Хеморагична треска с бъбречен синдром е зоонотична хантавирусна инфекция, характеризираща се с тромбохеморагичен синдром и първично увреждане на бъбреците. Клиничните прояви включват остра треска, хеморагичен обрив, кървене, интерстициален нефрит, а при тежки случаи - остра бъбречна недостатъчност. Специфични лабораторни методи за диагностициране на хеморагична треска с бъбречен синдром принадлежат към FTA, ELISA, RIA, PCR. Лечението се състои в въвеждането на специфичен имуноглобулин, препарати на интерферон, детоксикация и симптоматична терапия, хемодиализа.

Хеморагична треска с бъбречен синдром

Хеморагична треска с бъбречен синдром (HFRS) е естествено фокално вирусно заболяване, характеризиращо се с треска, интоксикация, повишено кървене и увреждане на бъбреците (нефрозонефрит). На територията на страната ни ендемични райони са Далечния изток, Източен Сибир, Забайкалия, Казахстан, европейска територия, поради което ГРПС е известна с различни наименования: корейски, далечен изток, урал, ярославъл, тула, закарпатска хеморагична треска и т.н. 20 000 случая на хеморагична треска с бъбречен синдром. Максималната честота на ГСКС се среща през юни-октомври; Основният контингент на заболелите (70-90%) са мъже на възраст 16–50 години.

Причини за HFRS

Причинните агенти на заболяването са РНК-съдържащи вирусни агенти от рода Hantavirus (Hantavirus), принадлежащи към семейството Bunyaviridae. За човешки патогени 4 серотипа на хантавируси: Hantaan, Dubrava, Puumala, Seoul. Във външната среда вирусите остават относително стабилни при отрицателни температури за относително дълго време и са нестабилни при 37 ° С. Вирусите имат сферична или спирална форма, диаметър 80-120 nm; съдържат едноверижна РНК. Хантавирусите имат тропизъм за моноцитите, клетките на бъбреците, белите дробове, черния дроб, слюнчените жлези и се размножават в цитоплазмата на заразените клетки.

Носителите на патогени на хеморагична треска с бъбречен синдром са гризачи: полеви и горски мишки, полевки, домашни плъхове, които са заразени един от друг чрез ухапвания от кърлежи и бълхи. Гризачите носят инфекцията под формата на латентна вирусна инфекция, отделяща патогени във външната среда със слюнка, фекалии и урина. Контактът на заразения материал със секрети от гризачи в човешкото тяло може да се осъществи чрез аспирация (чрез вдишване), чрез контакт (чрез контакт с кожата) или чрез храносмилателна (чрез консумация на храна) от. Групата с повишен риск от поява на хеморагична треска с бъбречен синдром включва селскостопански и промишлени работници, трактористи, шофьори, които са в контакт с обекти от външната среда. Честотата на човека директно зависи от броя на заразените гризачи в дадена област. ГРПС се записва предимно под формата на спорадични случаи; по-рядко - под формата на локални епидемични огнища. След заразяването остава постоянен имунитет през целия живот; случаите на рецидивираща честота са редки.

Патогенетичната същност на хеморагичната треска с бъбречен синдром е некротизиращ панваскулит, DIC и остра бъбречна недостатъчност. След инфекцията, първичната репликация на вируса се случва в съдовия ендотелиум и епителните клетки на вътрешните органи. След натрупването на вируси се появяват виремия и генерализация на инфекцията, които се проявяват клинично с общи токсични симптоми. В патогенезата на хеморагична треска с бъбречен синдром играе важна роля образувани автоантитела автоантигени CEC осигуряване kapillyarotoksicheskoe действие причинява увреждане на стените на кръвоносните съдове, нарушена кръвосъсирването, развиват thrombohemorrhagic синдром с бъбречно увреждане и други паренхимните органи (черен дроб, панкреас, надбъбречна, миокард), CNS. Бъбречният синдром се характеризира с масивна протеинурия, олигоанурия, азотемия и нарушение на BRA.

Симптоми на HFRS

Хеморагичната треска с бъбречен синдром се характеризира с цикличен курс с последователна промяна на няколко периода:

• инкубация (от 2-5 дни до 50 дни - средно 2-3 седмици)
• продромал (2-3 дни)
• трескаво (3-6 дни)
• олигоричен (от 3-ти до 6-ти до 14-тия ден на HFRS)
• полиурична (от 9-13 дни HFRS)
• оздравява (рано - от 3 седмици до 2 месеца, късно - до 2-3 години).

В зависимост от тежестта на симптомите, тежестта на инфекциозно-токсичните, хеморагичните и бъбречните синдроми има типични, изтрити и субклинични варианти; леки, умерени и тежки форми на хеморагична треска с бъбречен синдром.

След инкубационния период се наблюдава кратък продромен период, по време на който се забелязва умора, неразположение, главоболие, миалгия, ниска температура. Фебрилният период се развива остро, с повишаване на телесната температура до 39-41 ° C, втрисане и общи токсични симптоми (слабост, главоболие, гадене, повръщане, нарушения на съня, артралгия, болки в тялото). Характеризира се с болка в очите, замъглено виждане, мигащи "мухи", визия на обекти в червено. В средата на фебрилен период, хеморагични обриви се появяват върху лигавиците на устната кухина, кожата на гръдния кош, аксиларните области и шията. При обективно изследване се открива хиперемия и подпухналост на лицето, съдова инжекция на конюнктивата и склерата, брадикардия и артериална хипотония до колапс.

