Терминът елемент "дистрофия" е производно на два термина и в превод означава нарушение на обмена. Засяга голям брой органи. Това е особено вярно за тези, които играят важна роля в метаболизма. Не за нищо дистрофия на бъбреците може да служи като маркер за много подобни заболявания.

Кратки анатомични и физиологични характеристики на бъбреците

Бъбреците са сдвоени органи. Външно те приличат на формата на бобовите плодове. Намира се от двете страни на гръбначния стълб, в областта на 11-12 гръдни и 1 -2 лумбални прешлени. Средният размер на тялото не надвишава 12 см дължина и 3-5 см дебелина. Техните вдлъбнати повърхности, обърнати към гръбначния стълб, съответно, изпъкнали от него.

Всеки бъбрек се състои от няколко слоя плътна тъкан.

• Съединителна тъканна капсула. Тя покрива почти цялото тяло. В областта на синуса (разположен почти в центъра на лицевата страна на гръбначния стълб), той преминава в обвивката на уретера. В бъбреците има два големи съда. Това е бъбречната вена и артерията.
• Кортикалното вещество се намира директно под капсулата. Непосредствено под него се намира медулата. Той съдържа нефрони. Издънките се отдалечават от медулата по посока на синуса. Тук са кръвоносните и лимфните съдове. При срязването цветът на кората, мозъка и процесите е един и същ. Затова те се считат за една анатомична структура.
• Почти в центъра на тялото, между процесите лежат така наречените бъбречни пирамиди. Наречен заради трапецовидната си форма. Основата е насочена към кортикалното вещество, а върхът - към синуса.
• Чашки с бъбреци. Кухини, в които минават пирамидите. Те се отварят в таза, от който, от своя страна, преминава уретера.

Основното функциониране на бъбреците може да бъде представено по следния начин. След "входа" към органа, бъбречната артерия започва да се разделя на няколко клона. Те преминават в тъканта на процесите и проникват в медулата. Тук те също са разделени на по-малки съдове до размера на артериолите, които отиват до нефрона. Там, благодарение на още по-малки разклонения, те образуват кръвоносен съд. Поради гъстата си среда със специални клетки (подоцити) тук се появява първична филтрация на кръвта. Освен това само кръвни клетки, част от плазмата и някои протеини са подобни на венулите.

Всичко останало, и това са шлаки, електролити, въглехидрати, липиди и някои протеини, се задържат от подоцитни филтри и заедно с част от плазмата влизат в нефроновите тръби. Това се нарича първична урина. Тя се натрупва в чашата Bowman-Shumlyansky, която е заобиколена от полукръг на съдовия гломерул. Неговата основа е началото на бъбречните тубули. Според него, първичната урина навлиза в тръбицата, която е доста дълга, която преминава от медулата към пирамидите. Тук той прави линия и "се издига" в медулата.

През цялото време той е гъсто обвит в венозни съдове, идващи от изходящия съд. Необходим е за реабсорбция (реабсорбция) на протеини, липиди, въглехидрати, някои електролити и вода. В резултат на това само шлаките, електролитите и част от водата постъпват от тубулите към бъбречната чаша. Това се нарича вторична урина. Тя отива до таза, откъдето се показва на уретера.

Това е важно! Едно лице обикновено произвежда до 180 литра първична урина на ден. Около 90-95% от тази сума се абсорбира отново. Така дневният обем на вторичната урина не надвишава 2 литра. Човек може само да си представи колко органични молекули преминават през бъбреците. Това обстоятелство дава ясно обяснение защо метаболичните нарушения често засягат бъбреците.

Механизми и причини за дистрофия

Общата за всички видове дистрофии е началният етап на развитие. Той се състои от следното:

1. Разрушаване на метаболизма на група молекули.
2. Прекомерно натрупване на тези молекули в клетките на органа.

Друг механизъм варира в зависимост от специфичния тип дистрофия. Но това ще бъде обсъдено по-долу. Що се отнася до причините за дистрофията, те са разделени на две големи групи.

• Вродена дистрофия. Поради генетични и / или вродени дефекти на всеки етап от метаболизма на дадено вещество: от синтез до разпад. За бъбреците, от вродени дистрофии, най-характерно е нарушаването на метаболизма на протеини и мазнини.
• Придобити дистрофии са резултат от нарушаване на всеки етап от метаболизма на дадено вещество под влияние на външни причини. Най-вероятните причини са вирусни инфекции, хронични бактериални инфекции, радиация, хронична интоксикация и някои заболявания. Те включват диабет, някои неоплазми, наранявания.

Видове дистрофия

Това е важно! Всички дистрофии на бъбреците могат да бъдат разделени в зависимост от причините за външния вид и специфичното вещество. В първия случай тези заболявания се разделят на вродени и придобити дистрофии. Но разделението на дистрофиите по видове вещества се счита за по-правилно от гледна точка на практическата медицина.

Според горната позиция на дистрофията са разделени в три категории:

1. Disproteinozy. Това са дистрофии, причинени от разграждане на протеиновия метаболизъм. Те могат да бъдат вродени или придобити. Бъбреците се характеризират със следните видове:
   • Зърнеста дистрофия. Тя се развива като резултат от вътреклетъчния оток и освобождаването на протеин в цитоплазмата. Но тъй като протеинът не е разтворима субстанция, той образува своеобразни "зърна" в цитоплазмата. Ето защо, гранулирана дистрофия на бъбреците и получи името си.
   • Хистична дистрофия на капките. Той е резултат от по-нататъшното развитие на първия вид. Тук протеиновите молекули в резултат на значително натрупване започват да се обединяват в някакъв вид „капки” от хрущялна текстура и цвят. По структура тези протеинови структури приличат на хиалин, основният протеинов "строителен материал" на хрущял. Това обстоятелство обяснява защо хиалиновата капкова дистрофия на бъбреците получава такова име.
   • Дистрофия на рога. Разработено с прекомерно натрупване на кератин. Това бяло обикновено е характерно само за епителни клетки. Но в случай на трайно въздействие върху неепителиална клетка на увреждащия фактор от цитоплазмените фибри, започва “сглобяването” на кератиновите молекули.
   • Хидропична дистрофия. Специален вид протеинова дистрофия. Това се случва с прекомерно увеличаване на водните вакуоли на клетката. Най-често в клетката има една гигантска вакуола, съдържаща бистра течност. В същото време практически няма други органели. Включително ядрото, което е разрушено от тази вакуола. Основната причина за дистрофия е вирусна инфекция. За структурите на бъбреците този вид е най-характерен за тубулите. Въпреки това, хидропичната дегенерация на епитела на тубулите на бъбрека тук се дължи не толкова на вирусни инфекции, а на хронично възпаление като цяло.
2. Мастна дегенерация или липидоза. Срещнете се малко по-малко. Нещо повече, те често са придобити в природата от протеините. За които и двата варианта са еднакво характерни. И един от основните фактори за мастна дистрофия е исхемия - липса на кислород. Това е доказано от факта, че мастната дегенерация на бъбреците често се наблюдава при хронични инфекции и интоксикация с някои неорганични вещества: арсен, бисмут, живак, както и хроничен алкохолизъм.
3. Въглехидратните дистрофии са по-малко характерни за бъбреците. Това до голяма степен се дължи на факта, че бъбреците играят малка роля в метаболизма на въглехидратите. Въпреки това, при някои заболявания често се срещат въглехидратна дистрофия на бъбреците. Тя се основава на отлагането на въглехидратни молекули с техния излишък. Най-забележителният пример за този вид дистрофия е диабетът.

