За да се намалят агресивните имунни реакции при гломерулонефрит се използват цитостатици, които инхибират клетъчното делене и по този начин спират производството на автоантитела. Те се лекуват с глюкокортикоиди, което има по-вредно въздействие върху патогена. Именно тези лекарства се предписват, защото гломерулонефритът принадлежи към възпалителни и автоимунни заболявания, чието развитие се причинява от микроорганизъм, който провокира синтеза на автоантитела, които засягат собствения им организъм.

Цитотоксичната терапия трябва да се извършва под строг контрол на кръвните показатели.

Какво е цитостатици?

Имуносупресорите са противоракови лекарства, но използването им за лечение се разширява. Цитостатиците влияят върху клетката, а именно нейната вътрешна композиция, унищожавайки частта, която е отговорна за възпроизвеждането. По този начин клетката умира без разделяне и агресивният процес спира. Те са необходими за гломерулонефрит за подтискане на антитела, които са се развили до епитела на гломерулите на нефроните.

Но тези лекарства също засягат собствените си тъкани, като по този начин инхибират имунитета, както и делението на костния мозък и епителните клетки. Ето защо, използването на тези средства е изпълнено с обостряне на хроничните заболявания и добавянето на вторична инфекция. Ефектът на лекарствата върху лимфната система води до нарушена екскреция на метаболитни продукти. Затова се смята, че цитостатиците имат положителен ефект, както и страничните ефекти.

Кога те се прилагат?

Популярни фармацевтични продукти

За цитостатици с гломерулонефрит са:

Какво се комбинира с гломерулонефрит?

За лечение на гломерулонефрит се използва комбинация от глюкокортикоиди и цитостатици. Показанието за използването на тези средства е липсата на ефект от изолирана антибиотична терапия и глюкокортикоиди. Нанесете "Циклофосфамид" в доза 180-220 mg / ден и "Преднизолон" 300 mg / ден. А също използвайте комбинация от "Lakeran" 10-20 мг / ден и преднизолон 200 мг / ден.

Глюкокортикоидите се различават по противовъзпалително, имуносупресивно, анти-шоково, вазоконстрикторно действие, а цитостатиците ги допълват.

Значителни резултати при лечението на гломерулонефрит достигат метода на пулсовата терапия. Такова лечение се основава на факта, че за кратко време на пациента се прилагат високи дози лекарства, като по този начин дълбоко засягат агресивните клетки. С въздействието на въздействието върху микроорганизмите, хроничният гломерулонефрит спира прогресирането и вероятността за развитие на хронична бъбречна недостатъчност е значително намалена.

гломерулонефрит

Гломерулонефритът е патология на отделителната система, проявяваща се със симптоми на възпалителни лезии на гломерулния апарат на бъбреците.

В редки случаи в процеса на възпаление са включени тубули и междини. Патологията може да бъде както независима, така и провокирана от други заболявания.

За да се установи правилната диагноза и тежестта на гломерулонефрита трябва да се проведе изследване на урината, да се назначи Reberg, Zimnitsky, както и ултразвуково и доплер изследване на съдовия апарат на бъбреците. Навременната диагноза, непрекъснатото наблюдение на лабораторните параметри, коригирането на терапевтичните мерки - всичко това ви позволява да постигнете положителна динамика.

Скоростта на възстановяване зависи от предписаната терапия и състоянието на пациента.

класификация

В медицината съществува доста сложна класификация на разглежданата болест. Различават се следните форми на гломерулонефрит:

Гломерулонефрит надолу по веригата:

• остър гломерулонефрит - възниква за първи път и винаги внезапно, курсът е бърз, завършва с пълно възстановяване, но може да се превърне в хронична форма;
• хроничен гломерулонефрит - остър път гломерулонефрит, преминал в хронична форма на курса с периодични ремисии и обостряния;
• подостра - се нарича злокачествена или бързо прогресираща, тя се отличава с лоша динамика дори при провеждане на специфична терапия, се характеризира с развитие на усложнения, в 80% от случаите завършва с фатален изход.

Според характеристиките на клиничната картина:

• нефротичен гломерулонефрит - едемът се счита за основните признаци (периферно и фронтално, артериалното налягане често остава в нормалните граници;
• hematuric - при лабораторни изследвания на урината се открива високо съдържание на протеини и кръв, няма оток и кръвното налягане не се увеличава от първите дни на развитието на патологията;
• хипертоничен гломерулонефрит - няма промени в процеса на уриниране, кръвта и протеините практически липсват в изследването на урината, но кръвното налягане се повишава от първите дни на развитието на болестта и остава постоянно високо;
• смесени - не е възможно да се изолират някакви специфични симптоми;
• латентен гломерулонефрит - състоянието на пациента е задоволително, отокът и повишаването на кръвното налягане са незначителни, диагнозата може да се направи само на базата на лабораторни изследвания на урината - в него ще присъстват кръв и протеин.

Според механизма на развитие излъчват:

• първичен гломерулонефрит - патологията в този случай се разпределя като самостоятелно заболяване;
• вторичен тип - разглежданото заболяване протича на фона на други системни патологии (лупус еритематозус, ревматоиден артрит и др.).

Изолира се отделен тип остър пост-стрептококов гломерулонефрит - заболяването възниква след претърпяване на стрептококова инфекция.

Причини за развитие

Причините за заболяването са предишни инфекции - стрептококови, стафилококови и други бактериални инфекции. В някои случаи, етиологичният фактор за развитието на заболяването може да бъде хепатит В и С и евентуално цитомегаловирусна инфекция.

Гломерулонефритът може да се развие на фона на паразитни болести, при токсичните ефекти на някои лекарства, употребата на алкохол и наркотици, тези навици имат особено силно влияние през юношеството.

Микроорганизмите играят особена роля и това се отнася не само за предварително изолирания стрептокок, но също и за стафилококите, маларийния плазмодий и някои други видове вируси. Най-често, тъй като причините за развитието на болестта се различават такива заболявания като:

• скарлатина
• възпалено гърло
• пневмония,
• стрептодермия (гнойни кожни лезии).

Също като причини, допринасящи за развитието на гломерулонефрит, могат да бъдат идентифицирани:

С други думи, инфекциозният фактор е един от основните фактори.

• генетична предразположеност;
• огнища на хронична инфекция;
• витамин недостатъци;
• системни заболявания (лупус еритематозус, васкулит);
• хипотермия;
• отравяне с токсични вещества (алкохол, живак, олово);
• ваксинация и кръвопреливане;
• лъчева терапия.

Остър гломерулонефрит

Обикновено се развива в рамките на 1-2 седмици след развитието на инфекциозен (или друг начален) процес.

• Симптоми на обща интоксикация (обща слабост, главоболие, гадене, повръщане, загуба на апетит, повишена температура).
• Болка в лумбалната област на тъпа болка в природата с различна интензивност.
• Кръв в урината (тя може да придобие цвета на "месо slop" или тъмно кафяв цвят).
• Намалена диуреза (дневно отделяне на урина) - олигурия.
• Подуване.
• Бъбречна артериална хипертония.

При благоприятни условия и своевременно лечение симптомите изчезват за 2-3 седмици. Пълно възстановяване (при нормализиране на лабораторните показатели) се наблюдава след 2-3 месеца.

Форми на клиничното протичане на острия гломерулонефрит:

• Цикличната форма има бързо начало, с изразени симптоми и резки отклонения на лабораторните параметри (протеинурия, хематурия), обикновено повишава кръвното налягане. След 2-3 седмици, полиурия се развива и кръвното налягане се връща към нормалното. След нормализиране на благосъстоянието, пациентите за дълго време могат да получат лека протеинурия и хематурия.
• Латентна форма - болестта има постепенно начало, без симптоми. Пациентите обикновено страдат от слабо подуване и задух. Тази форма на остър гломерулонефрит е трудна за диагностициране и често води до развитие на хроничен процес. Продължителността може да бъде от 2 до 6 месеца.

Хроничен гломерулонефрит

То може да е резултат от остър процес, както и да се развие като самостоятелно заболяване. Въпреки това, всяка остра форма, която не е отзвучала за една година, се счита за хроничен гломерулонефрит.

Форми на клиничното протичане на хроничен хепатит:

• Нефритна форма - характеризира се с комбинация от възпалителни увреждания на бъбреците с тежък нефротичен синдром (протеинурия, хематурия, хипопротеинемия, оток). Така, в основата на клиничните прояви на тази форма на заболяването е нефротичен синдром и само след определен период от време се появяват явленията на бъбречна недостатъчност и артериална хипертония.
• Хипертензивна форма - първоначално сред симптомите преобладава артериалната хипертония (артериалното налягане може да достигне 200/120 mm. Меркурий. Чл.). Също така се характеризира със значително колебание в стойностите на кръвното налягане през деня. Уринарният синдром е лек. Хипертензивната форма обикновено се формира след латентна форма на остър гломерулонефрит.
• Смесена форма - комбинация от хипертонични и нефротични синдроми.
• Латентна форма - характеризира се с леки симптоми. Обикновено липсват хипертония и оток. Курсът е много дълъг (10-20 години) и, ако не се лекува, води до развитие на бъбречна недостатъчност.
• Хематурна форма - преобладаващ симптом е кръвта в урината (хематурия). Протеинурията (протеин в урината) обикновено е лека.

Трябва да разберете, че всяка форма на хроничен гломерулонефрит може да се влоши. В същото време клиничната картина прилича на остра Г.

Независимо от формата, хроничният г, рано или късно води до развитие на вторичен набръчкан бъбрек и съответно хронична бъбречна недостатъчност.

Гломерулонефрит и бременност

Преобладаващо бременните жени изпитват гломерулонефрит в острата форма на неговия курс. Причините, които провокират това заболяване, са същите фактори, които съпътстват стандартните форми на хода му, докато основната причина за бременните е развитието на заболяването при хронична инфекция на горните дихателни пътища и гърлото, които не са излекувани преди началото на бременността. Диагнозата на заболяването по време на бременност е много сложна, тъй като симптомите, присъщи на болестта като цяло (болки в гърба, подуване, умора), са свързани с състоянието на бременността като цяло, дори при здрави жени.

Като основен метод, който определя възможността за диагностициране на гломерулонефрит по време на бременност, се използва общ анализ на урината, резултатите от който, когато заболяването е актуално, определят наличието на повишени нива на протеин в неговото съдържание. Кръвният тест позволява да се определи в същия случай повишен брой на червените кръвни клетки.

