Терминът елемент "дистрофия" е производно на два термина и в превод означава нарушение на обмена. Засяга голям брой органи. Това е особено вярно за тези, които играят важна роля в метаболизма. Не за нищо дистрофия на бъбреците може да служи като маркер за много подобни заболявания.

Кратки анатомични и физиологични характеристики на бъбреците

Бъбреците са сдвоени органи. Външно те приличат на формата на бобовите плодове. Намира се от двете страни на гръбначния стълб, в областта на 11-12 гръдни и 1 -2 лумбални прешлени. Средният размер на тялото не надвишава 12 см дължина и 3-5 см дебелина. Техните вдлъбнати повърхности, обърнати към гръбначния стълб, съответно, изпъкнали от него.

Всеки бъбрек се състои от няколко слоя плътна тъкан.

• Съединителна тъканна капсула. Тя покрива почти цялото тяло. В областта на синуса (разположен почти в центъра на лицевата страна на гръбначния стълб), той преминава в обвивката на уретера. В бъбреците има два големи съда. Това е бъбречната вена и артерията.
• Кортикалното вещество се намира директно под капсулата. Непосредствено под него се намира медулата. Той съдържа нефрони. Издънките се отдалечават от медулата по посока на синуса. Тук са кръвоносните и лимфните съдове. При срязването цветът на кората, мозъка и процесите е един и същ. Затова те се считат за една анатомична структура.
• Почти в центъра на тялото, между процесите лежат така наречените бъбречни пирамиди. Наречен заради трапецовидната си форма. Основата е насочена към кортикалното вещество, а върхът - към синуса.
• Чашки с бъбреци. Кухини, в които минават пирамидите. Те се отварят в таза, от който, от своя страна, преминава уретера.

Основното функциониране на бъбреците може да бъде представено по следния начин. След "входа" към органа, бъбречната артерия започва да се разделя на няколко клона. Те преминават в тъканта на процесите и проникват в медулата. Тук те също са разделени на по-малки съдове до размера на артериолите, които отиват до нефрона. Там, благодарение на още по-малки разклонения, те образуват кръвоносен съд. Поради гъстата си среда със специални клетки (подоцити) тук се появява първична филтрация на кръвта. Освен това само кръвни клетки, част от плазмата и някои протеини са подобни на венулите.

Всичко останало, и това са шлаки, електролити, въглехидрати, липиди и някои протеини, се задържат от подоцитни филтри и заедно с част от плазмата влизат в нефроновите тръби. Това се нарича първична урина. Тя се натрупва в чашата Bowman-Shumlyansky, която е заобиколена от полукръг на съдовия гломерул. Неговата основа е началото на бъбречните тубули. Според него, първичната урина навлиза в тръбицата, която е доста дълга, която преминава от медулата към пирамидите. Тук той прави линия и "се издига" в медулата.

През цялото време той е гъсто обвит в венозни съдове, идващи от изходящия съд. Необходим е за реабсорбция (реабсорбция) на протеини, липиди, въглехидрати, някои електролити и вода. В резултат на това само шлаките, електролитите и част от водата постъпват от тубулите към бъбречната чаша. Това се нарича вторична урина. Тя отива до таза, откъдето се показва на уретера.

Това е важно! Едно лице обикновено произвежда до 180 литра първична урина на ден. Около 90-95% от тази сума се абсорбира отново. Така дневният обем на вторичната урина не надвишава 2 литра. Човек може само да си представи колко органични молекули преминават през бъбреците. Това обстоятелство дава ясно обяснение защо метаболичните нарушения често засягат бъбреците.

Механизми и причини за дистрофия

Общата за всички видове дистрофии е началният етап на развитие. Той се състои от следното:

1. Разрушаване на метаболизма на група молекули.
2. Прекомерно натрупване на тези молекули в клетките на органа.

Друг механизъм варира в зависимост от специфичния тип дистрофия. Но това ще бъде обсъдено по-долу. Що се отнася до причините за дистрофията, те са разделени на две големи групи.

• Вродена дистрофия. Поради генетични и / или вродени дефекти на всеки етап от метаболизма на дадено вещество: от синтез до разпад. За бъбреците, от вродени дистрофии, най-характерно е нарушаването на метаболизма на протеини и мазнини.
• Придобити дистрофии са резултат от нарушаване на всеки етап от метаболизма на дадено вещество под влияние на външни причини. Най-вероятните причини са вирусни инфекции, хронични бактериални инфекции, радиация, хронична интоксикация и някои заболявания. Те включват диабет, някои неоплазми, наранявания.

Видове дистрофия

Това е важно! Всички дистрофии на бъбреците могат да бъдат разделени в зависимост от причините за външния вид и специфичното вещество. В първия случай тези заболявания се разделят на вродени и придобити дистрофии. Но разделението на дистрофиите по видове вещества се счита за по-правилно от гледна точка на практическата медицина.

Според горната позиция на дистрофията са разделени в три категории:

1. Disproteinozy. Това са дистрофии, причинени от разграждане на протеиновия метаболизъм. Те могат да бъдат вродени или придобити. Бъбреците се характеризират със следните видове:
   • Зърнеста дистрофия. Тя се развива като резултат от вътреклетъчния оток и освобождаването на протеин в цитоплазмата. Но тъй като протеинът не е разтворима субстанция, той образува своеобразни "зърна" в цитоплазмата. Ето защо, гранулирана дистрофия на бъбреците и получи името си.
   • Хистична дистрофия на капките. Той е резултат от по-нататъшното развитие на първия вид. Тук протеиновите молекули в резултат на значително натрупване започват да се обединяват в някакъв вид „капки” от хрущялна текстура и цвят. По структура тези протеинови структури приличат на хиалин, основният протеинов "строителен материал" на хрущял. Това обстоятелство обяснява защо хиалиновата капкова дистрофия на бъбреците получава такова име.
   • Дистрофия на рога. Разработено с прекомерно натрупване на кератин. Това бяло обикновено е характерно само за епителни клетки. Но в случай на трайно въздействие върху неепителиална клетка на увреждащия фактор от цитоплазмените фибри, започва “сглобяването” на кератиновите молекули.
   • Хидропична дистрофия. Специален вид протеинова дистрофия. Това се случва с прекомерно увеличаване на водните вакуоли на клетката. Най-често в клетката има една гигантска вакуола, съдържаща бистра течност. В същото време практически няма други органели. Включително ядрото, което е разрушено от тази вакуола. Основната причина за дистрофия е вирусна инфекция. За структурите на бъбреците този вид е най-характерен за тубулите. Въпреки това, хидропичната дегенерация на епитела на тубулите на бъбрека тук се дължи не толкова на вирусни инфекции, а на хронично възпаление като цяло.
2. Мастна дегенерация или липидоза. Срещнете се малко по-малко. Нещо повече, те често са придобити в природата от протеините. За които и двата варианта са еднакво характерни. И един от основните фактори за мастна дистрофия е исхемия - липса на кислород. Това е доказано от факта, че мастната дегенерация на бъбреците често се наблюдава при хронични инфекции и интоксикация с някои неорганични вещества: арсен, бисмут, живак, както и хроничен алкохолизъм.
3. Въглехидратните дистрофии са по-малко характерни за бъбреците. Това до голяма степен се дължи на факта, че бъбреците играят малка роля в метаболизма на въглехидратите. Въпреки това, при някои заболявания често се срещат въглехидратна дистрофия на бъбреците. Тя се основава на отлагането на въглехидратни молекули с техния излишък. Най-забележителният пример за този вид дистрофия е диабетът.

ДЕСТРОФИЯ НА БОЛЕСТНИ Бъбреци;

Макроскопски - бъбреците са увеличени, отпуснати, кортексът е подут, сивкав с жълти петна.

Микроскопски - има малка промяна в препаратите, оцветени с хематоксилин-еозин, внимателно проучване с голямо увеличение на епителните клетки на предимно проксимални тубули ви позволява да видите малки вакуоли. При оцветяване на судан III мазнина в епителните клетки на проксималните и ди-стомашните тубули се откриват предимно малки капчици жълто-оранжеви мазнини.

