Женското тяло е чувствително към негативните прояви на външната и вътрешната среда. Някои жени имат такова заболяване като хиперкортикоидизъм, какво е то и как да се справят с него и ние трябва да се учим. Трябва да се отбележи, че този проблем е свързан с хормоналния фон, следователно терапевтичната терапия ще се основава на лекарства. Важно е да се познават особеностите на този патологичен процес, методите за справяне с него, особеностите на проявите и други важни аспекти.

1 Каква е ролята на надбъбречните хормони?

Продължителното увеличаване на кръвоносната система на хормоните, произвеждани от надбъбречните жлези, води до появата на синдром на хиперкортицизъм. Това заболяване се характеризира с неуспех на всички метаболитни процеси, нарушаване на функционирането на важни системи на тялото. Факторите, довели до хормоналния дисбаланс, са масовите образувания на надбъбречните жлези, хипофизната жлеза и други органи, както и употребата на лекарства, които съдържат глюкокортикоиди. За да се елиминира проявлението на болестта, се предписват различни лекарства и туморът може да бъде засегнат от радиация или може да бъде отстранен от тялото чрез оперативен метод.

Кората на надбъбречната жлеза произвежда стероидни хормони - минералкортиноиди, андрогени и глюкокортикоиди. Техният синтез се контролира от адренокортикотропен хормон, например кортикотропна или АСТН. Производството му се регулира от хормоналния рил, вазопресина на хипоталамуса. Холестеролът е общ източник за производството на стероиди.

Най-активният глюкокортикоид е кортизол. Увеличаването на количеството му води до спиране на синтеза на кортикотропин поради обратна връзка. Поради това се поддържа хормонален баланс. Производството на главния хормон минералокортикоид, т.е. алдостерон, е по-малко зависим от АСТН. Основният коригиращ механизъм на неговия синтез е ренин-антистресната система, която отговаря на промените в обема на циркулиращата кръв. Диагнозата на хиперкортизолизма се основава на провеждането на необходимите тестове, след получаване на резултата лекуващият лекар предписва подходящо лечение.

В големи количества, произведени в жлезите на репродуктивната система. Глюкокортикоидите засягат всички видове метаболитни процеси. Те повишават нивото на глюкозата в кръвоносната система, допринасят за разграждането на протеина и преразпределението на мастната тъкан. Хормоните имат противовъзпалително и успокояващо действие, подпомагат задържането на натрий в организма и увеличават налягането.

2 Симптоми

Патологичното увеличение на глюкокортикоидния индекс води до появата на синдром на хиперкортицизъм. Пациентите твърдят, че има оплаквания, свързани с промени във външния вид и неправилното функциониране на сърдечно-съдовата система, както и с мускулно-скелетната, репродуктивната и нервната системи. Клиничните прояви на заболяването също са причинени от повишеното съдържание на алдостерон и андрогени, произвеждани от надбъбречните жлези.

В детска възраст, наличието на хиперкотицизъм води до нарушаване на производството на колаген и намалява чувствителността на важните органи към ефектите на самотропния хормон. Тези промени са основната причина за спиране развитието на тялото, а именно растеж. След лечение на патологичния процес може да възникне възстановяване на структурните елементи на костната тъкан. Ако в тялото на жената има голям брой глюкокортикоиди, ще се появят следните клинични прояви:

1. Затлъстяване, при което има отлагане на мастна маса в лицето и останалата част от тялото.
2. Кожата става тънка и все още има стрии, пурпурни.
3. Проблеми на въглехидратните метаболитни процеси - захарен диабет и преддиабет.
4. Появата на остеопороза.
5. Имунодефицит на вторичния тип с образуването на различни инфекциозни заболявания и гъбични заболявания.
6. Възпаление на бъбреците, както и образуването на твърди камъни.
7. Психо-емоционални фонови смущения, депресия, промени в настроението.

Симптомите на хиперкортизолизъм при жените са доста характерни, затова не е много трудно да се диагностицира заболяването. Основното е незабавно да се свържете с медицинска институция, за да предотвратите появата на сериозни последици:

1. Повишаване на кръвното налягане, при което дори прилагането на мощни лекарства няма желания терапевтичен ефект.
2. Мускулна слабост.
3. Нарушаване на хормоналния фон с аритмия, сърдечна недостатъчност и миокардиодистрофия.
4. Периферни отоци.
5. Систематично и обилно уриниране.
6. Изтръпване и крампи на краката.
7. Болка в главата.

Секс хормоните осигуряват изпълнението на репродуктивните функции в организма. С липсата на жена не може да забременее, но увеличеният брой на тези компоненти също има редица странични ефекти, някои от които са наистина опасни:

1. Себорея, акне, акне и други кожни проблеми.
2. Неизпълнение на менструалния цикъл.
3. Повишена коса на гърдите, лицето, задните части и корема при по-слабия пол.
4. Невъзможност да забременеете.
5. Намалено либидо.
6. При мъжете липсата на естроген увеличава тембъра на гласа, увеличава размера на млечните жлези, намалява растежа на лентите на главата, по-специално на лицето.
7. Еректилна дисфункция.

Всички горепосочени симптоми причиняват пациента да отиде в медицинско заведение. Квалифицираният медицински специалист трябва само да анализира оплакванията и външния вид на жената, за да определи точната диагноза.

3 Сортове и лечение на болести

Основните прояви на хиперкортизолизъм са пряко свързани с прекомерното количество кортизол, след което нивото му се определя в слюнка или дневен обем на урината. В същото време е необходимо да се провери концентрацията на този компонент в кръвоносната система. За изясняване на вида на патологичния процес е необходимо да се проведат серия от функционални изследвания, например тест с малък дексаметазон и голям тест. В различни лаборатории нормалните стойности на тези хормони са различни. Да се ​​анализира полученият резултат е възможно само с помощта на специалист.

За да се определят свързаните с тях нарушения, е необходимо да се анализира анализът на урината и кръвта, а също така да се обърне внимание на креатинина, електролитите, глюкозата, уреята и други биохимични стойности. Такива инструментални методи като КТ, денситометрия, ЯМР, ултразвук и ЕКГ имат отлична информация. Прекомерното производство на надбъбречни хормони води до различни патологични прояви, които принуждават употребата на мощни лекарства. Въпреки това, преди да пристъпи към лечение на хиперкортизолизъм, е необходимо да се определи неговия тип, тъй като всяка форма на заболяването има характерни различия и особености, което се проявява не само в симптомите, но и в по-нататъшното лечение на заболяването.

