Основи на класификацията на гломерулонефрита

те са показани при активни форми на хроничен гломерулонефрит с висок риск от прогресиране на бъбречната недостатъчност, както и при наличие на противопоказания за прилагане на глюкокортикоиди, неефективност или поява на усложнения при използването на последния (в последния случай те предпочитат комбинираното използване на глюкокортикоиди).

Импулсната терапия с циклофосфамид е показана за висока активност на хроничен гломерулонефрит, или в комбинация с пулсова терапия с преднизолон (или на фона на ежедневното приложение на преднизолон), или изолирано без предписание на преднизолон; в последния случай дозата на циклофосфамид трябва да бъде 15 mg / kg (или 0,6-0,75 g / m2 телесна повърхност) i.v.in месечно:

Многокомпонентни схеми на лечение

Едновременното използване на глюкокортикоиди и цитостатици се счита за по-ефективна монотерапия с глюкокортикоиди. Общоприето е да се предписват имуносупресивни лекарства в комбинация с антиагреганти, антикоагуланти - така наречените многокомпонентни схеми:

Антихипертензивна терапия: каптоприл 50-100 mg / ден, еналаприл 10-20 mg / ден, рамиприл 2.5-10 mg / ден

Диуретици - хидрохлоротиазид, фуросемид, спиронолактон

Антиоксидантна терапия (витамин Е), обаче, няма убедителни доказателства за неговата ефективност.

Липид-понижаващи лекарства (нефротичен синдром): симвастатин, ловастатин, флувастатин, аторвастатин в доза от 10-60 mg / ден за 4-6 седмици с последващо намаляване на дозата.

Антитромбоцитни средства (в комбинация с глюкокортикоиди, цитостатици, антикоагуланти; вж. По-горе). Дипиридамол 400-600 mg / ден. Пентоксифилин по 0,2-0,3 g / ден. Тиклопидин 0,25 g 2 p / ден

Плазмаферезата в комбинация с пулсотерапия с преднизолон и / или циклофосфамид е показана с високо активен хроничен гломерулонефрит и липсата на ефект от лечението с тези лекарства.

Хирургично лечение. Бъбречната трансплантация при 50% се усложнява от рецидив в присадката, при 10% от отхвърляне на присадката.

Лечение на индивидуални морфологични форми

Мезангиопролиферативна хронична гломерулонефрит

С бавно прогресивни форми, вкл. с IgA нефрит, няма нужда от имуносупресивна терапия. При висок риск от прогресия - глюкокортикоиди и / или цитостатици - 3 и 4-компонентни схеми. Ефектът от имуносупресивната терапия върху дългосрочната прогноза остава неясен.

Мембранозен хроничен гломерулонефрит

Комбинираното използване на глюкокортикоиди и цитостатици. Пулсова терапия с циклофосфамид 1000 mg IV месечно. При пациенти без нефротичен синдром и нормална бъбречна функция, те са АСЕ инхибитори.

Мембранопролиферативно (мезангиокапиларен) хроничен гломерулонефрит

Лечение на основното заболяване. АСЕ инхибитори. При наличието на нефротичен синдром и намалена бъбречна функция е оправдана терапията с глюкоктикоиди и циклофосфамид с добавяне на антитромбоцитни средства и антикоагуланти.

Хроничен гломерулонефрит с минимални промени

Преднизон 1 до 1,5 mg / kg за 4 седмици, след това 1 mg / kg през ден за още 4 седмици. Циклофосфамид или хлорамбуцил с неефективност на преднизон или невъзможност да се отмени поради рецидиви. При продължаващи рецидиви на нефротичен синдром - циклоспорин 3-5 mg / kg / ден (деца 6 mg / m2) 6-12 месеца след постигане на ремисия.

Фокална сегментарна гломерулосклероза

Имуносупресивната терапия не е достатъчно ефективна. Glukokrtikoida се предписва за дълго време - до 16-24 седмици. Пациенти с нефротичен синдром се предписват преднизон за 1–1,2 mg / kg дневно в продължение на 3-4 месеца, след това през ден 2 месеца, след което намаляват дозата до отмяна. Цитостатици (циклофосфамид, циклоспорин) в комбинация с глюкокортикоиди.

Фибропластичен хроничен гломерулонефрит

При фокалния процес лечението се извършва според морфологичната форма, която е довела до нейното развитие. Дифузна форма - противопоказание за активна имуносупресивна терапия.

Лечението според клинични форми се извършва, когато е невъзможно да се извърши биопсия на бъбреците.

.. (.) -.,,,,,,,,,,,,,,,,, 10%.,, ?, ? 15% -?,,,,,,,,,, -.

...... ?. IgA, IgG, IgM,., 3, 4., IgA? 3?,,, IgA -. (..).

.. •.,, •.,,, (IgA -.) •., (30–35%.) •., (25%.). (..).