Причини - инфекции, интоксикация, хиперлипидемия, нефротичен синдром.

Морфогенетични механизми - инфилтрация с хиперлипидемия, разлагане.

Клинични прояви - протеинурия, повишено налягане, оток.

Изход - възстановяване, с прогресия - преход към некроза.

ДИАБЕТИЧНА ЛИПИДНА НЕКРОБИОЗА (синдром на Urbach - Oppen
n: yma) е форма на липидна некробиоза, която се развива при пациенти със захар
диабет. ]

MESENCHYMAL FAT DYSTROPHY - дистрофия, свързана с нарушен метаболизъм на мазнините, която се проявява или чрез увеличаване на съдържанието им в фибри и / или интерстициално вещество, или чрез качествена промяна.

ГРЕЗОСТ - излишното натрупване на мазнини в мастната тъкан.

В зависимост от разпространението: общо (затлъстяване, затлъстяване) е метаболитно нарушение с отлагане на излишната мазнина,

■ 1 penno в подкожната тъкан; местно - прекомерно натрупване на
"■ зона (например в едно тяло).

В зависимост от причините за развитието: хранително - затлъстяване, дължащо се на прекомерно в сравнение с енергийните нужди от храна; освободете - развитието на мастна тъкан на мястото на атрофирания паренхим; хипоталамус (диенцефаличен, церебрален, псевдофрел-ховски тип затлъстяване) - равномерно отлагане на излишната мазнина в организма, поради нарушена регулация на мастния метаболизъм при поражението на хипоталамуса; хормонално - затлъстяване, дължащо се на нарушена хормонална регулация на метаболизма на мазнините; инфилтративна (проста) - натрупване в клетките на предимно неутрални мазнини; конституционален - наследен от доминиращия тип метаболизъм на мазнините, характеризиращ се с еднакво прекомерно отлагане на мазнини в тялото; ендокринна - затлъстяване, което се развива при ендокринни заболявания, причинени от увреждане на хипоталамусния регион.

По естеството на отлагането на мазнини: симетричен тип (равномерно отлагане на мазнини в тялото); горен тип (в лицето, шията, врата, горния рамен пояс); среден тип (в корема); по-нисък тип (в областта на бедрата и краката)

По степен на повишаване на теглото: I степен - 20-29%; II степен - 30-49%; III степен - 50-59%; IV степен - повече от 100%.

Според наличието или липсата на промени в броя на мастните клетки: хипертрофично, злокачествено изтичане, характеризиращо се с запазване на броя, но с увеличаване на размера на адипозоцитите с рязко увеличаване на съдържанието на триглицериди; хиперпластичен, доброкачествен ток, характеризиращ се с запазване на функцията на адипозоцитите с увеличаване на техния брой.

СЪРЦЕВНОТО ОЖИРЕНИЕ („дебело сърце“, „бирно“ сърце, „баварско” сърце, „Пикуик” сърце).

Причината обикновено е една от проявите на общо затлъстяване.

Морфогенеза - увеличаване на мазнините в мастната тъкан под епикарда с разпространението му в стромата на миокарда, недохранване и атрофия на кардиомиоцитите.

Макроскопично, сърцето се увеличава, количеството фибри под епикарда се увеличава драстично, в тежки случаи сърцето е обвит в гъст мастен случай, мускулът е отпуснат с жълт цвят, а кухините се увеличават.

Микроскопски, под епикард и в мускулна съединителна тъкан, голям брой мастни клетки, кардиомиоцити с признаци на атрофия.

Клинични прояви - външни прояви на затлъстяване, хиперлипидемия, задух, глухота на сърдечните тонове, функционален шум на върха.

Последствията са сърдечна недостатъчност.

ЛИПОДИСТРОФИЯ (липоатрофия, гръцки. Lipos - мазнини; дис - разстройство; трофе - храна) - общо или локално намаляване или увеличаване на количеството мазнини в мастната тъкан

Видове липодистрофия: инсулин - липодистрофия след инжектиране при пациенти със захарен диабет в местата на приложение на инсулин; чревна (чревна липодистрофия, мезентериална липогрануломатоза, болест на Уипъл) - неясна (евентуално инфекциозна) етиология на заболяването, причинена от нарушена резорбция на мазнините с натрупване на липидно-полизахаридни комплекси в цитоплазмата на хистиоцитите на лигавиците и лимфните жлези на мезентериалните ларингеални кисти, ларингеалните кисти лимфна блокада, проявяваща се със стеаторея, загуба на тегло, анемия; след инжектиране локална липодистрофия, която се развива след медикаментозно лечение; прогресивна сегментална (парадоксална хиподистрофия, болест на Баракър, болест на Баракър - Симон, локализирано заболяване на Холлендър - Симонс, синдром на Симънс) - липодистрофия, характеризираща се с намаляване на отлагането на мазнини в някои области на G * la и увеличаването му в други.

ХИПЕРЛИПЕМИЯ (липемия) е високо съдържание на мазнини в кръвта (неврални мазнини и триглицериди).

ВИДОВЕ ХИПЕРЛИПЕМИЯ (липемия)

Алиментарна (храна, постпрандия) -хипемия, причинена от повишен прием на мазнини от храната.

Първична - хиперлипемия, дължаща се на вродени нарушения на мастния метаболизъм.

Вторична - хиперлипемия, причинена от придобитите нарушения на метаболизма на мазнините.

Физиологична - хиперлипемия, която не е свързана с нарушения на метаболизма на мазнините.

Патологична - хиперлипемия, причинена от нарушения на мастната тъкан <>d> обмен.

Задържане (лат. Retentio - забавяне) - хиперлипемия, дължаща се на недостатъчно отстраняване на мазнини от кръвта.

Транспорт - хиперлипемия, дължаща се на повишена мобилизация на мазнини от депото под формата на неестерифицирани мастни киселини (например, когато черният дроб е изчерпан от гликоген).

Медицинска образователна литература

Образователна медицинска литература, онлайн библиотека за студенти в университети и медицински специалисти

Мастни дистрофии (липидоза)

Мастните дистрофии са свързани с прекомерно натрупване на липидни паренхимни клетки в цитоплазмата (неутрални мазнини, триглицериди, фосфолипиди, холестерол), или с появата им в тези клетки, където те обикновено не се появяват, или с появата на анормални липиди в цитоплазмата на клетките. Необходимостта на човека от мазнини е 80-100 g на ден.

Основните функции на липидите в организма:

• структурни - липиди формират основата на клетъчните мембрани;
• регулиране;
• енергийните доставки, тъй като липидите са един от основните източници на енергия.

В зависимост от клиничните прояви излъчват:

Причините за придобитата липидоза най-често са хипоксия и различни интоксикации. Следователно мастните дистрофии са компонент на заболявания, съпътствани от фатален глад. - исхемична болест на сърцето, хипертония, сърдечни заболявания, хронични белодробни заболявания (бронхиектазии, туберкулоза, белодробен емфизем). води до развитие на белодробно сърдечно заболяване. В допълнение, мастната дистрофия се причинява от различни инфекции и интоксикации, които са придружени както от хипоксия, така и от блокада от токсини на ензими, които катализират метаболизма на липидите в клетките. Липидозите понякога могат да бъдат свързани с липсата на витамини и някои аминокиселини.

При патологията най-голямо значение има мастната дегенерация на миокарда, черния дроб и бъбреците.

Фиг. 3. Мастна дистрофия на миокарда. и - кардиомиоцити с мастни включвания; b - венули; в - кардиомиоцити, свободни от мастни включвания.

Мастната миокардна дистрофия се развива чрез разграждане на белтъчно-мембранни комплекси на вътреклетъчните структури, както и в резултат на инфилтрация на кардиомиоцити с липиди. Независимо от механизма на дистрофия, малките мастни включвания (пулверизирано затлъстяване) се появяват първо в миокардните клетки, след което се сливат в капчици (малка затлъстяване), които постепенно запълват цялата саркоплазма и могат да доведат до клетъчна смърт (Фиг. 3).

за драстично намаляване на сърдечната функция и развитие на сърдечна недостатъчност.