За да се определи свързаните с тях нарушения трябва да се анализира анализът на урината и кръвта

Повишеният глюкокортикоиден синтез се осъществява под действието на кортиколиберин и кортикотропин, или като цяло, независимо от тях. По тази причина се изолират ACTH-независими и ACTH-зависими разновидности на заболяването. Последните включват:

• функционален хиперкортизолизъм;
• периферна форма;
• екзогенен хиперкортикоизъм.

Първата група видове включва следните форми:

1. Хиперкортикоидизъм на централния тип. Причината за тази патология е неоплазма на хипофизата. В този случай, туморът има малък размер, например, до 1 сантиметър, за микроаденоми, ако те надхвърлят този показател, тогава в тялото се намира макроаденома. Такива образувания синтезират прекомерно количество АСТН, стимулират производството на глюкокортикоиди и се нарушава връзката между хормоните. Лечението се извършва с протонно лъчение, в някои случаи се използват комбинирани методи.
2. ACTH-ектопичен синдром. Злокачественото образуване на различни органи синтезира прекомерно количество компоненти, които по своята структура приличат на кортиколиберин или кортикотропин. Те влизат в контакт с рецепторите на ACTH и увеличават интензивността на производството на хормони. След определяне на местоположението на тумора, той успешно се оперира.

Лечението на хиперкортизолизъм при жените се извършва в повечето случаи чрез радикални методи, т.е. чрез хирургично отстраняване на неоплазма. Въпреки това, съвременните фармацевтични лекарства също показват добра производителност, така че те се използват активно като терапевтична терапия, възможно е да се увеличи ефективността благодарение на традиционните методи. Субклиничният хиперкортизолизъм изисква висока квалификация от лекуващия лекар, тъй като болестта трябва да бъде правилно диагностицирана и отличена от другите форми на заболяването. За целта се използват различни диагностични мерки, чиято задача е да определят точно и точно причината за патологичния процес, степента на увреждане на организма и по-нататъшните методи на лечение.

Повишен кортизол: симптоми, признаци, причини за повишен кортизол при жените

Кортизол (хидрокортизон) е стероиден хормон, секретиран от клетки на кората, т.е. външния слой на надбъбречните жлези под въздействието на адренокортикотропен хормон, продуциран от хипофизната жлеза. Активно участва в регулирането на много биологични процеси, протичащи в организма:

• регулиране на въглехидратите, протеините, метаболизма на мазнините;
• свиване на мускулни влакна;
• намаляване на активността на възпалителните процеси;
• потискане на активността на хистамин и по този начин намаляване на тежестта на алергичните реакции;
• формирането на стрес реакции (поради което понякога се нарича хормон на страха или хормона на смъртта).

В случаите, когато нивото на кортизол е повишено, се развиват не само ендокринни, но и системни нарушения.

Причини за повишени нива на кортизол

Нивото на кортизол в кръвта не е постоянно, то се променя през деня. Най-висока е сутрин, през деня постепенно намалява и достига своя минимум с 22-23 часа. При жените нивото на хормона в кръвта зависи от фазата на менструалния цикъл. При бременни жени кортизолът е два пъти по-висок (може би петкратно увеличение), но това не е патология. Освен това по време на кърмене се наблюдава физиологично увеличение на хидрокортизона.

При жените кортизолът се повишава на фона на поликистозен яйчник. Синдромът на поликистозните яйчници се проявява с наличието на множествени кистозни образувания в яйчниците, чиято поява е свързана с цял комплекс от ендокринни нарушения (нарушения на функциите на хипоталамуса, хипофизата, надбъбречната кора, панкреаса и щитовидната жлеза, яйчниците).

Да се ​​провокира увеличение на кортизола при мъжете и жените може да се приемат някои лекарства:

Излишният хормон в кръвта може да бъде причинен от тютюнопушене, пиене на алкохол и наркотици.

Повишена хидрокортизон се наблюдава при следните патологии:

• хиперплазия на надбъбречната кора;
• доброкачествени (аденомни) и злокачествени (карциномни) тумори на надбъбречната кора;
• дисфункция на хипофизната жлеза;
• Иценко - болест на Кушинг;
• психични разстройства (депресия, стресови състояния);
• чернодробни заболявания (хроничен хепатит, цироза, хронична чернодробна недостатъчност);
• някои системни заболявания;
• хроничен алкохолизъм;
• затлъстяване или анорексия.

При жените може да се подозира, че кортизолът е повишен, с появата на хирзутизъм, оток, менструални нарушения, както и рецидивиращ млечница, устойчиви на лечение.

Признаци на повишен кортизол

Когато кортизолът е повишен, симптомите са както следва:

• повишен апетит (и желанието да се яде нещо висококалорично или сладко);
• повишена сънливост;
• намалена концентрация, загуба на паметта;
• затлъстяване - в случай, че кортизолът е повишен, секрецията на естроген се потиска и се създават предпоставки за отлагане на мастна тъкан;
• депресивно настроение, депресивни състояния - високите нива на кортизол инхибират активността на допамин и серотонин (т.нар. хормони на удоволствието);
• лошо зарастване на рани;
• болки в ставите.

При жените може да се подозира, че кортизолът е повишен, с появата на хирзутизъм, оток, менструални нарушения, както и рецидивиращи, резистентни към лечението на млечница (вагинална кандидоза).

Увеличеният кортизол при деца се проявява с преждевременна пубертета, както при момичета, така и при момчета.

Ако нивата на кортизол останат високи дълго време, последствията могат да бъдат сериозни, включително:

Следователно, това състояние трябва незабавно да бъде идентифицирано и активно лекувано.

Кръвен тест за кортизол: как да мине

За да се определи нивото на хидрокортизон, в допълнение към действителното откриване в кръвта, се извършва общ и биохимичен кръвен тест, изследване на урината, събрано в рамките на 24 часа (дневна урина), в някои случаи (рядко) - анализ на слюнката.

Ако повишаването на кортизола се дължи на функционални причини, се препоръчва промяна на начина на живот и диетата, за да се намали.

При възрастни концентрацията на хидрокортизон в кръвта е 138–165 nmol / L. В различни лаборатории стойностите на нормите могат да се различават, следователно, когато се получи резултат, той се изчислява въз основа на референтните стойности, дадени от лабораторията, провела проучването.

Когато става въпрос за лаборатория за анализ на кортизол, на пациентите се дават следните препоръки:

• наблюдават за три дни преди вземането на кръвни проби диета с ниско съдържание на сол (не повече от 2-3 г на ден);
• ограничете физическата активност най-малко 12 часа преди теста.

