Протеинурия при пациенти с гломерулонефрит

Проф. Михаил Михайлович Батюшин - председател на Ростовското регионално дружество по нефрология, заместник-директор на Научно-изследователския институт по урология и нефрология, ръководител на нефрологичната служба на Ростовския държавен медицински университет, ръководител на катедрата по нефрология на клиника РостГМУ.

Бова Сергей Иванович - Заслужил доктор на Руската федерация, ръководител на катедра по урология - рентгеново шоково ударно вълново раздробяване на камъни в бъбреците и методи за ендоскопско лечение, Областна болница № 2, Ростов на Дон.

Галушкин Александър Алексеевич - кандидат медицински науки, нефролог, асистент на катедра „Вътрешни болести с основите на физиотерапията №1 на Ростовския държавен медицински университет“.

Турбеева Елизавета Андреевна - редактор на страницата.

Протеинурия при пациенти с гломерулонефрит.

Книга: “Протеинурия” (А.С. Чиж).

Днес почти никой не се съмнява, че изследването на хистоморфологичната картина на бъбреците чрез пункционна биопсия е много ценно не само за установяване на диагноза, но и за определяне на най-рационалната, по-специално, кортикостероидна терапия, както и за преценка на прогнозата на заболяването.,

В допълнение, методът на пункционна биопсия на бъбреците, последван от хистологично изследване на пунктата с помощта на светлинна и електронна микроскопия, може да се използва за по-подробно изследване на някои важни аспекти на механизма на произхода на протеинурията. Въпреки това, в наличната литература няма данни за проучване на връзката между протеинурия и хистоморфологичните характеристики на гломерулонефрита, с изключение на онези случаи, които са съпътствани от нефротичен синдром.

Междувременно провеждането на изследвания в тези области, особено при едновременното определяне на количествените протеинови концентрации, както и на протеиновите фракции в урината чрез електрофореза в нишестен гел, е интересно и обещаващо.

С помощта на тези проучвания е възможно да се разшири и задълбочи разбирането за естеството на протеинурията при най-важните бъбречни заболявания, за да се определи връзката между величината и естеството на протеинурията и морфологичните нарушения от страна на отделните нефронни структури. Всичко това до известна степен би помогнало да се изясни естеството и механизма на произхода на протеинурията при бъбречни заболявания.

Като се има предвид голямото значение на едновременното изследване на хистоморфологията на бъбреците и на белтъчния състав на урината за установяване на определена патогенеза на протеинурия при дифузни възпалителни заболявания на бъбреците, проведено е паралелно изследване на хистоморфологичната картина на бъбреците и протеиновия състав на урината с помощта на методи. интравитална биопсия на бъбреците и електрофореза на протеини в нишестен гел.

Пункционната биопсия на бъбреците е един от най-ценните и точни методи, използвани през последните години за диагностициране на много бъбречни заболявания. Чрез този метод е възможно много точно да се диагностицира увреждането на бъбреците, да се установи естеството на патологичния процес и да се оцени прогнозата на заболяването при дифузни бъбречни заболявания.

Към днешна дата в местната и чуждестранна литература има произведения, които отразяват опита на хиляди пункционни биопсии; разработи метода на прилагане на последното и противопоказанията за тяхното прилагане, описани са резултатите от микроскопското изследване на пунктата, хемурита, проучена е връзката на последната с клиничните форми на това заболяване и ефективността на кортикостероидната терапия в зависимост от тежестта на структурните промени в бъбречната тъкан (В. В. Серов, 1968, 1570, 1972, M.Ya.Ratner, VVVycheny при пациенти с различни заболявания на бъбреците, морфологични видове гломерулонефСеров и др., 1968, 1969, 1971, 1972, N.A. Ratner, 1971; Lobanova, 1968, 1969; Wichert et al., 1967, 1969; A. Yaroshevsky, 1971; I.K.Klemina, T.N.Savchenkova, 1972; J. Rodin, 1955; J.Cameron et al., 1965, 1966; Traeger et al., 1965, 1966, 1967 и др.)

При пациентите, изследвани от нас, беше направена игла за биопсия на бъбреците чрез полуотворения метод, описан от Hamburger et al. (1958).

Биопсичният материал се фиксира в 10% неутрален формалин, влага се в парафин и се получават срезове с дебелина до 5 микрона. След това срезовете се подлагат на специални методи за хистологична и хистохимична обработка: оцветяване с хематоксилин-еозин, пирофуцин по ван Гийсън, азокармин по Heidengaine, модифициран от N.Z. Slichenko, Fuchsilin на Fibrin според Weigert; импрегниране със сребро от Гомори и Джоунс-Моури; PAS реакции и реакции с толуидиново синьо.

Пункция на бъбречната тъкан, като правило, се състои от кортикална и медула и преходна зона. Материалът се счита за достатъчен за заключение, ако пунктатният кортекс съдържа поне пет гломерула. Изследването на пунктата е извършено с използване на светлина, а при някои пациенти и електронна микроскопия.

Чрез тези методи са изследвани 69 пациенти с различни клинични и морфологични варианти на остър и хроничен гломерулонефрит, получени са 77 уропротеинограми. Сред лицата от тази група 12 пациенти са имали остър гломерулонефрит с удължен курс, 49 - хроничен гломерулонефрит, 5 - интерстициален нефрит и 3 - амилоидоза на бъбреците.

Идентифицирани са следните морфологични типове гломерулонефрит: “минимални промени” (5), мембранозен тип (8), пролиферативно-мембранозен (28) и пролиферативно-фибропластичен (20).

Хистологично, с откритите морфологични видове гломерулонефрит, са установени следните промени в структурата на гломерулите и тубулите.

Минималните промени се характеризират с леко удебеляване на мембраните в основата на капилярните вериги на гломерулите. При мембранозен гломерулонефрит удебеляването на мембраните в основата е по-изразено, също е отбелязано тяхното разцепване и разцепване. Често се установяват сраствания между капилярните бримки и париеталния лист на капсулата с лък. В някои случаи, париеталният лист на капсулата с лък е удебелен.

При пролиферативно-мембранозен гломерулонефрит, в допълнение към удебеляването на мембраните в основата, се наблюдава и фокална и гнездова пролиферация на ендотелни и мезангиални клетки. По-често се откриват сраствания в гломерулите, в някои случаи - удебеляване на париеталния лист на капсулата на гломерулите.

При пролиферативно-фибропластичен тип се забелязва склероза, хиалиноза на гломерулите (най-малко 1/3 от общия брой); в останалите гломерули са открити склероза на капилярни бримки или сегменти, сгъстяване и склероза на мембрани в основата, пролиферация на гломерулни клетки, груби сраствания между капилярните бримки и гломерулната капсула, перигломерулна склероза и строма-фокална фиброза. Разкрита е изразена дегенерация на епитела на проксималните тубули с признаци на некробиоза. В повечето случаи се забелязват артерио и артериолосклероза.

