Гломерулонефритът е инфекциозно-алергично заболяване. Основата на заболяването са алергични процеси, причинени от инфекция в комбинация с определени неимунни увреждания на бъбречно увреждане. Гломерулонефритът е също автоимунна форма, причинена от увреждане на бъбречната тъкан от автоантитела (антитела към клетките на собственото му тяло).

патогенеза

Развитието на гломерулонефрит винаги е свързано с хронична или остра инфекция, локализирана в различни органи и обикновено имаща стрептококов характер. Гломерулонефритът най-често се развива на фона на Staphylococcus aureus, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Toxoplasma gondii, плазмодия на инфекция с малария, както и инвазия на някои вируси. В някои случаи гломерулонефрит се развива в резултат на ваксинация, отравяне с химикали или използване на продукти, съдържащи консерванти.

Водещ имунопатологичен процес при гломерулонефрит е образуването в кръвта или бъбреците, т.нар. Имунни комплекси. Освен това, основният антиген обикновено е нефротогенни стрептококи на ендострептолизин А. В самото начало на заболяването се формира типична картина в кръвта: увеличаване на имунните комплекси и намаляване на CZ-комплемента, докато С1, С2 и С4 остават нормални. Освен това, серумните нива показват увеличаване на антителата към О-ан-титрептолизини (стрептолизин-0), анти-NADase В (дезоксирибонуклеаза В) или анти-NADase (никотинамид аденин нуклеотидаза) стрептококи.

По време на биопсия на бъбреците в първия етап на заболяването, от около 28-ия ден до 42-ия ден, тестовият материал показва гломерулна повреда в диапазона от 80 до 100%. по протежение на мембраните на основата на гломеруларните капиляри и мезангията се образуват бучки гранулирани имуноглобулинови G и N3-комплементи. Една трета от пациентите имат тубуло-интерстициален компонент. Трябва да се отбележи, че при острата форма на заболяването се формира характерен модел на пролиферативния ендокапиларен гломерулонефрит. Въпреки това, вече след максимум два месеца и половина, тези депозити вече не се откриват. Въпреки това, дебелината на мезангиалната матрица и броят на мезангиалните клетки могат да останат високи в продължение на няколко години.

Почти всеки може да получи гломерулонефрит, но мъжете на възраст под четиридесет и деца са най-податливи на него. В същото време, при децата, гломерулонефритът е най-честата от всички бъбречни заболявания, което води до развитие на бъбречна недостатъчност и / или ранна инвалидност и е на второ място по отношение на разпространението, на второ място само при инфекции на пикочните пътища.

етиология

Като правило, една до три седмици преди развитието на гломерулонефрит, се предшества от инвазия на стрептококови инфекции, обикновено под формата на възпаление на сливиците, скарлатина, фарингит или кожни лезии, като например импетиго-цирдемия. Обаче само щамовете на b-хемолитични нефритогенни стрептококи А, които имат M12, M18, M25, M49, M55, M57 и M60 антигени и много по-малко други, могат да причинят острата форма на гломерулонефрит. Що се отнася до кожните пиогенни щамове на нефритогенни стрептококи от група А, най-често той има T14 агент.

Според статистиката, ако в педиатричната група възникне огнище на неритогенна стрептококова инфекция А, това води до развитие на нефрит при 3-15% от болните деца. Но в същото време половината от възрастните, които са в пряк контакт с инфектирано дете, имат промени в анализа на урината, което може да е индикация за развитието на тяхната торпидна форма на гломерулонефрит (асимптоматичен).

Хроничният тонзилит и пренасянето на кожата от тип нефротогенни стрептококи могат също да доведат, при благоприятни условия, до активиране на инфекцията и, като следствие, до развитие на остър гломерулонефрит.
Родителите трябва да вземат под внимание факта, че при лечение на скарлатина у дома рискът от усложнения с остър гломерулонефрит е от 3 до 5% от всички случаи и по време на болнично лечение рискът от развитие на остър гломерулонефрит се намалява до 1%.

Най-честият етиологичен фактор, водещ до появата на гломерулонефрит е така нареченият "траншейен нефрит", който се развива при хора, живеещи във влажна среда с постоянно преохлаждане на тялото. Това се дължи на факта, че когато тялото се охлажда, възниква рефлексно нарушение на кръвоснабдяването на бъбреците, което влияе върху хода на всички имунологични реакции.

Диференциална диагноза

Цялата диагностика се основава на анамнеза, изследване на урината, ултразвуково изследване на бъбреците и е необходима биопсия. Ако е необходимо, могат да бъдат предписани рентгенови и контрастни рентгенови лъчи на бъбреците.
Диференциалната диагноза между обострянето на хроничния и острия гломерулонефрит се извършва на базата на определяне на времето на настъпване на инфекциозна инвазия и първите симптоми на нефрит. В случай на остра форма на гломерулонефрит, първите симптоми се появяват една до три седмици след инфекцията. С обострянето на хроничния гломерулонефрит този период се намалява до един до три дни. Намаляването на относителната плътност (по-малко от 1,015) на урината с понижаване на филтрационната функция на бъбреците е по-често при обостряне на хроничния гломерулонефрит. Уринарният синдром и в двата случая остава същият.

Преобладаването на еритроцити над левкоцити в утайката на урината, както и в цвета на Sternheimer - Malbin, липсата на бледи и активни левкоцити в отсъствието на дизурични събития в историята, показва наличието на остър латентен гломерулонефрит. Този тест разграничава и гломерулонефрита от латентния пиелонефрит.

Лечение на гломерулонефрит

Лечението на гломерулонефрит е винаги сложно и дълго. Първото нещо е, че се предписват специфични антибиотици, които нямат нефротоксичен ефект. За оток, диуретиците се предписват под контрола на калция.

При латентен ход на заболяването се предписва активен дневен режим с хипертоничен или нефротичен - ограничен дневен режим и в смесена форма - почивка на легло.
Остър гломерулонефрит се лекува само в болницата под строгия контрол на лекар.
В периода на обостряне, хемосорбция, плазмафереза ​​се предписват дрениране на лимфния гръден канал.
Не забравяйте да назначите диета с ограничението на течността и солта.

перспектива

Прогнозата за лечение зависи главно от формата на заболяването и от това как пациентът спазва препоръките на лекаря. Уверете се, че след активна терапия пациентът трябва да бъде в диспансерната регистрация по време, определено от специалиста. Като цяло, остър гломерулонефрит има благоприятна прогноза, а хроничната - неблагоприятна.

гломерулонефрит

- това е остро автоимунно възпаление на гломерулния апарат на бъбреците.

Етиология и патогенеза

Най-често основна роля играе стрептококовата инфекция, но m. и други МО, ваксини, серуми. Важна роля играе реактивността на организма. Началният фактор често се охлажда.