Гломерулонефритът в комбинация с усложненията, свързани с него (например под формата на високо кръвно налягане), често значително усложнява хода на бременността. Като се има предвид това, някои случаи изискват (макар и изключително рядко) аборт, предназначен да спаси живота на майката с диагноза гломерулонефрит, свързана с нея. При лечението на това заболяване по време на бременност, съсредоточете се върху следните действия:

• употребата на антибиотици, допустими по време на бременност, използвани за потискане на инфекцията;
• идентифициране на подходяща терапия за премахване на подпухналостта и стабилизиране на високото кръвно налягане;
• прилагане на подходящи мерки, насочени към поддържане на присъщите функции на бъбреците до пълното им възстановяване.

Лечение на гломерулонефрит

• Хоспитализация в нефрологичния отдел
• Легло за почивка
• Диета номер 7a: ограничение на протеини, оток на сол ограничава, хипертония

Антибиотици (за остър пост-стрептококов гломерулонефрит или за наличие на огнища на инфекция)

Имуносупресорите и глюкокортикоидите са неефективни при пост-инфекциозен, пост-стрептококов остър гломерулонефрит.

Имуносупресивна терапия - глюкокортикоиди и цитотоксични лекарства - при обостряне на хроничен гломерулонефрит.

глюкокортикоиди

показан за мезангиопролиферативния хроничен гломерулонефрит и хроничен гломерулонефрит с минимални гломерулни промени. При мембранозния хроничен гломелонефрит ефектът не е ясен.

В случай на мембранопролиферативна хронична гломерулонефрит и фокална сегментна гломерулосклероза, глюкокортикоидите са неефективни.

преднизолон

предписано за 1 mg / kg / ден отвътре за 6-8 седмици, последвано от бързо намаляване до 30 mg / ден (5 mg / седмица), а след това бавно (2,5-1,25 mg / седмица) до пълно анулиране.

Пулсовата терапия с преднизон се извършва с висока активност на CGN в първите дни на лечението - 1000 mg IV капково 1 r / ден за 3 дни подред. След намаляване на активността на хроничния гломерулонефрит, е възможна месечна пулсова терапия, докато се постигне ремисия.

цитостатици

• циклофосфамид при 2-3 mg / kg / ден през устата или интрамускулно или интравенозно,
• хлорамбуцил 0,1-0,2 mg / kg / ден вътре,

като алтернативни лекарства:

• Циклоспорин, 2,5-3,5 mg / kg / ден, през устата,
• азатиоприн 1,5-3 mg / kg / ден вътре)

те са показани при активни форми на хроничен гломерулонефрит с висок риск от прогресиране на бъбречната недостатъчност, както и при наличие на противопоказания за прилагане на глюкокортикоиди, неефективност или поява на усложнения при използването на последния (в последния случай те предпочитат комбинираното използване на глюкокортикоиди).

Импулсната терапия с циклофосфамид е показана за висока активност на хроничен гломерулонефрит, или в комбинация с пулсова терапия с преднизолон (или на фона на ежедневното приложение на преднизолон), или изолирано без предписание на преднизолон; в последния случай дозата на циклофосфамид трябва да бъде 15 mg / kg (или 0,6-0,75 g / m2 телесна повърхност) i.v.in месечно:

Многокомпонентни схеми на лечение

Едновременното използване на глюкокортикоиди и цитостатици се счита за по-ефективна монотерапия с глюкокортикоиди. Общоприето е да се предписват имуносупресивни лекарства в комбинация с антиагреганти, антикоагуланти - така наречените многокомпонентни схеми:

• 3-компонентна схема (без цитостатици): преднизон 1 - 1,5 mg / kg / ден през устата 4-6 седмици, след това 1 mg / kg / ден през ден, след това намалена с 1,25-2,5 mg / седмица до анулиране + хепарин в 5000 IU 4 p / ден за 1 -2 месеца с преминаване към фенилдион или ацетилсалицилова киселина в доза 0,25-0,125 g / ден, или сулодексид в доза от 250 ME 2 пъти / ден орално + 400 mg дипиридамол / ден вътре или в / в.
• 4-компонентна схема Kinkayd-Smith: преднизон 25-30 mg / ден перорално в продължение на 1-2 месеца, след това намалете дозата с 1,25-2,5 mg / седмица до преустановяване + Циклофосфамид 100-200 mg за 1 - 2 месеца, след това половин доза до достигане на ремисия (циклофосфамид може да бъде заменен с хлорамбуцил или азатиоприн) + Heparin 5000 U, 4 p / ден за 1-2 месеца с преминаване към фенилдион или ацетилсалицилова киселина, или сулодексид + Дипиридамол 400 mg / ден вътре или в / в.
• Схемата на Ponticelli: започване на лечение с преднизолон - 3 дни подред при 1000 mg / ден, следващите 27 дни преднизон 30 mg / ден през устата, 2-ри месец - хлорамбуцил 0,2 mg / kg (редуващи се преднизолон и хлорбутин).
• Схема на Steinberg - пулсова терапия с циклофосфамид: 1000 mg IV месечно за година. През следващите 2 години - 1 път в 3 месеца. През следващите 2 години - 1 път в 6 месеца.

Антихипертензивна терапия: каптоприл 50-100 mg / ден, еналаприл 10-20 mg / ден, рамиприл 2.5-10 mg / ден

Диуретици - хидрохлоротиазид, фуросемид, спиронолактон

Антиоксидантна терапия (витамин Е), обаче, няма убедителни доказателства за неговата ефективност.

Липид-понижаващи лекарства (нефротичен синдром): симвастатин, ловастатин, флувастатин, аторвастатин в доза от 10-60 mg / ден за 4-6 седмици с последващо намаляване на дозата.

Антитромбоцитни средства (в комбинация с глюкокортикоиди, цитостатици, антикоагуланти; вж. По-горе). Дипиридамол 400-600 mg / ден. Пентоксифилин по 0,2-0,3 g / ден. Тиклопидин 0,25 g 2 p / ден

Плазмаферезата в комбинация с пулсотерапия с преднизолон и / или циклофосфамид е показана с високо активен хроничен гломерулонефрит и липсата на ефект от лечението с тези лекарства.

Хирургично лечение. Бъбречната трансплантация при 50% се усложнява от рецидив в присадката, при 10% от отхвърляне на присадката.

Лечение на индивидуални морфологични форми

Мезангиопролиферативна хронична гломерулонефрит

С бавно прогресивни форми, вкл. с IgA нефрит, няма нужда от имуносупресивна терапия. При висок риск от прогресия - глюкокортикоиди и / или цитостатици - 3 и 4-компонентни схеми. Ефектът от имуносупресивната терапия върху дългосрочната прогноза остава неясен.

Мембранозен хроничен гломерулонефрит

Комбинираното използване на глюкокортикоиди и цитостатици. Пулсова терапия с циклофосфамид 1000 mg IV месечно. При пациенти без нефротичен синдром и нормална бъбречна функция, те са АСЕ инхибитори.

Мембранопролиферативно (мезангиокапиларен) хроничен гломерулонефрит

Лечение на основното заболяване. АСЕ инхибитори. При наличието на нефротичен синдром и намалена бъбречна функция е оправдана терапията с глюкоктикоиди и циклофосфамид с добавяне на антитромбоцитни средства и антикоагуланти.

Хроничен гломерулонефрит с минимални промени

Преднизон 1 до 1,5 mg / kg за 4 седмици, след това 1 mg / kg през ден за още 4 седмици. Циклофосфамид или хлорамбуцил с неефективност на преднизон или невъзможност да се отмени поради рецидиви. При продължаващи рецидиви на нефротичен синдром - циклоспорин 3-5 mg / kg / ден (деца 6 mg / m2) 6-12 месеца след постигане на ремисия.

Фокална сегментарна гломерулосклероза

Имуносупресивната терапия не е достатъчно ефективна. Glukokrtikoida се предписва за дълго време - до 16-24 седмици. Пациенти с нефротичен синдром се предписват преднизон за 1–1,2 mg / kg дневно в продължение на 3-4 месеца, след това през ден 2 месеца, след което намаляват дозата до отмяна. Цитостатици (циклофосфамид, циклоспорин) в комбинация с глюкокортикоиди.

Фибропластичен хроничен гломерулонефрит

При фокалния процес лечението се извършва според морфологичната форма, която е довела до нейното развитие. Дифузна форма - противопоказание за активна имуносупресивна терапия.

Лечението според клинични форми се извършва, когато е невъзможно да се извърши биопсия на бъбреците.

• Латентна форма на гломерулонефрит. Активна имуносупресивна терапия не е показана. При протеинурия> 1,5 g / ден се предписват ACE инхибитори.
• Хематурна форма на гломерулонефрит. Нестабилен ефект на преднизон и цитостатици. Пациенти с изолирана хематурия и / или малка протеинурия са АСЕ инхибитори и дипиридамол.
• Хипертонична форма на гломерулонефрит. АСЕ инхибитори; целево ниво на кръвното налягане - 120-125 / 80 mm Hg. За екзацербации, цитостатиците се използват като част от трикомпонентна схема. Глюкокортикоидите (преднизон 0.5 mg / kg / ден) могат да се прилагат като монотерапия или като част от комбиниран режим.
• Нефротична форма на гломерулонефрит - индикация за целите на 3-или 4-компонентната схема
• Смесена форма - 3- или 4-компонентна схема на лечение.

диета

Пациентите с гломерулонефрит са показали специална диета, която трябва да се наблюдава както в острия, така и в хроничния стадий. Целта на диетата е да се намали натоварването на бъбреците, да се намали отокът и да се нормализират метаболитните процеси. Има два вида диета (за остри и хронични форми на заболяването), като всеки от тях има специфични препоръки. Въпреки това, има правила, които са идентични за всеки вид диета за гломерулонефрит.

Диета за остър гломерулонефрит

При остър гломерулонефрит (в началните стадии на заболяването или в периода на обостряне на хроничната форма) пациентите трябва да се отказват напълно от храна за 1 до 2 дни. В бъдеще е необходимо да се придържаме към ниско енергийната дажба с пълното изключване на някои продукти. Намаляването на енергийната стойност се извършва чрез рязко ограничаване на количеството консумиран протеин. Също така трябва да намалите умерено количеството на мазнините и въглехидратите.

Препоръките за състава на дневното меню са следните:

• Протеини. При остър гломерулонефрит процентът на чистия протеин е 20 грама, а половината от тях трябва да бъдат от животински тип.
• Мазнини. В деня, в който трябва да се консумират около 80 грама мазнини, сред които 15% трябва да бъдат зеленчуци.
• Въглехидрати. Количеството въглехидрати на ден е 350 грама, от които 25% трябва да се отчитат от захарта. Размерът на захарта трябва да се попълни с консумацията на сладки плодове и плодове. Захарта може да се използва и за подслаждане на ястия и напитки.
• Енергийна стойност. Общото калорично съдържание на храните не трябва да надвишава 2200 калории.
• Liquid. При остър гломерулонефрит обемът на консумираната течност не може да надвишава общото количество урина, освободено през предходния ден, с повече от 300 милилитра. Препоръчителната течност включва не само пиене в чист вид, но и вода, използвана за приготвяне на първите ястия.
• Сол. Дневната норма на сол варира от 1,5 до 2 грама.