Бъбречна дистрофия

Буквално преведена от гръцки, дистрофията означава "хранителни разстройства". Този термин съчетава количествени и качествени промени в тъканните структури и органи, което от своя страна води до техните функционални нарушения. Дистрофичните отклонения са общи и локални и имат второ име нефроза, но се използват в редки случаи.

Сред хората, на слуха, най-често гранулирана дистрофия на бъбреците, тъй като тя е свързана с нарушение на метаболизма на протеини, което се наблюдава при много пациенти. И също така тя е тази, която най-често включва сърцето и черния дроб в патологичния процес. Класификацията на такива нарушения е много обширна.

Обикновено те могат да бъдат разделени на следните категории:

• метаболитни промени;
• местно;
• генерализирана;
• вродени и придобити;
• мезенхимни, паренхимни и смесени.

Допълнителни подробности за всеки вид, както и техните сортове.

Общи характеристики

Дистрофичните нарушения в бъбреците имат ясно място, т.е. те се намират в един и същ орган. Но въпреки това, пикочната система впоследствие започва да страда, а след това и целият организъм.

Бъбреците изпълняват екскреторна функция. Те са необходими на човека, за да се освободи тялото от продуктите на разпад, които се образуват в резултат на метаболизма. Метаболитни процеси протичат в гломерулите на бъбреците, взаимодействието на кръвта и водния разтвор се случва на едно и също място, в тях се натрупват всички ненужни за човешкото тяло компоненти. Всички токсични вещества се екскретират през бъбреците, така че сдвоеният орган винаги страда от различни отравяния, точно толкова, колкото и черният дроб.

Дистрофии, свързани с нарушен метаболизъм на протеините

Поради факта, че бъбреците участват активно в протеиновия тип метаболизъм, най-често пациентите се диагностицират с дистрофия на протеинова природа. Клетъчните структури на паренхима са включени в процеса, това се дължи на гнойни образувания, патологии на съединителната тъкан, злокачествени тумори и хронично възпаление.

Отокът на тъканите е основният симптом на патологичния процес, като при общия анализ на урината се откриват голям брой червени тела, левкоцити и протеинови съединения. Но този инструментален метод не е достатъчно информативен, тъй като такава клинична картина съпътства повечето заболявания на отделителната система.

Сред дистрофиите с протеинов характер има:

• гранули;
• болен от воднянка;
• хиалинова капка.

Освен това, кратко описание на всеки един от тях.

Зърнеста дистрофия

Гранулярната дистрофия на епитела на извитите тубули на бъбрека има такова подробно име, тъй като при извършване на хистологично изследване може да се отбележи, че формата на тези структури се променя. Заболяването може да засегне черния дроб и сърцето и може да се нарече мътна или тъпа подуване. Основната причина за развитието на патологичния процес е наличието на инфекция или остро отравяне.

С навременна диагностика и отстраняване на признаци на интоксикация, бъбреците бързо ще се върнат в предишното си състояние. Но ако процесът на проникване на токсични вещества в организма не се забави, тогава ще започне стадия на некроза на сдвоения орган. Вторият орган след бъбрека, който участва в процеса на дистрофия е черният дроб. Той губи цвета си, става избледнял, или по-скоро, боядисан в оттенък на гниене, докато зърното на черния дроб може или не може да присъства.

Що се отнася до сърцето, тя се увеличава по размер и мускулните тъкани стават отпуснати. Няма гранулирани центрове, но са наблюдавани базофилни и оксофилни клетъчни структури. Сърдечният мускул става по-чувствителен към сините и лилавите багрила.

Хидропична дистрофия

Хидропичната дегенерация на епитела на тубулите има второ име, а именно вакуолна дистрофия. Това се дължи на факта, че в клетъчните структури, съдържащи вътреклетъчна течност, се образуват големи вакуоли.

Причините, довели до развитието на тази патология, включват: захарен диабет, амилоидоза, рязко намаляване на нивото на калий в кръвта, гломерулонефрит, гликолна интоксикация. Всички тези заболявания водят до ускоряване на процеса на филтрация, с последващо нарушаване на ензимните функции. За съжаление, прогнозата за възстановяване не е най-благоприятна, тъй като най-често води до развитие на области на бъбречна некроза.

Хистична дистрофия на капките

Дистрофията на хиалиновата капка засяга участъци от епитела, които образуват извитите тубули на бъбреците. Определен брой епителни клетки участват в метаболитни процеси, които протичат между бъбречния матрикс и кръвта.

Дистрофия на капки епител се развива поради наличието в организма на такива заболявания като: гломеруларен нефрит, пиелонефрит и различни видове интоксикация. Разстройства от това естество се споменават като такива, тъй като капчиците от вещество, подобно на хиалин, се натрупват в клетъчните структури, те са диагностична характеристика.

Дистрофия на рога

Дистрофията на рога е свързана с прекомерно натрупване на специфично вещество - кератин. Това протеиново съединение се намира в епителни клетки. Ако такъв увреждащ фактор, като цитоплазмените фибрили, постоянно влияе върху клетката, ще настъпи увеличаване на количеството на кератина.

Дистрофични промени, свързани с нарушен метаболизъм на липидите

Мастната дегенерация на бъбреците има второ име - липоид. При напълно здрав човек, малко количество мастни клетки в бъбреците е норма, те се намират в областта на събирателните тръби. Но при пациенти с тежко затлъстяване, липидните отлагания започват да се натрупват в проксималните и дисталните тубули на бъбреците. Мастните натрупвания се разделят на холестерол, фосфолипиди, както и свободни липиди.

Сдвоеният орган започва да расте по размер и те също започват да се покриват с мастен слой, оцветен в жълто. Бъбреците започват да се покриват с липиди поради тъканна дистрофия или кислородно гладуване (патологии на дихателната система, сърдечна недостатъчност, анемия, злоупотреба с алкохол).

Освен това причините за това заболяване включват:

• хлороформна интоксикация;
• фосфор или арсен;
• наличието на инфекциозен процес;
• диета с ниско съдържание на протеини;
• бери-бери.