1-3 седмици след заразяването с МО се образуват АТ, които образуват имунни комплекси, които се установяват в гломерулите на бъбреците (на мембраните в основата), предизвиквайки имунно възпаление. Auto-AT може да се образува и в бъбречната тъкан. Коагулационната система е нарушена, което води до отлагането на фибрин в гломерулите. Протеинуриалната клетъчна пролиферация настъпва поради увеличаване на пропускливостта на гломерулните мембрани. Отокът се развива поради загуба на протеин и повишена секреция на алдостерон (тъй като тя запазва натрия в организма).

клиника:

Болестта често започва остро. В допълнение към общите симптоми (слабост, болки в гърба, главоболие), основният триад на синдрома скоро се развива:

1). Хипертензивен синдром:

се характеризира с повишено кръвно налягане

до 180/120. Проявява се чрез разширяване на границите на сърцето, систоличен шум на върха, акцент II тон върху аортата. Може да се развие остра HF (лява камера). На ЕКГ - хипертрофия на LV, нейното претоварване.

2). Едематозен синдром:

- подуване на лицето (“лице на нефрит”). В кухините на тялото може да се натрупа течност (до 15 литра).

3). Уринарен синдром:

• Oliguria, m. дори анурия (поради намаляване на скоростта на гломерулната филтрация),
• Протеинурия (до 2 g протеин се губи на ден)
• хематурия,
• Cylindruria (по избор),
• Левкоцити - малък брой (те са по-малко от еритроцитите).

Допълнителни методи:

• KLA - анемия, повишена ESR,
• Биохимия на кръвта: определя се чрез С-RB, антистрептолизин-О, повишен фибриноген.

Класификация на клиничния курс:

1). Здрав (цикличен) GN - тече плътно, но бързо завършва с възстановяване.

2). LSS продължително с нефротичен синдром тече до 6-12 месеца. Клиниката бавно прогресира, има леко подуване.

3). Латентно GN - неясен пикочен синдром + общи оплаквания, оток слаб. Диагнозата се потвърждава чрез многократни изследвания на урината. Chatso отива в CGN.

Причини и симптоми на гломерулонефрит, диагностика и лечение на заболяването

Гломерулонефритът е бъбречно заболяване, което е имуно-възпалително по природа. Среща се, когато бактериите влязат в тялото, като стрептококи.

Като правило обикновено има остра форма на курса, лечението и превенцията са доста сложни.

Ето защо е много важно да се идентифицира навреме фокусът на инфекцията, която провокира болестта и да го елиминира.

Основна информация

Това е имунно заболяване, при което гломерулите (гломерулите) са засегнати. Те се състоят от капиляри, през които течността влиза в кръвоносната система директно в бъбреците. Ако те са повредени, филтрационните процеси в двата органа са нарушени.

Има концепция за първичен и вторичен гломерулонефрит. В първия случай заболяването се причинява само от бъбреците, а във втория случай причината е заболяване на инфекциозния характер на други органи и системи в човешкото тяло. Също така се различават остра и хронична форма.

Последното може да се наблюдава при пациент повече от една година, в резултат на което се развива бъбречна недостатъчност. В този случай на пациента се предписва хемодиализна процедура или дори трансплантация на орган.

Статистика и разпространение на болестта

Това е едно от най-често срещаните заболявания при деца, страдащи от възпалителни и инфекциозни заболявания на пикочната система.

Среща се при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност.

Етиология и патогенеза

Основната причина за развитието на това заболяване се счита за инфекциозно заболяване, например тонзилит, тонзилит, заболявания на дихателната система, скарлатина и др.

Причинителят на гломерулонефрит е бактерия от рода Streptococcus. В някои случаи, развитието на заболяването е регистрирано по време на ваксинацията. Като етиология на развитието на болестта, е възможно да се помисли за силна хипотермия на тялото и висока влажност на околната среда.

Това е последният фактор, който провокира нарушения на притока на кръв към бъбреците.

Важна роля в това играят ефектите на различни токсични вещества (лекарства, пиене, пушене). Хората с генетична предразположеност към заболявания на бъбреците и пикочната система също са податливи на заболяването.

Важно е да се отбележи, че гломерулонефритът е в латентна фаза от дълго време. След инфекциозно заболяване, бъбречните гломерули се срещат средно след 14 дни. Преди това, пациентът не подозира никакви тревожни симптоми.

Признаци и прояви на заболяването

Първите симптоми на гломерулонефрит са:

• повишаване на кръвното налягане;
• намаляване на количеството урина;
• предишна инфекция, причинена от стрептококи.

Етапи на потока

Първият етап на заболяването се счита за латентен, не се забелязват специални прояви. Въпреки това, вече 14-21 дни след инфекциозно заболяване, пациентът може да почувства:

• слабост;
• пристъпи на гадене;
• повишена телесна температура;
• болки в гърба и главоболие;
• силно подуване на очите;
• бледност на кожата.

Освен това, преходът на болестта към острата фаза, при която пациентът започва да увеличава количеството на урината, може да се види в него, можете да видите следи от кръв. Цветът на урината се променя драматично, до кръвно-черно.

Поради постоянното задържане на течности в тялото сутрин, човек има тежко подуване на лицето, вечерта те са намалени. При деца това заболяване провокира нарушения в работата на сърдечно-съдовата и нервната системи, а черният дроб може да се увеличи.

Ако започнете лечението на острата фаза навреме, тогава можете да забравите за болестта след 2-3 месеца. Въпреки това, когато се пренебрегва, гломерулонефритът навлиза в хроничен стадий. По време на него пациентът се измъчва от постоянно повишаване на кръвното налягане, високо съдържание на червени кръвни клетки в урината и др. Рецидив може да настъпи през пролетта и есента, 24-48 часа след като стрептококовата инфекция навлезе в организма.

Диагностични мерки

Преди всичко, когато се появи някой от неприятните симптоми, пациентът се изпраща на общ тест за кръв и урина.

В същото време в кръвта ще се повишат нивата на левкоцитите и скоростта на утаяване на еритроцитите.

Урината може да има ниска плътност и нехарактерно оцветяване. Когато биохимичен анализ на кръвта разкри високо съдържание на урея, холестерол и креатинин. Също така индикаторът за остатъчен азот ще бъде над нормата.

На пациента се извършва ултразвуково изследване на бъбреците и тяхната съдова система. Откриването на антитела срещу бактерии от рода Streptococcus в кръвта на пациента се счита за задължително. В някои случаи пациентът може да има бъбречна биопсия за по-подробно изследване.

Важно е да се отбележи, че е доста трудно да се идентифицират заболявания в латентната фаза, така че пациентът по време на посещението при лекаря трябва да каже дали стрептококовата инфекция е прехвърлена или не, това значително ще улесни по-нататъшната диагностика и схема на лечение.

Методи терапия

След получаване на резултатите от обстоен преглед, индивидуален лекар за всеки пациент избира оптималния режим на лечение за гломерулонефрит.

На първо място, те правят задължителна хоспитализация и предписват строга диета. След това изберете необходимите лекарства и продължителността на тяхното приемане.