Диета за хроничен гломерулонефрит

В хроничния стадий на гломерулонефрит се увеличава енергийната стойност на диетата и нормите на протеини / мазнини / въглехидрати (в сравнение с диетата в остра форма). Трябва да се отбележи, че преходът от един вид диета към друг трябва да се извършва постепенно. Ако по време на разширяването на диетата пациентът се чувства по-зле (появява се подуване, обемът на урината намалява), трябва да се върнете в първоначалното меню.

Препоръките за състава на дневното меню са следните:

• Протеини. Скоростта на чистия протеин се увеличава до 40 грама на ден.
• Мазнини. Количеството мазнини при хроничния гломерулонефрит трябва да варира от 90 до 100 грама, от които поне 25% трябва да са зеленчуци.
• Въглехидрати. Един ден трябва да консумират не по-малко от 500 грама въглехидрати, сред които трябва да присъстват продукти, съдържащи всяка форма на захар (фруктоза, глюкоза).
• Енергийна стойност. Приемът на калории може да варира от 2700 до 3000 калории.
• Liquid. Обемът на течността трябва да бъде равен на количеството урина, отделено в навечерието, или да бъде 300-400 милилитра повече.
• Сол. Дневната консумация на сол не трябва да надвишава 3 грама.

В хроничната форма на заболяването, за съставяне на дневното меню се приема списъкът на продуктите, препоръчани за остър гломерулонефрит, който претърпява редица промени. Списъкът на разрешените хранителни продукти се допълва от няколко позиции, а дневната ставка на някои продукти се увеличава.

Допълва ежедневната диета за хроничен гломерулонефрит следвайки:

• количеството месо / риба се увеличава до 100 грама;
• извара в количество не повече от 100 грама се въвежда в дажбата;
• разрешено е да се включи едно яйце в менюто;
• броят на картофите се увеличава до 300 грама;
• Размерът на ябълките се увеличава до 2 - 3 броя.

усложнения

При остър гломерулонефрит са възможни следните усложнения:

• сърдечна недостатъчност;
• бъбречна недостатъчност;
• прееклампсия, еклампсия;
• инсулт;
• патология на очите;
• преход към хроничната форма.

Когато диспластичните промени в бъбречната тъкан увеличават вероятността от трансформация на острия процес в хронична.

Рискът от усложнения се увеличава с неправилна или забавена терапия. Асимптоматичният гломерулонефрит, който често се наблюдава в зряла възраст, може да доведе до сериозни последствия. Затова е важно правилно и своевременно да се третират провокиращите процеси, да се проведат тестове и да се контролират основните лабораторни параметри, които могат да се променят по време на гломерулонефрит.

предотвратяване

Препоръки за гломерулонефрит (елиминиране на усложнения и предотвратяване на обостряния) включват:

• Пълно лечение на стрептококови инфекции, хигиена на хронични огнища.
• Изключването на преяждането и последващия набор от излишни килограми.
• Контрол на кръвната захар.
• Моторна активност.
• Ограничаване на солта (само тази препоръка може да елиминира появата на оток).
• Отказване от тютюнопушене / алкохол / наркотици.

Гломерулонефритът е най-опасното заболяване, сравнимо с бомба със закъснител. Лечението му отнема месеци (с остра форма) и години (с хронична). Затова бъбречните заболявания са по-лесни за предотвратяване, отколкото за лечение и борба с увреждане.

перспектива

При липса на лечение болестта постоянно води до загуба от страна на бъбреците на функционално активни нефрони с постепенна поява на бъбречна недостатъчност.

При активно лечение с потискане на активността на имунната система, протичането на заболяването значително се подобрява, бъбречната недостатъчност не се развива или времето на появата му се отлага значително.

Има данни за пълна ремисия (успешно лечение на заболяването) на фона на лечение с потискане на имунната активност.

Досега само един коментар

Игор

Като цяло не разбирам как е свързана тази ангина в бъбреците. Може би съм глупак, разбира се, просто мисля, че съвременната медицина измисля всичко. В детството ми много често се разболявах от всички видове болки в гърлото и настинката. Дори бях научен да седя вкъщи сам, защото родителите ми не можеха да приемат толкова много болнични. Но нямах гломерулонефрит. Само обикновената настинка и болките в гърлото. И дори бронхит не беше. И сега, според съвременната теория, всеки студ причинява много вътрешни болести.

Цитостатици при лечение на гломерулонефрит

Сред цитостатиците се използват азатиоприн (имуран), циклофосфамид (циклофосфамид) и леукеран (хлорбутин) за гломерулонефрит. Показания за цитостатици: гломерулонефрит висока активност, голяма продължителност на нефрит, хипертонична синдром, първоначалните признаци на бъбречна недостатъчност (ESRD с цитостатици противопоказани), идентифициращи морфологични форми, в които ефикасността на кортикостероиди е спорна (мембранозен гломерулонефрит, мезангиокапилярен гломерулонефрит). Цитостатиците са показани и с неефективността на предшестващата хормонална терапия или с някои от неговите усложнения - изразено лекарство "кушиноид" (включително стероиден диабет, остеопороза), улцерозни лезии на стомаха, асептична некроза на костите и др.

Специфична индикация за употребата на цитостатици често е рецидивиращ нефротичен синдром, както и нефрит при системни заболявания, при които тежката прогноза е най-близо, което оправдава риска от имуносупресивна терапия.

Цитотоксичните лекарства обикновено се комбинират с преднизон (умерени или високи дози). Циклофосфамидът е по-ефективен от азатиоприн, но по-често причинява опасни усложнения. Азатиоприн (както и циклофосфамид) обикновено се предписва в доза от 150-200 mg / ден, леукеран 10-15 mg / ден (минималната ефективна доза не е установена) за 6 месеца или повече, първо в болницата, и след това амбулаторно. Ако няма сигурност, че пациентът ще може да продължи да приема цитостатици след изписване (психологически личностни черти, сложността на амбулаторния мониторинг), трябва да се въздържат от приемане на лекарството. При лечение с цитостатици е необходимо внимателно проследяване на състоянието на хемопоезата.

Руски лекар

Влезте с uID

Каталог на артикулите

Съвременни методи за диагностика и лечение на гломерулонефрит
Съвременни методи за лечение на гломерулонефрит

Генетично определено имунно-медиирано възпаление с първично първично гломеруларно увреждане и включване на всички бъбречни структури в патологичния процес, клинично проявено от бъбречни и / или извън-радиални симптоми.

Класификация. МКБ-10 дава ясни насоки за представяне и диагностициране на гломеруларни лезии.
1. Синдром на остър нефрит (N00): внезапна хематурия, протеинурия, хипертония, намалено СГФ, задържане на натрий и вода. Типични хистопатологични примери за заболявания: всички форми на дифузни ГН, гъсти отлагания на болести, фокални форми на нефрит.
Вторично GBV: при Schönlein - болест на генуха, лупус нефрит, болест на Alport, UE, грануломатоза на Вегенер.
2. Бързо прогресиращ нефритен синдром (N01): внезапна хематурия, протеинурия, анемия и бързо прогресираща бъбречна недостатъчност. Типични хистопатологични примери за заболявания: GN с популуния, синдром на Goodpasture, остър GN, мезангиокапилар GN и MsKGN с полумесец, хемолитично-уремичен синдром, есенциална криоглобулинемия, болест на Schönlein - генуха, PC, Velegen грануломатоза.
3. NS (N04): масивна протеинурия, оток, хипоалбуминемия, хиперхолестеролемия. Свързани са с различни гломерулни лезии. Типични хистопатологични примери за заболявания са: всички посочени в т. 2. В допълнение, диабетичен гломерулосклероза, амилоидоза, наследствен нефрит, липоиден нефрит, фокален гломерулосклероза, отхвърляне на трансплантат.
4. Повтаряща се или персистираща хематурия (N02): остра макро- или микрохематурия с малка или никаква протеинурия. Няма други признаци на нефротичен синдром. Типични хистопатологични примери за заболявания: всички споменати в параграф 2. Може би липсата на други признаци на нефритния синдром.
5. Хроничен нефритен синдром (N03): бавно развиваща се бъбречна недостатъчност, придружена от протеинурия, хематурия, хипертония.

Етиология.
По отношение на GN е по-правилно да се говори за факторите, които реализират формирането на GN, тъй като основата на GN е генетичен дефект.
Микробни патогени: стрептококи, бели стафилококи, говежди корнебактерии, ентерококи, тифозен салмонела, бледо трепонема, диплококи. Вируси: цитомегаловирус, вируси на херпес симплекс, хепатит В. Гъби - Candida albicans; паразити - Plasmodium malaria, шистозоми, Toxoplasma; други - лекарства, отрови, извънземен серум.
Посочете ролята на метаболитни нарушения на пикочната киселина.

Клинични прояви.
Разглеждат се синдроми на пикочните, нефротични и хипертензивни заболявания. Уринарният синдром се определя количествено от наличието на червени кръвни клетки в урината, левкоцити, протеини, цилиндри.
Съществува концепция за най-типичния уринен седимент за различни форми на ГН. Така че за MpPN (IgA-нефропатия) се характеризира с преобладаване на микро- или макрогематурия. NS, която включва масивна (повече от 3.5 r / ден) протеинурия, хиперхолестеролемия, хипоалбуминемия и оток, е по-често срещана при мезангиокапиларната GN.

Синдром на хипертония при дебюта на GN се среща в не повече от 23% от пациентите. В терминалните стадии на ГН, хипертонията се формира при 95% от пациентите.

Няколко думи за характеристиките на основните форми.

Пост-стрептококов гломерулонефрит (GHG) се проявява с груба хематурия, оток, хипертония, олигурия. Честотата на тези симптоми, съответно: 50%, 83%, 60%, 35%.
Възможни са гастроинтестинални и белодробни нарушения.
Диагноза.
Диагнозата на OGN може да се направи на базата на комбинация от следните клинични признаци: остра поява с протеинурия от повече от 2 g / ден и микро- или брутна хематурия; преходна хипертония с възможно намаляване на бъбречната функция; наличие на оток и остра сърдечна недостатъчност с епилептиформни припадъци; липсата на системни заболявания, бъбречни патологии, хипертония и протеинурия в миналото. PHA е заболяване на предимно млади хора, въпреки че понякога тази форма се открива при пациенти на средна и напреднала възраст.