В олигоричния период на хеморагична треска с бъбречен синдром, телесната температура пада до нормални или субфебрилни числа, но това не подобрява състоянието на пациента. На този етап симптомите на интоксикация се засилват и се появяват признаци на бъбречно увреждане: увеличава се болката в гърба, намалява диурезата, развива се артериална хипертония. В урината се откриват хематурия, протеинурия, цилиндрурия. С увеличаване на азотемията се развива разрядник; в тежки случаи, уремична кома. При повечето пациенти невъзможното повръщане и диария. Хеморагичният синдром може да бъде изразен в различна степен и да включва брутална хематурия, кървене от местата на инжектиране, кървене от носа, матка, стомашно-чревен тракт. В олигоричния период могат да се развият тежки усложнения (кръвоизливи в мозъка, хипофизата, надбъбречните жлези), които са причина за смъртта.

Преходът на хеморагична треска с бъбречен синдром към полиуричен стадий се характеризира с субективни и обективни подобрения: нормализиране на съня и апетита, прекратяване на повръщане, изчезване на болките в долната част на гърба и др. Характерните признаци на този период са увеличаване на дневната диуреза до 3-5 литра и изохипоинурия. По време на периода на полиурия, сухата уста и жаждата остават.

Периодът на възстановяване на хеморагичната треска с бъбречен синдром може да се забави за няколко месеца или дори години. При пациентите постинфекциозната астения продължава дълго време, характеризираща се с обща слабост, намалена работоспособност, бърза умора и емоционална лабилност. Синдромът на вегетативната дистония се изразява в хипотония, безсъние, недостиг на въздух с минимално усилие, повишено изпотяване.

Специфични усложнения при тежки клинични варианти на HFRS могат да бъдат инфекциозно-токсичен шок, кръвоизливи в паренхимни органи, белодробен и мозъчен оток, кървене, миокардит, менингоенцефалит, уремия и др. При бактериална инфекция могат да се развият пневмония, пиелонефрит, гнойни назализи, псевдокарпити, уремия и др., сепсис.

Диагностика на HFRS

Клиничната диагноза на HFRS се основава на цикличния характер на инфекцията и характерната промяна в периодите. При събиране на епидемиологична история се обръща внимание на престоя на пациента в ендемична област, възможен пряк или непряк контакт с гризачи. При провеждане на неспецифичен преглед се взема предвид динамиката на промените в показателите за общ и биохимичен анализ на урина, електролити, биохимични кръвни проби, CBS, коагулограми и др. За оценка на тежестта и прогнозата на заболяването се извършва ултразвуково изследване на бъбреците, FGDS, рентгенография на гръдния кош, ЕКГ и др.

Специфична лабораторна диагностика на хеморагична треска с бъбречен синдром се извършва чрез серологични методи (ELISA, INIF, RIA) в динамиката. Серумните антитела се появяват в края на първата седмица на заболяването, в края на 2-та седмица достигат максимална концентрация и остават в кръвта за 5-7 години. РНК вирусът може да бъде изолиран като се използват PCR изследвания. HFRS се диференцира с лептоспироза, остър гломерулонефрит, пиелонефрит и ентеровирусна инфекция, други хеморагични трески.

Третиране на ГРПС

Пациенти с хеморагична треска с бъбречен синдром са хоспитализирани в инфекциозна болница. На тях им се възлага строга почивка на легло и диета номер 4; контрол на водния баланс, хемодинамика, показатели за изпълнение на сърдечно-съдовата система и бъбреците. Етиотропното лечение на хеморагична треска с бъбречен синдром е най-ефективно през първите 3-5 дни от началото на заболяването и включва администриране на донорен специфичен имуноглобулин срещу HFRS, прилагане на интерферон, антивирусни химиотерапевтични лекарства (рибавирин).

В фебрилния период се извършва инфузионна детоксикационна терапия (интравенозна инфузия на глюкоза и физиологични разтвори); превенция на DIC (администриране на дезагреганти и ангиопротектори); в тежки случаи се използват глюкокортикостероиди. В олигуричния период се стимулира диурезата (прилагане на шокови дози фуроземид), корекция на ацидозата и хиперкалиемията и предотвратяване на кървене. С увеличаване на острата бъбречна недостатъчност, пациентът се прехвърля на екстракорпорална хемодиализа. При наличие на бактериални усложнения се предписва антибиотична терапия. По време на полиуричната фаза, основната задача е да се извърши орална и парентерална рехидратация. В периода на възстановителна, възстановителна и метаболитна терапия се извършва; Препоръчват се хранене, физиотерапия (диатермия, електрофореза), масаж и упражнения.

Прогноза и превенция на ГВРС

Леки и умерени форми на хеморагична треска с бъбречен синдром в повечето случаи завършват с възстановяване. Остатъчните ефекти (постинфекциозна астения, болки в гърба, кардиомиопатия, моно- и полиневрити) се наблюдават дълго време при половината от болните. Преосмислящите се нуждаят от тримесечно диспансерно наблюдение на специалист по инфекциозни заболявания, нефролог и окулист през цялата година. Тежък ток е свързан с висок риск от усложнения; смъртността от HFRS варира от 7-10%.

Профилактиката на хеморагична треска с бъбречен синдром се състои в унищожаването на мишовидни гризачи в естествени огнища на инфекцията, предотвратяване на замърсяване на домовете, водоизточниците и храната със секрети от гризачи, дезинсекция на жилищни и промишлени помещения. Не е разработена специфична ваксинация срещу HFRS.

Хеморагична треска с бъбречен синдром (HFRS)

Хеморагична треска с бъбречен синдром (HFRS, миша треска) е заболяване, което причинява контакт с секретите на гризачи. Инфекцията възниква от група вируси, принадлежащи към рода Hantavirus на семейството Bunyaviridae.

Патогенезата е неизвестна, но според данните от изследването е установено, че имунните механизми играят важна роля.

В страните от Изтока са регистрирани тежки форми на ГРПС. Броят на случаите в Китай е около 100-250 хиляди годишно. Леката форма е по-често срещана в скандинавските страни на Скандинавия. Възможно е да се разболеете с HFRS в рамките на една година, но честотата зависи от динамиката на популацията на носители на гризачи.