Гломерулонефритът се диагностицира, като правило, вече в остър или хроничен стадий. Следователно лечението може да се забави и да причини неприятни последствия за пациента.

Методи, общи лекарства и традиционни подходи

На пациента се предписва диета номер 7, която ограничава употребата на солни, пържени, пикантни и мазни храни. Не забравяйте да ограничите приема на храни с високо съдържание на протеини.

Изпишете следните видове лекарства:

• антибактериално;
• антибиотици;
• имуномодулатори, в някои случаи се използват дори хормони (например преднизон);
• противовъзпалителни и симптоматични агенти;
• медикаменти срещу оток и високо кръвно налягане.

В случай на лоша бъбречна функция е необходима хемодиализа. След края на курса на терапията се препоръчва да се подложи на СПА лечение.

Лечение на различни етапи

Хроничната форма на гломерулонефрит, за разлика от острата, се лекува малко по-лоялно. Не се изисква използването на силни антибиотици. Заболяването при деца се извършва само под надзора на нефролог по строга схема.

При хроничната форма на заболяването в периода на обостряне се прилагат същите мерки, както при остър гломерулонефрит. По време на ремисия лечението зависи от тежестта и тежестта на свързаните симптоми.

Народни методи

Сред народните средства често се използват инфузии и отвари от лечебни растения, които могат да намалят възпалителните процеси в организма, да повишат функцията на пикочната система и да имат антибактериални свойства (лайка, невен, глог, дъбова кора и др.).

Все пак трябва да помним, че всички методи на традиционната медицина само помагат за отстраняване на неприятните симптоми, но не лекуват основната причина за заболяването.

Ето защо е по-добре да се използват отвари от билков чай ​​в комбинация с лекарствена терапия. В никакъв случай не може да се лекува самото заболяване, то може да доведе до непоправими последици, включително увреждане.

Усложнения на заболяването

В случай на късно или неправилно лечение на гломерулонефрит, могат да се наблюдават следните усложнения:

• бъбречна недостатъчност;
• нарушения на сърдечно-съдовата система;
• кръвоизливи, дължащи се на високо кръвно налягане, които водят до инсулти;
• замъглено виждане;
• преход на болестта от остра към хронична.

За децата преходът към хроничната форма се ускорява от анормалното развитие на тъканите на бъбреците по отношение на възрастта на пациента. При това състояние детето развива резистентност към медикаментозна терапия и се наблюдава свиване на органа. В резултат на това пациентът има бъбречна недостатъчност и той става невалиден.

Превенция на заболяванията

По-добре е да се предотврати това състояние навреме, отколкото да се лекува. Ако пациентът е диагностициран с гломерулонефрит, причинен от стрептококова инфекция, тогава няма нужда да се започва. Важно е да се извърши навреме компетентна антибактериална терапия, да се вземат правилно избраните антибиотици, преди инфекцията да се разпространи към други органи.

Бременните жени трябва да бъдат внимателни, защото през този период имунитетът им е отслабен и тялото е отворено за проникване на всякакви инфекции.

При диагностициране на гломерулонефрит при бременна жена може да има ранно раждане или спонтанен аборт.
Не забравяйте да се уверите, че тялото не се преохлажда, правилно се хранят и ограничават лошите навици. Умерено се занимават с физическа активност, вземат витамини и имуностимуланти, особено през пролетта и есента, когато тялото е много слабо.

За хора с алергични реакции е по-добре да не се ваксинират. Ако се появят инфекциозни заболявания, те трябва да се лекуват навреме и с пълен курс, тъй като не-излекуваната стрептококова инфекция е първият тласък за развитието на гломерулонефрит. Също така е по-добре редовно да посещавате лекарите и да предприемете необходимите тестове навреме, за да идентифицирате източника на инфекцията и да започнете ефективно лечение.

гломерулонефрит

гломерулонефрит

гломерулонефрит

Остър гломерулонефрит може да се развие на всяка възраст, но по-голямата част от пациентите са хора на възраст под 40 години.

Етиология и патогенеза на гломерулонефрит

Етиология, патогенеза. Заболяването се среща най-често след ангина, тонзилит, инфекции на горните дихателни пътища, скарлатина и др. Стрептокок група А играе важна роля при появата на гпомерулонефрит, особено тип 12 бета-хемолитична стрептококова група А. В страни с горещ климат най-често стрептококовите лезии предхождат остър гломерулонефрит в страни с горещ климат. Може да се развие и след пневмония (включително стафилококова), дифтерия, тиф и коремен тиф, бруцелоза, малария и някои други инфекции. Възможна е поява на гломерулонефрит под влияние на вирусна инфекция, след въвеждане на ваксини и серуми (серум, ваксинален нефрит). Сред етноложките фактори е охлаждането на тялото във влажна среда ("окоп" нефрит). Охлаждането причинява рефлексни нарушения на кръвоснабдяването на бъбреците и влияе върху хода на имунологичните реакции. Понастоящем е общоприето, че остър гпо-мерулонефрит е имунокомплексна патология, симптомите на гломерулонефрит след инфекция са били предшествани от дълъг латентен период, през който се променя реактивността на организма, образуват се антитела към микроби или вируси. Комплексите антиген-антитяло, взаимодействащи с комплемента, се отлагат върху повърхността на мембраната на основата на капилярите, предимно гломерулите. Развива се генерализиран васкулит, който включва главно бъбреците.

Симптоми на гломерулонефрит

Симптоми, разбира се. Остър гломерулонефрит се характеризира с три основни симптома - оток, хипертония и урина. В урината са предимно протеини и червени кръвни клетки. Количеството протеин в урината обикновено варира от 1 до 10 g / l, но често достига до 20 g / l и повече. Въпреки това, високото съдържание на лъча в урината се наблюдава само през първите 7-10 дни, следователно, при по-късното изследване на урината, протеинурията често е ниска (под 1 g / l). Малка протеинурия в някои случаи може да бъде от самото начало на заболяването, а в някои периоди дори може да липсва. Малки количества протеин в урината при пациенти с остър нефрит се наблюдават дълго време и изчезват едва след 3-6, а в някои случаи дори 9-12 месеца от началото на заболяването.

Хематурия е задължителен и постоянен симптом на остър гпомеролонефрит; в 13-15% от случаите, има брутна хематурия, в други случаи - микрогематурия, понякога броят на червените кръвни клетки не може да надвишава 10-15 в зрителното поле. Cilindruria не е задължителен симптом на остър гмомерулонефрит. В 75% от случаите се откриват единични хиалинни и гранулирани цилиндри, понякога се откриват епителни цилиндри. Като правило левкоцитурията е незначителна, но понякога се наблюдават 20-30 бели кръвни клетки и повече. В същото време винаги се отбелязва количественото преобладаване на еритроцитите над левкоцитите, което е по-добре установено при изчисляване на твърдите елементи на утайката на урината с помощта на методите на Каковски - Адис, Де Алмейда - Нечипоренко.