По този начин е възможно да се установи OGN въз основа на три симптома: оток, хипертония и промени в урината. Това трябва да отчита острото начало и възможността за отсъствие на един или два от тези симптоми. Накрая, диагнозата може да се постави след нефробиопсис. Лабораторни данни: азотемия при 72%, понижение на креатининовия клирънс Гломерулни бъбречни заболявания 389 под 76 ml / min при 85%, хипокомплемемия при 84%, хематурия 100%, протеинурия 87% (включително нефротичен синдром при 13%), левкоцитурия в 78%.

Мезангиопролиферативният гломерулонефрит (MsPGN).
Основното място сред вариантите на MSPGN е нефрит с отлагането на IgA в гломерулите - IgA-нефропатия с хематурия като водещ клиничен симптом. При продължително наблюдение е установено, че при 20–50% от възрастните пациенти бъбречната функция се влошава с времето.
IgA нефропатията се разглежда като персистиращо или бавно прогресиращо заболяване. Решаваща роля играят генетичните фактори. Описани са силни асоциации между IgA нефропатия и HLA BW35, както и с HLA-DR4.
Семейни случаи са възможни.
Генетичните нарушения могат да взаимодействат с фактори на околната среда. Има индикации за връзка между прогресията на IgA нефропатията и полиморфизма на АСЕ гена - делът на пациентите с DD генотип е бил по-висок сред тези с повишени нива на креатинина, отколкото при пациентите с нормални нива (съответно 33 и 4%).
Заболяването се развива в ранна възраст, по-често при мъжете (1,5: 1).
50% от пациентите имат рецидивираща брутна хематурия, която се проявява при фебрилни респираторни заболявания в първите дни или дори часове на заболяването („synpharyngitis macrohematuria”), по-рядко след други заболявания, ваксинации или тежки физически натоварвания.
Често, грубата хематурия е придружена от неинтензивна тъпа болка в гърба, преходна хипертония, а понякога и треска.
Епизоди на брутална хематурия понякога могат да бъдат с преходен олигуричен разрядник, вероятно причинен от запушване на тубулите с еритроцитни цилиндри.
В повечето случаи тези епизоди изчезват без следа, но са описани пациенти, които не са се възстановили напълно от бъбречната функция след ARF.
Може би латентен курс, с микрогематурия, с малка протеинурия. При 15-50% от пациентите (често по-възрастни и / или с микрогематурия) НС може да се присъедини към по-късните етапи, 30-35% могат да имат хипертония. Често са наблюдавани системни признаци при пациенти с микрогематурия - артралгия, миалгия, синдром на Рейно, полиневропатия, хиперурикемия.

Диагноза.
Клинично се характеризира с протеинурия, хематурия, в някои случаи - нефротичен синдром, хипертония. Лабораторни данни. Уринарен синдром: при 80% от пациентите в единични порции урина се откриват по-малко от 10 левкоцити в зрителното поле; и само 3-7% надвишава тази стойност. В дневната доза урина броят на еритроцитите при 70-80% от пациентите е по-малък от 5 милиона, при 10–20% - в рамките на 5-10 милиона и само в 4–10% надвишава тази цифра. Цилиндрите се откриват в урината при 50-70% от пациентите, като хиалиновите 2 пъти по-често са гранулирани.
Дневни cylindruria в 10-20% повече от 100 хиляди.
Промяната в биохимичните параметри не е много характерна.
Общият серумен протеин, като правило, е в нормалните граници, въпреки че коефициентът на албумин-глобулин намалява при 40% от пациентите, което се дължи главно на леко увеличение на фракциите на глобулина. Имунологично изследване показва различни данни в зависимост от етапа на процеса (обостряне или ремисия).

В серума на 35-60% от пациентите, съдържанието на IgA се увеличава, преобладават полимерните му форми.
Степента на нарастване на IgA не отразява клиничното протичане на заболяването и не влияе върху прогнозата. Серумът също показва високи титри на IgA имунни комплекси, които в някои случаи съдържат АТ срещу бактериални, вирусни и хранителни антигени. Серумният комплемент е нормален.

Курсът на IgA нефропатия е сравнително благоприятен, особено при пациенти с брутна хематурия. PN се развива за 10-15 години при 15-30% от пациентите, напредва бавно. Бъбречна преживяемост след 5, 10 и 15 години след началото на първите симптоми е 93, 85 и 76%, а след биопсия 89, 80 и 69%.
Бъбречната недостатъчност обикновено напредва бавно.
Прогнозата е значително повлияна от количеството протеинурия и наличието на хипертония, но не влияе върху съдържанието на IgA в серума.
Нефропатията FgA често се появява отново при трансплантацията, при 50% от реципиентите в рамките на 2 години.
Предвиждането на рецидив на IgA нефропатия при трансплантация вероятно се позволява от проучването на афинитета на IgA за колаген тип IV.
Оцеляването на присадката обаче е по-добро от другите бъбречни заболявания.

МЕСАНГИОКАПИЛАРНИ (МЕМБРАНОПРОФИЛАТИВЕН) ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Мезангиокапиларен (мембранопролиферативен) гломерулонефрит (MsKGN). Наред с идиопатичната форма MsKGN се открива при SLE, смесена криоглобулинемия, синдром на Sjogren, улцерозен колит, саркоидоза, лимфоми, неоплазми и др.
Генетичните фактори могат да играят роля в развитието на MCDC. Семейните случаи на заболяването са описани както при братя и сестри, така и в няколко поколения.
Болни по-често мъже на млада възраст, както и деца. Възрастните са рядкост.

Клиничната картина е еднаква за всички морфологични варианти на MsKGN: хематурия (при 10-20% от преходната брутна хематурия), изразена протеинурия и NS (често с елементи на остър нефрит), характерна е намалената бъбречна функция.
MzKGN е причина за 10% от случаите на НЗ при възрастни и 5% при деца. AH се наблюдава при една трета от пациентите (по време на периода на достатъчна бъбречна функция). Комбинацията от NS с хематурия и възможна хипертония трябва да бъде тревожна по отношение на възможността за мезангиокапиларен нефрит. Възможна анемия (която е свързана с наличието на активиран комплемент на повърхността на червените кръвни клетки).
При тип II е описан вид ретинопатия (дифузни двустранни симетрични образувания с жълт цвят).
Заболяването често започва с остър нефритен синдром, с внезапно развитие на хематурия, тежка протеинурия, оток и хипертония, като в този случай диагнозата на остър нефрит е погрешна. Почти при 1/3 от пациентите заболяването може да се прояви като бързо прогресиращо ПН с присъствието на „полумесец“ в бъбречната биопсия.

Диагноза. Особеността на MCHH е хипокомплеменемия с намаляване на нивото на С3 и / или С4 компоненти, което е особено често открито при тип II. Трябва да се има предвид, че нивото на комплемента също е намалено при остра НК и лупус нефрит, но остава нормално при други видове GN, MsKGN (по-често тип II) понякога се комбинира с частична липодистрофия (заболяване, което също се проявява с хипокомилемемия).

Ходът на процеса е постепенно прогресивен, спонтанните ремисии са рядкост.
MzKGN е една от най-неблагоприятните форми, при липса на лечение, терминалната ПН се развива след 10 години при почти 50%, след 20 години при 90% от пациентите.
Като особеност на хода на MCCH се забелязва „поетапно” прогресиране и относително внезапно влошаване на бъбречната функция при някои пациенти.
Клинично лоши прогностични признаци са наличието на NA, диастолична хипертония, намалена бъбречна функция и откриване на серологични признаци на HCV и HBV инфекция.

Бързо прогресиращ гломерулонефрит (PGGN).
Обикновено остра начало, олигурия, груба хематурия, масивна протеинурия, често НС - до 30% от случаите.
Хипертонията също се случва доста рано, но при някои пациенти предшества нефрит (причина да се мисли за общата генетична предразположеност).
Горепосоченото трябва да бъде допълнено с различни екстраренални прояви. Възможна е загуба на телесно тегло, повишена температура, астения, артралгия, обрив.
Повечето от тези симптоми са свързани с бързо развиваща се и бързо прогресираща бъбречна недостатъчност.

Диагноза. Типична поява на POGN при бели мъже пушачи (съотношение М: W = 6: 1). Заболяването обикновено се проявява с белодробни симптоми - двустранна хеморагична пневмония с хипоксемия и дихателна недостатъчност. Естествено развитие на желязодефицитна анемия.

Лабораторните прояви са ярки. Повечето пациенти имат изразена протеинурия. Приблизително 1/3 - разположени NA. Микро-, (макро) хематурия са последователни. Отбелязва се ранно бъбречно увреждане - бързото развитие на азотемия, а анемия и повишена ESR. В острата фаза бъбречните заболявания са макроскопски увеличени поради интерстициален оток и възпаление. Petechiae често се виждат на капсулната повърхност и в кората, поради кръвоизливи в бъбречната тъкан.

Лечение на гломерулни заболявания

Диета. С достатъчно бъбречна функция - някои ограничения на протеините (0,75—1 g / kg телесно тегло), в случай на развитие на хипертония и NS - ограничаване на трапезната сол до 3 g / ден.
В случай на подчертан оток, приемът на натрий с храна трябва да бъде рязко ограничен до нивото на максималния му разряд. Същото се отнася и за количеството течност, което пиете.
Всички други ограничения не са научно обосновани.
Режимът на лечение на пациентите трябва да се регулира само по време на обостряне на възпалителния процес.

Етиологично лечение. Обратното развитие на бъбречно увреждане може да се постигне предимно чрез етиологичен подход към лечението на ГН, но този подход е възможен само при няколко пациенти. Етиологичното лечение е използването на антибиотици за пост-стрептококов нефрит и нефрит, свързани с подостра инфекциозен ендокардит; специфично лечение на сифилитичен, малариален и паратуберкуларен нефрит с изхвърляне на IC и пълно възстановяване; отстраняване на тумора при паранеопластичен нефротичен синдром; да спрете приема на подходящото лекарство, което е причинило лекарствения нефрит; въздържание при алкохолен нефрит, изключване на алергични фактори при атопичен нефрит.