Сезонните огнища на HFRS през пролетта и есента се дължат на активното размножаване на мишки и са свързани с увеличаване на контакта с гризачи на фона на работата в градината. Най-тежката форма на хеморагична треска със синдром на бъбречна недостатъчност се причинява от вируса Hantaan (HTNV) в Азия. Puumala е най-често срещаният хантавирус, но заболяването е по-лесно. Намира се в Европа, Русия и на Балканите. Вирусът Добрава инициира по-тежка форма на ГВРС. Причините за различията в клиничната тежест не са известни. Смъртността и заболеваемостта варират от 5 до 15%, в зависимост от патогенността на патогенния щам.

епидемиология

Повишената честота при мъжете се дължи на по-високата им активност на открито, което води до контакт със заразени гризачи.

Хеморагична треска със синдром на бъбречна недостатъчност обикновено се развива при лица на възраст над 15 години (20-60 години). При деца и юноши на възраст под 15 години заболяването е леко и често се среща в субклинична форма.

причини

Вирусите от рода Hantavirus (семейство Bunyaviridae) причиняват различни форми на хеморагична треска със синдром на бъбречна недостатъчност. Тежестта на заболяването зависи от щама на вируса и географското разпределение. Хантавирусите, свързани с HFRS, включват вируса Hantaan (HTNV), Dobrava / Белград (DOBV), Сеул (SEOV), Puumala (PUUV) и Saaremaa (SAAV).

• Корейска хеморагична треска - тежък тип заболяване, наблюдавано в Азия, причинено от хантавирус и се предава от инфектирана мишка A agrarius с райе.

• Балканска хеморагична треска, тежък тип, възниква в балканските страни, причинена от вируса Добрава, гризач - A flavicollis.

• Леко и умерено хеморагична треска със синдром на бъбречна недостатъчност се причинява от вируса на Сеул и се предава от заразени гризачи от рода Rattusratut и Rattusnovergicus.

• Умерена форма на хеморагична треска със синдром на бъбречна недостатъчност, наблюдавана в Европа, се причинява от вируса Puumala и се предава от гризачите Clethrionomysglariolus.

Вирусът обикновено попада на човек чрез вдишване на екскрементите на заразени животни (например урина, фекалии, слюнка). Ухапване от гризачи също може да доведе до инфекция на човека. Към днешна дата няма доказателства за предаването на болестта между хората.

Рисковата група включва лица, свързани с селскостопански дейности, военни (теренни упражнения), любители на туризма, градинари и др.

Диагностика на HFRS

Живеещи в райони, обитавани от гризачи, вероятността от контакт с техните метаболитни продукти (например, почистване на къщата след зимата), клиничната картина и лабораторните данни, включително положителен кръвен тест за HFRS, ви позволяват да направите окончателна диагноза.

Извършването на бъбречна биопсия не е необходима мярка.

Тестове за HFRS:

• PCR тест;
• ELISA в динамика;
• OAM и UAC;
• Зимницки тест;
• дневна протеинурия;
• урея, креатинин;
• коагуломама;
• показатели за киселинно-алкален статус;
• електролити от кръвта и др.

Инструменталната диагностика се извършва по указания и включва:

• ултразвуково изследване на бъбреците;
• ЕКГ;
• FGDs;
• Рентгенография на гръдния кош или КТ;
• ЯМР и др.

Симптоми и признаци на HFRS

Клиничните особености при хеморагична треска със синдром на бъбречна недостатъчност се състоят от триада:

• повишена температурна реакция;
• кръвоизлив;
• бъбречна недостатъчност.

Честите симптоми в началния стадий на заболяването включват:

• ниско кръвно налягане;
• главоболие;
• миалгия и костни и ставни болки;
• тръпки;
• жажда;
• коремна и лумбална болка;
• диспепсия.

Инкубационният период е 12-16 дни.

При деца HFRS се среща по-често в субклинична форма, а при тежки случаи може да се усложни от хиповолемичен шок. Периодът от момента на заразяване до клинични прояви е 4-42 дни.

Етап HFRS

Заболяването има 5 прогресивни етапа:

• инкубация;
• фебрилен,
• олигоурия;
• полиурия;
• възстановяване.

Само 1/3 от пациентите преминават през всички етапи.

Фебрилна фаза (треска)

Фебрилната фаза е типична за всички пациенти и продължава 3-7 дни. Заболяването се характеризира с рязко повишаване на температурата до 40 ° С. Пациентите се оплакват от главоболие, втрисане, коремна болка и долна част на гърба, неразположение, намалена зрителна острота.

На фона на треска хеморагичен обрив се появява на гърдите, в подмишниците, шията. Петехиите се визуализират на лигавицата на мекото небце.

Субконюктивен кръвоизлив се наблюдава при 30% от пациентите. Брадикардия и пастоза са доста често срещани. Тахикардията може да означава предстоящ шок.

11% от пациентите изпитват бъбречна недостатъчност и ниско кръвно налягане.

В тежки случаи на усложнение се присъединява остър корем на фона на чревната пареза. Повишените серумни нива на амилаза и липаза, в комбинация с остра коремна болка, показват остър панкреатит. Диагнозата може да бъде потвърдена чрез компютърна томография на панкреаса, която показва подуване на самия орган и околните тъкани. Пациентите могат да имат крампи или безцелни движения.

Промени в анализите:

• повишен хематокрит, причинен от хемоконцентрация;
• тромбоцитопения (определя прогнозата и тежестта на бъбречната недостатъчност);
• нормален брой на белите кръвни клетки или левкоцитоза с атипични лимфоцити;
• нарушения в системата за кръвосъсирване (удължаване на времето за съсирване и др.).

В урината, временна протеинурия (обикновено отзвучава в рамките на 2 седмици) и микрогематурия.