Олигурия (400-700 ml урина дневно) е един от първите симптоми на остър нефрит. В някои случаи се наблюдава анурия (остра бъбречна недостатъчност) в продължение на няколко дни. При много пациенти се наблюдава лека или умерена азотемия по време на обръщането през първите няколко дни на заболяването. Често, при остър гломерулонефрит, съдържанието на хемоглобин и броят на червените кръвни клетки в периферната кръв се намаляват. Това се дължи на хидремия (повишено съдържание на вода в кръвта) и може да се дължи на истинска анемия в резултат на влиянието на инфекцията, което е довело до развитие на гломерупонефрит (например при септичен ендокардит).

Често се определя повишена СУЕ. Броят на левкоцитите в кръвта, както и температурната реакция, се определя от първоначалната или съпътстваща инфекция (обикновено температурата е нормална и няма левкоцитоза).

От голямо значение в клиничната картина на острия гломерулонефрит са отокът, който е ранен признак на заболяването при 80-90% от пациентите; те са разположени главно по лицето и заедно с бледността на кожата създават характерното „лице на нефрит”. Често течността се натрупва в кухините (плеврална, коремна, перикардна кухина). Увеличаването на телесното тегло за кратко време може да достигне 15-20 kg или повече, но след 2-3 седмици отокът обикновено изчезва. Един от основните симптоми на остър дифузен гпомерулонефрит е артериалната хипертония, наблюдавана при 70-90% от пациентите. В повечето случаи кръвното налягане не достига високи нива (180/120 mmHg). При деца и юноши повишеното кръвно налягане е по-рядко, отколкото при възрастни. Острата артериална хипертония може да доведе до развитие на остра сърдечна недостатъчност, особено при лява вентрикуларна недостатъчност. По-късно е възможно развитие на хипертрофия на лявата сърдечна камера. Изследването се определя от разширяването на границите на сърдечна тъпота, което може да се дължи на натрупването на транссудат в перикардната кухина и миокардна хипертрофия. Често се чува функционален систоличен шум на върха, акцент II на аортата, а понякога и галоп ритъм: в белите дробове има сухи и влажни хрипове. На ЕКГ може да има промени в R и T зъбите в стандартни води, често дълбока Q вълна и леко намалено напрежение на ORS комплекса.

Хипертонията при остър гломерулонефрит може да бъде съпроводена с развитие на еклампсия, но няма уремия. Еклампсията е по-правилна за приемане Остра енцефалопатия, тъй като се причинява от артериална хипертония и оток (хиперволемично подуване на мозъка). Въпреки тежката клинична картина на екламптични припадъци, те рядко завършват със смърт и преминават в по-голямата си част без следа.

Има две най-характерни форми на остър гломерулонефрит. Цикличната форма започва бурно. Има оток, задух, главоболие, болка в лумбалната област, намалява количеството на урината. В тестовете на урината - голям брой протеинурия и хематурия. Повишава се кръвното налягане. Отокът продължава 2-3 седмици. След това в хода на заболяването настъпва фрактура: полиурия се развива и кръвното налягане намалява. Периодът на възстановяване може да бъде придружен от хипостенурия. Въпреки това, често при добро състояние на пациентите и почти пълно възстановяване на работоспособността, може да има дългосрочно, в продължение на месеци, лека протеинурия (0.03-0.1 g / l) и остатъчна хематурия. Латентната форма не е необичайна и нейната диагноза е от голямо значение, тъй като често в тази форма заболяването става хронично. Тази форма на гломерулонефрит се характеризира с постепенно начало без изразени субективни симптоми и се проявява само чрез задух или подуване на краката. В такива случаи гломерулонефритът може да бъде диагностициран само чрез системно изследване на урината. Продължителността на относително активния период в латентната форма на заболяването може да бъде значителна (2-6 месеца или повече).

Остър гломерулонефрит може да бъде придружен от нефротичен синдром. Всеки остър гломерулонефрит, който не е напълно изчезнал в рамките на една година, трябва да се счита за хроничен. Трябва да се помни, че в някои случаи остро започва дифузен гломерулонефрит и може да приеме характера на подостра злокачествен екстракапиларен гломерулонефрит с бързо прогресиращо течение.

Гломерулонефрит диагноза

Диагнозата на острия дифузен гломерулонефрит не създава големи затруднения в тежката клинична картина, особено на младите улици. Важно е симптомите на сърдечна недостатъчност (недостиг на въздух, оток, сърдечна астма и др.) Често да са водещи в картината на заболяването. За да се установи диагнозата в тези случаи, съществена роля играе фактът, че острото развитие на заболяването се наблюдава при пациенти без предшестваща сърдечна патология и че това разкрива силно уринарен синдром, особено хематурия, както и склонност към брадикардия.

Трудна диференциална диагноза между острия гломерулонефрит и обострянето на хроничния гломерулонефрит. Важно е да се изясни периода от началото на инфекциозното заболяване до острите прояви на нефрит. При остър гломерулонефрит този период е 1-3 седмици, а при обостряне на хроничния процес - само няколко дни (1-2 дни). Уринарният синдром може да бъде същият по тежест, но постоянното намаляване на относителната плътност на урината под 1.015 и намаляване на филтрационната функция на бъбреците е по-характерно за обостряне на хроничния процес. Трудно е да се диагностицира латентната форма на острия гномеронефрит. Преобладаването на червените кръвни клетки в утайката на урината над левкоцитите, липсата на активни и бледи левкоцити (при оцветяване по Sternheimer-Malbin), отсъствието на дизурични събития в анамнезата помагат да се разграничи от хроничен, латентен пиелонефрит. Тези рентгенови изследвания могат да бъдат важни за диференциалната диагноза на пиелонефрит, бъбречни камъни, бъбречна туберкулоза и други заболявания с нисък уринарен синдром.

Лечение на гломерулонефрит

Лечение. Предписани са легло и диета. Рязкото ограничаване на солта в храната (не повече от 1,5-2 g / ден) само по себе си вече може да доведе до повишена екскреция на водата и елиминиране на оточни и хипертензивни синдроми. Първо се предписват захарни дни (400-500 г захар на ден с 500-600 мл чай или плодови сокове). В бъдеще, дайте дини, тикви, портокали, картофи, които осигуряват почти напълно ненатриева храна.

Продължителното ограничаване на приема на протеини при остър гломерулонефрит не е достатъчно обосновано, тъй като, като правило, няма забавяне в азотните шлаки, а очакваното повишаване на кръвното налягане под влияние на протеиновото хранене не е доказано. От протеинови продукти е по-добре да се използва извара, както и яйчен белтък. Мазнините са позволени в количество от 50-80 g / ден. За да се гарантира, че дневните калории добавят въглехидрати. Течности могат да се консумират до 600-1000 мл / ден. Антибактериалната терапия е показана, когато има ясна връзка между гломериновия нефрит и съществуваща инфекция, например, с удължен септичен ендокардит и хроничен тонзилит. При хроничен тонзилит се съобщава за тонзилдектомия 2-3 месеца след потъването на остри явления на гломерулонефрит.