48 часа преди предстоящото проучване, отмени всички лекарства, които могат да повлияят на нивото на кортизол (фенитоин, андрогени, естрогени). Ако това не е възможно, тогава под формата на указания се посочва лекарството, което се приема и дозата му.

Вземането на кръв се извършва от 6 до 9 часа сутринта. Преди вземането на кръвта, пациентите се поставят на диван в тихо отделение и се оставят да престоят поне 30 минути, след което вземат кръв от вена. Ако е необходимо да се определи дневната динамика на кортизола, се предписва повторно събиране на кръв в периода от 16 до 18 часа.

Как да се намалят нивата на кортизол в кръвта

В случаите, когато хиперсекреция на кортизол е свързана с определена болест, тя се лекува активно от лекар от съответния профил (ендокринолог, гинеколог, хепатолог, нарколог).

Ако повишаването на кортизола се дължи на функционални причини, се препоръчва промяна на начина на живот и диетата, за да се намали.

При бременни жени кортизолът е два пъти по-висок (може би петкратно увеличение), но това не е патология.

1. Да се ​​придържа към дневния режим, като дава достатъчно време за добра почивка и нощен сън.
2. В спалнята не по-късно от 22 часа, продължителността на съня трябва да бъде 8-9 часа. Ако имате затруднения със заспиването, трябва да се консултирате с лекар за избора на хапчета за сън.
3. Да вкарате възможно най-много положителни емоции в живота си.
4. Научете техники за релаксация, развийте устойчивост на стреса.
5. През деня пийте достатъчно вода (1,5-2 литра).
6. Откажете се от богатите на кофеин напитки (кафе, силен чай, кола, енергия), вместо да давате предпочитание на водата.
7. Редовно включва в диетата на рибни ястия, особено морска храна. Ако това е невъзможно поради различни причини, можете да вземете капсули с рибено масло.
8. Да се ​​изключат от диетата рафинирани продукти (бял ориз, тестени изделия, сладкиши, бял хляб).
9. Да се ​​изостави физическата активност, което води до значително увеличаване на сърдечната честота (напр. Бягане или колоездене), тъй като те увеличават нивата на кортизола. Вместо това, те се препоръчват пилатес, йога, плуване.

Хиперкортикоидизъм - причини и методи на лечение

Хиперкортикоидизъм, или синдром на Иценко-Кушинг, е ендокринна патология, свързана с продължително и хронично въздействие върху тялото на прекомерни количества кортизол.

Такъв ефект може да възникне поради съществуващи заболявания или на фона на приема на определени лекарства.

Освен това жените (особено на възраст 25-40 години) страдат от този синдром по-често от представителите на по-силния пол. За да се разбере как да се лекува болестта, трябва да се справим със симптомите на тази патология и с причините за нейното възникване.

класификация

Има две основни форми на хиперкортицизъм: екзогенни и ендогенни.

Първата се появява при продължителна употреба на стероиди (глюкокортикоиди) или предозиране на тези лекарства. Показания за употребата на тези лекарства са заболявания като астма, ревматоиден артрит и трансплантация на органи.

Друга причина за екзогенния хиперкортизолизъм е вторичната остеопороза, която се проявява по време на заседналия начин на живот.

Що се отнася до ендогенния хиперкортизолизъм, причините за неговото развитие са, както се казва, вътре в тялото. Най-често синдромът се развива на фона на болестта на Иценко-Кушинг, придружен от прекомерна секреция на адренокортикотропния хормон на хипофизната жлеза (по-нататък - АКТХ). Хиперпродукцията на този хормон допринася за освобождаването на кортизол и появата на хиперкортицизъм.

Също така, причината за прекомерното производство на кортизол може да бъде:

• микроаденома на хипофизата;
• наличието на ектопична злокачествена кортикотропинома в яйчниците, бронхите и други органи;
• първично увреждане на надбъбречната кора с хиперплазия, доброкачествени или злокачествени новообразувания.

Също така е обичайно да се подчертае псевдо-формата на хиперкортицизъм, която се характеризира с появата на симптоми, подобни на признаците на синдрома на Иценко-Кушинг.

Причини за възникване на

Кортизолът е хормон, който се произвежда в надбъбречните жлези и влияе върху функционирането на различни системи на тялото.

По-специално, кортизол участва в регулирането на кръвното налягане и метаболизма, осигурява нормалното функциониране на сърдечно-съдовата система, помага за справяне със стреса.

Въпреки това, излишъкът на хормона е също толкова опасен, колкото и неговият дефицит: повишеното производство на кортизол е изпълнено с развитието на синдрома на Иценко-Кушинг.

Често синдромът се развива чрез вината на хормоните, които навлизат в тялото отвън. Кортикостероидите за орална и инжекционна употреба (например преднизон, който има ефект подобен на кортизол) са особено опасни в това отношение.

Първият ви позволява да избегнете отхвърлянето на органите по време на трансплантацията и може да се препоръча за лечение на астма, SLE, ревматоиден артрит и други възпалителни заболявания.

Последните се предписват за болки в гърба и ставите, бурсит и други патологии на опорно-двигателния апарат.

Що се отнася до кремовете за локално приложение и инхалатори, те са по-безопасни в сравнение с горните препарати (с изключение на случаите, изискващи използването на високи дози).

За да се предотврати развитието на хиперкортикоидизъм при лечението на кортикостероиди, трябва да се избягва продължителната употреба на тези лекарства и да се следва препоръчаната от лекаря доза.

В допълнение към приема на лекарства, причините за хиперкортизолизъм могат да бъдат открити в самия организъм. Например, повишаването на производството на кортизол може да се дължи на неправилно функциониране на една или и двете от надбъбречните жлези.

Понякога прекомерното производство на АСТН, хормон, който регулира секрецията на кортизол, става проблем. Такива нарушения възникват на фона на тумори на хипофизата, първични лезии на надбъбречните жлези, ектопична ACTH-секретираща неоплазма. В някои случаи има семеен синдром Иценко - Кушинг.

Липсата на хормонално производство на предната хипофиза - хипопитуитаризъм - се коригира чрез хормонална терапия.

В кои случаи се използват кортизолови блокери и какви средства могат да блокират синтеза на този хормон, прочетете тук.

Знаете ли защо имате нужда от хормона кортизол? Основните функции на хормона са описани чрез справка.

Симптоми на хиперкортицизъм

Важно място в диагностиката на патологията заема информацията, получена в резултат на медицински преглед.

По-специално, наднорменото тегло е характерен симптом на хиперкортизолизъм.