Гликогенна дистрофия

Този тип дистрофично разстройство се наблюдава при пациенти с диабет. Характеризира се с прекомерно количество гликоген в дисталните и нефроновите контури. Гликогенът е необходим за съхранението и последващото натрупване на въглехидратни съединения в човешкото тяло.

Специфични видове нефроза

Има два вида дистрофично разстройство, а именно терминът нефроза най-често се прилага към тях: фебрилна и некротична нефроза.

Фебрилна нефроза

Трескавата нефроза се развива поради бързата инфекциозна патология в човешкото тяло. За да се определи този тип дистрофия, е необходимо да се премине през общия анализ на урината, в който да се открият клетки на бъбречния епител. Ако влезете за лечение на инфекциозно заболяване, тогава нефрозата ще се съгласи с нея, т.е. необходимостта от специфични лекарства изчезва.

Некротична нефроза

Причината за некроза е острата интоксикация на организма с бъбречни отрови. Те включват: киселини, органичен произход, живак, олово, хром. В допълнение, инфекциозни заболявания и увреждане на големи области на кожата (изгаряне) могат да доведат до некроза на бъбречната тъкан.

Диагностични мерки

Дистрофичното увреждане на бъбреците може да не се прояви доста дълго време, т.е. ще бъде асимптоматично. Самата зора на клиничната картина пада върху периода, когато сдвоеният орган престава да се справя с функционалните си отговорности. В този момент веществата започват да се натрупват в човешкото тяло, които липсват при здрави хора.

Всеки специфичен вид дистрофия, някои метаболитни продукти са присъщи, именно от тях можете да определите вида на патологичния процес. Например, ако в урината на пациента се определят клетъчните структури на бъбречния епител, тогава може да се прецени трескавата нефроза и в присъствието на амилоиден протеин се диагностицира амилоидна нефроза.

За по-точна диагностика с помощта на ултразвукови методи. При провеждане на такава манипулация може да се отбележи увеличаване на размера на бъбреците, а в структурата става отпуснато и хлабаво. Всеки патологичен процес, който се появява в организма, се отразява неблагоприятно на състоянието на бъбреците. Освен това се наблюдава специален неблагоприятен ефект при приемането на различни лекарства, които в същото време са жизненоважни.

Сдвоеният орган е много чувствителен към различни отклонения, затова си струва да се следи състоянието му, а в случай на най-малка неизправност и признаци на заболяването е необходимо да се консултирате с лекар. Струва си да се припомни, че по-голямата част от дистрофичните бъбречни увреждания в ранните стадии са лесно лечими и са обратим процес. Ако нефрозата не се лекува, това може да доведе до пълна загуба на бъбреците.

теми / дистрофии

Лекция № 2 за патологична анатомия

Дистрофията е патологичен процес, който възниква при метаболитни нарушения, водещи до увреждане на клетъчните структури и в резултат на това нормално неопределими вещества се появяват в клетките и тъканите.

от мащаба на процеса: местен (местен) и общ

по причина, до момента на появата на причината: придобита и вродена. Вродените дистрофии са винаги генетично обусловени заболявания, наследствени метаболитни нарушения на протеини, или въглехидрати, или мазнини. Има генетичен дефицит на един или друг ензим, който участва в метаболизма на протеини, мазнини или въглехидрати. Това води до факта, че продуктите, които не се разделят напълно на въглехидрати, протеини и мазнини, се натрупват в тъканите. Той се среща в голямо разнообразие от тъкани, но тъканта на централната нервна система винаги е засегната. Такива болести се наричат ​​акумулационни заболявания. Болните деца умират през първата година от живота. Колкото по-голям е дефицитът на ензимите, толкова по-бързо се развива болестта и по-скоро се случва смъртта.

По вид нарушен метаболизъм: протеини, въглехидрати, мазнини, минерали, вода и др. дистрофия

точката на приложение, локализационният процес различават клетъчната (паренхимна) и неклетъчната (мезенхимна) дистрофия, която се среща в съединителната тъкан; смесени (намерени в паренхима и съединителна тъкан).

Патогенеза. Патогенетичен механизъм 4:

Трансформацията е способността на някои вещества да се превърнат в други, доста близки по структура и състав. Например, въглехидратите имат подобна способност, превръщайки се в мазнини.

Инфилтрацията е способността на тъканите или клетките да запълнят с излишък количество вещество. Инфилтрацията може да бъде от 2 вида: Инфилтрацията на 1-ви тип се характеризира с факта, че клетката, която е в състояние на нормална жизнена активност, получава излишък от едно или друго вещество. Налице е граница, в която тя не е в състояние да обработва, асимилира този излишък. При инфилтрация от 2-ри тип, клетката е в състояние на намалена жизнена активност, поради което не може да се справи дори и с нормалното количество на веществото, което влиза в нея.

Разлагане. По време на разлагането се случва разграждането на вътреклетъчните и интерстициалните структури (протеин-липидни комплекси, които образуват мембраните на органелите). В мембраната, протеините и липидите са свързани и следователно не са видими. Когато се разлагат, те се появяват в клетките и стават видими под микроскопа.

Извратен синтез. В случай на изопачен синтез, клетките образуват анормални чужди вещества, които обикновено не се намират в тялото. Например, при амилоидна дистрофия, клетките синтезират анормален протеин, от който след това се изгражда амилоид. При пациенти с хроничен алкохолизъм чернодробните клетки (хепатоцити) започват да синтезират чужди протеини, от които се образува т.нар. Алкохолен хиалин.

Всеки тип дистрофия съответства на собствената си дисфункция на тъканта. При дистрофия функцията страда по два начина: количествена и качествена дисфункция, т.е. функцията намалява, а качествено има изкривяване на функцията, т.е. има характеристики, които не са характерни за нормалната клетка. Пример за такава извратена функция е появата в урината на протеин при бъбречни заболявания, когато се наблюдават дистрофични промени в бъбреците; Промени в чернодробните тестове при чернодробни заболявания и при сърдечни заболявания, промяна в сърдечните звуци.

ПРОТАИНОВИ ПАРАХИМАТИЧНИ ДИСТРОФИИ: това са дистрофии, при които страда метаболизъм на протеини. Процесът се развива вътре в клетката. Протеиновите паренхимни дистрофии включват гранулирана, хиалинова капка, хидропична дистрофия.

Зърнеста дистрофия. Хистологичното изследване на клетките и цитоплазмата показва протеинови зърна. Гранулираната дистрофия засяга паренхимните органи като бъбреците, черния дроб и сърцето. Тази дистрофия се нарича мътна или тъпа подуване. Това се дължи на макроскопични характеристики. Органите при тази дистрофия са леко подути, а повърхността на разреза е тъпа, кална, сякаш „попарена с кипяща вода“. Зърнеста дистрофия причинява редица причини, които могат да бъдат разделени на 2 групи: инфекции и интоксикация.