Мастна дегенерация на черния дроб или мастна хепатоза

Фиг. 4. Мастна дистрофия на миокарда ("тигрово сърце"). Под ендокарда се виждат жълто-бели ивици, съответстващи на местата на включване на липиди в кардиомиоцитите.

В същото време при много интоксикации и инфекции е възможен механизъм на мембранно разграждане на вътреклетъчните структури с разграждане на протеиноподобните им комплекси. Накрая, мастната хепатоза се развива като резултат от трансформирането на протеини и въглехидрати в липиди, което се наблюдава, например, по време на хронична алкохолна интоксикация. Във всеки случай, в цитоплазмата на хепатоцитите, главно в периферията на чернодробните лобули, първоначално се развива пулверизирано затлъстяване, което се превръща в малка капчица, а след това в голяма капчица. В същото време ядрото и вътреклетъчните структури се изтласкват към периферията на клетките, които често умират. В тези случаи мастните включвания на мъртви хепатоцити се сливат, образувайки мастни кисти. Макроскопските промени в черния дроб зависят от тежестта на дистрофията. В тежки случаи, например при алкохолизъм, черният дроб е увеличен, отпуснат, в разреза на охра - "гъши дроб". С по-малко тежка мастна дистрофия, черният дроб също е увеличен по размер, в жълтеникаво-сив отрязък. В случай на мастна хепатоза, функцията на черния дроб продължава дълго време, обаче, тъй като основното заболяване прогресира и мастната дегенерация прогресира, тя намалява, понякога доста значително.

Мастната дегенерация на бъбреците се развива чрез инфилтрация на епитела на тубулите с хиперлипидемия, наблюдавана, по-специално, с нефротичен синдром. В тази ситуация липидите са в първичната урина (хиперлипидурия) и се интензивно реабсорбират от клетките на епитела на тубулите, но в такива големи количества, че тези клетки не са в състояние да метаболизират липидите, хванати в тях - развива се малък епител на тубулите. Обикновено се комбинира с тяхната хиалинова капка дистрофия. В този случай, бъбреците са малко променени на външен вид, но в случай на тежко протичане на основния патологичен процес, те придобиват сиво-жълт цвят, а на участъка от пирамидата им може да приеме жълт цвят.

Резултатът от паренхимната мастна дистрофия зависи от степента на неговата тежест - пулверизираното и дребномащабното затлъстяване е обратимо с елиминирането на причината, която го е причинила, затлъстяването с голяма капка може да доведе до клетъчна смърт.

КОНГЕНИНАЛНА ПАРЕНХИМАТНА ЛИПИДОЗА

Вродени паренхимни липидози са наследствени ензимопатии, наследени по аутосомно-рецесивен начин, и се характеризират с натрупване на липиди в клетки, които увреждат клетъчните структури и често са съпроводени със смърт на самите клетки. Следните липидни тезауримози са най-чести:

• Болестта на Гоше се причинява от липсата на ензим бета-глюкоцереброзидаза. В резултат на това глюкоцереброзидите се натрупват в черния дроб, далака, костния мозък, мозъка, ендокринните жлези и лимфните възли, което води до клетъчна смърт на тези органи и до прогресивна деменция, увеличаване на теглото на черния дроб, далака и изтощение (кахексия).
• Болестта на Ниман-Пик се развива в отсъствието на ензима сфингомиелиназа, който разгражда сфингомиелина, който е част от много тъкани, но особено нервната тъкан. При болни деца тя се натрупва в клетките на повечето органи и се наблюдава увеличаване на масата на черния дроб и далака (хепато-и спленомегалия), умствена изостаналост, неврологични симптоми, хипотония и изтощение. Децата умират на възраст от 2-3 години.

CARBO DYSTROPHIES

Въглехидратните дистрофии са свързани с натрупването на протеин-полизахаридни комплекси (гликоген, гликопротеини) в клетките, или с образуването на тези вещества в тези клетки, където те не са нормални, или с промяна в техния химичен състав.

Въглехидратите са незаменим и най-важен компонент на храната. Човек консумира 400-600 грама различни въглехидрати на ден. Те са необходим елемент на метаболизма, важен компонент от структурата на клетките и междуклетъчното вещество и един от основните източници на енергия за живота на тялото.

ПРИДОБИВАНИ УСТОЙЧИВИ ДИСТРОФИ

Хипогликемия - състояние, характеризиращо се с понижаване на кръвната захар под 65 mg% или 3,58 mmol / l. Нормално нивото на глюкозата в кръвта на гладно варира в диапазона 65-110 mg%, или 3.58–6.05 mmol / l.

Причините за хипогликемия са чернодробни заболявания - хроничен хепатит, цироза на черния дроб, мастна дегенерация, както и продължително гладуване.

• нарушен транспорт на глюкоза от кръвта към хепатоцити, намаляване на нивото на гликогенеза в тях и, следователно, отсъствие на депозиран гликоген;
• инхибиране на образуването на гликогенен и глюкозен транспорт от хепатоцити към кръвта.

• Хипогликемичният синдром е постоянното намаляване на глюкозата в кръвта под нормата (до 60-50 mg%, или 3.3-2.5 mmol / l), което води до нарушение на жизнената активност на организма.
• Хипогликемичната кома е състояние, характеризиращо се с:
  • - намаляване на концентрацията на глюкоза в кръвта под 40-30 mg%, или 2.0-1.5 mmol / l;
  • - загуба на съзнание;
  • - животозастрашаващи нарушения на телесните функции.

Хипергликемия - състояния, характеризиращи се с увеличение

кръвната захар е по-висока от нормалната (повече от 120 mg%, или 6.05 mmol / l на празен стомах).

• патология на ендокринната система, придружена от излишък от хормони, които стимулират притока на въглехидрати в кръвта (глюкагон, глюкокортикоиди, катехоламини, тиреоидни хормони, соматотропни хормони) или липса на инсулин или намаляване на неговата ефективност;
• невро и психогенни разстройства, като реактивна психоза, стрес реакции и подобни състояния, характеризиращи се с активиране на органите на ендокринната система;
• преяждане, особено дългосрочна прекомерна консумация на сладкарски изделия;
• чернодробни заболявания, при които хепатоцитите губят способността си да трансформират глюкозата в гликоген.

• Хипергликемичният синдром е състояние, придружено от значително повишаване на глюкозата в кръвта над нормата (до 190-210 mg%, 10,5-11,5 mmol / l и повече), което води до нарушения на жизнената активност на организма.
• Хипергликемична кома, характеризираща се със загуба на съзнание, намаляване или загуба на рефлекси, респираторни и циркулаторни нарушения, често водещи до смърт на пациента.

Най-често се наблюдава хипергликемия при захарен диабет, който се развива в резултат на абсолютен или относителен инсулинов дефицит (виж глава 19).

НАСЛЕДОВАТЕЛНИ КАРБОННИ ДИСТРОФИИ (ГЛИКОГЕНОЗА)

Гликогенозата е типична форма на патологията на въглехидратния метаболизъм на наследствения генезис, характеризираща се с натрупването на гликоген в клетките, което причинява нарушаване на жизнената активност на организма.

Основната причина е наследствената или вродена аномалия на гените, кодиращи синтеза на разцепващите се ензими (по-рядко - образуването) на гликоген. Наследява се чрез автозомно-рецесивен тип. Разпределят повече от 10 вида гликогеноза. Сред тях, най-честата болест Girke. Помпе, фетална кистозна фиброза и болест на Форбс - Кори, Андерсен, Мак-Ардл.

Болестта на Gyrke се появява в отсъствието на ензима глюкоза-6-фосфатаза, което води до натрупване на гликоген в клетките на черния дроб и бъбреците, но до липсата на въглехидрати в кръвта. Това е придружено от вторично затлъстяване на хипофизата. Повечето деца умират от ацидотична кома.

Болестта на Pompe се свързва с липсата на кисела алфа-1,4-глюкозидаза в лизозомите, което води до натрупване на гликоген в сърцето, набраздените и гладките мускули, включително в междуребрените, диафрагмалните, в мускулите на езика, в хранопровода, в стомаха и др. Децата умират в ранна възраст от сърдечна или дихателна недостатъчност.