Мастните натрупвания в синдрома Исенко-Кушинг са концентрирани около лицето, шията, гърдите и талията, а крайниците остават тънки. Когато хиперкортицизмът се закръгли, на него се появява характерен блясък.

Докато процентът на телесна мазнина се увеличава, мускулната маса, напротив, намалява. Особено силни мускули атрофират на долните крайници и раменния пояс. Наблюдавани са оплаквания от слабост, умора, болка по време на повдигане и клякам. Обучението и други форми на физическа активност са трудни.

Засяга хиперкортизолизма и репродуктивната система. За представителите на силния пол се характеризира с намаляване на либидото и развитието на еректилна дисфункция (импотентност), а за жените - неуспехи на менструалния цикъл и хирзутизма. Последното се проявява в излишък на мъжкия растеж на косата. Хирзутизмът се дължи на хиперпродукцията на андрогени (мъжки хормони), характеризираща се с появата на косата в гърдите, брадичката, горната устна.

Най-популярната проява на хиперкортизолизъм от страна на мускулно-скелетната система е остеопорозата (намира се при 90% от хората, страдащи от синдрома на Иценко-Кушинг). Тази патология е с тенденция за напредък: първо, чувства се болката в ставите и костите, а след това с фрактури на ръцете, краката и ребрата. Ако детето страда от остеопороза, той изостава от връстниците си в растежа.

Също така, хиперкортизолизмът може да бъде открит чрез изследване на състоянието на кожата.

С прекомерно производство на кортизол, кожата става суха, по-тънка, получава мраморна сянка.

Често има стрии (т.нар. Стрии) и области на местно изпотяване. Изцелението на ожулвания и рани е много бавно.

Хиперсекреция на кортизол води до промени в работата на кръвоносните съдове, сърцето и нервната система. Пациентът се оплаква от депресия, проблеми със съня, летаргия, необяснима еуфория, в някои случаи се диагностицира стероидна психоза. Що се отнася до сърдечно-съдовата система, смесена компаньонна кардиомиопатия е често срещан спътник на хиперкортизолизъм. Тази патология може да бъде причинена от постоянното повишаване на кръвното налягане, катаболните ефекти на стероидите върху миокарда, както и от електролитни промени.

Типични признаци на тези нарушения са: промяна в сърдечната честота, повишаване на кръвното налягане и сърдечна недостатъчност, което е изпълнено с фатален изход.

Наднормено тегло - Симптом на Иценко Кушинг

Симптоми при синдрома на Иценко-Кушинг

диагностика

Първото нещо, което се провежда в случаи на съмнение за хиперкортицизъм, е скрининг тестове, които позволяват да се установи дневното ниво на кортизол в урината. Наличието на хиперкортицизъм или болест на Иценко-Кушинг се индикира с три или четирикратно превишаване на нормата на кортизола.

След това се провежда малък тест за дексаметазон, чиято същност е следната: ако употребата на дексаметазон намалява нивото на хормона повече от два пъти, няма нужда да се говори за някакви отклонения; но ако няма намаляване на кортизола, диагнозата е "хиперкортицизъм".

Възможно е да се разграничи хиперкортикоидизмът от болестта на Иценко-Кушинг чрез голям тест за дексаметазон, който се провежда по аналогия с малък. При хиперкортицизма нивото на кортизол не намалява, а при заболяването намалява повече от два пъти.

След тези дейности остава да се установи причината за патологията. Инструменталната диагностика, по-специално компютърната томография и магнитно-резонансната картина на надбъбречните жлези и хипофизната жлеза, помагат на лекарите в това.

лечение

За да се отървете от синдрома на Иценко-Кушинг, е необходимо да се идентифицира причината за повишеното ниво на кортизола и да се елиминира, както и да се балансира хормоналния фон.

Когато се появят първите симптоми на заболяването, лекар трябва да бъде посетен възможно най-скоро: установено е, че липсата на терапия през първите пет години от началото на патологията може да бъде фатална.

Въз основа на данните, получени по време на диагнозата, лекарят може да предложи един от трите метода на лечение:

• Медицински. Лекарствата могат да се предписват както самостоятелно, така и като част от комплексната терапия. В основата на лекарственото лечение на хиперкортизолизма са лекарства, които имат за цел да намалят производството на хормони в надбъбречните жлези. Такива лекарства включват лекарства като Mithirapon, Aminoglutethimid, Mitotan или Trilostan. Обикновено те се предписват, ако има противопоказания за други методи на лечение и в тези случаи, когато тези методи (например хирургически) се окажат неефективни.
• Оперативна. Означава транссфеноидална ревизия на хипофизната жлеза и ексцизия на аденом при използване на микрохирургични техники. Тази техника се характеризира с висока ефективност и бързо начало на подобрения. При наличие на тумори на надбъбречната кора, туморът се отстранява. Най-рядко се извършва интервенцията на резекция на две надбъбречни жлези, която изисква доживотна употреба на глюкокортикоиди.
• Радиация. Като правило, лъчетерапията се препоръчва при наличие на аденома на хипофизата. Този метод действа директно върху зоната на хипофизата, принуждавайки го да намали производството на АСТН. Препоръчва се провеждане на лъчева терапия паралелно с други методи на лечение: оперативно или медицинско. Най-ефективната комбинация от облъчване и използването на лекарства, насочени към намаляване на производството на хормони.

Тежка невроендокринна патология, при която е нарушена хипоталамо-хипофизарно-надбъбречната система - болест на Иценко-Кушинг - заболяване, което не може да бъде напълно излекувано, но е възможно да се стабилизира състоянието на човека.

За първичните сексуални признаци у момчета и момичета можете да прочетете тук.

Следователно, прогнозата за лечение на хиперкортизолизъм с навременна медицинска помощ е благоприятна. В повечето случаи, патологията може да бъде преодоляна без да се прибягва до оперативни методи на лечение, и възстановяването настъпва доста бързо.

Причини, симптоми и лечение на хиперкортизолизъм

Продължителното повишаване на кръвното ниво на надбъбречните хормони, глюкокортикоиди, води до развитие на хиперкортицизъм. Този синдром се характеризира с нарушаване на всички видове метаболизъм, неправилно функциониране на различни системи на тялото. Причините за хормоналния дисбаланс са обемните образувания на хипофизата, надбъбречните жлези и други органи, както и медикаментите, съдържащи глюкокортикоиди. За да се елиминират проявите на заболяването, да се предпишат лекарства, а туморът се повлиява от радиационни методи или ги хирургично отстранява.

