилит (некроза на бъбречните папили) са възможни както пост-бъбречна, така и бъбречна остра бъбречна недостатъчност. По-честа е постреналната остра бъбречна недостатъчност, причинена от обструкция на уретерите от некротични папили и кръвни съсиреци при хроничен некротизиращ папилит (диабет, аналгетична нефропатия, алкохолна нефропатия, сърповидно-клетъчна анемия). Бъбречният арест, дължащ се на тотален некротичен папилит, се развива с гноен пиелонефрит и често води до необратима уремия. Бъбречният OPN може да се развие при остър пиелонефрит в резултат на изразения интерстициален оток на инфилтрираната с неутрофили строма, особено при присъединяване към апостематоза и батереомичен шок. Изявените възпалителни промени под формата на дифузна инфилтрация на интерстициалната тъкан на бъбреците с еозинофили и лимфоцити са причина за острата бъбречна недостатъчност при лекарствено-базирана OIN. HFRS може да предизвика остър вирусен интерстициален нефрит, както и други усложнения на HFRS: хиповолемичен шок, хеморагичен шок и колапс поради подкапсулна руптура на бъбреците, остра надбъбречна недостатъчност. Тежките възпалителни промени в бъбречните гломерули с дифузна екстракапиларна пролиферация, микротромбоза и фибриноидна некроза на съдовите кръгове на гломерулите водят до остра бъбречна недостатъчност с BOG (първичен, лупус, с Goodpasture синдром) и по-рядко с остър пост-стрептококов нефрит. И накрая, причината за бъбречната недостатъчност е тежко възпаление на артериите. пурпура).