Препоръчително е да се използват стероидни хормони - преднизолон (преднизон), триамцинолон, дексаметазон. Лечението с преднизон се предписва не по-рано от 3-4 седмици от началото на заболяването, когато общите симптоми (по-специално артериалната хипертония) са по-слабо изразени. Кортикостероидните хормони са особено показани в нефротична форма или в продължителен курс на остър гломерулонефрит, както и в така наречения остатъчен уринарен синдром, включително хематурия. Преднизолон се използва, започвайки с доза от 10-20 mg / ден, бързо (в рамките на 7-10 дни) донесе дневната доза до 60 mg. Тази доза продължава да се прилага в продължение на 2-3 седмици, след което постепенно се намалява. Курсът на лечение продължава 5-6 седмици. Общото количество на преднизолон на курс от 1500-2000 mg. Ако през това време не се постигне достатъчен терапевтичен ефект, възможно е продължително лечение с поддържащи дози и преднизон (10-15 mg / ден) за дълго време под лекарско наблюдение. Терапията с кортикостероиди засяга както отокния, така и уринарния синдром. Тя може да насърчи заздравяването и да предотврати прехода на остър гломерулонефрит към хронична. Умерената артериална хипертония не е противопоказание за употребата на кортикостероиди. С тенденция за повишаване на кръвното налягане и увеличаване на отоците, лечението с кортикостероидни хормони трябва да се комбинира с антихипертензивни и диуретични средства. Ако тялото има огнища на инфекция, тогава едновременно с кортикостероидни хормони е необходимо да се предписват антибиотици.

В присъствието на хипертония и по-специално, когато има еклампсия е сложен антихипертензивно лечение периферни вазодилататори (верапамил, хидралазин, натриев нитропрусид, диазоксид) или симпатолитик (резерпин, клонидин), в комбинация с saluretikami (фуроземид, етакринова киселина) и анксиолитици (диазепам и други)., Могат да се използват ганглиоблокатори и 3-блокери. Осмотичните диуретици (40% разтвор на глюкоза, манитол) се използват за намаляване на мозъчния оток, при анестезия с етер-кислород по време на спазми (на 1 етап).

Прогноза за гломерулонефрит

Прогноза. Възможно е да има пълно възстановяване. Летален изход в острия период на заболяването е рядък. Преходът на острия гломерулонефрит към хронично заболяване се наблюдава в около 1/3 от случаите. Във връзка с употребата на кортикостероидни хормони прогнозата е значително подобрена. В острия период пациентите са инвалиди и трябва да бъдат в болницата. При типичен курс, след 2-3 месеца, може да настъпи пълно възстановяване: тези, които са претърпели заболяването, могат да се върнат на работа дори при наличие на умерен уринарен синдром или остатъчна албуминурия. Лица, които са имали остър гломерулонефрит, са обект на проследяване, тъй като клиничното възстановяване често е очевидно. За да се избегне повторение на болестта, трябва да се обърне специално внимание на борбата с фокалната инфекция. Необходимо е да се избягва работата, свързана с охлаждането в влажна среда за една година.

Профилактика на гломерулонефрит

Превенцията основно се свежда до превенция и ранно интензивно лечение на остри инфекциозни заболявания, елиминиране на фокална инфекция, особено в сливиците. Превантивното значение има предупреждението и рязкото охлаждане на тялото. Лица, страдащи от алергични заболявания (уртикария, бронхиална астма, сенна хрема), профилактични ваксини са противопоказани.

Субакутен дифузен гломерулофрит има злокачествен курс и, като правило, завършва със смъртта на пациенти 0,5-2 години от началото на заболяването. От решаващо значение за появата на злокачествен курс на подостра гломерулонефрит е, очевидно, активността на имунологичните реакции.

Симптоми, разбира се. Заболяването обикновено започва като остър гломерулонефрит (често насилствено), но може да се появи първоначално латентно. Характеризира се с голям персистиращ оток, тежка албуминурия (до 10-30 g / l), както и изразена хипопротеинемия (45-35 g / l) и хиперхолестеролемия (до 6-10 g / l), т.е. признаци на липоидно-нефротичен синдром. В същото време се наблюдава изразена хематурия с олигурия. При последната относителната плътност на урината е висока само в началото и след това става ниска. Прогресивно намалява филтрационната функция на бъбреците. Още от първите седмици на болестта азотемията може да се увеличи, което води до развитие на уремия. Артериалната хипертония в тази форма на нефрит е много висока и е придружена от тежки промени в очния дроб (кръвоизлив в ретината, оток на дисковете на зрителния нерв, образуването на ексудативни бели петна на ретината).

Диагнозата се поставя, като се има предвид бързото развитие на бъбречна недостатъчност, персистираща тежка артериална хипертония, често повтаряща се при злокачествен тип. Поради факта, че синдромът на злокачествена хипертония може да се наблюдава при хипертония и при редица бъбречни заболявания - оклузивни лезии на бъбречните артерии (особено често), хроничен пиелонефрит, както и при екстрареални заболявания (например при феохромоцитом), трябва да се диференцира субамутен гомперупонефрит. Голямата проява на оток-възпалителни и липоидно-нефротични синдроми показва субакутен гломерулонефрит.

Лечението със стероидни хормони на тази форма на гломерулонефрит е по-малко ефективно и в някои случаи не е показано поради висока и прогресивна артериална хипертония (кръвно налягане над 200/140 mm Hg). Наскоро се препоръчва използването на антиметаболити и имуносупресори (6-меркаптопурин, азатиоприн, а също и циклофосфамид) с внимателно проследяване на морфологичния състав на кръвта. Лечението с имуносупресори е по-ефективно в комбинация с кортикостероидни хормони, които се предписват в по-малки дози (25-30 mg / ден). Тази комбинация не само допринася за ефективността на лечението, но и намалява риска от усложнения както от кортикостероидите, така и от имуносупресорите (по-специално тежката левкопения).

Хипотиазид се използва за борба с оток и артериална хипертония (50-100 mg / ден). Показано е и назначаването на други антихипертензивни лекарства: допегита, резерпин, клонидин. В същото време трябва да се избягва рязко намаляване на кръвното налягане, тъй като това може да доведе до влошаване на филтрационната функция на бъбреците. С увеличаване на бъбречната недостатъчност и повишено съдържание на азотни шлаки в кръвта е необходимо да се намали приема на протеини от храната и да се въведат големи количества концентрирана глюкоза (80-100 ml 20% разтвор w / w), както и 5% разтвор на глюкоза от 300-500 ml w / w. капе. При отсъствие на оток трябва да се добавят на капки 100-200 ml 5% разтвор на натриев бикарбонат. Ако се появят признаци на сърдечна недостатъчност, се предписват дигиталисни препарати и диуретици. Използването на диализа (перитонеален или изкуствен бъбрек) е по-малко ефективно, отколкото при хроничен гломерулонефрит, поради високата активност и скоростта на прогресиране на основния бъбречен процес. Бъбречна трансплантация не е показана.