.. •., IgA., IgA -.,, ? ??,

. •. (...).,, ?? ?, ??,,,,,,,, ?,, ?,,, ". ". ??, •.,, (.. 1? /......). ? ?? ?, ?,,,,,,,, (?.?....). ?? ? /.,,, ?,,, (...): 3 -. 4 -. (.. -.).,,, •.,, ??,,, -. ?? 5 ?? / ?? /. 6-12. •., 12? /. ?, 2. (.....)., -.,,,,, ?? •.,, -.,,

. -10. N00 - N07?, 3 ".,,, "

Хроничен гломерулонефрит

Какво е хроничен гломерулонефрит

Хроничният гломерулонефрит е група от хетерогенна първична гломерулопатия, характеризираща се с прогресиращи възпалителни, склеротични и деструктивни промени с изход при хронична бъбречна недостатъчност.

Хроничният гломерулонефрит се диагностицира във всяка възраст, той може да бъде следствие от нелекуван остър нефрит, но по-често се развива като първично хронично заболяване.

Хроничен дифузен гломерулонефрит - дълготраен (поне една година) имунологично двустранно бъбречно заболяване. Това заболяване завършва (понякога много години по-късно) със свиване на бъбреците и смърт на пациенти от хронична бъбречна недостатъчност. Хроничният гломерулонефрит може да бъде или резултат от остър гломерулонефрит или първичен хроничен, без предварително остър пристъп.

Какво провокира хроничен гломерулонефрит

Причината за заболяването не може да бъде установена при всички случаи. Препоръчва се ролята на нефрогенните щамове на стрептококите, персистиращите вируси (хепатит В, цитомегаловирус, вируси на Коксаки, вируси на Епщайн-Бар, грип и др.), Генетично определени характеристики на имунитета (например дефект в системата на комплемента или клетъчния имунитет). Вродена бъбречна дисплазия допринася за заболяването.

Патогенеза (какво се случва?) По време на хроничен гломерулонефрит

Има имунологично определени и имунологично не-причинени варианти на заболяването. Имунологично предизвикан може да бъде имунокомплекс, по-рядко автоантензивен генезис. Повечето форми на първичен хроничен гломерулонефрит се наричат ​​имунокомплексна гломерулопатия. Патогенезата им е подобна на тази при остър гломерулонефрит. Обект на дискусия е включването на имунологични процеси в гломерулонефрита с минимални промени. Въпреки факта, че при много пациенти заболяването може да се разглежда като алергична реакция към ваксинация, медикаменти и други фактори, при изследване на гломерулите по имунохистохимичен метод те не откриват специфични промени. Чрез електронна микроскопия се открива намаляване на малките процеси на подоцитите, което показва метаболитни промени в клетките. Патологията на подоцитите води до нарушаване на целостта на гломерулния филтър. В резултат на това излишните протеини и липиди проникват в първичната урина и се реабсорбират, натрупват се в епитела на канала. Развива се протеинова и мастна дегенерация на тубулни клетки, ясно видима със светлинна микроскопия, която в миналото дава основание да се нарече патологичен процес "липоидна нефроза".

Симптоми на хроничен гломерулонефрит

Симптоми, курсът е същият като при остър гломерулонефрит: оток, хипертония, пикочен синдром и нарушена бъбречна функция.

По време на хроничния гломерулонефрит има два етапа:

а) бъбречна компенсация, т.е. достатъчна азот-освобождаваща функция на бъбреците (този етап може да бъде придружен от тежък уринарен синдром, но понякога отнема дълго време латентно, проявяващо се само с малка албуминурия или хематурия);

б) бъбречна декомпенсация, характеризираща се с недостатъчност на азот-освобождаващата функция на бъбреците (пикочните симптоми могат да бъдат по-малко значими;

По правило има висока артериална хипертония, отокът е по-често умерен; в този етап се експресират хипоизостенурия и полиурия, които завършват с развитието на азотемична уремия).

Разграничават се следните клинични форми на хроничен гломерулонефрит.

1. Нефротична форма.

При деца на възраст от 1 до 5 години, нефротичната форма на хроничния гломерулонефрит обикновено съответства на морфологичния вариант с минимални промени в гломерулите.

Обсъжда се възможността за преминаване на минимални промени в гломерулите към фокална сегментална гломерулосклероза, тъй като основната промяна в последната е и при поражението на подоцитите. Нефротичните форми на хроничния гломерулонефрит се характеризират с масивна протеинурия (повече от 3 g / ден), оток, хипо- и диспротеинемия и хиперлипидемия. При нефрит с минимални промени, нефротичният синдром не се съпровожда от нито хематурия, нито артериална хипертония. Следователно тя носи такива имена като “чист”, или “идиопатичен”, или “първичен”, нефротичен синдром. В този случай протеинурията може да достигне 20-30 g / ден или повече, но е почти винаги селективна и е представена главно от албумин.