Клиничната картина на остра бъбречна недостатъчност

Ранните клинични признаци (прекурсори) на остра бъбречна недостатъчност често са минимални и краткотрайни - бъбречна колика с постренална остра бъбречна недостатъчност, епизод на остра сърдечна недостатъчност, кръвоносен колапс с преренална остра бъбречна недостатъчност. Често клиничният дебют на острата бъбречна недостатъчност е маскиран от екстрареални симптоми (остър гастроентерит в случай на отравяне с соли на тежки метали, локални и инфекциозни прояви при множествена травма, системни прояви в случая на OIN). Освен това много от ранните симптоми на ARF (слабост, анорексия, гадене, сънливост) не са специфични. Поради това лабораторните методи са най-ценни за ранна диагностика: определяне на нивото на креатинина, уреята и калия в кръвта.
Сред признаците на клинично развит OPN - симптоми на загуба на хомеостатичната функция на бъбреците - остри нарушения на водно-електролитния метаболизъм и киселинно-алкален статус (CBS), повишаване на азотемията, увреждане на централната нервна система (уремична интоксикация), белите дробове, стомашно-чревния тракт, острата бактериална и гъбични инфекции.
Олигурия (диуреза по-малка от 500 ml) се открива при повечето пациенти с остра бъбречна недостатъчност. 3–10% от пациентите развиват анусна АРФ (диуреза по-малка от 50 ml на ден). Симптомите на хиперхидратация могат бързо да се присъединят към олигурия и особено към анурия - първо извънклетъчно (периферен и абдоминален оток), след това вътреклетъчно (белодробен оток, остра левокамерна недостатъчност, мозъчен оток). В същото време почти 30% от пациентите развиват неолигурна АРФ при липса на признаци на свръххидратация.
Азотемия - кардинален симптом на остра бъбречна недостатъчност. Тежестта на азотемията, като правило, отразява тежестта на острата бъбречна недостатъчност. За остра бъбречна недостатъчност, за разлика от хроничната бъбречна недостатъчност, характерни са бързи темпове на растеж на азотемия. При дневно повишение на нивото на урея в кръвта с 10-20 mg% и креатинин с 0,5-1 mg%, те показват некатаболна форма на остра бъбречна недостатъчност. Хиперкатаболичната форма на острата бъбречна недостатъчност (при остър сепсис, огнено заболяване, множествено увреждане със синдром на катастрофата, хирургични операции на сърцето и големите съдове) се характеризира със значително по-висока честота на дневно увеличение на уреята и креатинина (съответно 30-100 и 2-5 mg%), както и по-изразени метаболитни нарушения на калия и KOS. При нелигурна ARF, високата азотемия, като правило, се появява при прикрепване на хипер-катаболизма.
Хиперкалиемията - увеличаване на серумния калий до ниво повече от 5,5 meq / l - се открива по-често по време на олигурична и анурна АРФ, особено при хиперкатаболични форми, когато калийът се натрупва в организма не само поради намаляване на неговата бъбречна екскреция, но и в резултат на неговото освобождаване. от некротични мускули, хемолизирани еритроцити. В същото време в първите дни на заболяването може да се развие критична, животозастрашаваща хиперкалиемия (повече от 7 meq / l) и да се определи степента на нарастване на уремията. Водеща роля в откриването на хиперкалиемия и контрол на калиевото ниво имат биохимичният мониторинг и ЕКГ.
При повечето пациенти с остра бъбречна недостатъчност се установява метаболитна ацидоза с понижаване на нивото на бикарбонат в серум до 13 mmol / l. При по-изразени нарушения на COS с голям дефицит на бикарбонати и понижение на рН на кръвта, което е типично за хиперкатаболичните форми на остра бъбречна недостатъчност, се наблюдава голям шум на Kussmaul и други признаци на увреждане на централната нервна система и се влошават нарушения на сърдечния ритъм, причинени от хиперкалиемия.
Тежка депресия на функцията на имунната система е характерна за ARF. Когато инхибира фагоцитната функция на острата бъбречна недостатъчност и хемотаксиса на левкоцитите, синтезът на антитела се потиска, нарушава се клетъчният имунитет (лимфопения). Остри инфекции - бактериални (често причинени от условно патогенна грам-положителна и грам-отрицателна флора) и гъбични (до кандидезапсис) се развиват при 30-70% от пациентите с остра бъбречна недостатъчност и често определят прогнозата на пациента. Типични са остра пневмония, стоматит, паротит, инфекция на пикочните пътища и др.
Сред белодробните лезии при остра бъбречна недостатъчност, една от най-тежките е острата абсцесна пневмония. Обаче, други форми на белодробни лезии са чести, които трябва да бъдат диференцирани от пневмония. Уремичният белодробен оток, развиващ се при тежка хиперхидратация, се проявява чрез остра дихателна недостатъчност, рентгенологично характеризирана с множество облачни инфилтрати в двата белия дроб. Респираторен дистрес синдром, често свързан с тежка остра бъбречна недостатъчност, се проявява и при остра респираторна недостатъчност с прогресивно влошаване на белодробния обмен и дифузни промени в белите дробове (интерстициален оток, множествена ателектаза) с признаци на остра белодробна хипертония и последващо добавяне на бактериална пневмония. Смъртността от синдром на дистрес е много висока.
За разрядника се характеризира с цикличен, потенциално обратим поток. Има краткосрочен начален етап, олигуричен или ануричен (2-3 седмици) и възстановяващ полиуричен (5-10 дни). Трябва да се мисли за необратимия курс на АРФ, когато продължителността на анурията надвиши 4 седмици. Този по-рядък вариант на протичане на тежка остра бъбречна недостатъчност се наблюдава в случаи на двустранна кортикална некроза, PNGN, тежки възпалителни лезии на бъбречните съдове (системен васкулит, злокачествена хипертония).