Съотношението между морфологичните и клиничните варианти

Протеинурия при пациенти с гломерулонефрит

Гломерулонефрит при изследваните от нас пациенти може да се види от данните, дадени в Таблица. 10. Таблица с данни. 10 са близки до сходните данни, дадени в произведенията.

В. В. Серова (1966, 1968, 1969) и М. Я. Ратнер, В. В. Серова (1969.1971). Трябва да се отбележи, че се придържахме към клинико-морфологичната класификация на гломерулонефрита, предложена от М. Я. Ратнер и В. В. Серов (1969, 1971).

Сред изследваните от нас пациенти с минимални протеинурични и хематурични синдроми на гломерулонефрит, пролиферативно-мембранозният тип е предимно морфологично открит (16 от 26), много по-рядко - мембранни и “минимални промени” (съответно 4 и 3 от 26 пациенти) и пролиферативно-фибропластичен вариант на нефрит е открит само при 3 пациенти.

Нашите данни потвърждават резултатите от проучвания на В. В. Серов и М. Я. Ратнер, при които умерено протеиновите и хематуристични форми на нефрит са морфологично представени главно от мембранозен и пролиферативно-мембранозен вид гломерулит, докато пролиферативно-фибропластичният вариант с изразени промени от страна t тубулна апаратура е изключително рядка.

При пациенти с протеинуро-хематурична форма на нефрит, според В. В. Серов и М. Я. Ротнер, фибропластичният тип е по-чест, съчетан с тежки поражения на тубуларния апарат и строма. При нефротичния синдром пролиферативно-фибропластичният тип се открива в половината от всички случаи, пролиферативно-мембранозният тип се намира в 1/3 от изследваните, а мембранният - още по-рядко.

В същото време, с увеличаване на продължителността на заболяването, честотата на откриване на фибропластични промени в нефротичния синдром се увеличава.

Сред изследваните пациенти с умерено протеинурни и протеинурично-хематурични форми на гломерулонефрит, пролиферативно-фибропластичният тип също се среща по-често (в 5 от 13), отколкото в минимално протеинуричната и хематуричната (в 3 от 26) форми; пролиферативно-мембранозен (5 от 13) тип е открит със същата честота и мембранозен вариант и “минимални промени” съответно при 2 и 3 от 13 пациенти. При нефротичен синдром са установени пролиферативно-фибропластични промени в повече от половината

Протеинурия при пациенти с гломерулонефрит

(12 от 21), пролиферативно-мембранозните по-малко от една трета (6 от 21) пациенти и мембранните и „минималните промени” са само в отделни случаи (съответно при един от 21 пациенти).

По-долу са представени резултатите от изследването на протеиновия състав на урината при пациенти с различни морфологични типове гломерулонефрит. Тези количествени анализи на електрофореграмни протеини на урината, в зависимост от избраните морфологични типове гломерулонефрит, са представени в Таблица. 11 и фиг. 15.

Дадени са в таблица. 11 средните нива на общото съдържание на протеини показват, че минималното количество е установено при пациенти с мембранозен нефрит, малко по-голям в групата на пациентите с "минимални промени" и най-висок при пролиферативно-мембранозен и особено с пролиферативно-фибропластичен тип гломерулонефрит.

Същите съотношения се запазват по отношение на абсолютното съдържание на албумин, докато относителната величина на последния е най-значителна с минимални промени и мембранозен нефрит, а при пролиферативния фибропластичен вариант на гломерулонефрит най-ниска.

Що се отнася до глобулиновите фракции на белтъка в урината, най-много (до 5 или повече) от тях се срещат в групата пациенти с пролиферативно-фибропластичен и пролиферативно-мембранен тип нефрит, докато при мембранозен тип и „минимални промени” те са много по-рядко срещани и представени. само b-глобулини.

Също така трябва да се отбележи, че при пациенти с пролиферативно-фибропластичен вариант на гломерулонефрит глобулин фракциите на протеина преалбумин-1, 2, пощенскибумин-1, са бързи и b-глобулините се откриват в урината по-често, отколкото в пролиферативно-мембранния тип, но по отношение на размера на тези фракции не са имат статистически значими разлики.

Освен това, в урината на пациенти с пролиферативно-мембранозен и пролиферативно-фибропластичен гломерулонефрит се наблюдават такива големи молекулни протеинови фракции като гама-, а2-бавен глобулин и хаптоглобини.

Следователно, най-изразената протеинурия и глобулинурия са характерни за пролиферативно-фибропластичния и в по-малка степен за пролиферативно-мембранния тип гломерулонефрит. С "минимални промени" и особено при мембранозен нефрит, протеинурията е незначителна, а глобулинурия се открива в няколко случая и е представена главно

Протеинурия при пациенти с гломерулонефрит

Г-н Б-глобулин. От нашите данни следва също така, че селективността на протеинурия е най-ниска при пациенти с пролиферативно-мембранно и особено с пролиферативно-фибропластични видове гломерулонефрит, докато при минимални промени в микроструктурата на бъбреците и при мембранозен нефрит протеинурията е по-селективна.

Тези характеристики при протеинурия, честотата на откриване и тежестта на глобулинурията съответстват на степента на морфологични промени в структурата на гломерулния и тубуларен апарат на бъбреците.

Въз основа на това може да се предположи, че тежките и дълбоки лезии на гломерулния и тубуларен епител, които се срещат в пролиферативно-фибропластичния тип гломерулонефрит, са причина за най-високата протеинурия и най-честата поява на глобулинурия.

Напротив, с "минимални промени" и мембранозен нефрит, когато нарушаването на структурата на гломерулния филтър и епитела на тубулите не е толкова значимо, количеството на екскретирания в урината протеин е значително по-малко, а глобулинурията е много по-рядко срещана.

Това е в съответствие с резултатите от изследванията на В. В. Серов (1968, 1969), М. Я. Ратнер, В. В. Серова (1969, 1971) и други автори, които показаха, че най-честите и най-тежки морфологични промени са не само в гломеруларния, но също така и в тубуларния апарат, нефронът се намира в пролиферативно-фибропластичен и в по-малка степен в пролиферативно-мембранозен тип гломерулонефрит.

Обаче не може да се изключи, че връзката между индикаторите за белтъчния състав на урината и морфологичните типове гломерулонефрит е разкрита от нас.

Протеинурия при пациенти с гломерулонефрит

е медиирано, т.е. зависи не толкова от хистоморфологичната картина на увреждане на бъбреците, а от преобладаването на една или друга клинична форма на заболяването в сравняваните групи пациенти. По този начин по-изразената протеинурия и глобулинурия при пролиферативно-фибропластичния тип нефрит може да се дължи на факта, че този тип е по-чест (при 12 пациенти от 21), отколкото други (нефибропластични) видове гломерулонефрит (при 8 от 39 пациенти), съчетани с нефротичен синдром.,

За да се потвърди или изключи такова предположение, е извършен сравнителен анализ на показателите за протеинограми на урина при пациенти със същите клинични форми на гломерулонефрит в зависимост от наличието или отсъствието на фибропластични промени в структурата на бъбреците. Според тежестта на протеинурията пациентите са разделени в три групи.