Значителна загуба на протеин в урината води до хипопротеинемия и диспротеинемия (главно хипоалбуминемия) и това от своя страна определя намаляването на плазменото онкотично налягане, в резултат на което водата преминава в тъканите. BCC намалява, гломерулната филтрация намалява, появява се оток (най-вече дифузен, с воднянка на кухините). Едемите придават на пациентите характерен вид. Кожата е бяла и студена на допир. Пациентите облекчават жаждата, сухотата в устата, слабостта. Поради натрупването на течности в плевралните кухини може да има оплаквания от кашлица и недостиг на въздух. Появява се тахикардия, при отсъствие на асцит се установява увеличение на черния дроб. Наред с развитието на хипоалбуминемия се увеличава концентрацията на липиди в серума. Броят на уринирането и обемът на урината се намаляват, но относителната плътност на урината се увеличава. Утайката е оскъдна и съдържа предимно цилиндри, мазнини и регенериращ мазнини епител. Червените кръвни клетки рядко се откриват и много кратко време. Брутната хематурия не се случва. ESR рязко се увеличи. По време на обостряне може да се увеличи количеството на IgE или IgM и фибриноген. Концентрацията на комплементния компонент SZ е винаги нормална. Прогнозата е благоприятна. Повечето деца се възстановяват.

При деца в училищна възраст с нефротична форма на хроничен гломерулонефрит обикновено се откриват мембранни и мезангиопролиферативни морфологични варианти. Мембранният вариант се характеризира с наличието на субепителиални отлагания и удебеляване на гломерулната базална мембрана при отсъствие на значителна пролиферация на ендотелни и мезангиални клетки. Месангиопролиферативният вариант се наблюдава по-рядко. Характеризира се с пролиферация на мезангиални клетки и матрица. Заболяването може да се развие постепенно с появата на протеинурия и постепенно увеличаване на оток. Възможно и бързо начало на нефротичен синдром. Протеинурията е ниска селективно, което показва тежко увреждане на гломерулните капиляри. Хематурия се изразява в различна степен - от микро- до брутна хематурия. Откриване на хипокомплемемия - показател за активността на патологичния процес. Ходът на заболяването е вълнообразен, азот-секретиращата бъбречна функция остава непокътната дълго време, но при половината от пациентите след 5-10 години нефритът води до развитие на хронична бъбречна недостатъчност. По-често се наблюдава ремисия на нефротичния вариант при пациенти с мембранозен гломерулонефрит.

2. Хипертензивна форма.

Дълго време артериалната хипертония преобладава сред симптомите, докато синдрома на урината не е много силно изразен. Понякога хроничен гломерулонефрит се развива в хипертоничен тип след първия гръден гломерулонефрит, но по-често е резултат от латентната форма на острия гломерулонефрит. Кръвното налягане достига 180 / 100-200 / 120 mm Hg. Чл. и могат да бъдат подложени на големи колебания през деня под влияние на различни фактори. Счупва се хипертрофията на лявата камера на сърцето, чува се акцентът на II тона върху аортата. По правило хипертонията все още не придобива злокачествен характер, BP, особено диастоличен, не достига високи нива. Наблюдавани са промени във фундуса под формата на невроретинит.

3. Смесена форма.

Развива се при по-големи деца и има тежък, постоянно прогресиращ курс, труден за терапия. В смесена форма са възможни всички морфологични варианти (с изключение на минималните промени). Най-често се открива мезангиокапиларен вариант, характеризиращ се с пролиферация на мезангиални клетки и сгъстяване или прескачане на стените на капилярите, дължащо се на проникването на мезангиалните клетки в тях. Прогресирането на патологичния процес води до развитие на склероза и образуване на фибропластичен гломерулонефрит - финал на повечето форми на хроничен гломерулонефрит. Развива се склероза на капилярните вериги на гломерулите, формират се фиброепителни и влакнести полумесечни форми, образуват се гломерулна капсула и се склероза.

Заболяването често започва с остър нефротичен синдром с внезапно развитие на хематурия, тежка неселективна протеинурия, оток и персистираща артериална хипертония. Болестта може да се прояви бързо нарастваща бъбречна недостатъчност. Характеристика на смесената форма е хипокомплемемия с понижаване на концентрацията на NW и / или С4 компоненти на комплемента. Прогнозата е лоша, децата развиват хронична бъбречна недостатъчност доста бързо.

4. Латентна форма.

Това е доста разпространена форма; обикновено се проявяват само леки пикочни основи на артериалната хипертония и оток. Може да има много дълъг курс (10-20 години или повече), а по-късно води до развитие на уремия.

5. Хематурна форма.

Основната проява на тази форма е устойчивата хематурия. Възможни са малки протеинурия и анемия. Здравето на пациентите обикновено не е нарушено. В някои случаи пастообразният век. Морфологично, това е мезангиопролиферативният гломерулонефрит (вариант с отлагане на IgA в гломерулите и компонент на NW комплемента).