Възможността за обратното развитие с навременното елиминиране на етиологичния фактор е много реална.
Патогенетичното лечение е насочено към имунни процеси, възпаление, интраваскуларна коагулация. До известна степен, антихипертензивната терапия, а в някои случаи и диуретичната терапия, се прилага и при патогенетична терапия. Повечето от патогенетичното лечение на нефрит (GCS, цитостатици, хепарин, плазмофереза) имат широк спектър от действия, грубо нарушават хомеостатичните процеси и често причиняват сериозни усложнения.
Проявената активност и опасност от тези лечебни методи дават възможност да ги наречем методи на “активна” или “агресивна” терапия на нефрит, за разлика от по-слабо действащите “щадящи” методи с използването на антитромбоцитни средства и антихипертензивни лекарства.

Целта на "активната" терапия е показана на етапите на развитие на нефрит, когато преобладаващата роля на имуно-възпалителните процеси или интраваскуларните коагулационни процеси в прогресирането на заболяването е очевидна, т.е. Следователно, клиничната и морфологична оценка на активността на ГН е важна.

Най-правилният подход - ориентацията към морфологичната картина (оценка на формата на нефрит, нейната активност и тежестта на склерозата) - не винаги е възможно. В тази връзка, в някои ситуации е необходимо да се съсредоточи върху клиничната картина, клиничните признаци на активността на процеса.

Общи разпоредби, които трябва да направляват в тази ситуация: с висока активност на GN, особено GN с NS без AH и признаци на PN, винаги се посочва имуносупресивна терапия.

Само ако има противопоказания за активна терапия или невъзможност за нейното прилагане по някаква причина, можем да се ограничим до симптоматично лечение - предписване на АСЕ инхибитори;
- при първата поява на NS, особено без хематурия и хипертония, винаги се посочва лечение с глюкокортикостероиди (GCS).

При следващи рецидиви трябва да започнем с GCS (ако първоначалният епизод на GCS лечението е ефективен), тогава трябва да се предписват цитостатици или циклоспорин;
- с прогресивни форми на нефрит (с бързо повишаване на нивото на креатинина) могат да се предписват имуносупресори - големи дози GCS и цитотоксични лекарства вътре и / или под формата на импулси;
- в случай на латентен нефрит с протеинурия> 1 g / ден, са показани АСЕ инхибитори;
- няма еднаква тактика по отношение на хематуристични форми.

Понастоящем за лечение на нефрит се използват следните групи фармакологични лекарства: кортикостероиди, цитостатици, АСЕ инхибитори, антикоагуланти, антитромбоцитни средства, понижаващи липидите лекарства; В някои ситуации „механичният” метод на компресионна аблация - плазмафереза ​​- е от голямо значение.

Глюкокортикостероиди. Общи указания за назначаване на кортикостероиди при нефрит: изразена активност на бъбречния процес, наличие на NS без тежка хипертония и хематурия (морфологично - минимални промени в гломерулите, мезангиопролиферативния и мембранозен нефрит).

Лечението е по-малко обещаващо при FSGS, мезангиокапиларен и дифузен фибропласт GN.

Методи (схеми) на GCS терапия за нефрит.
Има различни начини (режими) на използване на GCS в GN.
За да се постигнат ефективни концентрации на GCS в области на имунно възпаление и оток в бъбречната тъкан, където кръвотокът е значително намален, ефективни са 2 метода на GCS администриране.

При първия метод се използва дълъг дневен прием на високи и умерено високи дози GCS (преднизолон) перорално, при втория метод се използва интравенозно приложение на свръхвисоки дози (така наречените импулси) на GCS (метилпреднизолон или преднизолон).
В зависимост от тежестта на ГН, преднизон във високи дози (1-2 mg / kg на ден за 1-2 месеца) може да се дава перорално или в отделни дози 2-3 пъти дневно или веднъж сутрин.
В първия случай, с фракционен прием на преднизон, се постига по-добър контрол на бъбречното възпаление, но по-често непосредствените странични ефекти се развиват и са по-изразени.
Ето защо, някои автори препоръчват при първа възможност (клинични признаци на подобрение) да прехвърлят пациента от частична на единична доза. След това, когато се постигне положителен ефект, дневната доза се намалява бавно до минимално възможно поддържане.

Когато приемате GCS през ден, функцията на хипоталамо-хипофизарно-надбъбречната система се подтиска значително по-малко, отколкото при дневен прием.
В този случай дозировката на преднизолон, която пациентът приема всеки ден, веднъж сутрин, е еквивалентна на двойна дневна доза дневен прием. Този метод се използва най-често в педиатричната практика, поне - при възрастни.

Ефективността е близка до общоприетата схема, но страничните ефекти са по-чести, децата нямат забавяне на растежа.
Такъв алтернативен режим е особено показан за поддържаща терапия.

Преди това се използва пулсова терапия с метилпреднизолон за лечение на отхвърлящи кризи на бъбречния алографт. Сега този подход се използва за лечение на бързо прогресиращ GN с полумеся (както неговата идиопатична форма, така и при пациенти със системни заболявания) и други тежки форми на GN, възникващи без образуването на полумесец (напр. Дифузен пролиферативен GN при пациенти със системен лупус еритематозус).
Процедурата се състои в инжектиране на 0,5-1,5 g метилпреднизолон (или преднизолон, който е малко по-малко ефективен в тази ситуация) в рамките на 20-40 минути, който се повтаря още 2 пъти в следващите дни, за да се постигне обща доза от 3-4 г наркотик.
Методът е противопоказан при пациенти с тежка хипертония, както и при съпътстващ миокардит или тежка кардиомиопатия.

Поддържаща терапия След курс на лечение с високи дози (най-често в рамките на 2 месеца), дозата се намалява (обикновено в същия период или със системни заболявания по-бавно) до поддържане (10-20 mg).
Продължителността на поддържащата терапия се определя емпирично, обикновено е 2 месеца, понякога (особено при GBV, свързана със системни заболявания) е необходима по-дълга поддържаща терапия, дори и за няколко години, което може да предизвика тежки странични ефекти.
В същото време, терапията през деня причинява по-малко странични ефекти от дневната GCS терапия, дори когато дозата на GCS за алтернативна терапия е 2-3 пъти по-висока, отколкото при дневен прием.
В тази връзка се смята, че най-добрата тактика на поддържащата терапия GCS е да се намали дневната доза до възможно най-ниското ниво и след това да се премине към алтернативен режим, като се използва двукратна доза дневен прием.
Ако са необходими неприемливо високи дози GCS за потискане на активността на GN или за поддържане на нормална бъбречна функция и ако страничните ефекти на GCS терапията се появят бързо, препоръчва се предписването на цитостатични лекарства.
Това ви позволява да използвате по-малки дози кортикостероиди и така да намалите риска от странични ефекти.
Страничните ефекти на СКС могат да бъдат остри (еуфория, депресия, безсъние, повишен апетит, кортикостероидни психози, задържане на течности, намален глюкозен толеранс) и хронични (затлъстяване, миопатия, стрии, атрофия на кожата, хирзутизъм, катаракта, забавяне на растежа, остеопороза, асептична некроза и костни фрактури, акне и опортюнистични инфекции).

Първите изчезват, след като GCS терапията е отменена, втората може да продължи дълго време.
Внезапното прекратяване на GCS след тяхното дългосрочно приложение води до животозастрашаваща надбъбречна криза, която е свързана с потискане на функцията на хипоталамо-хипофизарно-надбъбречната система при продължително използване на GCS и показва необходимостта от заместителна терапия. Признаци на напредваща надбъбречна криза са неразположение, треска, мускули и главоболие, изпотяване и хипотония с топли крайници, дължащи се на дилатация на периферните съдове.

Цитотоксични лекарства
Показани при дългосрочни патологични процеси, при наличие на хипертоничен синдром, с начални признаци на ПН, както и при откриване на заболявания, при които е съмнителна хормонална терапия или предишното му използване е неефективно, както и при усложнения от това лечение.
Страничните ефекти от лечението с циклофосфамид обикновено са краткотрайни, изчезват след спиране на лечението (гадене, повръщане, диария, алопеция и инфекции, развиващи се по време на левкопения) и дълготрайни (недостатъчност на гонадите с възможност за последващо безплодие, което трябва да се предотврати от пациенти, хеморагичен цистит, тератогенен ефекти, тумори и хронични инфекции).

При кумулативни дози до 200 mg / kg вероятността от тежки странични ефекти е ниска, но тя се увеличава значително при дози над 700 mg / kg.
В тази връзка, когато се взема решение за дългосрочно лечение с циклофосфамид при пациенти (особено млади мъже), е необходимо да се предупреждават за възможни усложнения.
При много високи дози може да се развие синдром на неадекватна секреция на ADH.

При лечение на нефрит се прилага цитостатик вътре и под формата на пулсова терапия.
Доза за поглъщане - 2-2,5 mg / kg на ден.
При тежко бъбречно увреждане (като бързо прогресираща ГН) със системен васкулит може да започнете с доза от 3,5-4 mg / kg на ден.
Целта на терапията е да се намали броят на левкоцитите в периферната кръв до приблизително 3500 клетки / μl (но не по-малко от 3000 клетки / μl), съдържанието на неутрофили трябва да бъде 1000-1500 клетки / μl.
Броят на левкоцитите намалява за няколко дни или седмици.
По време на този период на индуциране на имуносупресия е много важно да се проверява броят на левкоцитите в периферната кръв най-малко през ден, така че с намаляване на броя на левкоцитите до по-ниско приемливо ниво, дозата на лекарството може да бъде намалена или отменена.
Тъй като нивото на левкоцитите се стабилизира, съдържанието им трябва да се наблюдава поне веднъж на всеки 2 седмици. С течение на времето трябва да се намали дозата циклофосфамид, необходима за поддържане на левкоцитите на подходящо ниво.
Ако преднизон се предписва едновременно с циклофосфамид (който предпазва костния мозък от потискане), тогава, когато дозата на преднизон се намали, дозата на циклофосфамида също трябва да бъде намалена.

Импулсната терапия с циклофосфамид се счита за по-ефективна и в същото време има по-малко странични ефекти, отколкото редовното поглъщане. Прилагат се дози от 0,5–2,0 g / m2 телесна повърхност, което води до намаляване на нивото на левкоцитите до максимум 2000—3000 клетки / μl, което настъпва между 8-ия и 12-ия ден, след което левкоцитите се връщат към нормалното около 3-тата седмица.

Бобовите култури се използват на всеки 3 месеца, продължителността на лечението е 2 години или повече.
Установено е, че честотата на усложненията на пикочния мехур в този режим (1 пулс на 3 месеца) е значително намалена.
Това вероятно се дължи на факта, че продължителността на контакта на токсичните метаболити на циклофосфамид със стената на пикочния мехур е намалена до около 36 часа на всеки 3 месеца, а общата доза на лекарството през тези 3 месеца също е намалена.