Останалата част от кистозната фиброза е заболяване, свързано с генотипна ферментопатия. което води до нарушаване на обмена на мукоиди, които са част от тайната на много жлези. В резултат на това тайната на жлезите става вискозна и дебела, отстранява се трудно, което води до разтягане на жлезите, превръщайки ги в кисти, особено в панкреаса, лигавиците на стомашно-чревния тракт и дихателните пътища, слюнчените жлези, потта, слъзните жлези и др. Ателектазата често се развива в белите дробове с развитието на пневмония и бронхиектазии. Смъртта най-често се появява от белодробна болест на сърцето.

Мастна дегенерация на бъбреците

Мастната дистрофия на бъбреците говори в случаите, когато липидите се появяват в епитела на проксималните и дисталните тубули на нефрона.

Най-често се среща при нефротичен синдром и хронична бъбречна недостатъчност, по-рядко в случаи на интоксикация и инфекции.

Хиперлипидемията, характерна за посочените състояния, причинява хиперлипидурия. Филтрираните липиди се резорбират от тубуларния епител, зареждайки ги в цитоплазмата.

Мастната дегенерация при нефротичен синдром се свързва с хиалинова капчица и хидропична.

Бъбреците са разширени, отпуснати, кортикално вещество е подуто, сиво с жълти петна, видими на повърхността и нарязани.

Съдова стромална липидоза

Васкуларно-стромалната липидоза включва нарушения на мастния метаболизъм на мастните тъкани и мастните депа и нарушения на мастния метаболизъм (холестерол и неговите естери) в стената на големите артерии при атеросклероза.

А. Увеличаването на мазнините във фибрите се нарича общо затлъстяване (затлъстяване).

В зависимост от механизма на развитие се различават следните видове затлъстяване:

Церебрална (за травма, мозъчен тумор)

Ендокринна (със синдром на Иценко-Кушинг, хипотиреоидизъм, адипозогенитална дистрофия...)

В зависимост от броя и размера на адипоцитите:

Хипертрофичен вариант - броят на адипоцитите не се променя, но се увеличава и съдържа няколко пъти повече триглицериди. За злокачествени.

Хиперпластичен вариант - броят на адипоцитите се увеличава, но функцията им не се нарушава. За доброкачествени.

Като цяло затлъстяването неутрална мазнина

изобилно депонирани в депа за мазнини (s / c мастна тъкан, omentum, мезентерия, медиастинум),

мастната тъкан се образува там, където тя обикновено не съществува, докато мазнината се отлага в съединителната тъкан (сред жлезистите клетки на жлезистата жлеза, сред мускулните клетки на сърцето).

От особено значение е затлъстяването на сърцето, което се развива с общото затлъстяване от всякакъв произход

Под епикарда се образува голямо количество мастна тъкан, която обгръща сърцето под формата на обвивка (главно в областта на напречните и надлъжни канали и дясната камера). С увеличаване на количеството мазнини започва да се отлага между мускулните влакна. Възникващи групи и нишки от мастни клетки, изтласкващи мускулните влакна, които в същото време претърпяват атрофия. Понякога стената на дясната камера прави мастна тъкан до ендокарда.

Затлъстяването на сърцето е съпроводено с развитие на сърдечна недостатъчност и е възможно разкъсване на дясната камера с последващ сърдечен тампон.

Б. Нарушаването на метаболизма на мазнините в стената на аортата и големите артерии е в основата на атеросклерозата.

Нарушения на пигментния обмен Класификация на пигментите:

Екзогенни (спирала, въглища, акрихин, анилин...)

Ендогенно оцветени вещества с различна химическа природа, които се синтезират в самия организъм, като придават на органите и тъканите различен цвят. По своята структура те са хромопротеини, т.е. оцветени протеини.

Ендогенните пигменти са разделени в 3 групи:

Хемоглобиногенни (хемоглобинови производни)

Протеиногенен (свързан с метаболизма на тирозин)

Липидогенен (образуван от метаболизма на мазнините)

Метаболитни нарушения на ендогенните пигменти - ендогенна пигментация. Те са смесени дистрофии. Увредените метаболитни продукти се отлагат както в паренхима на органа, така и в стромата.

При ендогенна пигментация количеството на пигмента може да се увеличи или намали до пълно изчезване.

Пигментацията може да бъде както обща, така и местна.

Има наследствени и придобити нарушения на пигментния метаболизъм.

Мастна дегенерация на бъбреците

Неутралните мазнини в епитела на тесния сегмент и събирателните тръби се появяват като физиологично явление. При мастна дегенерация на бъбреците мазнините се появяват в епитела на проксималните и дисталните тубули.

Мастна дегенерация на епитела на бъбречните тубули при амилоидно-липоидна нефроза.

Това са обикновено неутрални мазнини, фосфолипиди или холестерол, които се срещат не само в тубуловия епител, но и в стромата.

Появата на бъбреците

Те са разширени, отпуснати, кортекс подут, тъп, сив с жълти петна, видими на повърхността и нарязани. Причините за мастна дистрофия са различни. Най-често това е свързано с липса на кислород (тъканна хипоксия), поради което мастната дегенерация се среща често при сърдечносъдови заболявания, хронични белодробни заболявания, анемии, хроничен алкохолизъм и др.

В условия на кислородно гладуване, най-функционално обременените части на тялото страдат преди всичко. Така че, със сърдечни заболявания, мастната дегенерация на миокарда възниква главно в частите на сърцето, които са претърпели компенсаторна хипертрофия. В тази връзка, миокардната мастна дегенерация се счита за морфологичен еквивалент на сърдечна декомпенсация.

Мастната дегенерация се среща при много инфекции (дифтерия, туберкулоза, сепсис) и интоксикации (фосфор, арсен, хлороформ), водещи до метаболитни нарушения (диспротеиноза, хипопротеинемия, хиперхолестеролемия). В някои случаи причините могат да бъдат авитаминоза и едностранно (с недостатъчно количество протеин) хранене, придружено от недостиг на ензими и липотропни фактори, които са необходими за нормалния клетъчен метаболизъм на клетките. Такива са например алипотропната мастна дегенерация на черния дроб, която се проявява по време на протеиновото гладуване.

“Патологична анатомия”, А.И.Струков

1. Паренхимна мастна дегенерация (определение, причини, мастна дегенерация на черния дроб, миокард, бъбрек)

Паренхимната мастна дегенерация е структурно проявление на цитоплазмените нарушения на липидния метаболизъм, което може да се изрази в натрупването на мазнини в свободното състояние в клетките, в които не се открива нормално.

Причините за мастна дегенерация са различни:

Паренхимната мастна дегенерация се характеризира главно с натрупването на триглицериди в цитоплазмата на паренхимните клетки. Ако връзката между протеини и липиди се счупи - настъпва разлагане - разрушаване на клетъчни мембранни структури и се появяват свободни липиди в цитоплазмата, която е морфологичен субстрат за паренхимна мастна дегенерация.

Микроскопски признаци на мастна дистрофия: всяка мазнина се разтваря в обикновени разтворители (оцветени с хематоксилин и еозин).

Специфичното оцветяване на мазнини изисква използването на замразени филийки, направени от прясна тъкан.

Хистохимичните мазнини се откриват с помощта на редица методи:

Мастната дегенерация на черния дроб се проявява с рязко увеличаване на съдържанието и промени в състава на мазнините в хепатоцитите. Първо, липидните гранули се появяват в чернодробните клетки (пулверизирано затлъстяване), след това техните малки капки (малка затлъстяване), които по-късно се сливат в големи капки (голямо мастно затлъстяване) или в една мастна вакуола, която изпълва цялата цитоплазма и избутва ядрото към периферията.

Причината за мастния черен дроб - натрупването на триглицериди в цитоплазмата на чернодробните клетки - възниква в резултат на метаболитни нарушения при следните условия:

Видове мастен черен дроб.