Етап на олигоурия

Олигуричната фаза се среща при 65% от пациентите и продължава около 3-6 дни.

Характеризира се с остри бъбречни увреждания, характеризиращи се с рязко намаляване на производството на урина, хипертония, склонност към кървене, причинена от уремия, оток. На този етап кръвната урея и серумният креатинин достигат най-високите си нива.

Хипонатремия, хиперфосфатемия и хиперкалиемия също могат да се появят по време на олигуричната фаза. Сериозно усложнение на неадекватната терапия е белодробният оток. На този етап броят на тромбоцитите се нормализира.

Стадий на полиурия

Екскрецията на големи количества урина обикновено настъпва в рамките на 2-3 седмици. Дневната диуреза е 3-6 литра, симптомите на предишните етапи изчезват.

На този етап може да настъпи дехидратация, ако инфузионната терапия е недостатъчна.

Етап на възстановяване

Реконвалесценцията продължава до 3-6 месеца.

Клиничното възстановяване обикновено започва в средата на втората седмица с постепенно намаляване на симптомите и азотемия.

Важно е! Концентрационната способност на бъбречните тубули се възстановява в продължение на много месеци, поради което е необходимо да се следват всички препоръки на лекаря и да се проведат тестове.

Жалби на пациенти на етапа на възстановяване:

• слабост;
• умора;
• мускулни болки;
• загуба на апетит.

По време на възстановяването, телесното тегло постепенно се възстановява.

лечение

Терапията зависи от етапа на заболяването, нивото на дехидратация и състоянието на хемодинамиката. Най-важната стъпка в лечението на хеморагична треска с бъбречен синдром е поддържането на хемодинамиката на пациента и рехидратацията. По време на активната фаза на заболяването е жизнено важно да се възстанови баланса на течности и електролити.

Показания за различни лекарства се основават на клиниката в различни стадии на заболяването.

В състояние на шок се използват лекарства, които повишават налягането и интравенозният албумин. Прекомерната инфузионна терапия може да доведе до екстравазация, състояние, при което стените на капилярите започват да изтекат кръв.

По време на стадия на олигоурите се посочват диуретици (фуроземид), в случай на неефективност се препоръчва заместителна бъбречна терапия, особено ако има претоварване с течности, хиперкалиемия и ацидоза.

Ако кръвното налягане е високо, използвайте антихипертензивни лекарства.

Антибиотиците са показани само когато се подозира вторична инфекция.

В случай на кървене, кръвта и нейните съставки се трансфузират и се предписват Н2-рецепторни антагонисти.

В случай на дисеминирана интраваскуларна коагулация, се прилагат пресни плазмени или плазмени заместители.

диета

По време на олигуричната фаза се препоръчват храни с ниско съдържание на натрий и течности. По време на периода на полиурия приемът на течности е свободен.
Всички пикантни, кисели, пушени, солени храни са изключени от диетата. Храната се приготвя с лека топлинна обработка. Храна - честа, частична, на малки порции.

По-нататъшна извънболнична помощ

Възстановяването обикновено започва от 10-11 дни. Периодът на ранно възстановяване може да продължи от няколко дни до няколко седмици, затова е необходимо внимателно проследяване на електролитни нарушения и признаци на дехидратация.

Фазата на възстановяване продължава 3-6 месеца. Гломерулните увреждания, като правило, изчезват и постепенно се подобрява концентрационната способност на бъбречните тубули. Проследяването се извършва седмично, докато състоянието се върне към нормалното. Впоследствие тестовете се проследяват 1 път месечно, тъй като някои пациенти имат протеинурия и повишено кръвно налягане.

10-12% от пациентите могат да развият пиелонефрит (при прикрепване на бактериална флора), нефросклероза, следователно е необходимо наблюдение на нефролог.

Превантивни мерки за HFRS

Човешкото поведение може да увеличи честотата, така че основните превантивни мерки включват следното:

• Подходящо съхранение на храни и гризачи.
• Спазване на предпазни мерки при извършване на градински и полски работи, в кампании, събиране и др.
• Избягвайте къмпинги в полета, засадени със зърнени култури.
• Съхраняване на слама от дома.

Разработването на евтина, безопасна, ефективна и многовалентна ваксина срещу тази група вируси може да бъде най-добрата форма на превенция в ендемичните региони. Въпреки това, високото генетично и антигенно разнообразие на патогенни хантавируси, съчетано със спорадичен характер на епидемиите от болести, създава сериозни проблеми за разработването на ефективни профилактични ваксини.

Усложнения при хеморагична треска с бъбречен синдром

В редки случаи HFRS може да доведе до развитие на следните условия:

• ретроперитонеално кървене:
• кръвоизлив в тъканта на вътрешните органи;
• стомашно-чревно кървене;
• белодробен оток;
• хипопитуитаризъм;
• дисфункция на хипофизата на фона на атрофията на предния лоб.

HFRS е самоограничаващо се заболяване и повечето пациенти се възстановяват без усложнения; Въпреки това, някои хора могат да имат симптоми на проблеми с нервната система и бъбреците.

Нарушение на реабсорбцията на натрий се наблюдава 12 месеца след заболяването, което води до повишена екскреция в урината.

В някои случаи се диагностицират хиперкалциурия и хиперфосфатурия. Приблизително 1 на 10 възрастни с краен стадий на бъбречно заболяване имат хантавирусни специфични антитела в кръвта си.

Има доказателства в литературата, че панкреатитът и орхитът могат да бъдат усложнения на HFRS.

Хеморагична треска с бъбречен синдром: как да се избегнат тежки усложнения при HFRS

Хеморагична треска с бъбречен синдром (HFRS) е вирусна инфекция, която има определена териториална привързаност и се проявява чрез тромбохеморагичен синдром и специфично увреждане на бъбреците.