Един от вариантите на хематуричната форма на хроничния гломерулонефрит е болестта на Бергер (IgA-нефропатия). Заболяването се диагностицира при деца на всяка възраст. Момчетата са болни 2 пъти по-често от момичетата. Характеризира се с повтаряща се брутна хематурия, възникваща при остри респираторни вирусни инфекции, придружена от треска, през първите дни или дори часове на болестта ("синфарингитна хематурия"), по-рядко след други болести или ваксинации. Като възможен етиологичен фактор се обсъжда ролята на глутена. При някои пациенти серумните нива показват повишени титри на IgA антитела към хранителния протеин глиадин. Развитието на IgA нефропатията е относително благоприятно. Повечето пациенти се възстановяват. Резултатът при хронична бъбречна недостатъчност е рядък. Резистентност към терапия се наблюдава при деца с болест на Berger. Прогностично неблагоприятно развитие на нефротичен синдром и артериална хипертония.

Трябва също да подчертае хематуристичната форма, тъй като в някои случаи хроничният гломерулонефрит може да прояви хематурия без значителна протеинурия и общи симптоми (хипертония, оток).

Всички форми на хроничен гломерулонефрит могат периодично да дават рецидиви, много напомнящи или напълно повтарящи модела на първия остър пристъп на дифузен гломерулонефрит. Особено често се наблюдават обостряния през есента и пролетта и се случват 1-2 дни след излагане на дразнещо, най-често стрептококова инфекция. При всеки курс на хроничен дифузен гломерулонефрит навлиза в крайния етап - вторично набръчкан бъбрек. За вторичния набръчкан бъбрек се характеризира с хронична азотемична уремия.

Диагностика на хроничен гломерулонефрит

При анамнеза за остър гломерулонефрит и тежка клинична картина, диагнозата не създава големи затруднения. Въпреки това, в латентна форма, както и при хипертонични и хематуристични форми на заболяването, нейното разпознаване понякога е много трудно. Ако няма анамнеза за остър остър гломерулонефрит, то при умерено тежък пикочен синдром, диференциалната диагноза трябва да се извърши с една от многобройните бъбречни заболявания. Трябва да се помни и възможността за ортостатична албуминурия.

При диференциране на хипертонични и смесени форми на хроничен гломерулонефрит от хипертония е важно да се определи времето на поява на пикочния синдром по отношение на появата на артериална хипертония. При хроничен гломерулонефрит уринарният синдром може да предшества артериална хипертония или да се появи едновременно с него. Хроничният гломерулонефрит се характеризира и с по-малка тежест на сърдечната хипертрофия, по-малка склонност към хипертонични кризи (с изключение на екзацербации, възникващи при еклампсия) и по-рядко или по-малко интензивно развитие на атеросклероза, включително коронарни артерии.

Преобладаването на еритроцити над левкоцити в утайката от урина, липсата на активни и бледи (когато са оцветени от Sternheimer-Mapbin) левкоцити, както и същия размер и форма на две бъбреци и нормалната структура на таза и чаши, са доказателство в полза на наличието на хроничен гломерулонефрит при диференциална диагноза с хроничен пиелонефрит. открито чрез рентгеново изследване. Нефротичната форма на хроничния гломерулонефрит трябва да се отличава от липоидната нефроза, амилоидозата и диабетния гломерулосклероза. При диференциалната диагноза на бъбречната амилоидоза е важно присъствието в организма на огнища на хронична инфекция и амилоидна дегенерация на друго място.

Така наречената застояла бъбрека понякога поражда неправилна диагноза, защото може да се появи със значителна протеинурия с умерена хематурия и висока относителна плътност на урината. Застоял бъбрек често се проявява чрез оток, понякога артериална хипертония. Наличието на самостоятелно първично сърдечно заболяване, разширен черен дроб, местоположението на оток главно на долните крайници, по-слабо изразената хиперхолестеролемия и пикочния синдром, както и изчезването му със спад на сърдечната декомпенсация показват застоял бъбрек.

Лечение на хроничен гломерулонефрит

Необходимо е да се елиминират огнищата на инфекцията (отстраняване на сливиците, хигиена на устната кухина и др.). Дългосрочните диетични ограничения (сол и протеини) не пречат на прехода от остър гломерулонефрит към хронична. Пациентите с хроничен нефрит трябва да избягват охлаждане, особено излагане на мокър студ. Препоръчват се сух и топъл климат. При задоволително общо състояние и отсъствие на усложнения, санаторно-курортното лечение е показано в Централна Азия (Байрам-Али) или на южния бряг на Крим (Ялта). Леглото почивка е необходимо само в периода на появата на значителен оток или развитието на сърдечна недостатъчност, както и с уремия.