Остър мастен черен дроб. При остър мастен черен дроб триглицеридите се натрупват в цитоплазмата, като малки вакуоли, ограничени от мембрана (малка мастна дегенерация на черния дроб).

Хроничен мастен черен дроб. Капките с мазнини в цитоплазмата са свързани, образувайки големи вакуоли (голяма капка мастна дегенерация на черния дроб).

Мастната дегенерация на миокарда се характеризира с натрупване на триглицериди в миокарда.

Причини за дистрофия на миокарда.

Хронични хипоксични състояния, особено при тежка анемия. При хронична мастна дистрофия жълтите ивици се редуват с червено-кафяви участъци ("тигрово сърце").

Токсични щети. Макроскопично, сърцето е отпуснато, има жълто дифузно оцветяване, сърцето изглежда увеличено по обем, камерите му са опънати.

В бъбреците при мастна дегенерация, мазнините се появяват в епитела на проксималните и дисталните тубули.

Появата на бъбреците: те са уголемени, отпуснати, кортикално вещество подуто, сиво с жълти петна, видими на повърхността и нарязани.

Механизмът на развитие на мастна дегенерация на бъбреците е свързан с инфилтрация на епитела на бъбречните тубули с мазнини при липемия и хиперхолестеролемия.

Резултатът от мастната дистрофия зависи от неговата степен. Ако тя не е придружена от груба структура на кухи клетки, то като правило тя е обратима. Дълбокото метаболитно нарушение на клетъчните липиди в повечето случаи води до клетъчна смърт.

Функционалната значимост на мастната дистрофия е голяма: функционирането на органите е внезапно нарушено и в някои случаи е прекратено.

Бъбречна дистрофия

Буквално преведена от гръцки, дистрофията означава "хранителни разстройства". Този термин съчетава количествени и качествени промени в тъканните структури и органи, което от своя страна води до техните функционални нарушения. Дистрофичните отклонения са общи и локални и имат второ име нефроза, но се използват в редки случаи.

Сред хората, на слуха, най-често гранулирана дистрофия на бъбреците, тъй като тя е свързана с нарушение на метаболизма на протеини, което се наблюдава при много пациенти. И също така тя е тази, която най-често включва сърцето и черния дроб в патологичния процес. Класификацията на такива нарушения е много обширна.

Обикновено те могат да бъдат разделени на следните категории:

• метаболитни промени;
• местно;
• генерализирана;
• вродени и придобити;
• мезенхимни, паренхимни и смесени.

Допълнителни подробности за всеки вид, както и техните сортове.

Общи характеристики

Дистрофичните нарушения в бъбреците имат ясно място, т.е. те се намират в един и същ орган. Но въпреки това, пикочната система впоследствие започва да страда, а след това и целият организъм.

Бъбреците изпълняват екскреторна функция. Те са необходими на човека, за да се освободи тялото от продуктите на разпад, които се образуват в резултат на метаболизма. Метаболитни процеси протичат в гломерулите на бъбреците, взаимодействието на кръвта и водния разтвор се случва на едно и също място, в тях се натрупват всички ненужни за човешкото тяло компоненти. Всички токсични вещества се екскретират през бъбреците, така че сдвоеният орган винаги страда от различни отравяния, точно толкова, колкото и черният дроб.

Дистрофии, свързани с нарушен метаболизъм на протеините

Поради факта, че бъбреците участват активно в протеиновия тип метаболизъм, най-често пациентите се диагностицират с дистрофия на протеинова природа. Клетъчните структури на паренхима са включени в процеса, това се дължи на гнойни образувания, патологии на съединителната тъкан, злокачествени тумори и хронично възпаление.

Отокът на тъканите е основният симптом на патологичния процес, като при общия анализ на урината се откриват голям брой червени тела, левкоцити и протеинови съединения. Но този инструментален метод не е достатъчно информативен, тъй като такава клинична картина съпътства повечето заболявания на отделителната система.

Сред дистрофиите с протеинов характер има:

• гранули;
• болен от воднянка;
• хиалинова капка.

Освен това, кратко описание на всеки един от тях.

Зърнеста дистрофия

Гранулярната дистрофия на епитела на извитите тубули на бъбрека има такова подробно име, тъй като при извършване на хистологично изследване може да се отбележи, че формата на тези структури се променя. Заболяването може да засегне черния дроб и сърцето и може да се нарече мътна или тъпа подуване. Основната причина за развитието на патологичния процес е наличието на инфекция или остро отравяне.

С навременна диагностика и отстраняване на признаци на интоксикация, бъбреците бързо ще се върнат в предишното си състояние. Но ако процесът на проникване на токсични вещества в организма не се забави, тогава ще започне стадия на некроза на сдвоения орган. Вторият орган след бъбрека, който участва в процеса на дистрофия е черният дроб. Той губи цвета си, става избледнял, или по-скоро, боядисан в оттенък на гниене, докато зърното на черния дроб може или не може да присъства.

Що се отнася до сърцето, тя се увеличава по размер и мускулните тъкани стават отпуснати. Няма гранулирани центрове, но са наблюдавани базофилни и оксофилни клетъчни структури. Сърдечният мускул става по-чувствителен към сините и лилавите багрила.

Хидропична дистрофия

Хидропичната дегенерация на епитела на тубулите има второ име, а именно вакуолна дистрофия. Това се дължи на факта, че в клетъчните структури, съдържащи вътреклетъчна течност, се образуват големи вакуоли.

Причините, довели до развитието на тази патология, включват: захарен диабет, амилоидоза, рязко намаляване на нивото на калий в кръвта, гломерулонефрит, гликолна интоксикация. Всички тези заболявания водят до ускоряване на процеса на филтрация, с последващо нарушаване на ензимните функции. За съжаление, прогнозата за възстановяване не е най-благоприятна, тъй като най-често води до развитие на области на бъбречна некроза.

Хистична дистрофия на капките

Дистрофията на хиалиновата капка засяга участъци от епитела, които образуват извитите тубули на бъбреците. Определен брой епителни клетки участват в метаболитни процеси, които протичат между бъбречния матрикс и кръвта.

Дистрофия на капки епител се развива поради наличието в организма на такива заболявания като: гломеруларен нефрит, пиелонефрит и различни видове интоксикация. Разстройства от това естество се споменават като такива, тъй като капчиците от вещество, подобно на хиалин, се натрупват в клетъчните структури, те са диагностична характеристика.

Дистрофия на рога

Дистрофията на рога е свързана с прекомерно натрупване на специфично вещество - кератин. Това протеиново съединение се намира в епителни клетки. Ако такъв увреждащ фактор, като цитоплазмените фибрили, постоянно влияе върху клетката, ще настъпи увеличаване на количеството на кератина.

Дистрофични промени, свързани с нарушен метаболизъм на липидите

Мастната дегенерация на бъбреците има второ име - липоид. При напълно здрав човек, малко количество мастни клетки в бъбреците е норма, те се намират в областта на събирателните тръби. Но при пациенти с тежко затлъстяване, липидните отлагания започват да се натрупват в проксималните и дисталните тубули на бъбреците. Мастните натрупвания се разделят на холестерол, фосфолипиди, както и свободни липиди.

Сдвоеният орган започва да расте по размер и те също започват да се покриват с мастен слой, оцветен в жълто. Бъбреците започват да се покриват с липиди поради тъканна дистрофия или кислородно гладуване (патологии на дихателната система, сърдечна недостатъчност, анемия, злоупотреба с алкохол).

Освен това причините за това заболяване включват:

• хлороформна интоксикация;
• фосфор или арсен;
• наличието на инфекциозен процес;
• диета с ниско съдържание на протеини;
• бери-бери.

Гликогенна дистрофия

Този тип дистрофично разстройство се наблюдава при пациенти с диабет. Характеризира се с прекомерно количество гликоген в дисталните и нефроновите контури. Гликогенът е необходим за съхранението и последващото натрупване на въглехидратни съединения в човешкото тяло.

Специфични видове нефроза

Има два вида дистрофично разстройство, а именно терминът нефроза най-често се прилага към тях: фебрилна и некротична нефроза.