Инфекции, големи и малки (например, херпес зостер), се появяват, особено по време на максималния спад на броя на левкоцитите. Аменореята е сериозен проблем, въпреки че честотата му леко се е понижила при този тип приложение на лекарството (45 вместо 71%, което се наблюдава при продължителна перорална терапия).

Предложени са нови начини на използване на циклофосфамид, по-специално увеличаване на честотата на импулсите до 1 път на месец в началната фаза на терапията.
Ефективността на лечението може да се прецени не по-рано от 6 месеца, ако има признаци на подобрение, продължете лечението още 3 месеца; в бъдеще, ако е необходимо да се продължи лечението, прекъсванията между импулсите трябва да се увеличат до 2-3 месеца.
Рискът от нежелани реакции зависи от общата доза на лекарството.

При провеждане на пулсова терапия с циклофосфамид трябва да се спазват следните условия:
- за предотвратяване на тежка супресия на костния мозък, дозата на лекарството трябва да съответства на нивото на GFR, тъй като метаболитите на циклофосфамид се елиминират от бъбреците: с нормален GFR - 15 mg / kg телесно тегло на пациента (или приблизително 0,6-0,75 g / m2 телесна повърхност), с GFR по-малко от 30 ml / min - 10 mg / kg (или около 0.5 g / m2).
Лекарството се инжектира в / в 150-200 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид в продължение на 30-60 минути;
- необходим е строг контрол на левкоцитите на 10-ия и 14-тия ден след пулсовата терапия: когато нивата на левкоцитите спаднат под 2000 клетки / μl, намаляват следващата доза с 25% и ако левкоцитите преброяват повече от 4000 клетки / μl, увеличете следващата доза циклофосфамид; с 25% (до 1 g / m2); - за предотвратяване на гадене и повръщане се препоръчват серотонинови рецепторни антагонисти: 10 mg еркулат 3 пъти дневно, ондансетрон (зофран) 4-8 mg орално 3-4 пъти на всеки 4 часа (алтернативно, навобан или латраи); може да се комбинира с еднократна доза от 10 mg дексаметазон вътре;
- за предотвратяване на токсичните ефекти на метаболитите на циклофосфамид върху лигавицата на пикочния мехур: стимулиране на често уриниране (повишен прием на течности) и приемане на месна, която свързва токсичните метаболити в пикочния мехур (4 пъти на всеки 3 часа, общата доза съответства на 80% от дозата циклофосфамид).

Hlorbutin. Назначава се в доза от 0.1-0.2 mg / kg на ден, времето на полуживот е 1 час и се метаболизира напълно.
Хлорбутин действа по-бавно, отколкото циклофосфамид, и свързаната с костния мозък супресия не се развива толкова бързо и е по-обратима. Страничните ефекти включват стомашно-чревни нарушения и гонадна недостатъчност.
По-редки нежелани реакции: белодробна фиброза, гърчове, дерматит и токсично увреждане на черния дроб.
Туморите се развиват по-рядко, отколкото с циклофосфамид.
При млади мъже се предпочита циклофосфамид (по-малко гонадотоксичен от хлорбутин) при доза по-малка от 2 mg / kg; при жени и възрастни мъже, хлорбутин (яйчниците са по-малко чувствителни към токсичните ефекти на алкилиращите агенти) при доза от 0,15 mg / kg.

Азатиоприн се приема в дози от 1-3 mg / kg дневно и дозата се избира по такъв начин, че да се поддържа броят на левкоцитите в кръвта най-малко 5000 клетки / μl.
Основният страничен ефект е подтискане на костния мозък, особено неутропения с развитието на инфекции.
Други усложнения включват анемия, тромбоцитопения, хепатит, дерматит, стоматит, алопеция, стомашно-чревни нарушения и повишен риск от развитие на тумори, особено рак на кожата и лимфоми. Като цяло, в сравнение с циклофосфамид, азатиоприн действа по-малко активно върху бъбречното възпаление и причинява по-малко сериозни усложнения. При пациенти с признаци на бъбречна недостатъчност, азатиоприн не се препоръчва да се прилага едновременно с алопуринол, който блокира инактивирането му.

Селективни имуносупресори.
Представител е циклоспорин А (CsA).
Резултатите от изследването потвърждават, че CsA може да бъде алтернативен метод за лечение на пациенти с GN с резистентна към стероиди или стероид зависима NS.
Преди лечението трябва да се извърши бъбречна биопсия: интерстициална склероза, тубулна атрофия или съдови увреждания, предотвратяващи прилагането на CsA.
При пациенти на възраст над 60 години, лекарството увеличава риска от развитие на тумори. Началната доза CsA на ден за възрастни е 5 mg / kg, за деца - 6 mg / kg.
В зависимост от морфологията на GN обикновено се наблюдава намаление на протеинурията в рамките на 1-3 месеца.
Контролът на бъбречната функция е задължителен: увеличаването на нивото на креатинина с 30% спрямо първоначалното изисква намаляване на дозата CsA с 30-50%. Най-сериозните странични ефекти са нефротоксичност, която зависи от дозата и обикновено е обратима, и развитието на артериална хипертония, което е свързано с спазъм на гломерулните аферентни артериоли. Други странични ефекти са хипертрихоза, хипертрофия на венците (с последната, азитромицин, евентуално метронидазол, помага).

Комбинирани схеми на лечение.
Сред комбинираните схеми на лечение, най-честите режими на лечение за кортикостероиди с цитостатици, както и така нареченият 4-компонентен режим.
GCS + цитостатик.

GCS в комбинация с различни цитостатици може да се прилага орално, както и парентерално.
Например, те извършват пулсова терапия с метилпреднизолон, последвано от орално приложение на преднизолон и цитостатици, пулсова терапия с циклофосфамид и метилпреднизолон.

Възможни са следните режими на комбинирана импулсна терапия: на ден 1 се инжектират 800-1200 mg циклофосфамид и 1000 mg метилпреднизолон или преднизолон / през следващите два дни, само метилпреднизолон или преднизолон.

Особен режим на редуване на GCS и цитостатици е предложен от C. Ponticelli et al.
През първите 3 дни от 1-ия месец от IV лечението се прилага метилпреднизолон (1000 mg всеки), метилпреднизолон се прилага перорално дневно в доза от 0.4 mg / kg дневно в продължение на 27 дни, т.е. 28 mg с телесно тегло 70 kg; Вторият месец от лечението пациентът приема само хлорбутин в сравнително висока доза - 0,2 mg / kg на ден, т.е. 14 mg с телесно тегло 70 kg.
Този двумесечен цикъл се повтаря 3 пъти, като общата продължителност на лечението е 6 месеца. Четирикомпонентната схема включва предписване на преднизолон за 8 седмици при доза от 60 mg / ден, азатиоприн 2 mg / kg / ден, дипиридамол 10 mg / kg / ден, хепарин в доза, която причинява удвояване на тромбиновото време.
След това, през годината, продължете лечението с азатиоприн и дипиридамол в същите дози и заменете хепарина с фенилин (при доза, която причинява удвояване на протромбиновото време).

Препоръчват се подобни схеми без преднизон (схема Kin-kade-Smith).

Други (неимунни) лечения на нефрит.
През последното десетилетие възможностите за неимунни ефекти върху прогресията на GBV значително се увеличават в съответствие с новите идеи за неимунните механизми на прогресия.

На настоящия етап можем да говорим за четири метода на нефропротективна терапия, ефектът от които върху прогресията на ГН е доказан или се изучава.
Това са АСЕ инхибитори, хепарин, дипиридамол, лекарства за понижаване на липидите.

Обсъжда се ефектът от други неимунни терапии (съвременни нестероидни противовъзпалителни средства и др.).
АСЕ инхибиторите (АСЕ инхибитори) инхибират превръщането на неактивен ангиотензин I в ангиотензин II.
Освен това АСЕ унищожава кинините - тъканните вазодилатиращи хормони.
Инхибирането на АСЕ блокира системния и органен синтез на ангиотензин II и натрупва кинини в кръвообращението и тъканите.
По същество, всяка антихипертензивна терапия влияе благоприятно върху хода на ГН.
Въпреки това, ефектът на АСЕ инхибиторите в GBV не се ограничава до намаляване на системното кръвно налягане.
Антипротеинурният ефект на АСЕ инхибиторите може да е следствие от намаляване на системното кръвно налягане и разширяване на еферентните артериоли, както и от промени в гломерулната пропускливост за макромолекули.
Този ефект на АСЕ инхибитори зависи от дозата на лекарството, продължителността на лечението и ниския прием на натрий. При повечето пациенти се наблюдава значително и продължително намаляване на протеинурията само след няколко седмици лечение.

По-ефективни са по-дългодействащите ACE инхибитори (еналаприл, лизиноприл, рамиприл).
Антипротеинурният ефект на АСЕ инхибитора се проявява, когато приемът на натрий е ограничен, той се увеличава с рязкото му ограничаване.
Ако диетата с ниско съдържание на сол е лошо поносима, тя може да бъде заменена с прием на диуретик.

По този начин АСЕ инхибиторите (каптоприл, еналаприл, рамиприл, фозиноприл и др.) Са лекарства на избор за хипертоничен нефрит.
В допълнение, показанието за назначаване на АСЕ инхибитори в CGN - наличието на протеинурия (при липса на висока активност на GN, изискваща имуносупресия).
По същество, за да се забави развитието на заболяването, АСЕ инхибиторите са показани на всички пациенти с CGN, които нямат противопоказания за тяхното използване. За да се постигне максимален антипротеинорен ефект на АСЕ инхибитор, лечението трябва да започне с малки дози от лекарството (например 2,5-5,0 mg еналаприл) и постепенно да се повиши до максимално поносимото (10-20 mg), редовно да се следи нивата на серумния креатинин и калий, рискът повишенията, които са особено високи при пациенти с първоначално намалена бъбречна функция.

Можете да оцените ефективността само след няколко месеца непрекъснато лечение.
Усложнения в терапията с АСЕ инхибитори в нефрологичната практика: увеличаване не само на серумния креатинин (обикновено преходно през първите 1-2 седмици от лечението), но и на серумния калий, хипотония, уртикария, оток на Quincke, кашлица, левкопения (последното е по-често, когато се приема каптоприл, съдържащ SH -rpynny).
Противопоказания: тежка ПН (серумен креатинин над 5-6 mg / dL), хиперкалиемия, стеноза на бъбречната артерия на двата бъбрека, тежка СН.
В тези ситуации инхибиторите на АСЕ могат да доведат до бързо намаляване на бъбречната функция.
Трябва да се внимава за назначаването на тези лекарства при пациенти с хронична НН на възрастните хора.
ACE инхибиторите са противопоказани при бременни жени.