Наблюдава се увеличаване на размера в бъбреците при гранулирана дистрофия, тя е отпусната, може да има положителен тест на Schorr (когато полюсите на бъбреците се намаляват един до друг, тъканта на бъбреците се разкъсва). При разрез тъканта е тъмна, границите на кората и мозъка са замъглени или като цяло неразличими. При този тип дистрофия страда епител на извитите тубули на бъбреците. Ако нормалните тубули на бъбреците имат дори празнини, тогава с гранулирана дистрофия апикалната част на цитоплазмата се разрушава и луменът става звезден. В цитоплазмата на епитела на бъбречните тубули има много зърна (розово). Бъбречната гранулирана дистрофия има 2 изхода: благоприятно: ако отстраните причината, епителът на тубулите ще се върне към нормално, неблагоприятно, ако патологичният фактор продължава да действа, процесът става необратим, дистрофията се превръща в некроза (често наблюдавана при отравяне с бъбречни отрови).

Черният дроб с гранулирана дистрофия също е увеличен. На разкроя, тъканта става тъп, цвят на глина. Хистологични признаци на гранулирана дистрофия на черния дроб: протеиновите зърна могат да бъдат или да не бъдат. Необходимо е да се съсредоточи върху факта, че структурата на гредата е запазена или унищожена. При тази дистрофия, протеините се разделят на отделни групи или отделни хепатоцити, което се нарича дискоминация на чернодробните лъчи.

Външно, сърцето също е леко уголемено, миокардът е отпуснат, а в разреза има вид на варено месо. Макроскопични характеристики: без протеинови зърна. Хистологичният критерий на тази дистрофия е фокална хидрокси - и базофилия. Миокардните влакна възприемат хематоксилин и еозин по различен начин. Някои области са интензивно оцветени с хематоксилин в люляк, докато други са силно оцветени с еозин в синьо.

В бъбреците настъпва хистино-капка дистрофия (страда епител на извити тубули). Намира се при бъбречни заболявания като хроничен гломерулонефрит, хроничен пиелонефрит и отравяне. В цитоплазмата на клетката се откриват капки от хиалиноподобна субстанция. Този тип дистрофия е придружен от тежка бъбречна филтрация.

Хидропна дистрофия: може да се наблюдава в чернодробните клетки при вирусен хепатит. В хепатоцитите се появяват големи ярки капки, често запълващи клетката.

Мастна дистрофия. Има 2 вида мазнини: подвижно (лабилно) количество, което варира през живота на човека, и които са представени от мазнини в мастните депа, и стабилни (фиксирани) мазнини, които са част от клетъчните структури, мембрани. Мазнините изпълняват различни функции - поддържащи, защитни и др. Мазнините се откриват с помощта на специални багрила:

Судан III оцветява мазнините оранжево-червени.

Червено червено

Судан IV осмо киселината петна мазнини черни

Нил синьото има метахрома: цветовете неутрални са червени, а всички останали мазнини са сини или сини. Преди боядисване материалът се третира по два начина: първият е алкохолно окабеляване, вторият е замръзване. За идентифициране на мазнини се използва замразяване на тъканни участъци, тъй като мазнините се разтварят в алкохоли.

Нарушения на мастния метаболизъм при хората са представени от три патологии:

Всъщност мастна дистрофия (клетъчна, паренхимна)

Общо затлъстяване или затлъстяване

Затлъстяване на интерстициалната субстанция на стените на кръвоносните съдове (аорта и нейните клони). Тази дистрофия е в основата на атеросклерозата.

Всъщност мастна дегенерация. Причините могат да бъдат разделени на две основни групи:

В наше време основният тип хронична интоксикация е алкохолната интоксикация. Често има наркотична интоксикация, ендокринна интоксикация - например при захарен диабет. Пример за инфекция, причиняваща мастна дистрофия е дифтерия: дифтериен токсин може да причини мастна миокардна дистрофия. Мастната дегенерация се локализира в същите органи като протеин - в черния дроб, бъбреците и миокарда.

Черният дроб се увеличава с мастна дистрофия по размер, придобива плътност, потъмнява ярко жълт цвят на среза. Фигуративното име на черния дроб е "гъши дроб".

Микроскопски характеристики: в цитоплазмата на хепатоцитите можете да видите мастни капки с малки, средни и големи размери. Те могат да бъдат разположени в центъра на лобулите, те могат да заемат цялата чернодробна лобула. В развитието на затлъстяването може да се раздели на няколко етапа:

просто затлъстяване, когато капка отнема хепатоцита, но ако спрете влиянието на патологичния фактор (пациентът спира употребата на алкохол), то след 2 седмици черният дроб се нормализира.

Некроза: левкоцитната инфилтрация се появява около фокуса на некроза като реакция на увреждане. Процесът на този етап все още е обратим.

фиброза, която е белези. Процесът преминава в необратима цироза.

Сърцето расте, мускулите са отпуснати, тъпи и ако внимателно се вгледате в ендокарда, под ендокарда на папиларните мускули можете да видите напречната ивица (това е т.нар. „Тигров сърце”).

Микроскопска характеристика: в цитоплазмата на кардиомиоцитите се открива мазнина. Процесът е мозаичен в природата: кардиомиоцитите са разположени по протежение на малките вени. Резултати: връщането към нормалността е благоприятен изход (ако причината е отстранена) и ако причината продължава да действа, клетката умира, на негово място се образува белег.

Бъбреците. В бъбреците се открива мастна тъкан в епитела на извитите тубули. Срещаме се с такава дистрофия при хронични бъбречни заболявания (нефрит, амилоидоза) или в случаи на отравяне.

Общо затлъстяване или затлъстяване. При затлъстяването обмяната на неутрални лабилни мазнини, които се появяват в излишък в мастните депа, страда; телесното тегло се увеличава поради отлагането на мазнини в подкожната мастна тъкан, в оментума, мезентерията, в периреналната и ретроперитонеалната тъкан, най-накрая, в тъканта, която покрива сърцето. С наднормено тегло сърцето изглежда задръстено с дебела мастна маса, след което мазнината започва да прониква в миокарда, в стромата, причинявайки неговото мастно прераждане. Мускулните влакна изпитват натиска на наднорменото тегло на стромата и атрофията от натиск, което води до развитие на сърдечна недостатъчност. Най-често се засяга половината от дясната камера, така че в системното кръвообращение настъпва стагнация. В допълнение, затлъстяването на сърцето е изпълнено с руптура на миокарда. В литературата такова затлъстяло сърце е описано като синдром на Pickwick.