В кората на надбъбречната жлеза се произвеждат стероидни хормони - глюкокортикоиди, минералокортикоиди и андрогени. Производството им се контролира от хипофизен адренокортикотропен хормон (АКТХ или кортикотропин). Неговата секреция се регулира от освобождаващия хормон кортиколиберин и хипоталамус вазопресин. Общ източник на синтез на стероиди е холестеролът.

Най-активният глюкокортикоид е кортизол. Увеличаването на концентрацията му води до потискане на производството на кортикотропин въз основа на обратна връзка. По този начин се поддържа хормонален баланс. Развитието на основен представител на минералокортикоидната група, алдостерон, е по-малко зависима от АСТН. Основният регулаторен механизъм за неговото производство е системата ренин-ангиотензин, която отговаря на промените в обема на циркулиращата кръв. Андрогените се произвеждат в по-големи количества в половите жлези.

Глюкокортикоидите засягат всички видове метаболизъм. Те допринасят за повишаване на кръвната глюкоза, разграждане на протеините и преразпределение на мастната тъкан. Хормоните имат изразени противовъзпалителни и антистресови ефекти, задържат натрия в организма и повишават кръвното налягане.

Патологичното повишаване на глюкокортикоидните нива в кръвта води до появата на хиперкортикоиден синдром. Пациентите отбелязват появата на оплаквания, свързани с промени в техния външен вид и нарушаване на сърдечно-съдовата, репродуктивната, мускулно-скелетната и нервната системи. Симптомите на заболяването също са причинени от високи концентрации на алдостерон и надбъбречни андрогени.

При деца, в резултат на хиперкортизолизъм, синтеза на колаген се нарушава и чувствителността на целевите органи към действието на соматотропния хормон намалява. Всички тези промени водят до забавен растеж. За разлика от възрастните, е възможно да се възстанови структурата на костната тъкан след излекуване на патологията.

Проявите на хиперкортизолизъм са дадени в таблицата.

Хиперкортикоидизъм: симптоми, лечение, причини, признаци

Той обединява група заболявания, основани на патогенезата на повишената секреция на надбъбречните хормони от кората на мозъка: глюкокортикоиди, минералокортикоиди, андрогени и естрогени.

Симптомният комплекс, причинен от повишени нива на кортизол в кръвта или неговите синтетични аналози (глюкокортикоиди), се нарича синдром на Иценко - Кушинг (хиперкортицизъм, хиперглюкокортицизъм, хиперкортизолизъм).

Симптоми и курс на хиперкортицизъм

Кожа, придатъци на кожата и подкожна мастна тъкан

Зачервяване на кожата. Склонност към образуване на синини

Клиничната картина варира в зависимост от хиперсекрецията на кой хормон или каква комбинация от тях е свързано развитието на заболяването. Анатомичните промени в надбъбречната кора по време на хиперкортизизъм могат да бъдат различни. Най-често те се състоят от броя на перплазия на кората, неговия аденоматозен растеж, а понякога и хиперкортицизма се свързва с растежа на злокачествен тумор.

Разграничават се следните клинични форми на хиперкортизолизъм.

1. Вродена вирилизираща хиперплазия на надбъбречната кора (адреногенитален синдром). По-често се среща при жени; поради синтеза в кората на надбъбречната жлеза на голям брой стероидни хормони с биологичните ефекти на мъжките полови хормони. Заболяването е вродено.

Етиологията не е известна. Смята се, че в клетките на кората на надбъбречната жлеза ензимните системи са нарушени, осигурявайки нормален синтез на хормони.

Клинична картина. Определя се главно от андрогенните и метаболитни ефекти на мъжките полови хормони, превишаващи навлизането в организма. При някои пациенти към това се присъединяват симптоми на недостатъчност или излишък на други хормони на надбъбречната жлеза - глюкокортикоиди, минералокортикоиди. В зависимост от характеристиките на хормоналните нарушения се различават клиничните форми на заболяването. Най-често се открива чисто вирилна форма, по-рядко - хипертоничната форма, в която, освен признаците на вирилизация, има симптоми, свързани с прекомерното снабдяване с минералокортикоиди от надбъбречната кора. В допълнение, при някои пациенти вирилизацията се комбинира с индивидуални симптоми на недостатъчно производство на глюкокортикоиди (синдром на загуба на сол) или с повишен прием на етиохоланон от надбъбречните жлези, придружен от периодична треска.
Клиничната картина зависи от възрастта, в която възниква хормоналното производство на надбъбречната кора. Ако повишеното производство на андрогени настъпи в пренаталния период, момичетата се раждат с различни нарушения на външните гениталии, в различна степен наподобяващи структурата на мъжките полови органи, докато вътрешните гениталии са правилно диференцирани. В случай на хормонални нарушения след раждането, както момичетата, така и момчетата изпитват ускорен растеж, добро развитие на мускулите, голяма физическа сила и нарушено сексуално развитие: момичетата имат ранно появяване на мъжки тип растеж на косата, хитотрофия на клетоида, маточна недостатъчност, отсъствие на менструация; при момчетата, ранното развитие на пениса, ранното появяване на сексуалния растеж на косата, забавянето на развитието на тестисите. При възрастни жени заболяването се проявява в телесната коса на лицето и тялото от мъжки тип, хипоплазия на млечните жлези и матката, хипертрофия на клитора, менструални нарушения (аменорея, хипо-олигоменорея), безплодие. Хипертоничната форма на заболяването се характеризира с комбинация от вирилизация и персистираща хипертония. Комбинацията от вирилизация със синдрома на загуба на сол при възрастни е рядкост.

Диагнозата се основава на характерната клинична картина на заболяването. Повишеното количество на 17-кетостероиди в урината, което може да достигне 100 mg на ден1, е от голямо диагностично значение. Изследването на екскрецията на 17-кетостероиди ни позволява да разграничим болестта от често срещащата се хипертрихоза на вирил от наследствен или национален произход.

Диференциалната диагноза на вирилизиращите тумори на яйчниците се основава на резултатите от гинекологично изследване и отсъствието на значително повишаване на екскрецията на 17-кето стероиди при овариални тумори. Li-тестът й помага да различи вирилизиращата хиперплазия на надбъбречната кора от андроген-произвеждащи тумори с намаляване на екскрецията на 17-кетостероиди под влиянието на преднизолон или дексаметазон. Когато екскрецията на тумори на 17-кетостероиди не се понижава или намалява само леко. Пробата се основава на потискане на адренокортикотропната хипофизна функция чрез кортикостероидни лекарства. Преди теста се определя ежедневно екскреция на 17-кето стероиди с урина, след което дексаметазон или преднизолон (по 5 mg всеки ден) се дава ежедневно в продължение на 3 дни дневно на интервали от 6 часа. На третия ден се определя екскрецията на 17-кетостероиди в урината. При вирилизираща хиперплазия на кората на надбъбречната жлеза тя намалява с поне 50%, при пациенти с тумор на кората на надбъбречната жлеза няма значително намаляване. При съмнителни случаи се извършва специално рентгеново изследване, за да се изключат надбъбречните тумори.