Подобни АСЕ инхибитори имат общи ефекти (с изключение на антикинин) с блокери на ангиотензин II рецептори (лосартан, ирбезартан и др.), Но техният нефропротективен потенциал все още не е ясно доказан.

Хепаринът е хетерогенна смес от гликозаминогликани с молекулна маса от 1 до 40 kDa, с различна антикоагулантна активност.
Фрагменти и фракции от хепарин с молекулно тегло повече от 10 kDa, съдържащи повече от 18 захарни остатъка, се свързват с антитромбин III и инхибират почти всички фактори на кръвосъсирването, главно тромбин и X-фактор.
В нефрологичната практика хепаринът започва да се използва в края на 60-те години. поради способността му да инхибира процесите на интраваскуларна, включително интра-гломерулна коагулация.
Хепаринът осъществява антитромботично действие, засягайки не само плазмата, но и съдовите фактори на тромбообразуването.
Така, той инхибира адхезията и агрегацията на тромбоцитите; има профибринолитичен ефект, повишавайки секрецията на тъканни плазминогенни активатори от ендотелиума на съдовата стена в кръвния поток, засяга реологичните свойства на кръвта, допринасяйки за увеличаване на кръвния поток в съдовете. Освен това, хепаринът стимулира синтеза на съдовата стена на ендогенния антикоагулант - хепаран сулфат.
Влиянието върху процесите на тромбоза не е единственото свойство на хепарина, което оправдава използването му в нефрологичната практика. Установено е, че то има диуретично и натриуретично действие, като механизмът, чиято водеща роля принадлежи на потискането на производството на алдостерон от хепарин.
Хепарин има хипотензивен ефект, свързан със стимулиране на освобождаването на cGMP и азотен оксид (NO), както и с намаляване на ендотелиновото производство на ендотелни и мезангиални бъбречни клетки.
Освен това, той има антипротеинуритен ефект, който е полианион и стимулира синтеза на отрицателно заредения хепаран сулфат, възстановявайки отрицателния заряд, загубен от базалната мембрана и намалявайки неговата пропускливост за протеиновите молекули. Хепарин повлиява нарушенията на липидния метаболизъм, които са независим фактор при увреждане на бъбречната тъкан, има антикомплементарен ефект, който предотвратява образуването на имунни комплекси.

Нефракционираният хепарин се прилага подкожно в доза от 15 000–40 000 U / ден, в редки случаи 50 000–60 000 U / ден.
Обикновено дневната доза се разделя на 3-4 инжекции; Дозата се счита за адекватна, ако след 4-5 часа след подкожно приложение, времето за съсирване на кръвта се увеличи с 2-3 пъти в сравнение с първоначалното, а активираното парциално тромбопластиново време е 2 пъти.
За да се постигне диуретичен и хипотензивен ефект, обикновено е достатъчна доза хепарин от 25 000–30 000 U / ден.
Обикновено лечението с хепарин е 6-8 седмици; ако е необходимо, лечението може да продължи до 3-4 месеца.
За да се избегне реактивна хиперкоагулация (ребаунд действие), особено опасно при внезапното спиране на хепарина, лекарството трябва да се преустанови бавно (за 6-8 дни), като постепенно се намалява единичната доза, но не се намалява броят на инжекциите.
След края на лечението се препоръчва използването на индиректни антикоагуланти (фенилин) за 2-3 месеца.

Странични ефекти Въпреки многостранните свойства на хепарина, ефективното му използване е трудно поради високата честота на странични ефекти, главно кървене.
При средни дози хепарин (15 000–20 000 U / ден), хеморагични усложнения се срещат при 5–10% от пациентите, с големи дози (над 40 000 IU / ден) - при 10–30% от случаите.
В допълнение към кървенето, лечението може да се усложни от алергични реакции (обрив, главоболие, миалгия, треска); понякога има синдром на селективен хипоалдостеронизъм с хиперкалиемия; може да се развие остеопороза и тромбоцитопения, понякога с тромбоза. Хепарини с ниско молекулно тегло. През последните десетилетия са генерирани хепарини с ниско молекулно тегло (NMG), включително за орално приложение, които имат няколко предимства в сравнение с конвенционалния нефракциониран хепарин.

Нискомолекулни (1-8 kDa) фракции на хепарин се свързват с антитромбин III, инхибират предимно Ха коагулационния фактор и на практика не инхибират тромбина.
Именно това свойство на нискомолекулните фракции на хепарина може да се използва за обяснение на тяхното антитромботично действие без изразена антикоагулантна и хеморагична активност. Ефектът на LMWH не зависи от първоначалното ниво на антитромбин III в плазмата, те имат по-добра бионаличност, бързо се абсорбират от депото, имат по-дълъг полуживот.
LMWH се прилага 1-2 пъти на ден p / c или v / m. Наблюдението на терапията с LMWH се извършва на базата на анти-Ха фактора на активност, въпреки че не е необходимо да се определя, особено при малки дози от лекарството (50-60 анти-XA ED на 1 kg телесно тегло на ден).
При лечението на LMWH са необходими по-малко инжекции на ден, улеснен е лабораторният мониторинг на терапията, което им позволява да се предписват амбулаторно и дълго време. Dipyridamole се използва в GN, комбинирайки го с други лекарства, като ацетилсалицилова киселина, хепарин и имуносупресанти, и като монотерапия. Дипиридамол е показан в големи дози - 225-400 mg и дори 600 mg / ден. Поради възможните главоболие е по-добре да започнете лечение с малка доза, постепенно да я увеличавате (25 mg / ден на всеки 3-4 дни).
Липидо-понижаваща терапия.
Показана е липидно понижаваща диета, съдържаща по-малко от 200 mg / ден холестерол, при която общите мазнини дават по-малко от 30%, а полиненаситените мастни киселини - около 10% от общия брой калории и позволяват да се намалят нивата на холестерола с 15-20%.
По-строги, особено в дългосрочен план, пациентите с ограничение страдат лошо. Вегетарианска диета (соя с добавка на незаменими аминокиселини), която също леко намалява протеинурията, се оказа по-ефективна при коригиране на хиперлипидемията.
Нефропротективният ефект от нормализирането на липидите в кръвта е особено изразен при хиперхолестеролемия. Необходимо е да се поддържа нивото на холестерола в рамките на 120 mg / dL (<100mL/dL).

В допълнение към липолитичното действие, статините инхибират LDL пероксидацията, намаляват образуването на техните модифицирани форми, което намалява въвеждането на моноцити в съдовата стена.

Нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС), широко използвани в нефрологията през 70-80-те години. ХХ век., Имат изразени антипротеинурни свойства (могат да намалят протеинурията с 50% или повече). Действието на лекарствата се обяснява с намаляване не само на пропускливостта на гломерулните капиляри за протеиновите молекули, но и на налягането във вътрешността на капилярите, както и намаляването на филтрационната повърхност на последните.
Особено силно изразен антипротеинурен ефект при индометацин. Въпреки това, използването на НСПВС в нефрологията, особено такива като метиндол или бруфен, не е обещаващо.
Твърде чести са усложненията (странични ефекти), като повишаване на кръвното налягане, коремна болка, повишена киселини и влошаване на бъбречната функция.

Противовъзпалителните, аналитичните и антипиретичните ефекти на НСПВС са свързани с тяхната способност да инхибират СОХ-2, докато най-честите нежелани реакции (увреждане на стомашно-чревния тракт, бъбреци, нарушение на тромбоцитната агрегация) - с потискане на СОХ-1 активността.
Това създаде теоретични предпоставки за създаването на нов клас НСПВС с възможност за селективно инхибиране на СОХ-2, чието използване може да направи лечението с тези лекарства по-безопасно.

В това отношение, наркотикът нимесулид (nise), който е разработен през 1985 г. и сега е широко използван в много страни, привлича вниманието.
Нимезулид има оригинална структура и е един от първите НСПВС, които показват висока селективност за СОХ-2. Накратко, появи се ново ефективно лекарство, чието използване може да спаси лекаря от страх за обичайни усложнения. Дозировка за възрастни - 100 mg 2 пъти дневно.

За лечение на нефротичен синдром (с гломерулонефрит и FGS), няколко доклада анализират ефективността на микофенолат мофетил (celsept) (таблетки от 250 и 500 mg), мощен селективен неконкурентен и обратим инхибитор на инозин мононатриев фосфат.
Той има по-изразен цитостатичен ефект върху лимфоцитите, отколкото на други клетки, тъй като пролиферацията на Т и В лимфоцити много силно зависи от синтеза на ново пурини, докато други видове клетки могат да преминат към байпас на метаболитните пътища.
Силно ефективен за предотвратяване на отхвърляне на органи и лечение на отхвърляне на рефрактерни органи при пациенти, подложени на алогенна бъбречна трансплантация.
За лечение на рефрактерно отхвърляне се препоръчва дневна доза от 3 g (1,5 g 2 пъти дневно).
Selsept трябва да се прилага едновременно със стандартна терапия с циклоспорин и кортикостероиди.
In / при въвеждането на u-глобулин (дневно в същата доза за 5 дни, общата доза от 2 g / kg телесно тегло) и моноклонално AT. Полезността на тези лечения за пациенти с тежки увреждания все още не е ясна, но те могат да бъдат ефективни при пациенти с кожни и неврологични симптоми на заболяването.

Изглежда обещаващо да се използва във всякаква форма на ГН препарати от групата на простагландините. Вече има добър опит с триседмичната инфузия на PgEl (апростадил).
След такъв кратък курс креатининовият клирънс значително се повишава, концентрацията на серумния креатинин значително намалява.

Рядко се използва хемосорбция.
Когато се извършва поради контакт на кръв със сорбенти, се отстраняват токсични вещества; в допълнение, чувствителността към цитотоксични и глюкокортикостероидни препарати се променя (обикновено се увеличава). Особено добър ефект се наблюдава при пациенти с мембранозна нефропатия, дори и без използването на други активни методи.
Ефективността на сорбенти с други форми на ГН е по-малко очевидна (се използват специални сорбенти).

Лимфорея обикновено се извършва чрез отводняване на гръдния канал, след което се отстранява до 2-5 литра лимфа (рядко 10).
Това води до рязко подмладяване на лимфоидните кълнове и активиране на морфоформиращите процеси в бъбреците.
Лечението е показано при пациенти с NS, особено при отсъствие на ефект от други терапии.
Това лечение е противопоказано за намаляване на бъбречната функция (дори ако гломерулната филтрация е намалена при нормално ниво на креатинина в плазмата).

Тактика на лечение на индивидуални форми на гломерулонефрит.