В черния дроб със затлъстяване, мазнините могат да се появят вътре в клетките. Черният дроб получава появата на „гъши дроб“, както и на дистрофия. Възможно е да се разграничи произходът на мазнините в чернодробните клетки чрез оцветяване с боя: Нил синьо оцветява неутралните мазнини (с наднормено тегло) в червено, а в случай на дистрофия мазнината ще бъде оцветена в синьо.

Затлъстяване на интерстициалната субстанция на стените на кръвоносните съдове. Става дума за обмен на холестерол. Чрез инфилтрация от кръвната плазма холестеролът навлиза във вече подготвената стена на съда и се отлага върху стената. Част от нея се измива обратно, а част се изяжда от макрофаги. Натоварените с мазнини макрофаги се наричат ​​ксантоматични клетки. Над мастните натрупвания има пролиферация на съединителна тъкан, която излиза в лумена на съда, образува се атеросклеротична плака.

ендокринна (диабет, болест на Кушинг

Сърцето на Феникс

Уебсайт на Cardio

Хидропична дистрофия на бъбреците

Промяна (латински alteratio - промяна) или увреждане - това са структурни промени в клетките и тъканите на тялото, които възникват под въздействието на екзогенни и ендогенни фактори. В същото време метаболизмът, функцията и жизнената активност се нарушават в тъканите и органите. Промените могат да бъдат причинени от нарушения в кръвообращението, физически агенти и химикали, инфекциозни агенти, имунопатологични реакции, генетични фактори и дисбаланси на веществата, необходими на клетката (обикновено поради нарушения в храненето). Степента на увреждане на клетките и тъканите зависи от вида и продължителността на действие на патогенния фактор, морфофункционалните характеристики на микроорганизма. Промени могат да възникнат при ултраструктурни, клетъчни, тъканни и органични нива.

В патогенезата на увреждане на клетките и тъканите, важна роля играят хипоксичните фактори, свързани с недостатъчното снабдяване с кислород на тъканите (например, когато артериалният кръвен поток е възпрепятстван). По време на хипоксия

спирането на окислителния фосфор спира и синтеза на АТФ намалява, активира се гликолиза. Остро подуване (оток) на клетката, дължащо се на осмотично налягане и натрупване на метаболити в цитоплазмата (фосфати, лактат и др.), Ендоплазмените съдове на ретикулума се набъбват, митохондриите се разширяват и плазмените мембрани се увреждат, включително лизозомната мембрана, което води до освобождаване. техните ензими и разграждането на клетъчните компоненти.

Увреждането на клетките може да бъде причинено от кислородни свободни радикали, химични фактори, йонизиращо лъчение; се развива със стареещи клетки. Когато това се случи, настъпва липидна пероксидация на мембраните, която може да доведе до разрушаване на плазмената мембрана и органелите. Значителна роля играе и окислителната трансформация на протеините, която подобрява разрушаването на ключовите ензими чрез неутрални протеази и увреждане на клетъчната ДНК от свободните радикали.

Повреди могат да бъдат причинени от химикали, които могат да действат директно върху молекулите и органелите на клетката (например водоразтворими съединения на живачен хлорид).

Промяната е представена от два патологични процеса - дистрофия и некроза, които могат да бъдат последователни етапи.

Дистрофията (гръцки дисфункции е приложение, обозначаващо разстройство и трофея - хранене) е сложен патологичен процес, основан на метаболитни нарушения, водещи до структурни промени. От гледна точка на морфологията, в случай на дистрофия, клетките и тъканите се явяват вещества, които обикновено не съществуват или са с ниско съдържание, или присъщите им вещества изчезват от клетките и тъканите.

В основата на дистрофията е нарушение на комплекс от механизми, които осигуряват метаболизма и запазването на клетъчните структури и тъкани, като регулаторна функция на нервната и ендокринната системи, нарушенията на циркулацията и лимфната циркулация, както и нарушения на клетъчната авторегулация, което води до нарушаване на ензимните процеси в клетката.

Вродени нарушения на ензимните системи (ферментопатия) са причина за голяма група наследствени заболявания - тезауримози (акумулационни заболявания), при които поради липсата на ензим или неправилна структура се блокира някаква връзка на метаболизма и в клетките се появяват необичайни вещества.

Съществуват следните морфогенетични механизми, водещи до развитие на дистрофия: инфилтрационно разграждане (фаноза), извратен синтез, трансформация.

Инфилтрацията е прекомерното проникване на метаболитни продукти от кръвта и лимфата в клетките или междуклетъчното вещество с последващото им натрупване. Типичен пример за инфилтрация е инфилтрацията на вътрешната обвивка на стената на аортата (интима) и големите съдове с холестерол и неговите естери, което е в основата на заболяване като атеросклероза.

Разпадането или фанерозата е разпадането на ултраструктури на клетки и междуклетъчно вещество, водещо до нарушен тъкан или клетъчен метаболизъм и натрупването на метаболитни продукти в тъкан или клетка, като дифтерийна интоксикация и мастна дегенерация на кардиомиоцитите. Извратен синтез е синтез на вещества в клетки и тъкани, които обикновено не се намират. Пример за това е амилоидоза, по-специално при миелом, когато В-лимфоцитите, които обикновено произвеждат антитела, по време на трансформация на тумора, произвеждат протеини с променена структура.

Трансформация - формирането на продукти от един вид обмен вместо продукти от друг вид обмен. Например, превръщането на компонентите на мазнините и въглехидратите в протеини.

В зависимост от преобладаващите структури, в които се локализират дистрофичните промени, те се разделят на паренхимни, стромално-съдови (мезенхимни), смесени.

В зависимост от разпространението на нарушения на определен вид метаболизъм, те отделят протеини, мазнини, въглехидрати, минерални дистрофии, смесени.

Също така се отличават придобити и наследствени дистрофии и в зависимост от разпространението - общо и местно.

При тези дистрофии веществата се натрупват в паренхимните клетки на различни органи, като миокардиоцити, хепатоцити, неврони, клетки на бъбречните тубули и надбъбречни жлези. Според вида на нарушения метаболизъм, тези дистрофии се разделят на протеин (диспротеиноза), мазнини (липидоза) и въглехидрати.

Дистрофиите на паренхимните протеини (диспротеиноза) се характеризират с нарушен метаболизъм на цитоплазмените протеини, които са в свободно или свързано състояние. Те включват гранулирана, хидропична, хиалинова капчица и дистрофия на рога.

Причините за гранулирана дистрофия могат да бъдат нарушения в кръвообращението, инфекции, интоксикация и други фактори, които водят до намаляване на интензивността на клетъчно-редокс процесите. Органите в този процес са разширени, отпуснати, притъпени върху отрязаната тъкан. Това дава основание да се нарича зърнеста дистрофия мътна (тъпа) подуване на органи.