Първата група включва пациенти с дневна протеинурия до 1,0 g (хемутарен и минимален протеинуричен синдром); на второ, пациенти с дневна протеинурия от 1.0 до 3.0 g (умерено протеинурични и протеинуро-хематурови синдроми); на третия - пациенти с дневна протеинурия повече от 3,0 g (нефротичен синдром).

При сравняване на уропротеинограмите, получени при пациенти със същите клинични форми на гломерулонефрит, се оказа, че при наличие и отсъствие на фибропластични промени в бъбречната тъкан, глобалинурията се открива по-често, а броят на фракциите на глобулина е по-висок в нефротичен, отколкото при протеинуро-хемутуризирания синдром (Таблица 12),

Таблицата с данни. 12 показват, че нефротичен синдром на

Протеинурия при пациенти с гломерулонефрит

Глобулинурията се придружава от приблизително същата честота, както при пролиферативно-мембранозен и пролиферативно-фибропластичен гломерулонефрит. В същото време, тежестта на глобулинурията (по броя на глобулиновите фракции) и честотата на откриване в урината на отделни фракции глобулин на протеина също са приблизително еднакви в сравняваните групи.

Същото може да се каже за глобулинурия при пациенти с протеинуро-хематурична форма на гломерулонефрит. В допълнение, показателите за големината на същите протеинови фракции с посочените морфологични типове гломерулонефрит нямат статистически значими разлики (Р> ОД).

Ние не предоставихме данни за глобулинурия при пациенти с нефротичен синдром при други морфологични типове гломерулонефрит (с „минимални промени” и мембранозен нефрит), тъй като този синдром е много рядък (в един случай в групата на пациентите с „минимални промени” и в две - с мембранозен нефрит).

Протеинуро-хематуровият синдром се наблюдава само при двама пациенти с мембранозен нефрит. Във всички морфологични видове нефрит минималният протеинурен синдром не е съпътстван от глобулинурия: в урината само албуминът е открит в повечето случаи и глобулини само в отделни случаи (главно под формата на b-глобулини), т.е. протеинурията е силно селективна.

По този начин разликите в характера и тежестта на глобулинурията в групите пациенти, които сме идентифицирали с различни морфологични типове гломерулонефрит, са свързани с неравномерни числа в тези групи пациенти, при които нефротичният синдром е водещ в клиничната картина.

Така, в групата на пациентите с фибропластичен нефрит, този синдром е по-често срещан, отколкото в други групи и в резултат на това в тях се среща по-често глобулинурия. Обратно, при пациенти с „минимални промени” и мембранозен нефрит, споменатата клинична форма на заболяването се наблюдава само в отделни случаи, следователно техният глобулин е почти отсъствал или почти липсва. Следователно изглежда, че появата на глобулинурия и нейната тежест зависи не толкова от хистоморфологичния тип увреждане на бъбреците, колкото от наличието на нефротичен синдром.

Обобщавайки резултатите от сравнението на данните от електрофореза на белтъци с урината с хистоморфологична картина на гломерулонефрит, може да се отбележи следното. Протеинурия и глобулинурия (и селективност на протеинурия) при пациенти с остър продължителен и хроничен гломерулонефрит имат някои разлики в различните му хистоморфологични типове.

Най-силно изразени са протеинурията и глобулинурията, изразени чрез появата в урината на пре-и постбумбумин, гама-бърз и b-глобулин, а понякога и на хаптоглобини, с2-бавно и гама-глобулин, а селективността е най-ниска при пациенти с пролиферативно-мембранно и особено пролиферативно. -фибропластични видове гломерулонефрит, докато при “минимални промени” и мембранозен тип протеинурията е незначителна (не повече от 1,0 g на ден) и силно селективна, т.е. глобулинурия се среща само в отделни случаи под формата на екскреция на а-глобулини.

Абсолютната концентрация на албумин е значително по-висока при пролиферативно-фибропластични и пролиферативно-мембранни видове, отколкото при мембранозни и “минимални промени”. Концентрацията на глобулинови фракции при пролиферативно-мембранозен и пролиферативно-фибропластичен тип гломерулонефрит няма статистически значими разлики.

Сравнението на концентрацията на общия протеин и отделните протеинови фракции в урината на пациенти със същата степен на тежест на протеинурия, но при наличие или отсъствие на фибропластични реакции в гломерулите, предполага, че последните нямат забележим ефект върху белтъчния състав на урината.

Глобулинурия и в присъствието и в отсъствието на фибропластични промени се наблюдава само при пациенти с протеинурия над 1,0 g дневно (нефротични и протеинуро-хематурови синдроми). В допълнение, броят на фракциите на глобулина в урината, тяхната величина и честота на откриване при пациенти с нефротичен синдром, както в присъствието, така и в отсъствието на фибропластични промени в гломерулите, бяха приблизително еднакви.

Следователно, сравнителен анализ на показателите за протеинограми на урина при пациенти със същите форми на гломерулонефрит в зависимост от наличието или отсъствието на фибропластични реакции от гломерулите предполага, че откритата връзка между естеството и тежестта на протеинурията, от една страна, и морфологичните видове гломерулонефрит, от друга страна, изглежда медиира, т.е. зависи не толкова от хистоморфологичната картина на лезията, а от преобладаването на една или друга клинична форма на заболяването.

Уринарен синдром, нива на креатинина и промени в урината с гломерулонефрит

Инфекциозно-алергична, или автоимунна, бъбречна болест, наречена гломерулонефрит. Тази патология често се появява след неотдавнашна студена инфекция (преди 2-3 седмици), назофарингит, повтаряща се болки в гърлото.

Хипотермия в комбинация с хронични огнища на инфекция, като: хроничен тонзилит, кариес, синузит, значително (60%) увеличават риска от остър гломерулонефрит.

При гломерулонефрит се наблюдава обширно възпаление на бъбреците с поражение на основното филтрационно устройство - гломерули, гломерули. Благодарение на гломерулния апарат кръвта се пречиства, последвана от екскреция на "шлаки" в урината, т.е. вещества, които не са необходими на тялото. При гломерулонефрит гломерулите страдат най-много, което веднага засяга характеристиките и показателите на анализа на урината.

"Уринарен синдром" с гломерулонефрит

За клиничната картина на заболявания, характеризиращи се с наличието на набор от симптоми, т.е. синдромът.