Лечение. Предписани са глюкокортикоидни лекарства (преднизон или други кортикостероиди в еквивалентни дози, които се установяват индивидуално под контрола на изследване на екскрецията на 17-кето стероиди) с цел потискане на производството на хипофиза на ACTH. Това води до нормализиране на функцията на надбъбречната кора: екскрецията на излишните андрогени спира, екскрецията на 17-кетостероиди намалява до нормално, установява се нормален овариално-менструален цикъл, растежът на мъжки тип е ограничен.

Лечението се извършва дълго време. В случаи на резистентност към консервативно лечение е възможна операция (субтотална резекция на надбъбречните жлези) с последваща хормонална заместителна терапия (преднизон, дезоксикортикостерон ацетат в индивидуално предписани дози).

2. Андроген-произвеждащи тумори на надбъбречната кора. Андрогените, произвеждащи тумори - андростероми - са доброкачествени и злокачествени.

Според клиничната картина заболяването е близко до изразена вирилизираща хиперплазия на надбъбречната кора, но като правило продължава с по-изразени симптоми, особено бързо прогресиращи в злокачествен тумор. Появяват се на различни възрасти.

Диагнозата. Основата за това е характерната клинична картина при лица, които преди не са имали симптоми на вирилизация, както и особено висока екскреция на 17-кетостероиди в урината, надвишаваща 1000 mg на ден при отделни пациенти. Тестът с преднизолон с приложение на АСТН се характеризира с липса на намаляване на екскрецията на 17-кетостероиди, което прави възможно разграничаването на болестта от вродена надбъбречна хиперплазия на надбъбречната кора.

Рентгенологично изследване с въвеждането на газ или директно в бъбречната тъкан, или ретроперитонеално чрез прекарална пункция може да открие тумор.

Злокачествените тумори се характеризират с тежък ход и прогноза, дължащи се на ранни метастази в костите, белите дробове, черния дроб и дезинтеграцията на туморната тъкан.

Хирургично лечение (отстраняване на надбъбречната жлеза, засегната от тумор). В следоперативния период, когато се появяват признаци на хипокортицизъм (поради атрофия на незаразената надбъбречна жлеза) - заместителна терапия.

3. Синдром на Иценко - Кушинг. Свързано е с повишено производство на хормони, главно глюкокортикоиди, надбъбречна кора поради хиперплазия, доброкачествени или злокачествени тумори (corticosteromas). То е рядко, по-често при жени в детеродна възраст.

Клинична картина. Пълно, кръгло, червено лице, прекомерно развитие на целулоза по тялото с непропорционално тънки крайници; хипертрихоза (при жени - мъжки); пурпурен стрии distensae cutis в тазовия и раменния пояс, вътрешните бедра и раменете; хипертония с високо систолично и диастолично налягане, тахикардия; при жените се наблюдава хипотрофия на матката и млечните жлези, клиторална хипертрофия, аменорея, при мъжете, сексуална слабост, обикновено полиглобулия (еритроцитоза), хиперхолестеролемия, хипергликемия, глюкозурия, остеопороза.

Лечението на заболяването е бавно, при доброкачествен малък и слабо прогресивен растеж в аденомите. Когато синдромът на аденокарцинома се развива бързо, заболяването е особено трудно, усложнено от разстройства, причинени от туморни метастази, най-често в черния дроб, белите дробове, костите.

Диагнозата. Диференциалната диагноза между синдрома на Иценко-Кушинг, свързана с първични промени в кората на надбъбречната жлеза и същото заболяване на произхода на хипофизата, може да бъде трудна. Диагностиката допринася за рентгеновите изследвания (пневморетроперитонеум, наблюдение на рентгенография на турското седло). Диагнозата на тумор на кората на надбъбречната жлеза се потвърждава от рязко повишено съдържание на дневната урина на 17-кетостероидите, достигайки в тежки случаи с големи и злокачествени аденоми, няколко стотин или дори 1000 mg на ден, както и повишено съдържание на 17-хидроксикортикостероиди.

Лечение. Своевременното отстраняване на тумор на надбъбречната кора при липса на метастази води до обратното развитие или облекчаване на всички симптоми на заболяването. Въпреки това, след операцията е възможен рецидив. Прогнозата за неоперабилен тумор е безнадеждна. Смърт може да възникне от кръвоизлив в мозъка, от прилепване на септични процеси, пневмония, туморни метастази към вътрешни органи (черен дроб, бели дробове).

Поради атрофията на втората, незасегната надбъбречна жлеза, за да се предотврати развитието на остра недостатъчност на надбъбречната кора 5 дни преди операцията и в първите дни след него, се използва ACTH-цинк-фосфат, 20 единици дневно интрамускулно, един ден преди операцията, освен хидрокортизон. При рязък спад на кръвното налягане след операцията е показано интрамускулно приложение на деоксикортикостерон ацетат.
В случаите, когато не е възможна операция, се предписва симптоматично лечение според показанията: антихипертензивни средства и средства за лечение на сърцето, инсулин, диабетна диета с ограничение на трапезната сол и повишено съдържание на калиеви соли (плодове, зеленчуци, картофи), калиев хлорид.

4. Първичен алдостеронизъм (синдром на Conn). Той е причинен от тумор на надбъбречната кора (алдостерома), произвеждащ минерал-кортикоиден хормон - алдостерон. Рядко заболяване, което се среща в средна възраст, по-често при жените.

Клинична картина. Пациентите се притесняват от главоболие, пристъпи на обща слабост, жажда, често уриниране. Наблюдавани са парестезии, епилептиформни гърчове, хипертония с особено високо диастолично налягане. Нивото на калий в кръвта е рязко намалено и следователно има характерни ЕКГ промени (виж Хипокалиемия), съдържанието на натрий се увеличава, специфичното тегло на урината е ниско.