Микроскопски, клетките се увеличават, тяхната цитоплазма е мътна, богата на протеинови гранули. Електронно-микроскопична при гранулирана дистрофия се наблюдава увеличаване на броя (хиперплазия) и подуване на органелите на клетката, които приличат на оптични гранули на светлината. Подобна хиперплазия на клетъчните ултраструктури понастоящем се разглежда като изразен функционален щам на органи при различни влияния.

Резултатът от гранулираната дистрофия е различен. В повечето случаи тя е обратима, но ако причините, които я причиняват, не се елиминират, тя може да се прехвърли в хиалинова капка, хидропична или мастна дистрофия.

Функцията на засегнатите органи може да бъде нарушена.

Това е по-тежък тип дистрофия. Най-често се развива в бъбреците, черния дроб, по-рядко в миокарда.

При този вид дистрофия в цитоплазмата на клетките се появяват големи капчици протеин, често сливащи се и в резултат на коагулация на протеини, наподобяващи основното вещество на хиалиновия хрущял.

Появата на органите обикновено не се променя или зависи от заболяванията, при които се проявява тази диспротеиноза.

В бъбреците, такава дистрофия се развива в случаите, когато голямо количество протеин проникне в урината през бъбречния филтър. В същото време, натрупването на протеинови включвания в цитоплазмата и неговото разрушаване се дължат на неуспеха на лизозомната реабсорбция на епителен протеин на бъбречните тубули при условия на повишена пропускливост на гломерулния филтър (с нефротичен синдром).

В черния дроб често се развива хиалинова капчинова дистрофия чрез перверзен синтез. Най-често се развива, когато алкохолът е увреден, когато в цитоплазмата на хепатоцитите се появяват капки хиалиноподобни протеини, които се наричат ​​тела на Малори (или алкохолен хиалин) и са морфологичен признак на алкохолен хепатит. Понякога хиалиновата капкова дистрофия на хепатоцитите може да се наблюдава при билиарна цироза и болест на Уилсън-Коновалов. Алкохолен хиалин може да има цитолитичен ефект върху хепатоцитите и да стимулира синтеза на колаген, който определя хроничния прогресивен ход на алкохолния хепатит и допринася за развитието на цироза на черния дроб.

Функцията на органите при диализа на хиалиновата капчица обикновено е значително засегната. Резултатът от тази дистрофия може да бъде коагулационна некроза (смърт) на клетката.

Хидропична (водна) дистрофия

Тази дистрофия се характеризира с появата на вакуоли в клетки, пълни с цитоплазмена течност. Това се случва, когато има нарушения на водно-електролитен и протеинов метаболизъм, което се случва с интоксикации с различен произход, както и с инфекции, особено вирусни. Така се развива в клетките на епидермиса и лигавиците с херпесна инфекция, варицела и едра шарка; в хепатоцити - с вирусен хепатит; в невроните на мозъка и техните процеси - със спонгиоформални енцефалопатии (включително болест на Creutzfeldt-Jakob), причинени от инфекциозна протеинова молекула, прион. Аксиалните цилиндри на нервните влакна на проводящата система на гръбначния стълб при пациенти с амиотрофична левкоспонгиоза и миелиновите обвивки на нервните влакна по време на ХИВ инфекцията (вакуолна миелопатия) могат да бъдат подложени на вакуолна дистрофия.

Появата на органите обикновено не се променя, с изключение на кожата при херпесна инфекция и едра шарка, когато се появят везикули, пълни със серозна течност.

Микроскопското изследване на модифицираните клетки се увеличава в обем, цитоплазмата им се напълва с вакуоли с различни размери, а ядрото се премества към периферията на клетката. С напредването на процеса вакуолите се сливат помежду си и клетката се превръща във везикула, която е една голяма вакуола и изместено везикуларно ядро ​​(балонна дегенерация).

В бъбреците хидропната дистрофия на сложен епител на тубулите може да се дължи на недостатъчност на системата за реабсорбция на базалния лабиринт, която се препълва с вода, проникваща в клетката, и „издигаща се” до границата на четката, унищожава мембраните и образува балонни структури.

Хидропичната дегенерация на хепатоцитите е най-често резултат от действието на вируса на хепатит В или токсичните вещества. Под действието на вируса, тази диспротеиноза се проявява чрез перверзен синтез, подчинено възпроизвеждане на вируса, и под действието на токсични вещества, то се причинява от дефицит в системата за детоксикация.

Това състояние се характеризира с прекомерно образуване на роговицата в стратифицирания сквамозен кератинизиращ епител (кожа) или кератинизация на стратифицирания плоскоклетъчен плосък епител (хранопровода, шийката на матката).

Възбудена дистрофия може да настъпи при нарушения в развитието на кожата, хронични нарушения на кръвообращението, хронично възпаление, инфекции, бери-бери, тумори и др.

Възбудена кожна дистрофия може да бъде често (ихтиозата е наследствено заболяване, проявяващо се с прекомерно кератинизиране - прекомерно люспене) и локално (хиперкератоза).

Уязвимостта на стратифицирания плоскоклетъчен евкалип, например в устната кухина или в шийката на матката, изглежда като бяло петно ​​(левкоплакия).

Наследствените паренхимни диспротеинози, причинени от нарушение на вътреклетъчния метаболизъм на аминокиселините, включват: цистиноза, тирозиноза и фенилпирувинова олигофрения (фенилкетонурия). При тези заболявания най-често се засягат черният дроб, бъбреците, костния мозък, далакът и нервната система.

Паренхимна мастна дегенерация (липидоза).

Тези дистрофии се характеризират с нарушение на метаболизма на мазнините, предимно неутрални, в цитоплазмата на клетките. Преобладаването на един или друг механизъм на появата на липидоза зависи както от причината за неговия причинител, така и от структурните и функционални характеристики на органа. Най-често, развитието на мастна дистрофия се свързва с хипоксия, която се проявява при хронични заболявания на сърдечно-съдовата система, дихателните органи, заболявания на кръвната система, както и с действието на токсични вещества (различни инфекции и интоксикации) и повишаване на нивото на мастните киселини в кръвната плазма (общо затлъстяване) ).

Мастната дегенерация обикновено се развива в сърцето, черния дроб, бъбреците.

Миокардната мастна дегенерация може да настъпи най-често в резултат на хипоксия или интоксикация (дифтерия, алкохол, фосфор, арсен и др.). И в двата случая се развиват митохондриални увреждания и намаляване на интензивността на окислението на мастни киселини.

Най-малките капчици мазнини (пулверизирано затлъстяване) се появяват в мускулните клетки, които с увеличаване на промените (малка затлъстяване) заменят цитоплазмата. Процесът е фокусен в природата и се наблюдава в групи от мускулни клетки по протежение на венозното коляно на капилярите, както и малки вени, което обяснява особения вид на сърцето: от ендокардната страна се виждат жълти напречни ленти ("тигрова сърце"). Миокардът е отпуснат, размерът на сърцето може да се увеличи и кухината се разшири.