Уринарният синдром е признак на нарастваща възпалителна реакция на гломерулите (гломерули), което е, съответно, признак на нарушен бъбречен гломерул и бъбречна функция. Синдромът се характеризира с наличието на основната триада на симптомите:

• Намаляване на количеството на секретираната урина (олигурия). С развитието на острия гломерулонефрит, в първите 3 дни, се наблюдава рязко намаляване на дневната диуреза (до 500 мл / ден). Това означава, че пациентът посещава тоалетната по-рядко, а по време на изпразването на пикочния мехур се отделя относително малко количество урина. При провеждане на тест на урината (общ анализ), по време на периода на олигурия се наблюдава повишаване на специфичното тегло (над 1.040). След 3 дни се появява обратен симптом, т.е. полиурия (увеличаване на обема на отпадъчната диуреза). В същото време плътността на урината намалява (под 1.010). Дългият период на олигоурия, който трае повече от 3-4 дни, е опасен симптом, показващ висока вероятност за развитие на остра бъбречна недостатъчност (ARF).
• Появата на протеин в урината (протеинурия). Този симптом показва нарушение на бъбречните гломерули и тубули. Съпътстващата протеинурия е появата в анализа на цилиндрите за хиалин в урината. При гломерулонефрит по-често се наблюдава леко (до 1 g / l) или умерено (до 3 g / l) количество протеин в урината. В случай на тежка нефротична форма на заболяването обаче може да се развие масивна протеинурия (над 3-4 g / l). Пикът на увеличение на протеина в урината пада на първите 2 седмици, откакто се развие гломерулонефрит. При правилно лечение. има постепенно намаляване на нивото на протеинурия, а последните следи от протеин изчезват с 6-8 седмици, от момента на заболяването.
• Кръв в урината (хематурия). Еритроцитите в урината с гломерулонефрит се намират в единична, от 5 до 99 в зрителното поле, количество. В същото време не се наблюдават видими промени в цвета на урината. Въпреки това, има вероятност от развитие на брутална хематурия, т.е. появата на голям брой кръвни клетки в урината. В същото време урината придобива характерния цвят на „месото”, тъмночервеният оттенък е по-скоро класически признак на остър гломерулонефрит. Появата на кръв в урината е свързана с повишаване на пропускливостта и увеличаване на диаметъра на порите на гломеруларните мембрани в основата (прегради и съдове на гломерулите). Нивото на еритроцитите в урината с гломерулонефрит достига пик в първите дни на заболяването, постепенно намалява и напълно изчезва за 2-6 седмици.

Трябва да се отбележи, че нивото на левкоцитите в урината с гломерулонефрит се увеличава леко, достигайки 12-25 единици в зрителното поле. Левкоцитурията е типичен симптом на пиелонефрит, докато хематурия е гломерулонефрит.

Уринарният синдром, с типичен курс на патология, е придружен от оток и повишаване на кръвното налягане (хипертония). Развитието на такива симптоми е в пряка зависимост от самия синдром на урина.

• Отокът, най-напред, се появява на клепачите, а кожата става ясно изразена бледност (типично лице "нефротично"). Постепенно подуването може да обхване цялата област на лицето, да стигне до крайниците. При тежки форми на патология течността може да се натрупва в естествените кухини на тялото (коремна, плеврална и др.).
• Кръвното налягане се повишава умерено, рядко много. С навременно лечение и лечение се наблюдава нормализиране на кръвното налягане до 10 дни от началото на заболяването. Освен това е възможно краткосрочно, еднодневно или еднократно повишаване на кръвното налягане.

В някои случаи е възможно развитието на изолиран уринарен синдром, т.е. има промени в урината, които не са съпроводени с поява на оток и повишаване на показателите на кръвното налягане.

Нивото на креатинина при гломерулонефрит

Креатининът е продукт, който се появява в резултат на енергийния метаболизъм на телесните тъкани, включително мускулите. Скоростта на съдържанието му в организма зависи от пола, възрастта, мускулната маса на пациента, физическата активност и вида на храната. Съответно, човек, който играе спорт или произвежда продукция, ще има по-високо ниво на креатинина, отколкото жена или дете.

Медицински норми на креатинина в кръвта

Норми на креатинин в дневната урина

Креатининът се отделя чрез бъбреците, т.е. с урината.

За да се оцени бъбречната функция като цяло и по-специално на гломерулната филтрация, често се предписва тест за кръв или урина. Такива изследвания могат да открият дори латентни патологии на бъбреците (хронични процеси и др.), Заболявания на мускулната система.

Определянето на нивото на креатинина е важно при наличието на хроничен гломерулонефрит, позволява да се идентифицира развитието на хронична бъбречна недостатъчност (хронична бъбречна недостатъчност) в ранните стадии.

Както кръв (биохимичен анализ, Reberg тест), така и урина (Reberg тест) са подходящи за изследване. Тестът на Reberg или креатининовият клирънс е необходим за по-точно определяне на нивата на креатинина в човешките биологични течности.

Креатинин не се обработва в тялото, а се отделя от него в урината! Ето защо, най-малкото нарушаване на филтрационните системи (бъбреците, черния дроб) води до натрупване на креатинин, който, тъй като се концентрира, влошава хода на основното заболяване.

По време на хроничния курс на гломерулонефрит се наблюдава повишаване на нивото на креатинина в кръвта. Такива симптоми могат да покажат развитието на CRF. Много високо ниво на креатинин (повече от 180 mmol / l) показва необходимостта от задължително почистване на организма - хемодиализна процедура.

Грешки, които водят до ненадежден резултат от научните изследвания, могат да бъдат:

• Голямо количество протеин в храната.
• Възраст.
• Физическа активност (през деня и / или директно в деня на предаване на анализа).
• Недостатъчен прием на течности и др.

Поради факта, че надеждността на изследването се влияе от различни фактори, се разработват по-съвременни методи на изследване. Един от най-точните е изследването на протеина цистатин С (цистатин 3). Според нивото на този протеин в изследвания биоматериал е възможно точно да се определят аномалиите в гломерулната филтрация. Нивото на цистатин С не се влияе от пола, възрастта, мускулната маса, наличието на възпалителни реакции, вида храна или упражненията, което е значително предимство. От минусите на проучването - цената е доста висока.

Промени в урината

При гломерулонефрит се наблюдават видими промени с невъоръжено око от страна на урината.

• Прозрачност. Поради протеинурия в урината се появяват остатъци, седименти, люспи. Урината губи прозрачността си. Може би присъствието на пяна в урината.
• Цвят. В случая на остър гломерулонефрит урината придобива характерния „цвят на месни отпадъци“, т.е. водата, в която е измито червеното месо. Това е специфичен червено-кафяв оттенък. В хроничния процес има периодични рецидиви, съответно, урината през този период има подобен цвят. Урината може да има тъмен, тъмножълт или тъмнорозов оттенък.

Промени в лабораторните тестове: t

• Червени кръвни телца: от 5 до 100 или повече единици, които се виждат.
• Левкоцити: от 12 до 25 единици в зрителното поле (винаги има по-малко левкоцити от червените кръвни клетки).
• Протеин: 0, 033 до 3 g / l (в тежки случаи: повече от 3 g / l).
• Специфично тегло: в началото на заболяването се наблюдава увеличение (над 1.040), а след това - намаляване на показателите (по-малко от 1.010).
• Цилиндри: хиалин, еритроцит (остър гломерулонефрит). В хроничния процес по-често се появяват гранулирани, восъчни цилиндрични клетки. Обикновено съдържанието на цилиндрични клетки е единично, с развитието на остър или хроничен гломерулонефрит, индикаторите надвишават 20 единици, в зрителното поле.

Резултатите от изследването зависят от формата на гломерулонефрит (остър, хроничен), вида на клиничния синдром (нефритичен, нефротичен, смесен, хематуричен), тежестта на патологията.