Какво е хеморагична треска с бъбречен синдром

Патологията е причинена от вирус, който, прониквайки в тялото, се натрупва в ендотелиума (вътрешния слой) на кръвоносните съдове и в епитела на вътрешните органи (бъбрек, миокард, панкреас, черен дроб). Тогава вирусът се разпространява с кръвта в цялото тяло, провокирайки началото на заболяването, което се проявява със симптоми на обща интоксикация. Вирусът уврежда съдовите стени, нарушава съсирващата способност на кръвта, причинявайки развитие на хеморагичен синдром. Кръвните съсиреци се образуват в различни органи, а при тежки случаи се появяват големи кръвоизливи. Под въздействието на токсините на вируса, бъбреците са най-повредени.

Жителите на Сибир, Далечния Изток, Казахстан, Забайкалия са обект на болестта в Русия, поради което името на тази вирусна инфекция е свързано с местността - Далечния Изток, Омск, Корея, Урал, Тула, хеморагична треска и др. жители на скандинавските страни (Норвегия, Финландия), Европа (Франция, Чехия, България), Китай, Северна и Южна Корея. Синоними на името на патологията са хеморагичен или епидемичен нефросонефрит, болест на Чурилов, миша треска.

Всяка година в страната се регистрират от 5 до 20 хиляди случая на болестта. Болни са мъже в активна възраст - от 16 до 50 години (70-90%). Хеморагичният нефрозонефрит е предимно спорадичен, т.е. регистрирани са изолирани случаи, но има и малки огнища - 10-20, по-рядко до 100 души.

Най-висока честота се наблюдава през лятото и до средата на есента, през зимата, патологията рядко се диагностицира. Това се случва, защото гризачите от полевата мишка и червените подложки, които са активни през топлия сезон, са носители на вируса. В градските условия домашни плъхове могат да бъдат носители на инфекцията.

Хеморагична треска с бъбречен синдром често се нарича миша треска, тъй като носителите на инфекцията са мишки.

До тригодишна възраст, хеморагична треска с бъбречен синдром практически не се регистрира и до седем години децата са изключително редки. Това се дължи на факта, че децата имат малък контакт с дивата природа, не участват в селскостопанска работа. Децата могат да бъдат болни само ако родителите им нарушават хигиенните норми (например хранят детето с немити зеленчуци, замърсени с фекалиите на носителя на мишка). Сред децата са възможни малки огнища на болестта в пионерски лагери, санаториуми и детски градини, ако институциите се намират в близост до гора или поле.

При малки деца, особено новородени и кърмачета, заболяването е много трудно, тъй като вирусът засяга кръвоносните съдове, а при децата те се характеризират с повишена пропускливост. При бебетата, като правило, множествено кървене възниква във вътрешните органи в нарушение на работата на цели системи.

Хеморагичният нефрозонефрит е винаги остър, хроничен ход не съществува. След болестта остава доживотен имунитет.

Доктор подробности за инфекцията - видео

Причини, фактори на развитие и начини на предаване

Причинителите на заболяването са РНК-съдържащи вируси, принадлежащи към семейството на бунявируси, от които четири серотипа са патогени за човешкото тяло: Hantaan, Puumala, Dubrava и Seoul. Всеки от тези вируси се разпространява в определена област. Хантавирусите имат формата на сфера или спирала, достигат размери от 80 до 120 nm, са стабилни във външната среда, губят стабилност при температура 37 ° C, при 0–4 ° C запазват жизнеспособността си до 12 часа, при 50 ° C умират за половин час. Човекът е абсолютно податлив на тези вируси.

Хеморагична треска с бъбречен синдром причинява хантавирус, към който човек е абсолютно податлив

Носители на патогени на болестта - гризачи, които се заразяват един от друг чрез ухапвания от паразити - бълхи и гамазидни акари. Животните са латентни (скрити) носители на вируса, отделящи инфекциозни патогени в околната среда с фекалии, урина и слюнка.

Инфекциозните агенти могат да проникнат в човешкото тяло по различни начини:

• аспирация (чрез въздух) - чрез вдишване на най-малките частици от изсушени фекалии от гризачи;
• контакт - проникване през увредената човешка кожа при взаимодействие със замърсени обекти (селскостопански фуражи, зърнени храни, слама, сено, храсти);
• хранителни (фекално-орални) - чрез продукти, заразени с гризачи.

Рисковата група за заболеваемост включва земеделски производители (земеделски производители, трактористи), работници на предприятия за производство на фуражи и други хранителни продукти, шофьори, т.е. всеки, който е активно в контакт с природната среда. Възможността за инфекция на човека е пряко свързана с броя на гризачите в определена област. За околната среда пациентът не е опасен - вирусът не се предава от човек на човек.

Вирус, който причинява хеморагична треска с бъбречен синдром, може да навлезе в човешкото тяло чрез аспирация.

Симптоми на HFRS

В зависимост от тежестта на проявите се различават тежестта на интоксикацията, бъбречни и тромбохеморагични синдроми, леки, умерени и тежки форми на патология. Курсът на хеморагичен нефрозонефрит може да бъде типичен, изтрит и субклиничен.

Заболяването се характеризира с цикличен курс, по време на който има промяна в няколко периода:

• инкубация (може да продължи от една седмица до 50 дни, най-често 3 седмици);
• продромал (къс, с продължителност само няколко дни);
• трескава (трае от 3 дни до една седмица);
• олигуричен (само 5-8 дни);
• полиурична (започва 10-14 дни от заболяването);
• възстановителна (от 20 дни до 2 месеца - ранен период и до 2-3 години - късно).

След инкубацията започва кратък период на продрома, който може да липсва. По това време, пациентът се чувства слаб, неразположен, той е нарушен от мускули, стави, главоболие и температурата може леко да се повиши (до 37 ° C).