Фебрилна нефроза

Трескавата нефроза се развива поради бързата инфекциозна патология в човешкото тяло. За да се определи този тип дистрофия, е необходимо да се премине през общия анализ на урината, в който да се открият клетки на бъбречния епител. Ако влезете за лечение на инфекциозно заболяване, тогава нефрозата ще се съгласи с нея, т.е. необходимостта от специфични лекарства изчезва.

Некротична нефроза

Причината за некроза е острата интоксикация на организма с бъбречни отрови. Те включват: киселини, органичен произход, живак, олово, хром. В допълнение, инфекциозни заболявания и увреждане на големи области на кожата (изгаряне) могат да доведат до некроза на бъбречната тъкан.

Диагностични мерки

Дистрофичното увреждане на бъбреците може да не се прояви доста дълго време, т.е. ще бъде асимптоматично. Самата зора на клиничната картина пада върху периода, когато сдвоеният орган престава да се справя с функционалните си отговорности. В този момент веществата започват да се натрупват в човешкото тяло, които липсват при здрави хора.

Всеки специфичен вид дистрофия, някои метаболитни продукти са присъщи, именно от тях можете да определите вида на патологичния процес. Например, ако в урината на пациента се определят клетъчните структури на бъбречния епител, тогава може да се прецени трескавата нефроза и в присъствието на амилоиден протеин се диагностицира амилоидна нефроза.

За по-точна диагностика с помощта на ултразвукови методи. При провеждане на такава манипулация може да се отбележи увеличаване на размера на бъбреците, а в структурата става отпуснато и хлабаво. Всеки патологичен процес, който се появява в организма, се отразява неблагоприятно на състоянието на бъбреците. Освен това се наблюдава специален неблагоприятен ефект при приемането на различни лекарства, които в същото време са жизненоважни.

Сдвоеният орган е много чувствителен към различни отклонения, затова си струва да се следи състоянието му, а в случай на най-малка неизправност и признаци на заболяването е необходимо да се консултирате с лекар. Струва си да се припомни, че по-голямата част от дистрофичните бъбречни увреждания в ранните стадии са лесно лечими и са обратим процес. Ако нефрозата не се лекува, това може да доведе до пълна загуба на бъбреците.

Мастна дегенерация на бъбреците.

Причини за дистрофия на мазнините

1) Отравяне с различни отрови (As, P, хлороформ),

2) Специален случай: токсини от вируси, микроорганизми,

3) Хипоксия - води до промяна в метаболизма,

5) Протеиново гладуване.

От практическо значение по отношение на 3 органа.

- черния дроб, сърцето, бъбреците.

Мастна дегенерация на черния дроб.

- хранителни причини (преяждане), които са придружени от липидемия,

- хормонални нарушения - заболяване на щитовидната жлеза, диабет, заболявания на надбъбречните жлези,

- заболявания на хепато-билиарната система,

- хепатотропни отрови (Р, As, гъбични отрови, змийска отрова, лекарства (салицилати, парацетамол)).

Сред хепатоцитите се откриват крикоидни клетки.

макроскопски: Черният дроб се увеличава по размер, отпуснат, оранжево-жълт или жълтеникаво-кафяв, на свеж отрязък - мазнина. Ако липидната капка заема малко количество в клетката, ако не всички черния дроб са засегнати и ако процесът е обратим, тогава черният дроб се регенерира.

Ако е засегната голяма част, тогава е вероятно фиброза или постнекротична цироза, което води до чернодробна недостатъчност.

Мастна дистрофия на миокарда.

В миокарда липидите започват да се натрупват в прах, увреждат миофибрилите и митохондриите.

- хипоксия (може да се влоши от интоксикация),

- ендотоксини (с уремия).

На първо място, кардиомиоцитите са засегнати, най-чувствителни - под ендокарда (субендокардиална).

- разграждане на митохондриите под действието на токсини или хипоксия,

- влошаване на хипоксията, намаляване на образуването на АТФ,

- компенсаторно повишена инфилтрация на мастни киселини.

макроскопскиСърцето има типичен вид, миокардът има белезникав или жълтеникав цвят под формата на набраздяване (мастно сърце).

изход: смърт на кардиомиоцити.

Мастната дегенерация на миокарда често е форма на сърдечна недостатъчност.

Мастна дегенерация на бъбреците.

Той е свързан или с токсични ефекти върху епитела на тубулите, или с авитаминози (бъбречна недостатъчност).

Наследствена липидоза.

Tay-Sachs болест (ганглиозидоза) - натрупването на липиди в нервните клетки на ретината или мозъка.

Стромална съдова дистрофия.

Нарушаване на метаболизма на мазнините. Нарушения в метаболизма на холестерола - атеросклероза.

Затлъстяването.

Повишено натрупване на липиди в зоните на мастната тъкан (подкожна тъкан, мезентерия, омент, перирафроидна тъкан на бъбреците).

Има първично и вторично затлъстяване.

Първично затлъстяване е двоен неразпускащ синдром. Това се случва поради нарушение на хипоталамуса в центъра на липостата (механичен, токсичен, туморен). Този център може да се движи (използвайки хормони → увеличаване на теглото).

Вторично затлъстяване - хипоталамусът не се нарушава, възниква при други заболявания (повишена липогенеза - резерв или нарушение на разпадането на липидите).

причина: хранителни - преяждане.

Затлъстяване: хиперпластично и хипертрофично (увеличаване на запасите в клетката)

Хиперпластика - увеличаване на клетките.

примерхипотиреоидизъм, хипофиза, надбъбречна болест. Болест на Иценко-Кушгинга, захарен диабет, хипофункция на половите жлези.

Затлъстяването има 4 етапа:

Етап 1 - увеличаване на теглото с 20-25%,

Етап 2 - 30-49%,

Етап 3 - 50-99%,

Етап 4 - 100% и по-високо.

причини: сърдечно-съдови заболявания, атеросклероза, жлъчнокаменна болест, сърдечна исхемия, хипертония, диабет, артрит, артроза, подагра, васкулит.

Затлъстяването на сърцето се появява в муфелната зона, върху епикарда → нарушение на сърдечните контракции. Адипозната тъкан нараства в епикарда и запълва стромата (метаболизмът се нарушава, кардиомиоцитите страдат от дистрофичен с по-нататъшна атрофия). Това може да доведе до изтъняване на стените на миокарда (често в дясната камера) и дори до скъсване.

Мастна хепатоза на бъбреците

Лечение на мастна чернодробна хепатоза

За мастния черен дроб

За лечение на черния дроб нашите читатели успешно използват Leviron Duo. Виждайки популярността на този инструмент, решихме да го предложим на вашето внимание.
Прочетете повече тук...

Мастната хепатоза е най-честата форма на алкохолно увреждане на черния дроб. Въпреки че сред причините могат да бъдат различни метаболитни нарушения (захарен диабет, токсични увреждания), най-често алкохолът причинява на черния дроб интензивно производство на мазнини и натрупването им в паренхима. По-нататъшно развитие на некроза (смърт) на хепатоцитите, както и възпаление в околните тъкани.

Повече от една трета от пациентите с мастни лезии са асимптоматични, понякога се проявяват умора и преходна болка в десния хипохондрий. Най-често това са жени, страдащи от наднормено тегло.

Основните принципи на лечението

Първо трябва да разберете кой специалист е по-добре да се свържете. Заболяванията на черния дроб се обработват от терапевти, гастроентеролози и хепатолози.

При лечение на чернодробно затлъстяване те се ръководят от основните принципи, а именно:

1. Намаляване на натрупването на мазнини в клетките;
2. Укрепване на процесите на разграждане на липидите в паренхима;
3. Намаляване на възпалението и некротичните промени;
4. Защита на черния дроб срещу продуктите от разлагане на мазнини;
5. Възстановяване на функциите на органите;
6. Изпълнение на метаболитни процеси и възстановяване на хомеостазата;
7. Премахване на усложнения от други органи и системи.

Препарати за лечение на мастна хепатоза на черния дроб

Лечението зависи главно от етапа на заболяването и причините за него. Лекуващият лекар ще може да вземе под внимание всички важни фактори и да избере индивидуално медикаменти, но за ефективността на терапията е необходимо разбиране на схемите и принципите на лечение на пациента.