Промените в урината с гломерулонефрит могат да бъдат видими с просто око. Въпреки това, по-точни данни могат да бъдат получени само при изследване на човешки биоматериал (кръв, урина).

Показатели за урина и кръвни тестове за гломерулонефрит

Диагнозата на всяко заболяване включва не само събиране на оплаквания, анамнеза и клиничен преглед, но и голямо разнообразие от лабораторни изследвания, които позволяват да се оцени общото състояние на пациента и да се определят водещите клинични синдроми. И какво може анализът да каже на лекаря за гломерулонефрит и какви тестове трябва да преминете първо: опитайте се да го разберете.

Морфологични особености на бъбречно увреждане при гломерулонефрит

Гломерулонефритът е остро или хронично имунно-възпалително заболяване на бъбречната тъкан с първично увреждане на гломерулния апарат. С напредването на заболяването в патологичния процес могат да участват интерстициални тъкани и бъбречни тубули. Това води до развитието на следните промени:

• повишена пропускливост на гломерулната стена за протеини и клетъчни елементи;
• образуване на микротромб, блокиращ лумена на захранващите артерии;
• забавяне / пълно прекратяване на притока на кръв в гломерулите;
• нарушаване на процеса на филтрация в основния функционален елемент на бъбрека (нефрон);
• нефронът, който угасва с необратима замяна с неговата съединителна тъкан;
• постепенно намаляване на обема на филтрираната кръв и развитието на прогресивна бъбречна недостатъчност.

Всички тези патогенетични моменти причиняват появата на три основни синдрома на заболяването (едематозен, хипертоничен и уринарен), както и характерната лабораторна картина. За да се потвърди диагнозата гломерулонефрит, е необходимо да се премине през кръв и урина.

Кръвен тест

Броят на кръвта отразява общото състояние на тялото и ви позволява да прецените съществуващите нарушения на вътрешните органи. Като правило, лабораторна диагностика за съмнение за гломерулонефрит започва с UAC и LHC, като при необходимост тези изследвания могат да бъдат допълнени с имунологични тестове.

Клиничен анализ

Пълната кръвна картина за гломерулонефрит отразява реакцията на организма към патологични промени. Характеризира се със следните отклонения от нормата:

• лекото ускорение на ESR е признак на имунно възпаление;
• понижението на хемоглобина е проява на относителна анемия, причинена от увеличаване на BCC поради намаляване на бъбречната филтрация.

Биохимичен анализ

Биохимичен кръвен тест, или BAC - тест, който позволява да се открият признаци на нефротичен синдром на фона на гломеруларно възпаление. Тя се проявява с хипопротеинемия и хипоалбуминемия - намаляване на концентрацията на общия протеин и албумин в кръвта. Този процес води до развитие на онкотичен оток при пациенти с гломерулонефрит.

В допълнение, развитието на хронична бъбречна недостатъчност може да се диагностицира с помощта на биохимичен кръвен тест. Тя се проявява с повишени нива на урея и креатинин в кръвта.

Имунологично изследване

Възможно е да се потвърди автоимунният характер на гломерулното възпаление чрез идентифициране на компонентите на комплементната система. Важна роля в патогенезата на гломерулонефрита играе компонентът С3, поради което умереното му понижение се наблюдава на върха на заболяването.

Промени в урината с гломерулонефрит - показатели за общ и допълнителен анализ

Гломерулонефритът е двустранно имунно-възпалително бъбречно заболяване с първично увреждане на бъбречните гломерули. На практика не се срещат при малки деца и възрастни хора.

Основният етиологичен фактор на заболяването е бета-хемолитична стрептококова група А, която причинява образуването на имунен комплекс "антиген-антитяло" и като резултат възпалителен процес.

Различен е остър и хроничен ход на гломерулонефрит. Класическият вариант на заболяването се проявява под формата на отоци, хипертонични и уринарни синдроми. Бъбречните прояви на болестта са последните. Гломерулонефритът може да се прояви самостоятелно или да бъде проява на други заболявания (системен лупус еритематозус, инфекциозен ендокардит и др.).

Диагнозата на заболяването не предизвиква затруднения и се основава на комплекс от клинични прояви и показатели за уринарни тестове за гломерулонефрит.

Урина с гломерулонефрит

Заболяването се развива остро и се проявява в нефротичен синдром, който включва:

• олигурия - намаляване на количеството урина;
• хематурия - кръв в урината;
• протеинурия - протеин;
• cylindruria.

Хематурия е една от основните клинични прояви и се наблюдава при всички пациенти. В 50% от случаите се наблюдава брутна хематурия (повече от 100 червени кръвни клетки в зрителното поле). В този случай, урината става цвета на "месото".

Протеинурията често е суб-нефротична по природа и може да бъде много изразена. Една трета от пациентите развиват синдром на урина:

• протеин над 3,5 g / ден;
• хиполабуминемията;
• повишен протеин в кръвта.

След известно време се наблюдават признаци на дисфункция на бъбречна филтрация чак до остра бъбречна недостатъчност: намалява количеството на отделената урина, се развива анурия (без уриниране), азотемия се появява в кръвта.

При гломерулонефрит, цветът на урината има тъмен нюанс, дължащ се на унищожаването на червените кръвни клетки, делът на урината надвишава 1020 (хиперстеричен), стойността на рН се измества към киселата страна (ацидоза).

Микроскопията на седимента показва свежи червени кръвни клетки, след това излугване. В повечето случаи в урината се намират клетъчни или хиалинови цилиндри.

Протеинът в урината може да намалее през първите два или три месеца и периодично да се увеличава през следващите една или две години.

Микрогематурия (по-малко от 100 червени кръвни клетки на поле на зрение) изчезва след шест месеца. Понякога това състояние продължава от една до три години.

Общ анализ

Като цяло, анализът на урината при гломерулонефрит се наблюдава протеин (и той не трябва да бъде изобщо), цилиндри в различни количества (обикновено не), еритроцити (кръв в урината). Плътността на биологичната течност обикновено остава непроменена.

В началото на патологичния процес може да се появи асептична левкоцитурия (признаци на възпаление, но неинфекциозна).

За точна диагноза се извършва ежедневна протеинурия. Използвайки тази техника, е възможно да се направи точна оценка на динамиката на протеина в урината, включително - на фона на лекарствената терапия.

Проба Реберг

Функционалният Reberg тест ни позволява да оценим гломерулната филтрация (в норма - 80-120 ml / минута) и тубуларна реабсорбция (норма - 97-99%).

При гломерулонефрит в пробата се наблюдава намаляване на скоростта на гломерулната филтрация. В началото на заболяването тубуларната реабсорбция може да се увеличи, което се нормализира с възстановяването.

Тест на Зимницки

При провеждане на Зимнитски тест във всяка от осемте събрани части от биологичната течност се изследва специфичното тегло и количеството на урината. Обемът на бъбреците се оценява по обема на урината. Функцията за концентрация се определя от флуктуацията на специфичното тегло. За това най-малкото се изважда от най-голямото специфично тегло и полученият резултат се сравнява с фигура 8. Ако разликата е 8 или повече, концентрацията не се нарушава, ако е по-малка - концентрацията се намалява.