Фебрилната фаза започва бурно: температурата се повишава до 39–41 ° C, има признаци на интоксикация: гадене, повръщане, болки в тялото, силно главоболие, сънливост, болки в очите, мускулите, ставите. Видението на пациента е замъглено, „мухите“ мигат пред очите му, цветното възприятие е нарушено (всичко наоколо се вижда в лилаво). Този период се характеризира с появата на петехиален (малък хеморагичен) обрив по шията, гърдите, кожата под мишниците, устната лигавица. Лицето и шията на пациента са хиперемични, склерата е червена, сърцебиенето е забавено (брадикардия), налягането е понижено (може да се намали до колапс - критично нисък брой с развитие на остра сърдечна недостатъчност, загуба на съзнание и заплаха от смърт).

Фебрилният период на хеморагична треска с бъбречен синдром се характеризира с остро начало, висока температура, обрив, зачервяване на склерата.

Следващият период, олигурен, се характеризира с понижаване на температурата до ниски или нормални числа, но това не подобрява благосъстоянието на пациента. Симптомите на обща интоксикация се влошават допълнително, добавят се бъбречни симптоми: тежка болка в гърба, урина намалява, рязко се повишава налягането. В отделената урина, кръв, протеин се появява, броят на цилиндрите се увеличава (протеинови отпечатъци на бъбречните тубули - един от структурните елементи на нефроните). Азотемията се увеличава (високо ниво на азотни метаболитни продукти в кръвта, които обикновено се екскретират чрез бъбреците), възможно е сериозно нарушение на функционалните способности на бъбреците (остра бъбречна недостатъчност) и възниква заплахата от уремична кома. Повечето пациенти в този етап страдат от диария и мъчителна повръщане.

Хеморагичният синдром се проявява чрез груба хематурия (кръвни съсиреци в урината, които се виждат с невъоръжено око), интензивно кървене - назално, от места на инжектиране, както и от вътрешни органи. Хеморагичен синдром е опасен със сериозни усложнения: инсулт, обширни кръвоизливи в жизненоважни органи - хипофизната жлеза, надбъбречните жлези.

Мишката е опасна за кръвоизливи в жизненоважни органи, бъбреци, мозък, надбъбречни жлези

Началото на полиуричния стадий се характеризира с подобрение на общото състояние на пациента. Сънят и апетитът постепенно се нормализират, гадене, болки в гърба. Обемът на урината се увеличава значително: до 3-5 литра могат да се отделят на ден. Полиурия е специфичен симптом на този етап. Пациентът се оплаква от жажда и сухи лигавици.

Етапът на възстановяване може да бъде значително забавен - от няколко месеца до няколко години. Тези, които са страдали от хеморагична треска за дълго време, изпитват постинфекциозна астения: слабост, повишена умора, емоционална нестабилност. При повторно изпитание се наблюдават симптоми на VSD (вегетативно-съдова дистония): намаляване на налягането, прекомерно изпотяване, задух дори при слабо натоварване, нарушение на съня.

диагностика

При събиране на епидемиологичната история, пациентът трябва да бъде в зоната, където има случаи на хеморагичен нефрозонефрит, възможен контакт с гризачи или предмети, заразени с продукти от жизнената активност на тези животни. Клиничната диагноза зависи от цикличния ход на заболяването, характерната промяна в симптомите в последователни периоди, както и от лабораторни данни.

Проведени са общи и биохимични изследвания на кръвта и урината, коагулограма (съсирване на кръвта). Анализите се извършват в динамика, тъй като болестта се характеризира с постоянна промяна в показателите.

В кръвта в началния стадий на заболяването се забелязва левкопения (намаляване на нивото на левкоцитите), след това остра левкоцитоза (увеличаване на левкоцитите), тромбоцитопения (намаляване на броя на тромбоцитите), висока СУЕ (до 40-60 mm на час). В олигуричния етап количеството на остатъчния азот, магнезий и калий в кръвта значително се повишава, нивото на хлориди, калций и натрий намалява. Хемоглобинът и еритроцитите се увеличават поради удебеляване на кръвта поради изтичане на плазмата през стените на съдовете, увредени от вируса. Коагулограмата показва намаляване на кръвосъсирването.
Биохимията на кръвта определя промяната в основните показатели, което показва дълбоко нарушаване на метаболитните процеси в тялото на пациента.

При анализа на урината се определят червените кръвни клетки, протеините, цилиндрите. Албуминурията (с висок протеин в урината) се появява след няколко дни от началото на заболяването и достига най-високото си ниво от около 10 дни и след това рязко намалява. Такава драматична промяна в белтъчните показатели (дори в рамките на няколко часа) е характерна за миши треска и не се среща при никакви други заболявания.

Общата хематурия, албуминурията и бързите промени в лабораторните параметри са характерни признаци на хеморагична треска с бъбречен синдром.

Hypoisostenuria (ниско специфично тегло на урината) се наблюдава от самото начало на болестта, тя значително се увеличава в олигуричната фаза и не се възстановява дълго време. Този симптом, заедно с албуминурията, има ценна диагностична стойност.

Специфична диагноза е да се идентифицират антитела към патогена в серум чрез серологични методи - ELISA (ензимно-свързан имуносорбентен анализ) или REIF (реакция на непряка имунофлуоресценция). Кръв се взема за изследване в най-ранния възможен период на заболяването и отново след 5-7 дни. При повторното изследване се наблюдава повишаване на титрите на антителата не по-малко от 4 пъти. Антителата остават в кръвта на болните в продължение на много години (5-7).

За оценка на тежестта на увреждането на бъбреците се използва ултразвук, ЕКГ, рентгенова снимка на гръдните органи и фиброгастроскопия са показани според показанията.