За лечение на пациенти с хроничен гломерулонефрит, диетата е от съществено значение, която се предписва в зависимост от формата и стадия на заболяването. В случай на нефротични и смесени форми (отоци), приемът на натриев хлорид с храна не трябва да надвишава 1,5-2,5 g / ден, за което спират да осоляват храната. При достатъчна екскреторна функция на бъбреците (без оток) храната трябва да съдържа достатъчно количество (1-1,5 g / kg) животински протеин, богат на висококачествени фосфор-съдържащи аминокиселини. Това нормализира азотния баланс и компенсира загубата на протеин. При хипертонична форма се препоръчва умерено ограничаване на приема на натриев хлорид до 3-4 грама на ден с нормално съдържание на протеини и въглехидрати в храната. Латентната форма на заболяването не изисква значителни хранителни ограничения за пациентите, тя трябва да бъде пълна, разнообразна и богата на витамини. Витамини (С, комплекс В, А) трябва да бъдат включени в диетата с други форми на хроничен гломерулонефрит. Трябва да се има предвид, че една дълга диета без белтъци и соли не предотвратява развитието на нефрит и има лошо въздействие върху общото състояние на пациентите.

Особено важно е кортикостероидната терапия, която е в основата на патогенетичната терапия за това заболяване. За лечението се използват 1500-2000 mg преднизолон (преднизон) или 1200-1500 mg триамцинолон. Лечението обикновено започва с 10-20 mg преднизолон и дозата се коригира до 60–80 mg / ден (дозата на триамцинолон се увеличава от 8 на 48–64 mg) и след това постепенно се намалява. Препоръчва се провеждане на повторни пълни курсове на лечение (за обостряния) или поддържане на малки курсове.

Докато приемате кортикостероидни хормони, е възможно обостряне на скритите огнища на инфекцията. В тази връзка, лечението с кортикостероиди се постига най-добре чрез предписване на антибиотици по едно и също време или след отстраняване на огнищата на инфекцията (например, тонзилектомия).

Противопоказания за назначаването на кортикостероиди при пациенти с хроничен гломерулонефрит е прогресивна азотемия. При умерена артериална хипертония (BP 180/110 mmHg), лечението с кортикостероидни хормони може да се извърши при прилагане на антихипертензивни лекарства. При висока хипертония е необходимо предварително намаляване на кръвното налягане. В случай на противопоказания за терапия с кортикостероиди или в случай на неефективност, се препоръчва използването на нехормонални имуносупресори: aaiatioprine (imuran), 6-меркаптопурин, циклофосфамид. Тези лекарства са по-ефективни и лечението им се понася по-добре от пациентите, докато приемат преднизон в умерени дози (10-30 mg / ден), което предотвратява токсичните ефекти на имуносупресорите върху левкопоезата. В по-късните етапи - със склероза на гломерулите и тяхната атрофия с наличието на висока хипертония - имуносупресорите и кортикостероидите са противопоказани, тъй като вече няма имунологична активност в гломерулите и продължаването на такова лечение влошава артериалната хипертония.

Имуносупресивните свойства са също лекарства от 4-аминохинолинова серия - хингамин (делагил, резокин, хлороквин), хидроксихлороквин (плаквенил). Rezokhin (или хлороквин) се прилага на 0,25 g 1-2 - 3 пъти на ден в продължение на 2-3 - 8 месеца. Резохин може да предизвика нежелани реакции - повръщане, увреждане на зрителните нерви, следователно е необходимо да се контролира офталмологът.

Индометацин (метиндол, индоцид) - производно на индол - е нестероидно противовъзпалително лекарство. Смята се, че освен осигуряване на анестетични и антипиретични ефекти, индометацин действа и на медиатори на имунологични увреждания. Под влияние на индометацин се намалява протеинурията. Присвойте вътре 25 mg 2-3 пъти дневно, след това, в зависимост от толерантността, увеличете дозата до 100-150 mg / ден. Лечението се извършва дълго време, в продължение на няколко месеца. Едновременното използване на стероидни хормони и индометацин може значително да намали дозата на кортикостероидите с постепенното им премахване.

Отлагането на фибрин в гломерулите и артериолите, участието на фибрин в образуването на капсулен "полумесец", леко повишаване на съдържанието на фибриноген в плазмата служи като патогенетична обосновка за антикоагулантната терапия на хроничен гломерулонефрит. Укрепване на фибринолизата, неутрализиращ комплемент, хепарин засяга много алергични и възпалителни прояви и в резултат намалява протеинурията, намалява диспротеинемията и подобрява филтрационната функция на бъбреците. Прикрепен към / до 20 000 IU на ден за 2-3 седмици с последващо постепенно намаляване на дозата през седмицата или IV капково (1000 IU на час) хепарин може да се използва в комбинация с кортикостероиди и цитотоксични лекарства.