При гломерулонефрит относителната плътност на биофлуида първоначално остава нормална. На етапа на възстановяване с полиурия (увеличаване на количеството урина) плътността временно намалява.

Съотношението на дневната и дневната диуреза е нормално.

Техника на Нечипоренко

Ако левкоцитите, еритроцитите, цилиндрите присъстват в общия анализ на урината, се предписва кумулативен тест според Nechyporenko. Този анализ позволява да се установи тежестта на левкоцитурия, хематурия и цилиндрурия.

За анализ се събира средна част от биофлуид и се изследват оформени елементи в 1 ml оттичане. Обикновено в 1 ml няма цилиндри на еритроцитите до 1000 хиляди, левкоцити - до 2-4 хиляди.

При гломерулонефрит, микро- или брутна хематурия, левкоцитурия, в кумулативната проба са отбелязани еритроцитни цилиндри. В уринарния седимент преобладават еритроцитите над левкоцитите.

Анализ на урина за остър гломерулонефрит

При острия ход на заболяването всички пациенти в биофлуид откриват протеини (1-10 g / l, понякога до 20 g / l), еритроцити, малко по-малко (при 92% от пациентите) - левкоцитурия и цилиндри (гранули, хиалин), епител. Увеличаването на протеина се наблюдава през първите седем до десет дни, така че когато отидете на лекар късно, протеинът често не надвишава 1 g / l.

Хематурия, чиято тежест варира, има най-голяма стойност за диагнозата. В повечето случаи се открива микрогематурия (при една трета от пациентите - до 10 еритроцити на п / д), брутната хематурия се наблюдава през последните години само в 7% от случаите.

Еритроцитите не винаги се откриват в една част от биофлуида, следователно, ако се подозира остър гломерулонефрит, се провежда акумулативен тест според Nechyporenko.

Уринарният синдром е придружен от треска, двустранна болка в гърба, намаляване на количеството на биологично отделени флуиди. Изхвърлянията имат червеникав оттенък или цвета на „месото”. Освен това се проверява кръвта (повишена ESR, левкоцитоза).

Промени в подострата фаза

Субакутен гломерулонефрит като такъв не е такъв. Разпределят остро и хронично течение. Субакутен понякога се нарича бързо прогресиращ гломерулонефрит, който се характеризира с изключително бързо развитие на патологичния процес, тежко течение, увеличаване на бъбречната недостатъчност.

Тази форма на заболяването се проявява с бързо нарастване на оток, груба хематурия, намаляване на количеството на урината и повишаване на кръвното налягане. В уринарния седимент се откриват левкоцити, цилиндри.

От втората седмица се наблюдава хиперазотемия, повишен креатинин и урея, намален протеин, анемия в кръвта.

Съществува и латентна (изтрита) форма на заболяването, която се проявява под формата на пикочен синдром (леко увеличение на червените кръвни клетки в урината, протеини до 1 г / ден, цилиндри). Може да има нестабилно повишаване на налягането. При една трета от пациентите не е налице нито хипертония, нито значително намаляване на бъбречната функция. Отсъства нефротичен синдром. Плътността на урината е нормална.

Съставът на урината в хроничното протичане на заболяването

Заболяването продължава продължително, когато клиничните прояви (хипертония, нарушена бъбречна функция, промени в урината) продължават половин година. Устойчивостта на симптомите през цялата година показва хронизацията на патологичния процес (при 10% от пациентите).

В урината има изменени еритроцити, еритроцитни и албуминови отливки, специфичното тегло е ниско. Протеинът над 1 g / ден е предвестник на бързото развитие на бъбречната недостатъчност. Левкоцитурията с болестта има предимно характер на лимфоцитурия (до 1/5 от левкоцитите в уринарния седимент - лимфоцити).

Когато хематуричната форма на протеинурия не е изразена, има червени кръвни клетки. Отсъстват външни прояви (хипертония, оток).

Хипертоничната форма на заболяването е придружена от повишено кръвно налягане. Нефротичен синдром лек: в урината се откриват някои протеини, в някои случаи цилиндри и микрогематурия. Тези промени, за разлика от хипертонията, присъстват в урината от самото начало на патологичния процес.

Когато нефротичната форма на протеина е повече от 3,5 g / ден, има подуване, след което се развива липидурия (мазнина в разреждането). Основната клинична проява е масивна протеинурия, дължаща се на увреждане на филтриращия механизъм на бъбреците.

Трансферинът се екскретира и в урината, което причинява хипохромна анемия. В допълнение към протеина в урината се открива леко увеличение на червените кръвни клетки, белите кръвни клетки и цилиндрите.

Някои пациенти имат смесена форма, която е придружена от пикочен синдром и хипертония. Най-често този курс се наблюдава при вторичен хроничен гломерулонефрит.

Така диагнозата на хроничния гломерулонефрит не е трудна и се основава на идентифициране на приоритетния синдром: нефротична, остра нефротична, пикочна или артериална хипертония. Освен това, заболяването се индикира от признаци на бъбречна недостатъчност.

Нефротичният синдром най-често се случва с минимални промени в бъбреците. Остър нефротичен синдром е комбинация от протеин, кръв в урината и артериална хипертония. Обикновено се случва с бързото прогресиране на заболяването. Уринарният синдром съчетава симптомите на хематурия, цилиндрурия, повишени бели кръвни клетки и протеин в урината.

Уринни тестове за гломерулонефрит

Разпространението на нефритния синдром при пациенти с бъбречно заболяване се увеличава всяка година. Броят на пациентите с остър пост-стрептококов гломерулонефрит се увеличава, въпреки адекватното лечение на стенокардия и тяхната профилактика в извънболнична фаза. В развитието на хроничния нефрит все повече изследователи виждат наследствена предразположеност и автоимунни механизми. Урината за гломерулонефрит е първото нещо, което подтиква лекаря към правилната диагноза. Тя не е загубила своята диагностична значимост, въпреки появата на по-съвременни методи за изследване на бъбреците.

Накратко за патологията

Нефролозите и уролозите отделят хроничен и остър гломерулонефрит. Същността на заболяването и в двата случая е сходна в нейната основа. Гломеруларният апарат на бъбреците е засегнат (за разлика от пиелонефрит), клиничните прояви на нефрит са причинени от нарушена филтрация.

При остър гломерулонефрит, в допълнение към нефритния синдром, е налице бъбречна недостатъчност. Тя също има остър характер, т.е. тя изисква хоспитализация в специализирана болница и осигуряване на необходимото количество медицинска помощ.

Хроничният гломеруренефрит протича малко по-различно. В типични случаи настъпва хронична бъбречна недостатъчност. При интерпретиране на тестовете на урината се открива нефротичен синдром.