Бързо прогресиращ гломерулонефрит.
Прилагането на циклофосфамид (3 mg / kg / ден за 8 седмици) спира действието на синтеза на анти-GBM антитела.
Тази терапия се допълва от плазмафереза ​​с обмяна на до 4 литра дневно в продължение на 14 дни, като такава комбинация трябва да започне възможно най-скоро, което води до бързо пречистване на кръвния поток от АТ.
Наличие на hemimoon с достатъчно интактни гломерули, малки тубуло-интерстициални лезии, умерен растеж на креатинина (< 440 ммоль/л) диктует раннюю активную цитостатическую терапию, применение пульсов метилпреднизолона (1,0 г в/в калельно в течение 30 мин) 3-5 дней в сочетании с приемом преднизолона внутрь 1 мг/кг/день. Имеются данные, что такая терапия может снизить уровень креатинемии и задержать применение диализа.
За ANSA (+) - пациенти са показани месечни циклофосфамидни импулси.
При редовна съпътстваща хипертония се предпочитат АСЕ инхибитори. При галопиращ МОН е възможно да се използва хемодиализа. Останалото е симптоматична терапия.

Мезангиокапиларен гломерулонефрит.
Лечението MzKGN трябва да бъде диференцирано.
В случаите на тежък ход отношението трябва да бъде същото като при BGP. За този вариант, добри курсове за интензивно лечение, както е посочено по-горе. Нормалният курс на лечение с редовни обостряния без забележимо намаляване на бъбречната функция изисква продължително лечение с GCS и / или цитотоксични лекарства.
Подходящи са курсове за импулсна терапия, последвани от продължително приложение (до 1.5 години) на поддържащи дози или първоначално традиционен режим на преднизон 1.5-2 mg / kg тегло на пациента всеки.
Всяка от тези възможности трябва да бъде допълнена с многомесечно лечение с аспирин (0,5-1,0 g / ден) и дипиридамол (75-250 mg / ден). Тази комбинация поддържа запазената функция за дълго време.
Във връзка с MsKGN, според литературата, често се споменават комбинации с хепатит В или С, затова могат да бъдат подходящи различни варианти на интерферонна терапия.
Мезангиапролиферативният пролиферативен гломерулонефрит трябва да се лекува внимателно и при липса на специални индикации (NA, висока хипертония и др.) Да се ​​ограничи до камбанки.
Тази препоръка се основава на доброкачествения ход на тази форма на ГН, за която е известно, че има ниска чувствителност към лекарствата и висока вероятност за спонтанна ремисия.

По-тежките форми на IgA нефропатия успешно се лекуват с циклофосфамид (6 месеца), дипиридамол в доза 400-600 mg / ден и варфарин, индиректен антикоагулант, в доза от 5 mg / ден (36 месеца).
Във връзка с рецидив на IgA нефропатия с възможна инфекция, се препоръчва 10-дневен курс на антибиотици (тетрациклин) на първия ден от обострянето.
Понякога се наблюдава подобрение в хода на IgA нефропатията след тонзилектомия.

Антибиотичната терапия трябва да се използва само при доказателства за връзка с инфекция.
В други ситуации е по-добре да се търси късмет чрез прилагане на по-малко алергенни агенти.
Между другото, когато се открива в бъбречната тъкан (чрез имунохистологично изследване), AT до вируси показват добър ефект от използването на интерферони. При някои пациенти с MSPGN, резистентни към стероиди NS, настъпват ранно повишаване на кръвното налягане и бързото настъпване на азотемия. При такива пациенти е необходимо да се приложи схемата на лечение за PNGH (виж по-горе).
При неусложнен курс на остър гломерулонефрит в първите дни е препоръчително напълно да се изключи натриев хлорид, да се ограничи течността, да се даде аскорбинова киселина, калциев глюконат и, ако е необходимо, да се коригират електролитните нарушения.
И само с продължителен курс, постоянна хипертония, е необходимо да се предпише GCS, антихипертензивни лекарства, диуретици.
През първите дни на заболяването предписването на антибиотици е оправдано.

За съжаление, пациентите рядко отиват при лекар на първия ден, а след седмица или две, предписването на антибиотици губи смисъла си.

Всички горепосочени са сериозни общоприети предложения, които преминават от една монография към друга.
Но всички те са насочени към висококвалифицирана специализирана нефрологична клиника.
Но не много от тях, преобладаващият брой лекари работят в неспециализирани медицински институции.

Естествено, тази разпоредба насърчи много нефролози да търсят приемлива форма на алгоритъма за управление на пациенти с НН за практикуващ лекар.
Такива предложения са повече от достатъчни.
Но всички те, поради своята неизбежна изкуственост, са отворени за критики.
Ние ще предложим нашата лека версия на режима на лечение за GN.

Истинската част от материала е за тези, които днес са сами с пациента, а центърът на нефрологията е “далеч”. (Във всеки друг случай е необходимо незабавно да се насочи пациента към специализиран отдел за консултация и лечение!).

Приемаме условието: невъзможността за биопсия.
Така че, лекар, за първи път се сблъсква с нефрологичен пациент, може да диагностицира един от следните варианти на нефрологично заболяване (предложената схема е много подобна на поясненията към схемата на СЗО, но ни се струва, че е по-просто):
- новодиагностициран (остър - според приетата схема) нефритен синдром;
- първият идентифициран нефротичен синдром;
- бързо прогресиращ нефритен синдром;
- рецидивиращ нефритен синдром;
- рецидивиращ нефротичен синдром.

За тези синдроми може да има редица заболявания.
Остър нефритен синдром.
OGN е възможен, както и всички горепосочени форми на GN.
Възможно е систематичните заболявания, които се проявяват и чрез нефропатия, да се крият зад този нефритен синдром.
Тъй като, в повечето случаи, наскоро диагностициран нефронен синдром на бързо намаляване на бъбречната функция, като правило, не се случва, не е възможно да се бърза с активна терапия (особено патогенетични). Симптоматичната терапия е напълно подходяща.

Новооткритата НС е много по-тревожно състояние.
Ако изключим LN, е изключително трудно да го диагностицираме без биопсия, зад този синдром могат да бъдат скрити всички споменати форми на GN, включително POGN.
Тактика - активна къса патогенетична терапия, подкрепена от симптоматика.

Бързо прогресиращ нефритен синдром.
Критерият за тежест - намаляване на бъбречната функция - се записва не по-рано от няколко седмици по-късно.
Тактически правилно, без загуба на време за установяване на точна диагноза, започнете пулсова терапия (виж по-горе).

Повтарящите се нефритични и нефротични синдроми най-вероятно се причиняват от всяка форма на CGN.
Трябва да се помни, че MpPH е по-характерен за нефрит, а за MN и MzKGN - за двата синдрома.
Ако няма бързо намаляване на бъбречната функция, тогава не е необходимо да започнете активно лечение вече в спешното отделение. Можете да наблюдавате пациента, да разберете неговото „минало”, да проведете максимално възможен преглед. За да не се почувства "лишен" от пациента, трябва да се предпише симптоматична терапия.

Описаните ситуации са съвсем реални и лекарят (а не нефрологът) може да ги срещне. Направихме препоръки, но само за първите стъпки.

Ние приемаме твърде сериозно нефрологичните заболявания, за да си позволим да оправдаем такъв опростен подход.
Пациентът трябва да бъде насочен към специализирано нефрологично отделение (или амбулаторно нефрологичен център).
Освен това времето не понася с намалена бъбречна функция.

Някои конкретни препоръки.
Първата. Ако няма 100% увереност в присъствието на GN, лечението на GCS и цитостатиците трябва да се отложи.
В присъствието на NS най-добре е да се проведе пълноценна антикоагулантна терапия с точен контрол на съсирването на кръвта. Схема - 20 000 IU хепарин дневно в две инжекции.
В края на курса на хепаринова терапия (обикновено тя продължава не повече от 5 седмици), продължете към дългосрочен прием на антитромбоцитни средства (камбанки). Ако в рамките на 5-6 дни след началото на курса подуването не се намали, тогава си струва да се добавят диуретици - при липса на достатъчен ефект, може да се прибегне до плазмафереза.
AH изисква адекватна антихипертензивна терапия, като се вземат предвид вече предписаните диуретици.

Втората. Състоянието е същото, но бъбречната функция е намалена.
Ако се осъществи терминален ПМ - вижте подраздела, посветен на лечението на уремия.
В началните етапи на декомпенсация е възможен ефектът от подобряването на бъбречната функция с назначаването на АСЕ инхибитор в доза от 0,005 g, 2 пъти дневно, per os. Възможно е да се постигне подобряване на екскреторната функция на бъбреците, увеличаване на плазмения поток, вазодилатация, нормализиране на МОК, метаболизъм на калия.

На трето място. С увереност в диагностиката на ГН, наличието на NS е достатъчна основа за назначаването на GCS терапия, по-добър “пулс”.
Ако бъбречната функция е намалена, тогава е вероятна нефросклероза.
В такива случаи е по-безопасно да се използват цитостатици, а също и "пулс".
Тежестта на хипертонията - причина да се мисли за механизма на последното.
В зависимост от преобладаването на рениново или натриево налягане, лечението се избира или от АСЕ инхибитори, или от натриуретици. При всички случаи терапията със статини е показана за курсове до 3-6 месеца. (10 mg / 24 h).
Това лечение значително възстановява ендотелната дисфункция и също така предотвратява образуването на гломерулосклероза.
При слаб уринарен синдром и хипертония, вече споменатите АСЕ инхибитори, антитромбоцитни средства, са оправдани.

Четвъртият. Ако предишният преглед на пациента даде установена диагноза на IgA нефропатия с AT, открит срещу вирусни антигени, тогава можете да опитате краткосрочен курс на лечение с реоферон.

Пето. Изглежда обещаващо да се използва под каквато и да е форма GN лекарства от PG групата. Както е споменато по-горе, препоръчително е да се използва триседмична инфузия на PGE1 (апростадил).

Шестата. Ако след назначаването на различни лекарства няма очевиден ефект, възможно е пациентът да се освободи за 2-3 седмици.
При една трета от пациентите симптомите на заболяването постепенно изчезват, тъй като при някои от пациентите ремисия става спонтанно, независимо от лечението или липсата на такова.

Седмата. При прилагане на GCS и цитостатици, трябва да се даде предимство на метода на пулсовата терапия и да се избягва възможно най-дълго месечно лечение с тези лекарства.

Прилаганите продължителни схеми на традиционната патогенетична терапия не оказват влияние върху продължителността на преживяемостта на пациентите с гломерулонефрит, като е възможно само известно подобряване на качеството на живот.