Диагнозата се основава на наличието на хипертония, пристъпи на мускулна слабост, парестезия, гърчове, полидипсия, полиурия, хипокалиемия и горните ЕКГ промени, както и повишени нива на алдостерон в урината (нормално от 1.5 до 5 μg на ден) и отсъствието на ренин в кръвта. При диференциалната диагноза е необходимо да се има предвид вторичният алдостеронизъм, който може да се наблюдава при нефрит, цироза на черния дроб и някои други заболявания, придружени от оток, както и при хипертонична болест. Рентгенологичните показания на тумор на надбъбречната жлеза са от голямо диагностично значение.

Хирургично лечение. Временен ефект се дава с приемането на алдактон или верошпирон, калиев хлорид. Ограничете приема на сол.

Патогенеза на симптомите и признаците

При хиперглюкокортицизъм при 50-70% от пациентите на кожата се появяват широки атрофични (разположени под повърхността на незасегнатата кожа) стрии, розово или пурпурно. Обикновено те се локализират на корема, най-малко - на гърдите, раменете, бедрата. Ярък постоянен руж на лицето (plethorus) е свързан с атрофия на епидермиса и подлежащата съединителна тъкан. Синини се образуват лесно, раните не се лекуват добре. Всички тези симптоми се дължат на инхибиторния ефект на повишените нива на глюкокортикоиди върху фибробластите, загуба на колаген и съединителна тъкан.

Ако хиперкортизолизмът се дължи на хиперсекреция на АКТХ, тогава се развива хиперпигментация на кожата, тъй като АКТХ има стимулиращ меланоцит ефект.

Често има гъбична инфекция на кожата, ноктите (онихомикоза).

Увеличеното отлагане и преразпределение на подкожната мастна тъкан е един от най-характерните и ранни симптомокомплекси на хиперглюкокортицизма. Мазнините се отлагат предимно центростремително - по тялото, корема, лицето ("лунното лице"), шията, над VII шийните прешлени ("бугорчета") и в супраклавикуларни ями - с относително тънки крайници (поради загуба на не само мазнини, но и мускулни) тъкани). Затлъстяването, въпреки липолитичното действие на глюкокортикоидите, се дължи отчасти на повишения апетит на фона на хиперглюкокортицизъм и хиперинсулинемия.

Мускулната слабост се развива при 60% от пациентите с хиперглукокортицизъм, с предимно проксимални мускули, което се проявява най-ясно в долните крайници. Мускулната маса се намалява поради стимулиране на протеиновия катаболизъм.

Остеопорозата може да се открие при повече от половината пациенти и клинично в началния стадий на заболяването се проявява в болки в гърба. В тежки случаи се развиват патологични фрактури на ребрата и компресионни фрактури на гръбначните тела (при 20% от пациентите). Механизмът на развитие на остеопороза по време на хиперглюкокортицизъм се дължи на факта, че глюкокортикоидите потискат абсорбцията на калций, стимулират секрецията на ПТХ, повишават екскрецията на калций в урината, което води до отрицателен калциев баланс и се поддържа нормално от намалена остеогенеза и резорбция на калций от костите. Образованието при 15% от пациентите с хиперглюкокортицизъм на камъни в бъбреците е свързано с хиперкалциурия.

Хиперглюкокортицизмът може да бъде придружен от повишаване на кръвното налягане, тъй като глюкокортикоидите повишават сърдечния дебит и периферния съдов тонус (чрез регулиране на експресията на адренергични рецептори, те увеличават ефекта на катехоламини) и също влияят върху образуването на ренин в черния дроб (ангиотензин I прекурсор).

При продължително лечение с глюкокортикоиди и с тяхната гадене във високи дози, рискът от образуване на пептични язви се увеличава, но при пациенти с ендогенен хиперглюкокортицизъм и на фона на кратки курсове на лечение с глюкокортикоиди той не е висок.

От страна на централната нервна система, излишъкът от глюкокортикоиди първо причинява еуфория, но при хроничен хиперглюкокортицизъм различни психични разстройства се развиват под формата на повишена емоционална уязвимост, възбудимост, безсъние и депресия, както и повишен апетит, намалена памет, концентрация и либидо. Понякога се появяват психози и маниакално състояние.

При пациенти с глаукома хиперглюкокортицизмът води до повишаване на вътреочното налягане. По време на лечението с глюкокортикоиди може да се развие катаракта.

При стероиден захарен диабет признаците на хипергликемичен синдром се свързват със симптомите, описани по-горе. Въпреки че хиперглюкокортицизмът не води до клинично изразен хипотиреоидизъм, излишъкът от глюкокортикоиди потиска синтеза и секрецията на TSH и нарушава превръщането на Т4 в Т3, което е съпроводено с намаляване на концентрацията на Т4.₃ в кръвта.

Хиперглюкокортицизмът е придружен от потискане на секрецията на гонадотропин и намаляване на функцията на гонадите, което при жените се проявява чрез потискане на овулацията и аменореята.

Въвеждането на глюкокортикоиди увеличава броя на сегментираните лимфоцити в кръвта и намалява броя на лимфоцитите, моноцитите и еозинофилите. Чрез потискане на миграцията на възпалителни клетки до мястото на увреждане, глюкокортикоидите, от една страна, показват свой противовъзпалителен ефект, а от друга, намаляват резистентността към инфекциозни заболявания при пациенти с хиперглукокортицизъм. При повишени количества глюкокортикоидите инхибират хуморалния имунитет.

Диагностика на хиперкортизолизъм

Нито един от лабораторните диагностични тестове за хиперкортизолизъм не може да се счита за абсолютно надежден, затова често се препоръчва да се повтарят и комбинират. Диагнозата хиперкортизолизъм е установена на базата на повишена екскреция на свободен кортизол в урината или нарушена регулация на хипоталамо-хипофизарно-надбъбречната система:

• увеличава се ежедневното отделяне на свободния кортизол;
• дневното екскреция на 17-хидроксикортикостерон;
• дневният биоритъм на секрецията на кортизол липсва;
• съдържанието на кортизол за 23-24 часа се увеличава.

А-ах-ах! Повишен хормон кортизол! Защо?!

Хормонът кортизол е повишен, когато има повишена функция на надбъбречните жлези. Но винаги ли има заболяване на надбъбречните жлези, когато хормонът кортизол е повишен? Добро и весело време на деня, скъпи читатели. За тези, които са тук за първи път, се представям. Казвам се Диляра Лебедева. Аз съм ендокринолог и автор на блога "Хормоните са нормални!". В тази статия искам да ви покажа, че понякога повишаването на нивото на кортизол в кръвта не носи голяма опасност, както мислят много хора.

Когато хормонът кортизол е повишен, и това в медицински език се нарича хиперкортицизъм, тогава лекарят носи голяма отговорност, защото цялото по-нататъшно лечение на пациента зависи от правилната диагноза.