Резултатът от миокардната паренхимна мастна дегенерация зависи от неговата степен. Първоначалните промени са обратими, дълбоко водят до изразена дисфункция.

Най-честа е мастната паренхимна дегенерация на черния дроб.

Това може да се случи, когато нивото на мастни киселини в кръвната плазма (захарен диабет, общо затлъстяване) се увеличава в резултат на разлагане (с инфекции и интоксикации), трансформация (с хроничен алкохолизъм), недохранване поради липса на протеин в храната и генетични дефекти на ензимите.

Малки капки мазнини (пулверизирано затлъстяване) се появяват в цитоплазмата на хепатоцитите, които се сливат в големи капки (малка затлъстяване). В резултат на това една капка запълва почти цялата цитоплазма, като избутва ядрото в периферията на клетката (затлъстяване с голяма капка). Макроскопично, черният дроб се уголемява, става отпуснат, става охрено-жълт или жълто-кафяв ("гъши дроб").

Чернодробната функция е рязко намалена. При прекратяване на увреждащия фактор (например алкохол, повече от 1 месец), нормалната клетъчна структура може да бъде възстановена. Близкото затлъстяване води до смърт на хепатоцитите, мезенхимална реакция и развитие на фиброза с изход към цироза.

Мастната дегенерация на бъбреците често се развива в епителните клетки на проксималните и дисталните тубули. чрез инфилтрация (с хиперлипидемия), по-рядко - с разлагане (с нарастване на хипоксията). Най-често мастна дистрофия на бъбреците се появява при нефротичен синдром. Бъбреците са увеличени, отпуснати, в разрез със сиво-жълти петна. Бъбречната функция е намалена.

Съществува група наследствена системна липидоза, която е болест на натрупване (теоризъм). Тези заболявания са свързани с наследствени дефекти на ензими, които метаболизират сложни мазнини. Те включват: цереброзидипидоза (болест на Gaucher), сфингомиелинова липидоза (болест на Niemann-Pick), ганглиозидипидоза (болест на Tay-Sachs или ранна амаротична идиотия), генерализирана ганглиозидоза (болест на Norman-Landing) и други. централната нервна система. Клетъчно-специфичните клетки, характерни за определен вид липидоза (клетки на Gaucher, Peak cells), подпомагат морфологичната диагноза.

Паренхимна въглехидратна дистрофия. Характеризира се с нарушен метаболизъм на гликоген или гликопротеини.

Нарушения на метаболизма на гликоген се развиват при захарен диабет. При това заболяване има абсолютна и относителна недостатъчност на инсулина, което води до нарушено използване на глюкозата и синтез на гликоген. В резултат на това се повишава нивото на кръвната захар (хипергликемия), в урината се появява глюкоза (гликозурия), запасите от гликоген в черния дроб и мускулите се изчерпват. Във връзка с хипергликемия и глюкозурия се появява инфилтрация на бъбречния тубулен епител с глюкоза и синтез на гликоген в тубуларния епител, където обикновено не се среща. Цитоплазмата на бъбречните тубулни клетки става лека и пенлива.

Прекомерното натрупване на гликоген в клетките на черния дроб, бъбреците, скелетните мускули се среща и при наследствени акумулационни заболявания (тезауримози) - гликогенози, поради недостатъчност на различни ензими, които регулират метаболизма на гликоген (Gyrke, Andersen, Pompe, Mac-Ardl болест и др.)

При нарушаване на метаболизма на гликопротеините в клетките се натрупват муцини и мукоиди (подобни на слуз вещества). Това обикновено се наблюдава при възпалителни процеси в лигавиците, като ринит, гастрит, бронхит и др. Такава слуз може да затвори лумена на бронхите, каналите на жлезите, което води до образуването на кисти. Понякога в щитовидната жлеза се образуват колоидни вещества със слуз като колоидна гуша. Процесът на атрофия на лигавиците завършва. Прекомерно натрупване на слуз се наблюдава и при кистозна фиброза (системно наследствено заболяване). В същото време, епителните клетки на жлезите на панкреаса, бронхиалното дърво, храносмилателните и пикочните пътища, потните и слъзните жлези, жлъчните пътища) произвеждат гъста, вискозна слуз. Лумните на жлезите се разширяват, около тях пролиферацията на съединителната тъкан - кистозна фиброза.

СТРОМАЛ - ВАСКУЛНА (мезенхимна) дистрофия

В стромата на органите и стените на кръвоносните съдове се откриват мезенхимални дистрофии и, в зависимост от вида на метаболитните нарушения, се разделят на протеини, мазнини и въглехидрати.

Към мезенхимната диспротеиноза се включват: оток на лигавицата, оток на фибриноидите, хиалиноза и амилоидоза.

Когато мукоидното подуване в основното вещество на съединителната тъкан (обикновено в стените на кръвоносните съдове, ендокарда, синовиалните мембрани), се натрупват и преразпределят гликозаминогликани, които притежават свойството да привличат вода, както и плазмени протеини, главно глобулини.

Колагеновите влакна в същото време набъбват, отделят, но остават запазени. Натрупващите се гликозаминогликани имат явлението метахромазия (способността да се променя основния цветови тон), което го прави лесен за определяне на фокусите на мукоидното подуване в съединителната тъкан. Това явление се проявява най-ясно, когато толуидиново синьо е оцветено, когато фокусите на мукоидното подуване са оцветени не в синьо, а в лилаво или червено.

Тази дистрофия най-често се развива при инфекциозно-алергични (гломерулонефрит), алергични (реакции на свръхчувствителност от незабавен тип) и автоимунни (ревматични) заболявания. Външният вид на тялото не се променя и мукоидното подуване се открива само микроскопски. Когато причината е елиминирана, тя може да бъде обратима, в противен случай дезорганизацията на съединителната тъкан се увеличава и фибриноидното подуване се развива по-нататък.

При фибриноидното подуване тъканта се напоява с плазмени протеини, които се натрупват в основното вещество и колагеновите влакна, като ги унищожават и превръщат в хомогенна маса, съдържаща фибриноид - комплексно вещество, състоящо се от фибрин, полизахариди, имунни комплекси (с ревматизъм) и нуклеопротеини. лупус еритематозус). Метахромазията на съединителната тъкан вече не се открива, тъй като е настъпило унищожаване на основното вещество гликозаминогликани. Фибриноидното подуване е необратим процес, в резултат на който може да се развие фибриноидна некроза, склероза или хиалиноза.

При хиалиноза в съединителната тъкан се образуват хомогенни полупрозрачни плътни протеинови маси, наподобяващи хиалинен хрущял (хиалин).

Хиалинозата може да бъде обща и локална. Разграничават се и хиалинозата на кръвоносните съдове и собствената съединителна тъкан.