При смесената форма на хроничен гломерулонефрит (едематозен и силно изразени хипертензивни синдроми) се посочва употребата на натриуретици, тъй като те имат изразено диуретично и хипотензивно действие. Хипотиазид се прилага 50-100 mg 2 пъти дневно, Lasix 40-120 mg / ден, етакринова киселина (урегит) 150-200 mg / ден. Препоръчително е да се комбинират салуретици с конкурентен антагонист на алдостерон с алдактон (Verohpiron) до 50 mg4 пъти на ден, което увеличава отделянето на натрий и намалява отделянето на калий. Диуретичният ефект на хипотиазид (и други салуретици) е придружен от екскрецията на калий с урината, което може да доведе до хипокалиемия с развитието на нейната обща слабост, адинамия и нарушена сърдечна контрактилност. Затова трябва едновременно да назначите разтвор на калиев хлорид. При персистиращ оток на фона на хипопротеинемия е възможно да се препоръча използването на фракция на молекулно тегло от полимерния глюкоза-полиглюцин (декстран) под формата на интравенозно капе 500 мл 6% разтвор, което увеличава колоидното осмотично налягане на кръвната плазма, предизвиква диуреза. работи по-добре на фона на лечение с преднизон или диуретици. Не трябва да се използват живачни диуретици за бъбречен оток, тъй като техният диуретичен ефект е свързан с токсичен ефект върху тубуларния епител и гломерулите на бъбреците, което, заедно с увеличаване на диурезата, води до намаляване на филтрационната функция на бъбреците. При лечение на бъбречен оток пуриновите производни - теофилин, аминофилин и други - са неефективни.

При лечение на хипертонични форми на хроничен гломерулонефрит могат да се предписват хипотензивни средства, използвани за лечение на хипертония: резерпин, резерпин с хипотиазид, аделфан, триезид, кристапин, допегмт. Трябва обаче да се избягват резки колебания в кръвното налягане и ортостатично падане, които могат да увредят бъбречния кръвен поток и филтрационната функция на бъбреците. В периода на прееклампсия и при лечението на еклампсия, която може да се появи и по време на обостряне на хроничен гломерулонефрит, на пациентите може да се предписва магнезиев сулфат; когато се прилага интравенозно и интрамускулно, то под формата на 25% разтвор може да понижи кръвното налягане и да подобри бъбречната функция с диуретичен ефект, както и да намали подуването на мозъка.

Крайният резултат от хроничния гломерулонефрит е набръчкването на бъбреците с развитието на хронична бъбречна недостатъчност - хронична уремия. Имуносупресивната терапия значително променя хода на заболяването. Има случаи на пълна ремисия на заболяването с изчезване както на общите, така и на пикочните симптоми.

Профилактика на хроничен гломерулонефрит

Профилактиката на хроничния гломерулонефрит е насочена към предотвратяване на рецидив на заболяването (ограничаване на физическата активност, премахване на стреса, охлаждане, защита от интеркурентни заболявания, рехабилитация на огнища на хронична инфекция, ваксинация по индивидуален план). Пациентите показват диспансерно наблюдение с контрол на бъбречната функция.

Кои лекари трябва да се консултират, ако имате Хроничен гломерулонефрит

Мезангиопролиферативен гломерулонефрит

Тази група заболявания се характеризира с пролиферация на мезангиални клетки, често със сегментарна или дифузна имплантация на тези клетки или тяхната цитоплазма в периферните вериги на капилярите. Има данни за увеличаване на синтеза на мезангичната матрица. Капилярната стена на гломерулата е неравномерно удебелена поради разширяването на дължината на мезангиума и съпътстващия синтез на материал, подобен на този на основната мембрана. Заболяванията от тази група са известни също като мембранозна пролиферативна или лобуларна гломерулонефрит. При провеждане на електронно-микроскопични и имунофлуоресцентни изследвания се получават няколко различни вида снимки, за които се смята, че отразяват хетерогенните механизми на патогенезата. При ултраструктурните лезии от тип I се наблюдават субендотелиални електронни плътни отлагания. С3 отлаганията са под формата на гранули, което показва участие в патогенезата на имунните комплекси, но не винаги се наблюдават отлагания на IgG и ранни компоненти на комплементната система. В случай на ултраструктурно увреждане от тип II, плътната плоча на ВМС се трансформира в слой с изключително висока електронна плътност, от който произлиза терминът „гъста седиментна болест”. Мембраните на основата в капсулите на бъбречните гломерули и в тубулите са засегнати по подобен начин. С3 депозитите не винаги се откриват в BMC, както и под формата на гранули или пръстени в мезангиума. Утайката съдържа Ig (обикновено IgM) в малки количества, но няма ранни компоненти на комплементната система. Депозирането на владедин има променлив характер. Описани са и допълнителни варианти на ултраструктурни лезии на базата на различна локализация на седимента и различната природа на промените, настъпващи в основната мембрана.