На първия етап от диагностицирането на острата бъбречна недостатъчност е важно да се прави разлика между анурия и остра задръжка на урина. Трябва да се уверите, че няма урина в пикочния мехур (перкусия, ултразвук или катетеризация) и спешно определете нивото на урея, креатинин и калий в кръвния серум. Следващият етап от диагнозата е да се установи формата на остра бъбречна недостатъчност (преренална, бъбречна, постренална). На първо място, изключва се обструкция на пикочните пътища чрез ултразвук, радионуклиди, рентгенови и ендоскопски методи. Анализът на урината също е важен. В случай на преренална ARF, съдържанието на натрий и хлор в урината се намалява, а съотношението креатинин / плазма креатинин в урината се увеличава, което показва относително добра концентрационна способност на бъбреците. Обратното съотношение се наблюдава при бъбречна остра бъбречна недостатъчност. Екскретираната натриева фракция за преренална остра бъбречна недостатъчност е по-малка от 1 и при бъбречна остра бъбречна недостатъчност е 2.
След изключване на пререналния отводител, е необходимо да се установи формата на бъбречния амортисьор. Наличието на еритроцитни и протеинови цилиндри в утайката показва гломеруларно увреждане (например при OGN и POGG), обилно клетъчен детрит и тубулни цилиндри показват OCP, наличието на полиморфонуклеарни левкоцити и еозинофили, характерни за остър тубуло-интерстициален нефрит (OTIN). миоглобин, хемоглобин, миелом), както и кристалурия, типична за вътрешноканална блокада.
Трябва да се има предвид обаче, че изследването на състава на урината в някои случаи няма решаваща диагностична стойност. Например, когато се предписват диуретици, съдържанието на натрий в урината с преренал ARF може да се увеличи, а при хронична нефропатия пререналният компонент (намаляване на натриурезата) може да не бъде открит, тъй като дори в началния стадий на хроничната бъбречна недостатъчност (CRF), способността на бъбреците да запазва натрия е все по-загубена. и вода. В дебюта на острия нефрит, електролитният състав на урината може да бъде подобен на този при преренална остра бъбречна недостатъчност, а по-късно е подобен на бъбречната остра бъбречна недостатъчност. Остра обструкция на пикочните пътища води до промени в състава на урината, характерни за пререналната остра бъбречна недостатъчност, а хроничните причини предизвикват промени, характерни за бъбречната остра бъбречна недостатъчност. Ниска екскретирана натриева фракция се открива при пациенти с хемоглобин и миоглобинурична ARF. На последния етап се използва бъбречна биопсия. Показан е за продължителен анурен период на остра бъбречна недостатъчност, за остра бъбречна недостатъчност с неизвестна етиология, за предполагаем наркотик OTIN, за остра бъбречна недостатъчност, свързана с гломерулонефрит или системен васкулит.

Основната задача при лечение на остра бъбречна недостатъчност е да се елиминира обструкцията и да се възстанови нормалното преминаване на урината. След това в повечето случаи постреналната защита от пренапрежение бързо се елиминира. Диализните методи се използват в случай на постренална остра бъбречна недостатъчност в тези случаи, ако въпреки възстановяването на проходимостта на уретерите, анурията се запазва. Това се наблюдава при присъединяване към апостематичен нефрит, уросепсис.
Ако се диагностицира преренална ARF, важно е да се съсредоточи върху отстраняването на факторите, които причиняват остра съдова недостатъчност или хиповолемия, и да се преустановят лекарствата, които предизвикват преренална ARF (нестероидни противовъзпалителни средства, инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим, Сандимун). За отстраняване от шока и попълване на обема на циркулиращата кръв, се прилага интравенозно приложение на големи дози стероиди, комолекулярни декстрани (полиглюцин, реополиглюцин), плазма, разтвор на албумин. Когато загубата на кръв прелива еритроцитна маса. Когато хипонатриемия и дехидратация, физиологични разтвори се прилагат интравенозно. Всички видове трансфузионна терапия трябва да се провеждат под контрола на диурезата и нивото на централното венозно налягане. Само след стабилизиране на кръвното налягане и попълване на вътресъдовото легло се препоръчва да се премине към интравенозно, дългосрочно (6-24 h) приложение на фуроземид с допамин, което позволява да се намали бъбречната аферентна вазоконстрикция.