Защо е повишен хормона кортизол?

Хиперкортизолизмът (повишен кортизол) може да бъде причинен от:

1. Ендогенният синтез на кортизол, т.е. кортизол, се произвежда от надбъбречните жлези в излишък. Има няколко причини за това, но повече за това по-късно.
2. Екзогенен прием на кортизол, т.е. прием на лекарства от кортизол (преднизон, кортеф и др.) Отвън, например, при лечението на много системни заболявания. Освен това получаването само на нефизиологични (големи) дози от тези лекарства може да доведе до повишени нива на кортизол.

Ендогенна причина за повишени нива на хормони

Ендогенното повишаване на нивото на хормона кортизол се разделя на форми: ACTH-зависими и ACTH-независими.

Повишено ниво на кортизол в зависимост от АСТН

ACTH-зависимо увеличение на хормона кортизол се нарича така, защото болестите, които принадлежат към тази форма се развиват под влиянието на адренокортикотропния хормон хипофиз (ACTH). Този хормон е "главата" на надбъбречните жлези и стимулира тяхната работа.

Тези заболявания и състояния включват:

1. Болестта на Иценко Кушинг. В блога има статия “Болестта на Иценко Кушинг”, посветена на това заболяване, затова препоръчвам да я прочетете.
2. Синдром ektopirovannyh продукти на ACTH и corticoliberin. Има и статия, която ще намерите тук.
3. Дългосрочна употреба на синтетични аналози на АСТН (синтактен, синкарпин).

ACTH-независим повишено ниво на кортизол

ACTH-независимо повишаване на хормона кортизол се случва, когато надбъбречните жлези имат способността самостоятелно, неконтролирано да синтезират кортизол. Това е възможно само със съществуващия фокус в надбъбречните жлези, който ще произведе увеличено количество хормони.

Това се наблюдава, когато:

1. Аденом или надбъбречен карцином (синдром на Иценко Кушинг). Прочетете повече за това заболяване в статията "Синдром на Иценко Кушинг".
2. Първична нодуларна хиперплазия на надбъбречните жлези.
3. С повишаване на нивата на пролактин (хиперпролактинемия).

Функционален хиперкортизолизъм

Има случаи, когато при изследване на пациент за съмнение за хиперкортицизъм, не се открива ендогенен излишък от кортизолов синтез, както и връзка с приложението на глюкокортикоиди. Това означава, че с тази възможност за увеличаване на хормона кортизол няма заболяване, което пряко допринася за увеличаването на този хормон. В същото време има и други болести, които косвено, т.е. функционално, повишават нивото на кортизола.

В този случай е възможно да се предположи наличието на т.нар. Функционален хиперкортизолизъм. В случай, че хормонът кортизол се повиши поради функционален хиперкортизолизъм, в клиниката той може да се различава малко от ендогенното увеличение на кортизола. Има разлика при избора на метод на лечение.

Условията, които причиняват функционален хиперкортизолизъм са следните:

1. Затлъстяването.
2. Синдром на поликистозни яйчници (PCOS).
3. Увреждане на черния дроб, които са придружени от дисфункция за синтезиране на протеини (хроничен хепатит, цироза, хроничен алкохолизъм, анорексия нервоза и др.).
4. Депресия.
5. Бременност.
6. Възраст на пубертета.

Симптомите с повишен кортизол са винаги еднакви и не зависят от причините за това. Казано по-просто, независимо от причината за хиперкортицизма, симптомите ще бъдат същите. Въпреки че проявите на повишения хормон кортизол при различни заболявания са едни и същи, съществуват фундаментални различия в подходите за лечение.

Затова е важно за нас ясно да разберем, че имаме пред нас: синдрома на болестта или Иценко Кушинг, синдрома на ACTH на ектопичната киселина или нодуларна хипертрофия на надбъбречните жлези и може би това е само функционален хиперкортицизъм. За да се реши как да се лекува този или онзи пациент, е необходимо внимателно и точно да се определи диагнозата.

Диагностичен алгоритъм за повишени нива на кортизол

Ако подозирате синдром на хиперкортизолизъм, който се основава на оплакванията на пациента, както и на прегледа, за начало се определя дневното отделяне на кортизол в урината. Това е скрининг метод и всяко изследване с хиперкортицизъм започва с него.

ВАЖНО! Това е кортизол, който се определя в урината, а не в кръвта. Това се прави, защото този хормон не е стабилен в кръвта и има много различни фактори, които влияят на неговия синтез. Така дефиницията на кортизол в кръвта днес няма клинично значение. Дори вземането на кръв от вена може да увеличи синтеза на този хормон и в резултат на това цифрата е твърде висока.

При отрицателен резултат диагнозата се отхвърля.

Ако се установи повишено ниво на хормона кортизол в урината, продължете с по-нататъшно изследване. Всички последващи изследвания са насочени към определяне на причината за повишаване на кортизола. На следващия етап е необходимо да се провери ендогенния синтез на хормона. За тази цел се извършва малък тест за дексаметазон. Как се провежда, прочетете статията "Дексаметазоново проучване".

В случай на положителен резултат, когато намаляването на нивото на кортизола е под 50 nmol / l, се поставя диагноза: функционален хиперкортицизъм. Отрицателният резултат показва наличието на ендогенен хиперкортизолизъм. Тази опция е индикация за провеждане на тест с голям дексаметазон. Тя може също да бъде положителна или отрицателна.

Положителният тест показва болестта на Иценко Кушинг, а отрицателен - на поражението на надбъбречните жлези (синдром на Иценко Кушинг).

След определяне на причината за повишените нива на кортизол е необходимо да се визуализира тази формация, с други думи, за да се види какво повишава нивото на хормона. За синдрома на Иценко Кушинг се провеждат проучвания на надбъбречните жлези (ултразвук, КТ, ЯМР) и за болестта на Иценко Кушинг - изследване на черепа.

Ако има лезия от едната страна на надбъбречните жлези, то това е тумор, който синтезира кортизол (кортикостерома или карцином). В случай, че и двете надбъбречни жлези са засегнати, се извършва друг анализ, за ​​да се потвърди или отхвърли друга причина за повишаване на кортизола. Това е кръвен тест за АСТН. Ако АСТН е по-висока от нормалната, тогава е ектопиран производствен синдром на АСТН. Ако АСТН е под нормалната, то е нодуларна хиперплазия на надбъбречните жлези.

След точното определяне на източника на хиперкортицизъм се извършва изборът на метод на лечение, но това е друга история. Прочетете за това в следващите ми статии.