Мезангиопролиферативният гломерулонефрит тип I и II се открива в 5 до 10% от случаите на нефротичен синдром при деца, особено на възраст 8-16 години, и е по-рядко срещан при възрастни. Тип I представлява най-малко 60% от всички случаи. Процентът на болестите при мъжете и жените е един и същ. Петдесет и 75% от пациентите са с напълно развит нефротичен синдром, често с признаци на остър гломерулонефрит. Останалите пациенти имат нефротична протеинурия, почти винаги придружена от микроскопична хематурия. Кръвното налягане и GFR често имат стойности, които са извън нормалните граници, седиментът на урината е нормален. Често има функционални нарушения на бъбречните тубули. Селективността на протеините в урината не е ясно изразена; FDA и C3 присъстват в урината. Серумните концентрации на С3 са намалени в 70–80% от случаите на заболяване от тип I и в повече от 90% от случаите на заболяване от тип II. Въпреки това, концентрациите на ранните компоненти на комплементната система C1q, С4 и С2 често са нормални, особено при заболяване от тип II. Такава картина може да показва алтернативен тип активиране на комплементната система (виж гл. 222). C3-нефротогенен фактор (C3NP) често се открива в серума на пациенти с тип II, особено ако концентрацията на С3 е доста ниска. Имунни комплекси, циркулиращи в кръвта, се откриват при заболяване от тип I. Лезии, подобни на тези, открити при тип I мембранно-пролиферативния гломерулонефрит, също могат да бъдат открити при SLE, болестта на Gasser, в случай на отхвърляне на присадката, докато хроничен хепатит В антигени присъстват и при пациенти с не хепатит., Може да се развие тромбоза на бъбречните вени. Нефрит тип II може да бъде придружен от частична липодистрофия.

Рядко се наблюдава спонтанна ремисия при това заболяване. Приемането на стероиди всеки ден за дълго време (0.3-0.5 mg / kg всеки ден) може да забави развитието на заболяването. Ефективността на комбинираната употреба на стероиди и цитотоксични средства не е потвърдена. Напоследък има данни за възможен полезен терапевтичен ефект на антикоагулантите и инхибиторите на тромбоцитната агрегация (ацетил-салицилова киселина плюс дипиридамол). Курсът на заболяването е прогресиращ и приблизително 50% от пациентите очакват смърт или развитие на краен стадий на бъбречна недостатъчност в рамките на 10 години след установяването на диагнозата мезангиопролиферативния гломерулонефрит. Прогнозата за лезии от тип II изглежда по-малко благоприятна, отколкото при лезии от тип I. Болестта тип II почти винаги се появява в трансплантиран бъбрек, но не винаги води до преждевременно отхвърляне на алографта.

Други форми на идиопатичен нефротичен синдром

Нефротичен синдром, причинен от инфекциозни агенти, лекарства или химикали. В раздела. 223-3 изброява общите причини за нефротичен синдром, свързан с действието на инфекциозни агенти и лекарства. В много случаи тежестта на заболяването може да намалее след лечение на инфекциозния процес или оттегляне на вредни лекарства. При пациенти, получаващи терапия с органично злато при ревматоиден артрит или при пациенти, които са изложени на живак (неорганични, органични или под формата на микроелементи) или получават лечение с пеницилламин, лезията, отговорна за развитието на нефротичен синдром, обикновено е мембранозен гломерулонефрит. Известно е, че нефротичен синдром се развива след имунизация и лечение с антисерум тетанус, ухапване от змия, както и в ситуации, свързани с атопия.

Симптоми и форми на гломерулонефрит

Тази патология на бъбреците често засяга хора на възраст под 35-40 години и деца. Гломерулонефритът, чиито симптоми трябва да са известни, изисква много сериозно отношение към себе си. Заболяването може да предизвика нарушения на сърдечната дейност, мозъчното кръвообращение, зрението и недоразвитието на бъбреците при деца.

Но най-опасно е усложненията от гломерулонефрита. Хроничната бъбречна недостатъчност, бъбречната атрофия водят до инвалидност и смърт.

Особености на заболяването

Гломерулонефрит (глазиран нефрит, гломеруларен нефрит) е двустранно имунно-възпалително или първоначално инфекциозно заболяване, при което бъбречните гломерули (гломерулите) са основно засегнати в нарушение на тяхната структура. При пиелонефрит, един бъбрек е по-вероятно да страда.

Според статистиката, в 70% от случаите това заболяване се развива в резултат на гломерулно увреждане от имунни органи, влизащи в кръвния поток. Кръвта преминава през тези филтри, а продуктите на разпад, образувани по време на метаболизма, се отлагат върху тях. Те постепенно се натрупват и провокират началото на остро възпаление.

Инициаторите на патологичния процес могат да бъдат плазмени фактори (т.нар. Допълнения), нефротични фактори (имуноглобулини, ензимни инхибитори), някои видове бели кръвни клетки, фактори на кръвосъсирването, както индивидуално, така и в различни комбинации. От това зависят видовете увреждане на бъбречните гломерули, симптомите, диференциалната диагноза и лечението на всяка форма на гломерулонефрит.

Видове и форми на заболяването

Класификацията на гломерулонефрит е доста сложна. Основните му критерии са признаци на нарушения на формата и структурата на бъбречните гломерули, етиологията на заболяването и естеството на неговия курс. Много рядко е вродена, придобита патология е много по-често срещана.