Хиалинозата може да бъде резултат от три състояния: фибриноидно подуване и некроза, склероза и плазмено накисване.

Съдовата хиалиноза засяга малките артерии и артериоли и възниква в резултат на плазменото насищане при хипертония и диабет. Поради отлагането на протеини в кръвната плазма в стената, съдовете губят еластичността си, луменът им се стеснява, което води до нарушено кръвоснабдяване на органа. Съдовата хиалиноза е системен процес и е най-силно изразена в бъбреците, мозъка, ретината, панкреаса и кожата. Хиалинозата на артериолите на мозъка е особено опасна, тъй като внезапното повишаване на кръвното налягане (хипертонични кризи) може да доведе до разкъсване на съда и кръвоизлив в субстанцията на мозъка.

Самата хиалиноза на съединителната тъкан се развива в резултат на фибриноидно подуване или склероза. В резултат на фибриноидното подуване хиалинозата се появява при заболявания, свързани с имунни нарушения, като ревматични заболявания и обикновено завършва прогресивното разрушаване на съединителната тъкан. При ревматизъм, хиалиноза се случва в клапите на сърцето и хордите, което допринася за образуването на сърдечни дефекти.

В резултат на склероза се образува хиалиноза в плеврата, перикардните листове и перитонеума след претърпелите възпалителни процеси. Хиалинозата на капсулата на далака води до образуването на “глазурна слезката” - капсулата става гъста, импрегнирана с протеинови маси. Хиалинът може да се отложи и в съединителната тъкан на кожата, след като е повреден, особено след изгаряне на лицето и шията, което води до образуване на груби, плътни белезникави белези (келоидни белези).

Амилоидоза (лат. Амил - скорбяла) - стромално-съдова диспротеиноза, придружена от дълбоки промени в белтъчния метаболизъм и появата на анормален фибриларен протеин - амилоид.

През 1884 г. Рокитански нарича амилоидоза мастна болест засегнатите органи са мазни. По-късно, P Virkhov показа, че под действието на йод и сярна киселина това вещество става синьо и предлага да го наречем амилоид. Протеиновата природа на амилоида е създадена през 1865 г. (M. Rudnev, Kühne).

Микроскопски, когато се оцветяват с хематоксилин и еозин, амилоидът прилича на еозинофилни плътни безструктурни маси. За да се разграничат амилоидите от други седименти, се използват хистохимични методи, например, червеният конго, йодгюн, тирлиан и метилвиолет, базирани на метахромази, тъй като амилоидните маси съдържат гликозаминогликани.

Различават се следните основни типове амилоиди в зависимост от химичната му структура:

-АА е амилоид, който се открива при някои видове наследствени (фамилна средиземноморска треска) и при вторична амилоидоза. В резултат на активирането на системата от моноцитни фагоцити в черния дроб под влиянието на интерлевкин-1, се стимулира синтеза на SAA и по-нататъшно разграждане с образуването на протеин АА, от който амилоидни фибрили се събират на повърхността на макрофагите (амилоидобласти);

-AL е амилоид, който се открива при първична амилоидоза и в неопластична плазмена клетъчна дискразия. Първо се синтезират леките вериги на имуноглобулините, от които се произвеждат плазмени клетки, макрофаги и миеломни клетки и се синтезират амилоидни фибрили;

-FAP (AF) амилоид, открит при някои видове наследствен амилоидоза (фамилна амилоидна полиневропатия)

-AS амилоид, произтичащ от сенилен амилоидоза

Образуването на амилоид е тясно свързано с влакната на съединителната тъкан. Амилоидът може да се депонира по същия начин като ретикуларни влакна (периретуларна амилоидоза), например, в далака, черния дроб, бъбреците, червата и по протежение на колагеновите влакна (периколлагенова амилоидоза), например в набраздени и гладки мускули и кожа.

Амилоидозата също е разделена според преобладаващото отлагане на амилоид в органите в нефропатична, кардиопатична, невропатична, хепатопатична и др.

Разграничават се следните клинични и анатомични форми на амилоидоза:

Идиопатична (първична) амилоидоза. Причината и механизмът не са известни. В същото време се появява амилоид в миокардната строма и стените на съдовете (кардиопатична амилоидоза), както и по периферните нерви (невропатична амилоидоза).

Наследствена (генетична, фамилна) амилоидоза. Това са кардиопатични, невропатични, по-рядко - нефропатични варианти. Най-често срещаните в средиземноморските страни (Израел, Ливан и др.)

Сенилна амилоидоза. Амилоидът се отлага в мозъчната кора, като е център на сенилни (сенилни) плаки, както и в стената на малките кръвоносни съдове. Такива промени в голям брой се проявяват със сенилна (сенилна) деменция и болест на Алцхаймер.

Придобита (вторична) амилоидоза. Той се среща най-често и се разглежда като усложнение от различни заболявания, придружени от хронични гнойни и деструктивни процеси. Амилоидът се отлага на фона на всяко заболяване: туберкулоза; хронично гнойно възпаление, например неспецифични белодробни заболявания (бронхиектазии, хронична пневмония), остеомиелит, хронични абсцеси, хрониосепсис, както и ревматични заболявания (предимно ревматоиден артрит); и тумори на кръвта (миелом). Амилоидът обикновено се отлага в бъбреците, далака, черния дроб, надбъбречните жлези, червата.

Органите растат по размер, стават плътни и имат мазен вид върху разреза.

В далака, амилоидът първоначално се отлага под формата на полупрозрачни зърна в лимфните фоликули - саго далака, след което се натрупва в червената пулпа;

Амилоидозата на бъбреците е от голямо значение в клиниката, тъй като е опасна за живота на пациента. Започвайки от пирамидите на мозъчната субстанция на бъбреците, амилоидозата постепенно улавя кортикалното вещество. Амилоидът се отлага в малките съдове, в мезангиума на гломерулите, на базалната мембрана на тубулите, в стромата на органа.

Бъбрекът се разраства по размер, неговото вещество е плътно, бяло, с мазен блясък („голям дебел бъбрек“). Съществува клинична и морфологична картина на амилоидната нефроза, която води до хронична бъбречна недостатъчност.

Черният дроб при амилоидоза също е увеличен, плътен, изглежда “мазен”.

По-рядко амилоидът се отлага в надбъбречните жлези, обикновено в кортикалния му слой и в червата, в областта на субмукозния слой.

Функционалната стойност се определя от степента на развитие на амилоидозата. Явно изразената амилоидоза води до дистрофия и атрофия на паренхима и склероза на стромата на органите, до тяхната функционална недостатъчност. При тежка амилоидоза най-често се наблюдава хронична бъбречна недостатъчност, по-рядко - неуспех на чернодробния, сърдечния, белодробния, надбъбречния, чревния (нарушен абсорбционен синдром).