Диференциална диагностика

Заболяването трябва да се отличава от патологии със сходни симптоми: други видове хеморагична треска, лептоспироза, ентеровирусна инфекция, тиф, сепсис, бъбречни заболявания - остър пиелонефрит, гломерулонефрит, нефроза.

лечение

Пациентът се лекува само в болницата. Ранната хоспитализация с адаптиран медицински транспорт, като се вземат предпазни мерки поради опасността от разкъсване на капсулата на бъбреците, значително намалява процента на усложненията и смъртните случаи.

Терапията е насочена към борба с интоксикацията, поддържане на бъбречната функция и предотвратяване на усложнения. Назначава се строга почивка на леглото, до ранните дни на полиуричната фаза. Пациентът е показал диета таблица № 4, с ограничение на протеини (месни продукти) и калий (поради развитието на хиперкалиемия), сол не е ограничена, се препоръчва да се пие много вода, главно минерална вода без газ - Есентуки No 4, Боржоми.

Лекарите провеждат непрекъснат мониторинг на състоянието на пациента - контрол на водния баланс, хемодинамика, функционални параметри на бъбреците и сърдечно-съдовата система. Пациентът се нуждае от внимателна хигиенична грижа.

Етиотропната терапия под формата на антивирусни лекарства е ефективна през първите няколко дни от болестта (до 5 дни). Пациентът се инжектира с донорен имуноглобулин, препарати на интерферон, химични антивирусни средства - рибавирин (рибамидил, виразол) или амиксин, циклоферон.

Рибавирин е антивирусно лекарство, ефективно за първите 3-5 дни от началото на заболяването

На фебрилен етап се извършват мерки за детоксикация: интравенозно вливане на физиологичен разтвор с аскорбинова киселина, 5% разтвор на глюкоза, в нарушение на работата на сърцето - Hemodez, Reopoliglyukin. Предотвратяването на DIC синдром (десимениран интраваскуларен коагулация на кръвта или тромбохеморагичен синдром - образуването на кръвни съсиреци в малки съдове) е назначаването на:

• angioprotectors:
  • Калциев глюконат, рутин, продектин;
• антиагреганти:
  • Пентоксифилин (трентала), компламин, курантила;
• лекарства за подобряване на микроциркулацията:
  • Хепарин, Фраксипарин, Клаксана.

По време на олигуричния период инфузионните инфузии на солеви разтвори се премахват, дневното количество парентерални (интравенозни) разтвори се изчислява на базата на количеството рециклирана урина на ден. Диурезата се стимулира с диуретични лекарства - еуфилин интравенозно, фуроземид в шокови дози.

Борбата с ацидозата се извършва чрез прилагане на 4% разтвор на натриев бикарбонат на пациент. Профилактиката на кървенето се извършва чрез въвеждане на Ditsinona, аминокапронова киселина, с изразено кървене, предписани кръвни заместители. При остра нарушена бъбречна функция пациентът се прехвърля на хемодиализа (противопоказана при скъсване на бъбреците, масивно кървене, хеморагичен инсулт).

С увеличаване на бъбречната недостатъчност, пациент с миши треска се прехвърля на хемодиализа - метод за пречистване на кръвта с помощта на изкуствена бъбречна машина.

За предписаните тежки и усложнения:

• хормонални лекарства:
  • Преднизолон, хидрокортизон, докса;
  • протеазни инхибитори:
• Контрикал, Трасилол, Гордокс;
• преливане на свежа плазма;
• кислородна терапия.

Тежките болки се спират от аналгетици (Spazmalgon, Baralgin, Trigan) заедно с антихистамини (Suprastin, Tavegil, Dimedrol) и ако са неефективни, чрез наркотични вещества, например Promedol, Fentanyl, Tromadol. В случай на гадене и повръщане се използват Raglan, Zerakal, Perinorm, с неотслабващо повръщане, показани са аминазин, дроперидол, атропин. Развитието на сърдечно-съдовата недостатъчност изисква използването на сърдечни гликозиди и кардиотоници за нормализиране на работата на сърцето - Strofantina, Korglikon, Kordiamina.

При анурия (липса на урина), уремичната интоксикация се лекува чрез промиване на стомаха и червата с 2% разтвор на натриев бикарбонат.
След възстановяване на диурезата, за да се предотврати вторична инфекция на пикочните пътища, предпише:

• нитрофураните:
  • Furogin, Furodonin;
• сулфонамиди:
  • Гросептол, Бисептол.

Бактериалните усложнения се лекуват с антибиотици, главно цефалоспорин и пеницилин. В полиуричния период терапията е насочена към оптимална рехидратация (възстановяване на водния баланс): прилагат се инфузионни солни разтвори - Acesol, Quintasol, Lactosol, пациентът трябва да погълне алкални минерални води, Regidron, Cytroglucosolane. На пациента се предписват обогатяващи лекарства: мултивитамини, рибоксин, АТФ, кокарбоксилаза.

Възстановяваща се след нормализиране на диурезата, лабораторни параметри на урината и кръвта:

• в лека форма - не по-рано от 17-19 дни от заболяване;
• с тежка - не по-рано от 25-28 дни.

Болничният лист след изписване продължава в клиничния лекар поне 2 седмици. Реконвалесцентът се контролира от терапевт (педиатър деца) и специалист по инфекциозни заболявания. Пациентът е освободен от тежък физически труд, спортни занимания (деца - от уроци по физическо възпитание) за 6-12 месеца. Децата не трябва да се подлагат на рутинна ваксинация през годината.

Препоръки след освобождаване от отговорност

В периода на възстановяване се препоръчва пълноценна, витаминизирана храна и напитки: препоръчва се инфузия на шипка, билки с диуретично действие, приемане на мултивитамини. Упражняваща терапия, масаж, физиотерапия (електрофореза, диатермия) са важни мерки за бързо възстановяване на пациента.