Лечение на бъбречна остра бъбречна недостатъчност

С развитието на олигурия при пациенти с миелом, уратна криза, рабдомиолиза, хемолиза се препоръчва непрекъсната (до 60 часа) алкализираща инфузионна терапия, включително приложение на манитол заедно с изотоничен натриев хлорид, натриев бикарбонат и глюкоза (средно 400-600 ml / h) и фуроземид. Благодарение на тази терапия, диурезата се поддържа при 200-300 ml / h, поддържа се алкална реакция на урината (рН> 6.5), което предотвратява интратубуларното утаяване на цилиндрите и осигурява елиминирането на свободния миоглобин, хемоглобин и пикочна киселина.
В ранния стадий на бъбречна остра бъбречна недостатъчност, в първите 2-3 дни от развитието на сърдечна недостатъчност, при липса на пълна анурия и хиперкатаболизъм, е оправдан и опитът за консервативна терапия (фуросемид, манитол, течна инфузия). Ефективността на консервативната терапия е показана чрез увеличаване на диурезата с дневно намаляване на телесното тегло с 0,25-0,5 кг. Загубата на телесно тегло над 0.8 kg / ден, често комбинирана с повишаване на нивото на калий в кръвта, е тревожен знак за свръххидратация, която изисква затягане на водния режим.
При някои варианти на бъбречна OPN (BNPH, лекарствен-базиран OIN, остър пиелонефрит), основната консервативна терапия се допълва от имуносупресори, антибиотици и плазмафереза. Последното се препоръчва и при пациенти със синдром на катастрофата за отстраняване на миоглобина и спиране на ICE. В случай на остра бъбречна недостатъчност в резултат на сепсис и при отравяне се използва хемосорбция, която осигурява отстраняване на различни токсини от кръвта.
При липса на ефекта на консервативна терапия, продължаването на това лечение за повече от 2-3 дни е обещаващо и опасно поради повишения риск от усложнения от употребата на големи дози фуроземид (увреждане на слуха) и манитол (остра сърдечна недостатъчност, хиперосмоларност, хиперкалиемия).

Изборът на диализно лечение се определя от характеристиките на острата бъбречна недостатъчност. В случай на не-катаболен OPN при отсъствие на тежка свръххидратация (с остатъчна бъбречна функция), се използва остър HD. В същото време е ефективна некатаболната АРН при деца, пациенти в напреднала възраст, при тежка атеросклероза и лекарство apn (аминогликозид OCD), остра перитонеална диализа.
За лечение на пациенти с критична хиперхидратация и метаболитни нарушения успешно се използва хемофилтрация (GF). При пациенти с остра бъбречна недостатъчност без остатъчна бъбречна функция, GF се провежда непрекъснато през целия период на анурия (постоянен GF). Ако има минимална остатъчна бъбречна функция, процедурата може да се извърши в режим на прекъсване (интермитентен GF). В зависимост от типа на съдовия достъп, постоянният GF може да бъде артериовенозен и вено-венозен. Задължително условие за провеждане на артериовенозна GF е хемодинамичната стабилност. При пациенти с остра бъбречна недостатъчност с критична хиперхидратация и нестабилна хемодинамика (хипотония, спад на сърдечния дебит), вено-венозният GF се извършва с венозен достъп. Перфузията на кръвта чрез хемодиализа се извършва с помощта на кръвна помпа. Тази помпа осигурява подходящ кръвен поток за поддържане на желаната скорост на ултрафилтрация.

Прогноза и резултати

Въпреки подобрените методи на лечение, смъртността при остра бъбречна недостатъчност остава висока, достигайки 20% в акушерските и гинекологични форми, 50% при лечебни лезии, 70% след наранявания и хирургични интервенции, и 80-100% при мултиорганна недостатъчност. Като цяло, прогнозата за преренална и постренална остра бъбречна недостатъчност е по-добра от бъбречната. Прогностично неблагоприятна олигурична и особено анурна бъбречна остра бъбречна недостатъчност (в сравнение с неолигурна), както и остра бъбречна недостатъчност с подчертан хиперкатаболизъм. Прогнозата за остра бъбречна недостатъчност се влошава от присъединяването на инфекцията (сепсис), пациентите в напреднала възраст.
Сред резултатите от острата бъбречна недостатъчност, най-честата е възстановяването: пълно (в 35-40% от случаите) или частично - с дефект (10-15%). Почти толкова често фатално: в 40-45% от случаите. Рядко се наблюдава хронизиране с прехвърляне на пациент на хронична ХД (в 1-3% от случаите): с такива форми на остра бъбречна недостатъчност, като двустранна кортикална некроза, синдром на злокачествена хипертония, хемолитично-уремичен синдром, некротичен васкулит. През последните години се наблюдава необичайно висок процент хронизация (15-18) след остра бъбречна недостатъчност, причинена от рентгеноконтрастни вещества.
Често срещано усложнение при остра бъбречна недостатъчност е инфекция на пикочните пътища и пиелонефрит, който по-късно може да доведе до хронично бъбречно заболяване.

Подробно се разглеждат фармакокинетичните и фармакодинамичните свойства на β-адренергичното блокиране.