Клиничните прояви рядко са типични и ярки. При нефрит може да се наблюдава оток с локализация в областта на лицето, простираща се надолу, върху крайниците и торса при тежки случаи. Хипертонията е втората важна проява на описаната патология на бъбреците. Данните за кръвното налягане не могат да се контролират дори с използването на няколко антихипертензивни средства, което дава основание да се счита, че хипертонията е рефракторна.

Най-често единствената проява на гломерулна бъбречна болест е изолиран уринарен синдром. Всъщност пациентът не се оплаква от нищо. Само опитен лекар ще види промяна в показателите на тестовете за урина, които, когато гломерулонефритът е очевиден и характерен в повечето случаи.

Тестове за урина при диагностициране на гломерулонефрит

Използвайте за тази цел много различни изследвания. Сред тях са както най-прости (събиране на оплаквания, анамнеза на живота, болести и обективни изследвания), така и по-скъпо.

Използват се следните уринни тестове за гломерулонефрит:

• пълна кръвна картина ("бяла" и "червена" кръв, левкоцитна формула);
• анализ на урината с оценка на органолептичните свойства и микроскопски седименти;
• Нечипоренко тест;
• Зимницки тест;
• определяне на биохимични кръвни маркери за откриване на лабораторни признаци на остра или хронична бъбречна недостатъчност.

Когато се открие нефротичен или нефротичен синдром, след биопсия на бъбречната тъкан се извършват ултразвукови и имунохистохимични анализи.

Общ анализ на урината

Вече на базата на това просто изследване можем да предположим наличието на нефрит. За обективизацията на изследването, проведете двукратно проучване на цялостния анализ, направете различни проби.

Анализът на урината включва изследване на органолептичните свойства и микроскопичните седименти. Освен това се определя наличието на патологични примеси. Проучването се допълва от идентифицирането на бактериални агенти в урината.

Органолептични свойства на урината с гломерулонефрит

На първо място, лабораторните техници обръщат внимание на цвета на урината и нейната прозрачност. По правило тя става розова или дори кафеникава, когато се влоши. Класическите медицински учебници описват този лабораторен синдром като “цвят на месото”. Такива промени се дължат на влизането на червени кръвни клетки в урината през счупен гломерулен филтър.

Прозрачността е следващият органолептичен фактор. Обикновено урината с гломерулонефрит е опалесцираща. Това се дължи на наличието на протеин в урината. Но когато има много, казват, че урината е мътна. И тогава има съмнения и необходимостта от диференциална диагноза.

Промяна на водородния индекс по време на гломерулонефрит. Тя става повече от 7.0, т.е. тя се измества към алкалната страна поради хематурия (присъствието на червени кръвни клетки в урината).

Делът на урината в нормалните граници от 1003 до 1030 g / l. Този показател е много променлив. В същото време, според неговата промяна, могат да се приемат някои патологични промени в бъбреците. При остър гломерулонефрит специфичното тегло на урината се увеличава поради намаляване на уринирането, тъй като настъпва остра бъбречна недостатъчност.

При хроничен гломерулонефрит плътността на урината е по-голяма от нормалната. Това е причинено от протеинурия. Излишният протеин в урината води до увеличаване на дела на урината. В допълнение, тя може да бъде причинена от образуването на хронична бъбречна недостатъчност.

eritrotsiturii

Червените кръвни клетки при нормални условия на функциониране на гломерулния филтър не проникват през тази бариера. Антитела към стрептококи след преживяване на болки в гърлото оказват влияние върху неговите структурни компоненти, причинявайки загуба на основните функции на гломерулния апарат на бъбреците. Такъв механизъм на еритроцитурия е характерен за остър пост-стрептококов гломерулонефрит.

Еритроцитурия иначе се нарича хематурия, или "кръв в урината". Има микро и брутна хематурия. Тези понятия характеризират степента на еритроцитурия (количествена характеристика). Брутната хематурия се проявява с тежко обостряне. Броят на червените кръвни клетки, които са преминали и излужени през бъбречния филтър, е толкова голям, че урината става кафява. По-леките случаи са придружени от микрогематурия, когато червените кръвни клетки се виждат само при микроскопска оценка на урината.

Левкоцити в урината

Левкоцитурията е по-типична за инфекция на бъбречната тъкан или пикочните пътища. Но белите кръвни клетки могат да преминат през гломерулната бариера при гломерулонефрит. Тяхната поява е объркваща за общопрактикуващите лекари или общопрактикуващите лекари. За диференциалната диагноза е назначена проба Nechiporenko.

Обикновено урината съдържа 1-2 левкоцити (при мъжете) или 3-4 при жени. Когато тези норми са надвишени, те говорят за левкоцитурия. Когато белите клетки запълнят всички зрителни зони на лабораторния техник и не се броят, те говорят за пиурия или за "гной в урината". Това явление по никакъв начин не е свързано с гломерулонефрит и говори за много тежък гноен пиелонефрит.

Определяне на протеини в урината

Протеинурията е значителен диагностичен признак на нефротичен синдром. Тя включва 5 знака.

1. Протеин в урината.
2. Подуване на лицето, периорбитална зона (около очите).
3. Повишен холестерол в кръвта.
4. Намаляване на количеството на кръвния протеин.
5. Намалена концентрация на серумен албумин.

Най-важният от тези критерии е наличието на протеинурия. Той може да бъде открит с помощта на общ тест на урината. С качественото определяне на протеините лабораторните техници заключават своето заключение - в броя на кръстоски. Но точната концентрация на протеин в урината се открива, когато се използват специални реактиви.

За гломерулонефрит е характерно високо ниво на протеинурия, наричано още нефротично. Количеството дневен протеин в урината трябва да бъде повече от 3 грама. Всички варианти, които не се вписват в тези граници, се интерпретират като субнефротична протеинурия.

Откриването на голямо количество протеин в урината е характерно за този тип хроничен гломерулонефрит, като липоидна нефроза, или може да е признак на нефрит при васкулит.

Тестът на Нечипоренко при диагностициране на гломерулонефрит

Този анализ включва изследване на средната част на урината. За да направите това, пациентът излива първата част в тоалетната, а средната се поставя в чист контейнер.

Значението на пробата е по-точно изчисляване на кръвни телца, които паднаха в урината. При гломерулонефрита е важно не толкова абсолютното число, колкото съотношението на червените кръвни клетки и белите кръвни клетки.

Ставките за мъже и жени са едни и същи. Червените кръвни телца трябва да бъдат по-малко от хиляда на 1 мл урина, а левкоцитите трябва да бъдат по-малко от 2000 г. За гломерулонефрит е характерно разпространението на червените кръвни клетки, т.е. хематурията е по-изразена от левкоцитурията.

Тестовете за гломерулонефрит са важно проучване, което помага при диагностицирането на патологията. Те позволяват диференциална диагноза и определят по-задълбочено и задълбочено проучване за навременна проверка на това комплексно заболяване.

протеинурия

Обща информация

Протеинурията се нарича наличие на протеин в урината над установената скорост (протеин - протеин, урина - урина). Обикновено урината на здрав човек не съдържа протеини, или може да има следи от нея - до 0,03 г на 1 литър.