Прогнозата за субакутен гломерулонефрит е лоша. Това заболяване обикновено завършва смъртоносно след 6 месеца, но не по-късно от 2 години. Смъртта настъпва от хронична бъбречна недостатъчност и уремия, по-рядко от мозъчен кръвоизлив.

Хроничен дифузен гломерулонефрит - дълготраен (поне една година) имунологично двустранно бъбречно заболяване. Това заболяване завършва (понякога много години по-късно) със свиване на бъбреците и смърт на пациенти от хронична бъбречна недостатъчност. Хроничният гломерулонефрит може да бъде или резултат от остър гломерулонефрит или първичен хроничен, без предварително остър пристъп.

Етиология и патогенеза, виж Акутен гломерулонефрит.

Симптоми, курсът е същият като при остър гломерулонефрит: оток, хипертония, пикочен синдром и нарушена бъбречна функция.

По време на хроничния гломерулонефрит се разграничават два етапа: а) бъбречна компенсация, т.е. достатъчна азотна бъбречна функция (този етап може да бъде съпроводен с изразена пикочен синдром, но понякога отнема дълго време латентно, проявява се само с малка албуминурия или хематурия); б) бъбречна декомпенсация, характеризираща се с недостатъчност на азот-секретиращата бъбречна функция (симптомите на пикочните пътища могат да бъдат по-малко значими; като правило се наблюдава висока артериална хипертония, отокът е по-често умерен; в този стадий се проявяват хипоизостин и полиурия, което води до развитие на азотемична уремия).

Разграничават се следните клинични форми на хроничен гломерулонефрит. 1. Нефротичната форма (виж Хвфротически синдром) е най-честата форма на първичен нефротичен синдром. За разлика от чистата липоидна нефроза, тази форма се характеризира с комбинация от нефротичен синдром с признаци на възпалително увреждане на бъбреците. Клиничната картина на заболяването може да се определи дълго време чрез нефротичен синдром и едва по-късно се развива прогресията на гломерулонефрита, с нарушена азотна бъбречна функция и артериална хипертония. 2. Хипертензивна форма. Дълго време артериалната хипертония преобладава сред симптомите, докато синдрома на урината не е много силно изразен. Понякога хроничен гломерулонефрит се развива в хипертоничен тип след първия гръден гломерулонефрит, но по-често е резултат от латентната форма на острия гломерулонефрит. Кръвното налягане достига 180 / 100-200 / 120 mm Hg. Чл. и могат да бъдат подложени на големи колебания през деня под влияние на различни фактори. Счупва се хипертрофията на лявата камера на сърцето, чува се акцентът на II тона върху аортата. По правило хипертонията все още не придобива злокачествен характер, BP, особено диастоличен, не достига високи нива. Наблюдавани са промени във фундуса под формата на невроретинит. 3. Смесена форма. В тази форма има и нефротични, и хипертензивни синдроми. 4. Латентна форма. Това е доста разпространена форма; обикновено се проявяват само леки пикочни основи на артериалната хипертония и оток. Може да има много дълъг курс (10-20 години или повече), а по-късно води до развитие на уремия.

Трябва също да подчертае хематуристичната форма, тъй като в някои случаи хроничният гломерулонефрит може да прояви хематурия без значителна протеинурия и общи симптоми (хипертония, оток).

Всички форми на хроничен гломерулонефрит "могат периодично да дават рецидиви, много напомнящи или напълно повтарящи картината на първия остър пристъп на дифузен гломерулорефрит. Особено често се наблюдават обостряния през есента и пролетта и се появяват 1-2 дни след излагане на дразнещо, най-често стрептококова инфекция. Гломерулонефритът навлиза в крайния си етап - вторично набръчкан бъбрек, а при вторично набръчкания бъбрек е характерна картина на хронична азотемична уремия (вж. еска бъбречна недостатъчност).

Диагнозата. При анамнеза за остър гломерулонефрит и тежка клинична картина, диагнозата не създава големи затруднения. Въпреки това, в латентна форма, както и при хипертонични и хематуристични форми на заболяването, нейното разпознаване понякога е много трудно. Ако няма анамнеза за остър остър гломерулонефрит, то при умерено тежък пикочен синдром, диференциалната диагноза трябва да се извърши с една от многобройните бъбречни заболявания. Трябва да се помни и възможността за ортостатична албуминурия.

При диференциране на хипертонични и смесени форми на хроничен гломерулонефрит от хипертония е важно да се определи времето на поява на пикочния синдром по отношение на появата на артериална хипертония. При хроничен гломерулонефрит уринарният синдром може да предшества артериална хипертония или да се появи едновременно с него. Хроничният гломерулонефрит се характеризира и с по-малка тежест на сърдечната хипертрофия, по-малка склонност към хипертонични кризи (с изключение на екзацербации, възникващи при еклампсия) и по-рядко или по-малко интензивно развитие на атеросклероза, включително коронарни артерии.

Преобладаването на еритроцитите над левкоцитите в утайката от урината, липсата на активни и бледи (когато са оцветени от Sternheimer-Mapbin) левкоцити, както и същия размер и форма на две бъбреци и нормална структура на таза и чаши и в случай на диференциален гломерулонефрит при диференциална диагноза с хроничен пиелонефрит открито чрез рентгеново изследване. Нефротичната форма на хроничния гломерулонефрит трябва да се отличава от липоидната нефроза, амилоидозата и диабетния гломерулосклероза. При диференциалната диагноза на бъбречната амилоидоза е важно присъствието в организма на огнища на хронична инфекция и амилоидна дегенерация на друго място.

Така наречената застояла бъбрека понякога поражда неправилна диагноза, защото може да се появи със значителна протеинурия с умерена хематурия и висока относителна плътност на урината. Застоял бъбрек често се проявява чрез оток, понякога артериална хипертония. Наличието на самостоятелно първично сърдечно заболяване, разширен черен дроб, местоположението на оток главно на долните крайници, по-слабо изразената хиперхолестеролемия и пикочния синдром, както и изчезването му със спад на сърдечната декомпенсация показват застоял бъбрек.

Лечение. Необходимо е да се елиминират огнищата на инфекцията (отстраняване на сливиците, хигиена на устната кухина и др.). Дългосрочните диетични ограничения (сол и протеини) не пречат на прехода от остър гломерулонефрит към хронична. Пациентите с хроничен нефрит трябва да избягват охлаждане, особено излагане на мокър студ. Препоръчват се сух и топъл климат. При задоволително общо състояние и отсъствие на усложнения, санаторно-курортното лечение е показано в Централна Азия (Байрам-Али) или на южния бряг на Крим (Ялта). Леглото почивка е необходимо само в периода на появата на значителен оток или развитието на сърдечна недостатъчност, както и с уремия.