Трябва да се обърне внимание на активното вещество на лекарството, тъй като именно то е отговорно за терапевтичния ефект и по правило е по-евтино от лекарствата с търговски наименования.

За да се ориентираме в огромен брой лекарства, предлагаме да ги разпределим във фармакологични групи, съответно според действието. Следните агенти са включени в списъка на лекарствата за лечение на чернодробна чернодробна хепатоза (според заповедите и препоръките на МЗ).

Използване на лекарства

Ако мастният черен дроб е причинен от алкохол, ако е напълно изоставен, е възможна бърза регресия на заболяването. Това обаче се случва само ако заболяването не е преминало в стадия на стеатохепатоза (мастно възпаление) или цироза.

Противовъзпалителна терапия

Как за лечение на мастна хепатоза? Терапията винаги започва с отстраняване на най-значимите увреждания. Тъй като натрупването на мазнини неизбежно води до възпаление на хепатоцитите, първоначалната терапия включва нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС) и в тежка форма, глюкокортикоиди и анти-цитокинови лекарства.

Стероидните лекарства се използват най-често по време на алкохолната генеза на мастната хепатоза. Техният положителен ефект е свързан също с блокиране на цитокини в отговор на потока на ендотоксини от червата.

Цитокините са протеини, които се синтезират в черния дроб и са пряко свързани с възпалителни процеси в черния дроб, смърт и регенерация на хепатоцитите. Когато стеатохепатозата им се увеличава драстично. В този случай анти-цитокиновите лекарства се предписват за инхибиране на възпалението. По-специално, пентоксифилин се използва добре при пациенти с цироза на черния дроб (последният етап на хепатозата), тъй като има положителен ефект върху едно от най-сериозните усложнения - портална хипертония.

Не забравяйте, че хидрокортизон предотвратява фиброзата на черния дроб, но поради общия имуносупресивен ефект на опасното добавяне на вторични инфекции.

Хепатопротектори

Тази група лекарства се предписва за почти всички заболявания на черния дроб, както и при вземане на тежки лекарства за отстраняване.

Хепатопротективните функции имат лекарства от различни групи:

1. Лекарства, които подобряват метаболизма на черния дроб;
2. Препарати от жлъчни киселини;
3. Инхибитори на липидна пероксидация;
4. Есенциални фосфолипиди;
5. Растителни и животински екстракти.

Ademethionine, в допълнение към защита на хепатоцитите, има свойства за подобряване на метаболитните процеси в черния дроб, насърчава елиминирането на холестерола и предотвратява натрупването му в клетките, участва в биохимичните реакции на липидното храносмилане.

Препаратите от жлъчни киселини включват урсодезоксихолова и хонодезоксихолова киселина. С холеретичен ефект (който улеснява функционирането на черния дроб), те блокират ензимите, които подпомагат синтеза и абсорбцията на холестерола в червата. Има данни за имуномодулаторни ефекти на жлъчните киселини. Те често се използват и за лечение на жлъчнокаменна болест (холелитолитична активност).

Есенциалните фосфолипиди (Essentiale, Eneriv) са по същество незаменими мастни киселини, които не се произвеждат в тялото. Получаваме ги от растителни масла. Фосфолипидите са важен компонент на клетъчните мембрани, което означава, че регенерацията на органи е невъзможна без тях. Много проучвания показват, че тяхната липса най-често предшества остро и хронично увреждане на черния дроб.

Тиоктична, или а-липоева киселина е инхибитор на пероксидацията на липиди. Патофизиологичният механизъм се развива именно поради веществата, които се отделят при окисляването на мазнините. Те предизвикват допълнително възпаление и клетъчна смърт. Тиоктовата киселина действа не само като антиоксидант, но и нормализира липидния и въглехидратния метаболизъм, енергийния баланс на черния дроб и регулира метаболизма на холестерола.

Орнитинът намалява нивото на амоняка в кръвта, което рядко се увеличава при увреждане на черния дроб. Той също така подобрява протеиновия метаболизъм и насърчава производството на инсулин, който подобрява липидния метаболизъм.

Препаратите от растителен и естествен произход съчетават функцията на стабилизиране на клетъчните мембрани и противовъзпалително действие. Екстрактът от бял трън предотвратява проникването на токсините в чернодробните клетки и има висока антибактериална активност. Намалява клиничните симптоми на мастната хепатоза.

Отслабване наркотици

Освен диета и упражнения за затлъстяване, черният дроб може да предпише специални лекарства за по-бързи резултати или в случай на неефективност на други методи. Загубата на тегло се счита за терапевтична, само в случай на падане до 1,6 кг на седмица. С по-бързо изгаряне на мазнините, състоянието на черния дроб се влошава драстично и може да доведе до преход към следващите етапи на заболяването (например, към цироза).

Един от най-популярните лекарства е орлистат, инхибитор на липаза. Той не само предотвратява усвояването на мазнини, но и по-нататъшно усвояване в червата.

витамини

Фолиевата киселина, която е витамин от група В, участва практически във всички метаболитни процеси. В допълнение, той е безопасен за употреба и няма странични ефекти (с правилната доза) и противопоказания (предписва се дори за бременни жени). Фолиевата киселина участва в синтеза на аминокиселини в черния дроб, метаболизма на холина и нуклеиновите киселини, предпазва организма от тератогенни фактори.

При мастна хепатоза се използва аналог на фолиева киселина, метотрексат. Той има добър противовъзпалителен ефект и чрез участие в синтеза на аминокиселини помага за възстановяването на черния дроб.

Левокарнитинът е също лекарство от група В, подобрява метаболизма на протеините и мазнините, спомага за отстраняването на токсичните продукти от разпадането на липидите от организма, нормализира основния метаболизъм и има анаболен ефект.

Как да се чисти черния дроб от токсини и шлаки

Черният дроб е жизненоважен орган и изпълнява много функции. Черният дроб е отговорен за всички видове метаболизъм. Ето защо нарушаването на неговата работа засяга цялото тяло. Знаейки това много хора започнаха да се интересуват от почистването на черния дроб от токсините и шлаките у дома.

От какво ще чистим черния дроб? Защо е необходимо това? Какви са някои ефективни методи за почистване на черния дроб? Кой се нуждае от тази процедура? Може ли да навреди? Нека разгледаме всички тези аспекти.

• Причини за образуване на шлака
• Възможности за почистване на черния дроб у дома
• Холеретични вещества
  • Възможности за почистване на черния дроб choleretic вещества
  • Какви други възможности за почистване съществуват за choleretic вещества?
  • Има еднакви противопоказания за употребата на холеретични вещества.
• Хепатопротектори
• Каменни разтворители
• Кой трябва да почисти черния дроб
• Как да определим ефекта на почистване

Причини за образуване на шлака

Причините за шлаковане на тялото сега казват доста. Освен това тя се налага от рекламата. Какъв е смисълът?

Черният дроб е филтър, неутрализира всички токсични хормони и метаболитни процеси. Поради това живеем. Дори когато е настъпило отравяне, доколкото позволява черният дроб, той почиства и неутрализира токсините от последната си сила, докато не започне неговата недостатъчност. Черният дроб почиства и премахва всички така наречени токсини и шлаки.

Но някои вещества могат да се натрупват в него в излишък, причинявайки щети на нормалното му функциониране. Това са определени метали (например, желязо или живак в заболяване, наречено хемохроматоза), гликоген, мазнини и други вещества с висока степен на навлизане в чернодробната тъкан при екскреция. Защо процедурата е необходима, разбрахме.

Възможности за почистване на черния дроб у дома

Всеки се опитва да стане здрав веднага и бързо, като прави минимум усилия и най-доброто от едно хапче. Помислете дали това е възможно. Почистването на черния дроб се дължи на отстраняването на вредни вещества в жлъчката. Също така в тази процедура вземат участие средства, които помагат на хепатоцитите да премахнат вредните продукти, образувани в черния дроб, или да влязат в чернодробната тъкан от кръвта. Първите са cholagogue вещества, последните са защитници на черния дроб. Сега ще разберем как да чистим черния дроб ефективно и бързо.