Появата на протеин в урината над нормата е патогенетичен фактор на прогресия, който се наблюдава при гломерулонефрит, нефропатия, диабетни усложнения, пиелонефрит, липидна нефроза, инфекции на пикочните пътища, токсичност при бременност, повишена температура и ортостатични фактори (преходни). в урината и бактериалните инфекции.

патогенеза

Протеинурията няма клинична картина сама по себе си, нейната патогенеза не е напълно изяснена. Решаваща роля имат не функционалните фактори, а ултраструктурните промени на нефрона - структурно-функционалната единица на бъбреците.

Екскрецията на урината се осъществява в три етапа:

• филтриране;
• реабсорбция;
• секреция (включва образуването на първична и вторична урина).

При гломерулонефрит се появяват смущения в протеиновата филтрация, когато мембраните в основата на гломерулните мембрани на нефрона са засегнати от индукция на имунното възпаление:

• Има фиксация на базалната мембрана и интрамембранните имунни комплекси, където антигенът е екзогенен (инфекциозен или неинфекциозен произход) или ендогенен (тъканен протеин, ДНК) - това е имунокомплексен гломерулонефрит.
• Поражението на базалната мембрана на нефроновите гломерули се проявява с антитела срещу неговите гликопротеинови антигени - нефротоксичен гломерулонефрит.

Етапи на образуване на урина

При тубуларни лезии, нарушена реабсорбция и развитие на протеинурия, настъпват дифузни промени и невъзможност за поддържане на желаното филтрационно налягане в тубулите. В допълнение, тубуларната интерстициална нефропатия е възможна при ксенобиотично увреждане от чужди токсични вещества - тежки метали, лекарства, но механизмите на бъбречно увреждане от много нефротоксикини все още не са установени.

Нефротоксичност и местата на експозиция:

• имунни комплекси;
• аминогликозидни антибиотици;
• пуромицин амино нуклеозид;
• адриамицин;
• пенициламин.

• антибиотици;
• tseflosporiny;
• амино глюкозиди;
• антинеопластичен;
• нитрозоуреани лекарства;
• циспалин и аналози.

• литий;
• тетрациклини;
• амфотерицин В;
• флуорид;
• metoksiftoran.

класификация

В зависимост от количеството на протеина в урината се разграничават:

• Слаба протеинурия (от 0,15 до 0,5 g протеин на ден), която е характерна за остър пост-стрептококов гломерулонефрит, хроничен гломерулонефрит, наследствен нефрит, тубулопатия, интерстициален нефрит и обструктивна уропатия.
• Умерено изразена протеинурия (0,5-2 г на ден), която може да бъде при остър пост-стрептококов гломерулонефрит, наследствен нефрит, хроничен гломерулонефрит.
• Изявена протеинурия (повече от 2 g дневно), която се проявява с нефротичен синдром и амилоидоза.

Разпределят непатологична и патологична протеинурия (според Bergstein).

Непатологичната протеинурия като естествена реакция на организма към определени фактори е:

• ортостатично - количеството на протеина в урината се увеличава в положението на пациента и неговото рязко намаляване, когато човек лежи;
• фебрилна - причинена от треска;
• както и непатологична протеинурия, произтичаща от физически тежки физически условия, с усилено протеиново хранене, прилагане на протеинови разтвори или кръвопреливане.

Патологичната протеинурия в зависимост от структурните лезии е:

• гломерулна (гломерулна) - произтичаща от гломерулонефрит, нефротичен синдром, тумори, лечебни заболявания, вродени заболявания или без установени причини;
• тръбна (тръбен) - индуцирано наследствен цистиноза (образуване на кристали цистин), болестта на Уилсън, синдром Lowe, тръбна ацидоза, галактоземия, и в резултат на нарушения, причинени от злоупотреба с лекарства, антибиотици, penitsiallaminami, отравяния с тежки метали, хипервитаминоза D, хипокалемия, интерстициален, радиационен нефрит, остра тубулна некроза, кистозна болест или саркоидоза.

причини

Развитието на протеинурия се основава на 4 основни фактора:

• промяна в пропускливостта на гломерулите (гломерулите на бъбреците), която причинява повишена филтрация на серумните протеини, главно албумин, до 60% (албуминурия), което води до гломерулна протеинурия;
• нарушена реабсорбция на протеини в системата на бъбречния канал;
• филтрация на протеини с ниско молекулно тегло и протеини със структурни промени, превишаващи реабсорбционните възможности на тубулите - протеинурия;
• повишена секреция на уроепителните мукопротеини и секреторния имуноглобулин А, например, причинени от възпалителния процес на пикочните пътища.

симптоми

Увеличаването на количеството протеини в урината няма своите клинични прояви, обикновено доминирани от симптоми на основното заболяване, което води до патологични промени и нарушена бъбречна функция.

Най-често протеинурията е проява на нефротичен синдром, който се комбинира с оток, хипопротеинемия и хиперлипидемия. В допълнение, загубата на протеин в урината може да доведе до умора, намален имунитет, замаяност, сънливост.

Анализи и диагностика

За откриване на протеинурия е необходима качествена и количествена оценка на пробите от урина - използват се диагностични тест ленти и се извършват:

• тест на гелов пръстен;
• Брандберг - изследване на Робъртс - Столников;
• Мътността се измерва;
• колориметрия.

Ако количеството протеини надвишава нормата, тогава се извършва допълнително изследване, за да се диагностицира локализацията и вида на патологията, например гломерулонефрит или тубулоинтерстициален нефрит.

Дневна протеинурия и общ протеин в урината

За да определите протеинурия, трябва да преминете ежедневно урината. Материалът трябва да се събира през деня и да се съхранява в чист контейнер на сухо и хладно място, като първо сутрин урината трябва да се изцеди в тоалетната чиния, а всяка следваща сутрин урината, събрана в бъдеще, трябва да се върне на теста.

Преди да вземете урината, за да определите общия протеин, трябва да се въздържате от алкохол през деня и трябва да извършвате цялостни хигиенни процедури в областта на гениталиите. И за анализ на средната сутрешна урина (първата и последната 15-20 ml не се приемат). Нормата за здрав човек е 0-0,033 g / l.

Един от функционалните показатели за бъбречно заболяване е креатинурия. Обикновено креатинът не се екскретира в урината, обикновено се открива при бременни, кърмещи жени и деца като физиологичен отговор. По време на диагностиката са важни съотношението на протеин / креатинин (съотношение албумин към креатинин) и нивото на екскреция - показатели за скоростта на гломерулната филтрация, които са важни за прогнозата на хронично бъбречно заболяване, диабетна нефропатия.

лечение

Стратегията за лечение е индивидуална, в зависимост от причината за развитието на протеинурия - заболяването, което е довело до нарушена филтрационна способност на бъбреците. Най-често използваната лекарствена терапия с лекарства, които имат нефропротективни и антипротеинусни ефекти:

• инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим;
• ангиотензин II рецепторни блокери;
• блокери на калциеви канали;
• статини.

Освен това може да се препоръча диета с ниско съдържание на протеини.