За лечение на пациенти с хроничен гломерулонефрит, диетата е от съществено значение, която се предписва в зависимост от формата и стадия на заболяването. В случай на нефротични и смесени форми (отоци), приемът на натриев хлорид с храна не трябва да надвишава 1,5-2,5 g / ден, за което спират да осоляват храната. При достатъчна екскреторна функция на бъбреците (без оток) храната трябва да съдържа достатъчно количество (1-1,5 g / kg) животински протеин, богат на висококачествени фосфор-съдържащи аминокиселини. Това нормализира азотния баланс и компенсира загубата на протеин. При хипертонична форма се препоръчва умерено ограничаване на приема на натриев хлорид до 3-4 грама на ден с нормално съдържание на протеини и въглехидрати в храната. Латентната форма на заболяването не изисква значителни хранителни ограничения за пациентите, тя трябва да бъде пълна, разнообразна и богата на витамини. Витамини (С, комплекс В, А) трябва да бъдат включени в диетата с други форми на хроничен гломерулонефрит. Трябва да се има предвид, че една дълга диета без белтъци и соли не предотвратява развитието на нефрит и има лошо въздействие върху общото състояние на пациентите.

Особено важно е кортикостероидната терапия, която е в основата на патогенетичната терапия за това заболяване. За лечението се използват 1500-2000 mg преднизолон (преднизон) или 1200-1500 mg триамцинолон. Лечението обикновено започва с 10-20 mg преднизолон и дозата се коригира до 60–80 mg / ден (дозата на триамцинолон се увеличава от 8 на 48–64 mg) и след това постепенно се намалява. Препоръчва се провеждане на повторни пълни курсове на лечение (за обостряния) или поддържане на малки курсове.

Докато приемате кортикостероидни хормони, е възможно обостряне на скритите огнища на инфекцията. В тази връзка, лечението с кортикостероиди се постига най-добре чрез предписване на антибиотици по едно и също време или след отстраняване на огнищата на инфекцията (например, тонзилектомия).

Противопоказания за назначаването на кортикостероиди при пациенти с хроничен гломерулонефрит е прогресивна азотемия. При умерена артериална хипертония (BP 180/110 mmHg), лечението с кортикостероидни хормони може да се извърши при прилагане на антихипертензивни лекарства. При висока хипертония е необходимо предварително намаляване на кръвното налягане. В случай на противопоказания за терапия с кортикостероиди или в случай на неефективност, се препоръчва използването на нехормонални имуносупресори: aaiatioprine (imuran), 6-меркаптопурин, циклофосфамид. Тези лекарства са по-ефективни и лечението им се понася по-добре от пациентите, докато приемат преднизон в умерени дози (10-30 mg / ден), което предотвратява токсичните ефекти на имуносупресорите върху левкопоезата. В по-късните етапи - със склероза на гломерулите и тяхната атрофия с наличието на висока хипертония - имуносупресорите и кортикостероидите са противопоказани, тъй като вече няма имунологична активност в гломерулите и продължаването на такова лечение влошава артериалната хипертония.

Имуносупресивните свойства са също лекарства от 4-аминохинолинова серия - хингамин (делагил, резокин, хлороквин), хидроксихлороквин (плаквенил). Rezokhin (или хлороквин) се прилага на 0,25 g 1-2 - 3 пъти на ден в продължение на 2-3 - 8 месеца. Резохин може да предизвика нежелани реакции - повръщане, увреждане на зрителните нерви, следователно е необходимо да се контролира офталмологът.

Индометацин (метиндол, индоцид) - производно на индол - е нестероидно противовъзпалително лекарство. Смята се, че освен осигуряване на анестетични и антипиретични ефекти, индометацин действа и на медиатори на имунологични увреждания. Под влияние на индометацин се намалява протеинурията. Присвойте вътре 25 mg 2-3 пъти дневно, след това, в зависимост от толерантността, увеличете дозата до 100-150 mg / ден. Лечението се извършва дълго време, в продължение на няколко месеца. Едновременното използване на стероидни хормони и индометацин може значително да намали дозата на кортикостероидите с постепенното им премахване.

Отлагането на фибрин в гломерулите и артериолите, участието на фибрин в образуването на капсулен "полумесец", леко повишаване на съдържанието на фибриноген в плазмата служи като патогенетична обосновка за антикоагулантната терапия на хроничен гломерулонефрит. Укрепване на фибринолизата, неутрализиращ комплемент, хепарин засяга много алергични и възпалителни прояви и в резултат намалява протеинурията, намалява диспротеинемията и подобрява филтрационната функция на бъбреците. Прикрепен към / до 20 000 IU на ден за 2-3 седмици с последващо постепенно намаляване на дозата през седмицата или IV капково (1000 IU на час) хепарин може да се използва в комбинация с кортикостероиди и цитотоксични лекарства.

При смесената форма на хроничен гломерулонефрит (едематозен и силно изразени хипертензивни синдроми) се посочва употребата на натриуретици, тъй като те имат изразено диуретично и хипотензивно действие. Хипотиазид се прилага 50-100 mg 2 пъти дневно, Lasix 40-120 mg / ден, етакринова киселина (урегит) 150-200 mg / ден. Препоръчително е да се комбинират салуретици с конкурентен антагонист на алдостерон с алдактон (Verohpiron) до 50 mg4 пъти на ден, което увеличава отделянето на натрий и намалява отделянето на калий. Диуретичният ефект на хипотиазид (и други салуретици) е придружен от екскрецията на калий с урината, което може да доведе до хипокалиемия с развитието на нейната обща слабост, адинамия и нарушена сърдечна контрактилност. Затова трябва едновременно да назначите разтвор на калиев хлорид. При персистиращ оток на фона на хипопротеинемия е възможно да се препоръча използването на фракция на молекулно тегло от полимерния глюкоза-полиглюцин (декстран) под формата на интравенозно капе 500 мл 6% разтвор, което увеличава колоидното осмотично налягане на кръвната плазма, предизвиква диуреза. Polyglucin работи най-добре на фона на лечение с преднизон или диуретици. Не трябва да се използват живачни диуретици за бъбречен оток, тъй като техният диуретичен ефект е свързан с токсичен ефект върху тубуларния епител и гломерулите на бъбреците, което, заедно с увеличаване на диурезата, води до намаляване на филтрационната функция на бъбреците. При лечение на бъбречен оток пуриновите производни - теофилин, аминофилин и други - са неефективни.