Основните му видове:

Всички форми на хронично заболяване могат да се възстановяват от време на време, а след това напълно или частично преминава като остър гломерулонефрит. Обострянията са сезонни, най-често се срещат през пролетта и есента.

При поражение на по-малко от 50 гломерула се наблюдава фокална форма. Когато възпалението обхваща повече от половината гломерули, се установява дифузен гломерулонефрит.

Обратно към съдържанието

Причини и ход на заболяването

За остър гломеруларен нефрит е характерна латентна форма и циклична. В първия случай клиничната картина е лека, а във втората има бързо начало, но възстановяването често настъпва по-бързо. Може да има неинфекциозни причини за гломерулонефрит: индивидуална непоносимост към определени вещества и ваксини, отравяне с алкохол, отрова на насекоми или растителен прашец.

Бързо прогресиращият гломерулонефрит е злокачествен. Патологията се характеризира с бърз поток. За няколко месеца, седмици и дори дни може да се развие остра бъбречна недостатъчност.

Пост-стрептококовия гломерулонефрит е най-често срещаната и най-изследвана форма на заболяването. Най-често се среща след инфекции, причинени от стрептококи: възпалено гърло, пневмония, морбили, скарлатина, варицела, ТОРС. Характеризира се с асимптоматично в 85% от случаите.

Мезангиопролиферативният гломерулонефрит се развива, когато гломерулните клетки се размножават. В същото време, те са вградени в капилярите, стените на които се сгъстяват. Тази форма в 10% от случаите става причина за нефротичен синдром, по-често при мъжете, отколкото при жените, а в 15% от случаите при деца и юноши. Гломерулонефритът в мезангиокапилярната форма е по-рядко срещан, но тази форма е една от най-неблагоприятните според прогнозата на заболяването.

Ако остър гломерулонефрит не премине напълно в рамките на 1 година, тогава той става хроничен. Неговите прояви могат да бъдат различни:

Симптоми на заболяването

При гломерулонефрит симптомите и лечението на неговите разновидности се различават по няколко възможни варианта.

Острата форма се проявява със слабост, втрисане, треска, главоболие, жажда, гадене. Специално внимание трябва да се обърне на двустранната болка в лумбалната област. Най-характерните признаци са подуване и намаляване на дневния обем на урината. Друг очевиден симптом е появата на кръв в урината (хематурия). Поради това урината е боядисана в тъмнокафяви или пурпурни тонове и става подобна на месото. Всеки шести пациент повишава кръвното налягане. Съществува риск от остра сърдечна недостатъчност, белодробен оток. При деца, в 80-85% от случаите, функциите на сърдечно-съдовата и нервната система са нарушени, а черният дроб често се увеличава.

Бързо прогресиращият гломерулонефрит е най-често много възрастни пациенти. С тази тежка форма, повишаването на кръвното налягане и подуването бързо напредва. В рамките на няколко седмици може да се развие остра бъбречна недостатъчност. което изисква хемодиализа или бъбречна трансплантация.

Когато гломерулонефритът мезангиопролиферативно наблюдава основно симптоми на нефротичен синдром. Понякога натискът се повишава или се усеща смесената форма. Мезангиокапилярният гломерулонефрит се проявява с наличието на кръв, голямо количество протеин в урината и значително влошаване на бъбреците.

В хроничната форма заболяването прогресира много бавно. Понякога тя дава само малки отклонения в анализите на урината. Но с течение на времето, карбамидът се натрупва в кръвта и пациентът се оплаква от гърчове, сънливост, замъглено виждане, дъх мирише на урина.

Диагностика, лечение и профилактика

При диагностицирането на гломерулонефрит резултатите от лабораторните тестове са много важни. В урината се открива белтък, червени кръвни клетки, цилиндри, броят на които значително надвишава нормата. Методът на Зимницки позволява да се установи концентрационната функция на бъбреците и дневната диуреза.

Параметрите на кръвта се характеризират с левкоцитоза, ускорена ESR. Кръвта съдържа много остатъчен азот, урея, креатинин, алфа и бета глобулини. Пост-стрептококовият гломерулонефрит се открива чрез серологичен анализ на кръвта.

Клиничната картина на заболяването се допълва от ултразвуково изследване на бъбреците, изследване на състоянието на ретинаталните съдове. В трудни случаи структурното увреждане на бъбреците може да открие биопсия.

Основна дестинация при лечение на нефрит, гломерулонефрит:

Профилактиката на гломерулонефрит трябва да бъде насочена предимно към елиминиране на инфекциозни огнища: кариес, синузит, тонзилит, пневмония, аднексит и др.

При производствени условия е необходимо да се изключи химическа или бактериологична интоксикация на бъбреците. И в ежедневието, за да се предотврати рискът от гломерулонефрит, профилактиката трябва да включва мерки за борба с хипотермията. Най-ефективните процедури за закаляване.