Холеретични вещества

Холеретичните вещества са от синтетичен и растителен произход. Тази група лекарства увеличава образуването и освобождаването на жлъчката в дванадесетопръстника.

Как действат веществата, които стимулират образуването на жлъчката?

• Комбинирането с рецептори в тънките черва увеличава жлъчния синтез.
• Увеличете жлъчката в чернодробните клетки.
• Увеличете скоростта на поток от жлъчката през капилярите на нейния изход.
• Те създават свойства на разреждане на жлъчката чрез активиране на потока от електролити и вода в жлъчните пътища.

Възможности за почистване на черния дроб choleretic вещества

Как да се чисти черния дроб от токсини и шлаки у дома с помощта на choleretic вещества? Има няколко лекарства.

• Билкови препарати, използвани за подобряване на чернодробната функция. Те съдържат безсмъртниче, глухарче, мента, шипка, бял равнец, кимион, жълтурчета, цикория. Техният ефект се дължи на наличието на смоли, етерични масла, витамини и флавоноиди. Всички вещества увеличават образуването на жлъчка, увеличават неговата течливост, неутрализират микробите и премахват възпалителния ефект и спазъм на жлъчните пътища.
• Никодин създава антибактериални, холеретични и противовъзпалителни ефекти. Курсът е до три седмици.
• Алохол - има екстракт от чесън, жлъчни киселини, активен въглен и листа от коприва. В допълнение към повишаване на образуването на жлъчката в черния дроб, тя увеличава чревната подвижност и секрецията на чревни сокове. Курсът на приемане е до един месец с интервал от три пъти годишно.

Как иначе можете да почистите черния дроб? Тук е най-простата рецепта. Тя се основава на приема на минерални води:

• "Есентуки 4" с ниска минерализация;
• "Есентуки 17" силна минерализация;
• "Slavyanovskaya";
• "Ижевск";
• "Смирноф".

Тези минерални води разреждат жлъчката и увеличават най-доброто му преминаване към дванадесетопръстника. Цялата вода се консумира преди хранене на половин чаша храна до четири пъти дневно в случай на нормална поносимост. Те не трябва да се използват при остри заболявания на храносмилателния тракт, жлъчния камък и уролитиаза и бъбреците.

Какви други възможности за почистване съществуват за choleretic вещества?

• Ксилитолът и сорбитолът засягат чревните рецептори чрез активиране на освобождаването на жлъчката от пикочния мехур. Те се използват под формата на 10% разтвори от 50-100 ml дневно три пъти преди хранене за 1-3 месеца. Веществата създават слабително действие и имат благоприятен ефект върху метаболизма на мазнините.
• Един от най-бързите варианти за почистване на черния дроб е да се използва 20-25% разтвор на магнезиев сулфат на празен стомах в 1 супена лъжица. лъжица десет дни.
• Олиметин понижава тонуса на пътищата и жлъчния мехур, активира разхищението на жлъчката. Капсулите са съставени от растителни масла: мента и маслина. Употребата се извършва ежедневно, 3 пъти преди хранене до два месеца за профилактика на холелитиаза. Не може да се използва при хепатит и пептична язва.

Има еднакви противопоказания за употребата на холеретични вещества.

• жълтеница, образувана от запушване на главния жлъчен канал;
• хроничен хепатит хепатит;
• хронична чревна болест;
• хроничен панкреатит.

Какво още почистване на черния дроб у дома? Следните методи за почистване се основават на използването на хепатопротектори.

Хепатопротектори

Тази група лекарства повишава резистентността на черния дроб към нежеланите ефекти, увеличава отделянето на токсини и метаболитни продукти от кръвта, активира чернодробните клетки. Повечето от тях имат бодил.

• Essentiale се счита за най-популярния представител на тази група. Съставът съдържа жизненоважни фосфолипиди, ненаситени витамини и мастни киселини. Лекарството повишава метаболизма на мазнините. Продължителността на лечението може да бъде до три месеца или повече, зависи от състоянието на черния дроб.
• Gepa-Mertz е съставен от аминокиселината орнитин, те участват в синтеза на урея. Да не се използва в случай на тежка бъбречна недостатъчност.
• Karsil - направен на базата на плодове от бял трън. Използва се при хроничен и остър хепатит, чернодробна цироза. Лекарството се бори със свободните радикали, нормализира обмяната на фосфолипиди, пречиства, увеличава протеиновия синтез. Времето на лечението се предписва индивидуално.
• LIV 52 е сложно лекарство. Препаратът съдържа: екстракт от черен нощник, трева от бял равнец и други билки. Използва се при чернодробни заболявания, както и за увеличаване на апетита и подобряване на храносмилането. Той има газогонно действие.
• Хептрал в допълнение към редуциращия ефект върху черния дроб има антиоксидантна активност и увеличава добива на жлъчката.

Всички посочени по-горе опции ще се възползват, ако се използват правилно. Билковите препарати са по-безвредни и по-леки, може би с продължителна употреба, но само по препоръка на лекаря.

Каменни разтворители

Как да почистите черния дроб от камъни? Тази група лекарства разтваря холестеролните камъни в каналите на черния дроб и жлъчния мехур. Те намаляват нивата на холестерола в жлъчката и увеличават количеството на жлъчните киселини в него.

Методът се използва само от собственици на холестерол камъни (има също смесени и билирубин), както и когато те са малки. Много камъни имат смесен състав. В последния случай методът е неефективен (той може да разтвори компонента на холестерола и да намали размера на камъните, но няма да ги премахне) или изобщо не работи. Групата от каменни разтворители включва: Урсосан, Хенофалк и др. Те се използват дълго време: 3 месеца или повече.

Противопоказания за употреба:

• хронично увреждане на чревната функция;
• увеличено количество калций в камъните;
• болести на панкреаса;
• пептична язва;
• хепатит;
• чести жлъчни колики;
• холангит;
• цироза на черния дроб.

Кой трябва да почисти черния дроб

За да разберете напълно как да почистите черния дроб, трябва да изберете категорията хора, на които тази процедура ще бъде от полза, с изключение на тези с болести на жлъчната система и черния дроб.

• При захарен диабет често се появява мастна хепатоза. Хепатопротекторите значително намаляват образуването му.
• Хора с лош метаболизъм. Това се доказва от наличието на наднормено тегло, подагра, диабет, уролитиаза. Ако има поне едно от горните заболявания, съществува голям риск от камъни в жлъчката. За да се избегне това, предписват се профилактични процедури за почистване. Разбира се, по време на неговото прилагане е необходимо да се следва определена диета, в противен случай ефектът ще бъде доста нисък.
• Нездравословна храна.
• Ако има наследствен наклон на жлъчнокаменна болест или метаболизъм.
• Всяка интоксикация, която не е свързана с чернодробно заболяване.
• Злоупотреба с алкохол и други токсични наркотици.

Вече е ясно как да се чисти черният дроб ефикасно и бързо. Преди да извършите почистването, трябва да решите дали почистването ще бъде от полза в конкретен случай. След като изберете подходящата опция не самостоятелно, а с помощта на лекар и като вземете предвид противопоказанията за процедурата и здравословното състояние. Билкар разработва програма за използване на различни групи растителни препарати и контролира благосъстоянието на пациента.

Как да определим ефекта на почистване

Ефектът от почистването ще бъде видим на кръвен тест за чернодробни тестове, ултразвук. Но в ранните етапи на ултразвуковото почистване може да не се дефинира положителна динамика, тъй като промените се случват на молекулярно ниво. Ултразвукът не трябва да претърпява повече от веднъж годишно с малки промени в чернодробната структура. Времето за почистване е различно.

Не трябва да забравяме, че човешкото тяло не е машина, а жива система и е необходимо да се действа по него съвсем точно.

За лечение на черния дроб нашите читатели успешно използват Leviron Duo. Виждайки популярността на този инструмент, решихме да го предложим на вашето внимание.
Прочетете повече тук...