При лечение на хипертонични форми на хроничен гломерулонефрит могат да се предписват хипотензивни средства, използвани за лечение на хипертония: резерпин, резерпин с хипотиазид, аделфан, триезид, кристапин, допегмт. Трябва обаче да се избягват резки колебания в кръвното налягане и ортостатично падане, които могат да увредят бъбречния кръвен поток и филтрационната функция на бъбреците. В периода на прееклампсия и при лечението на еклампсия, която може да се появи и по време на обостряне на хроничен гломерулонефрит, на пациентите може да се предписва магнезиев сулфат; когато се прилага интравенозно и интрамускулно, то под формата на 25% разтвор може да понижи кръвното налягане и да подобри бъбречната функция с диуретичен ефект, както и да намали подуването на мозъка. Лечение в последния етап на хроничен нефрит, вижте Хронична бъбречна недостатъчност.

Прогноза. Крайният резултат от хроничния гломерулонефрит е набръчкването на бъбреците с развитието на хронична бъбречна недостатъчност - хронична уремия. Имуносупресивната терапия значително променя хода на заболяването. Има случаи на пълна ремисия на заболяването с изчезване както на общите, така и на пикочните симптоми.

Нефротичен синдром (NS) е неспецифичен клиничен и лабораторен симптомен комплекс, изразен в масивна протеинурия (5 g / ден или повече), нарушения на протеин-липидния и водно-солевия метаболизъм. Тези нарушения се проявяват с хипоалбуминемия, диспротеинемия (с преобладаване на (Xd-тобулини), хиперлипидемия, липидурия, както и оток до степен на анасарка с оток на серозни кухини.

Терминът NA е широко използван в класификациите на болестите на СЗО и почти измества старата нефроза. NA е първичен и вторичен. Основното НС се развива при действителни бъбречни заболявания (всички морфологични типове на Брайт гломерулонефрит, включително т.нар. Липоидна нефроза, мембранозна нефропатия, нефропатична форма на първична амилоидоза, вродена и наследствена НС). Средно NA-рядко, че групата причинява неговите заболявания многобройни: колаген (SLE, периартрит нодоза, системна склеродермия), хеморагичен васкулит, ревматизъм, ревматоиден артрит, бактериален ендокардит, диабетна гломерулосклероза, кръвни заболявания (лимфом), хронични гнойни заболявания (белодробен абсцес, бронхиектазии и др.), инфекции (туберкулоза), включително паразитни (малария) и вирусни, тумори, лекарствени заболявания и алергии. Хистологичните и цитологичните проучвания показват предимно промени, характерни за нефропатията, които причиняват развитието на НС. Хистологичните особености на самата НС включват сливането на стъпалните процеси и разпространението на подоцитните тела в гломерулите, хиалиновата и вакуолна дистрофия на проксималните тубулни клетки и наличието на пенести клетки, съдържащи липиди.

Патогенезата на НС е тясно свързана с основното заболяване. Повечето от изброените по-горе заболявания имат имунологична основа, т.е. те са резултат от отлагането в органите (и бъбреците) на комплементарни фракции, имунни комплекси или антитела срещу гломеруларния основен антиген на гломерулната мембрана със съпътстващи нарушения на клетъчния имунитет.

Основната връзка в патогенезата на водещия симптом на NA - масивна протеинурия - е намаляването или изчезването на постоянен електрически заряд на стената на капилярната верига на гломерула. Последното е свързано с изчерпване или изчезване на сиалопротеин от него, обикновено с тънък слой дрехи върху епитела и неговите процеси, лежащи на базалната мембрана, и който се съдържа в самата мембрана. В резултат на изчезването на "електростатичните капан" протеини в големи количества отиват в урината. Скоро се наблюдава "разпадане" на процеса на реабсорбция на протеини в проксималната тръба на нефрона. Неабсорбираните протеини влизат в урината, причинявайки селективен (албумин и трансферин) или неселективен (високомолекулни протеини, например, алфа (два) -М G) характер на протеинурия.

Всички други многобройни нарушения в НС са вторични на масовата протеинурия. Така, в резултат на хипоалбуминемия, намаляване на колоидното осмотично налягане на плазмата, хиповолемия, намаляване на бъбречния кръвен поток, повишено производство на ADH, ренин и алдостерон с натриева хиперреабсорбция развива оток.

Симптоми, разбира се. Клиничната картина на НС, куци подуване, дистрофични промени на кожата и лигавиците, може да се усложни от периферна флоботромбоза, бактериална, вирусна, гъбична инфекция с различна локализация, мозъчен оток, очна дюза, нефротична криза (хиповолемичен шок). хипертония (смесена форма на NA).

Диагностика на гломерулонефрит

Диагностицирането на НС не е трудно. Диагнозата на основната болест и нефропатията, причиняваща НС, се прави на базата на анамнестични данни, данни от клинични изследвания и данни, получени чрез пункционна биопсия на бъбреците (по-рядко от други органи), както и допълнителни лабораторни методи (LE клетки в присъствието на SLE).

Курсът на НС зависи от формата на нефропатия и естеството на основното заболяване. Най-общо, NA е потенциално обратимо състояние. Така, спонтанни и лекарствени ремисии са характерни за липоидната нефроза (дори при възрастни), въпреки че може да има рецидиви на NS (до 5-10 пъти в рамките на 10-20 години). С радикалното елиминиране на антигена (навременна операция за тумора, изключване на лекарствения антиген) е възможна пълна и стабилна ремисия на NS. Устойчивото протичане на НС се открива при мембранозен, мезангиопролиферативно и дори при фибропластичен гломерупонефрит. Прогресивният характер на НС с изход при хронична бъбречна недостатъчност през първите 1,5-3 години от заболяването се наблюдава с фокално-сегментарна хиалиноза, екстракапиларен нефрит и подостра лупус-нефрит.

Лечението на пациенти с NS е диетична терапия - ограничаване на приема на натрий, консумация на животински протеин до 100 g / ден. Стационарният режим без строга почивка и физическа терапия за предотвратяване на венозна тромбоза на крайниците. Задължителна рехабилитация на латентни инфекции. От използваните лекарства: 1) кортикостероиди (преднизон 0.8-1 мг / кг за 4-б седмица; при липса на пълен ефект - постепенно намаляване до 15 мг / ден и продължаване на лечението за 1-2 месеца; 2) цитостатици (азатиоприн - 2-4 mg / kg или лейкеран - 0.3-0.4 mg / kg) до 6-8 месеца; 3) антикоагуланти (хепарин -20 000-50 000 IU на ден), понякога непреки антикоагуланти; 4) противовъзпалителни средства (индометацин - 150-200 мг на ден, Бруфен - 800-1200 мг на ден); 5) диуретик (салуретици - самостоятелно или в комбинация с интравенозни инфузии на албумин, фуросемид, верошпирон). Ефективността на терапията се определя от естеството на основното заболяване и морфологичните особености на нефропатията. Спа лечение (санаториуми Bairam-Ali, Sitorai Mahi-Hasa, Bukhara по време на ремисия и южното крайбрежие на Крим) е показано на пациенти с NA в зависимост от вида на основното заболяване и степента на неговата активност.

Прогнозата за навременно и адекватно лечение на основното заболяване може да бъде благоприятна.