Диета включва изключване на мазни, пържени, солени, пикантни, пикантни ястия. Пушени продукти, маринати, консерви, подправки, всички продукти, които могат да дразнят бъбреците, трябва да бъдат отстранени от дажбата на пациента. Храната трябва да бъде пълна, подсилена, балансирана с протеини, мазнини и въглехидрати.

Препоръчително е да се включи в диетата:

• сушени плодове:
  • стафиди, сушени кайсии;
• плодове:
  • къпини, ягоди;
• напитки:
  • отвара от шипка;
  • боровинка, сок от брусниче;
  • натурални сокове;
• плодове и зеленчуци:
  • банани, круши, тиква, зеле;
• ферментирали млечни продукти;
• желе, плодови и млечни желе;
• зърнени каши;
• нискомаслени сортове месо и риба.

За пиене е най-добре да се избират минерални води без газ с антиспастично и диуретично действие - Боржоми, Есентуки, Кургазак, Красноусовская. Препоръчителни билки под формата на чайове и инфузии за нормализиране на диурезата: бъбрица (мечото ухо), листа от брусница, цветя метличина, листа от ягоди, семена от копър със струна, ливадна детелина. Алкохолът е категорично противопоказан при всякакъв вид алкохол.

Фото галерия - продукти препоръчани за възстановяване на хеморагичен нефрозонефрит

Прогноза за лечение и усложнения

Леките и умерени форми на заболяването обикновено завършват с възстановяване. Остатъчните ефекти, признаците на съдова дистония, слабост, лумбална болка, кардиопатия, полиневропатия (намалена мускулна сила и сухожилни рефлекси) остават при половината от тези, които са претърпели патология. Диспансерното наблюдение е показано в продължение на 12 месеца при специалист по инфекциозни заболявания и нефролог.

Тежко заболяване може да предизвика усложнения:

• инфекциозен токсичен шок - може да се развие уремична кома;
• DIC синдром, водещ до мултиорганна недостатъчност;
• белодробен оток (остра дихателна недостатъчност);
• инсулт, кръвоизливи в сърдечния мускул, хипофизата, надбъбречните жлези с образуването на зони на некроза (една от основните причини за смъртта);
• остра сърдечна недостатъчност;
• увреждане (разкъсване) на бъбречната капсула;
• налагане на бактериална инфекция, която заплашва сепсис, перитонит, тежка пневмония, отит, пиелонефрит.

Смъртността от хеморагичен нефрозонефрит е 7-10%.

Видео - Как да се предпазите от вируса?

Превантивни мерки

Специфична превенция днес не съществува. За да се предотврати инфекцията, трябва да се вземат следните мерки:

• унищожаване на гризачи, особено в ендемични райони;
• съхранение на храна, зърно, храна в складове и хамбари, надеждно защитени от проникване на плъхове и мишки;
• работа върху селскостопански обекти в гащеризони и респиратори;
• спазване на санитарни и хигиенни норми при уреждане на територията на летни лагери, санаториуми, отворени комплекси за отдих, домашни ферми (разфасоване и унищожаване на плевели, диви храсти, премахване на отпадъци и сметища на значителни разстояния от жилищни сгради, опазване на хранителни складове);
• редовно дератизиране на жилищни и промишлени помещения;
• лична хигиена (измиване на ръцете, употреба на дезинфекционни кърпички за еднократна употреба) в провинцията, в страната, по време на отдих на открито.

Унищожаване на гризачи и защита от тях на жилищни, промишлени, складови площи - предотвратяване на миша треска

Хеморагична треска с бъбречен синдром е заболяване, което може да доведе до сериозни усложнения и смърт. С навременна диагноза и пълна терапия тези ефекти могат да бъдат избегнати. Не забравяйте за превенция, която може да предпази от инфекции и да поддържа здравето.

Хеморагична треска с бъбречен синдром

Хеморагична треска с бъбречен синдром (HFRS) е остро естествено вирусно фокално инфекциозно заболяване с не-трансмисивен механизъм на предаване, регистрирано в Русия главно в умерените ширини на европейската част и в Далечния изток. Патогените на HFRS, вирусите Puumala, Dobrava, Hantaan, Сеул и Амур, принадлежат към рода Hantavirus, семейство Bunyaviridae. Вирусът Puumala се ограничава главно до горските ландшафти на европейската част на Русия, като най-голям брой случаи на HFRS са регистрирани в Средния Волга и Урал (Република Башкортостан, Челябинск, Оренбург). Вирусът Добрава през последното десетилетие на 20-ти век и през 2000-те години е регистриран на територията на централните райони на Русия: Рязан, Тула, Воронеж, Липецк, Тамбов, Курск, както и в Краснодарския край - в района на Сочи. В европейската част на Русия, честотата се записва от март, увеличава се през май-август, пикът пада през септември-ноември, спадът - през декември-януари. Във фокусите на вируса Добрава се изразява сезонността на есенно-зимния сезон. Огнищата на вирусите Хантаан, Сеул и Амур се намират в Далекоизточните райони на Русия. Вирусът Амур се характеризира с пролетно-лятна или есенно-зимна сезонност; за вируса на Сеул - за пролетта, за вируса Хантаан - за есенно-зимния период. Източник на HFRS инфекция са дивите гризачи, механизмът на предаване на вируса е аерозол (прах във въздуха и във въздуха). Възможен е и хранителен път на заразяване чрез заразена храна и вода. Инфекцията с вируса Пуумала най-често се среща при посещение на гора, а при риболов, докато работи в градинската зона, Добрава е заразена с вируса, когато се грижи за домашни селскостопански животни, работещи с фураж и сено. Така, във фокусите на вируса Пуумала, 6080% от случаите са жители на градовете, а в HFRS огнищата, причинени от Дорава, Амур и Хантаан хантавируси, сред пациентите преобладават жителите на селските райони. Имунитетът при хора, които са болни, продължава да живее, обикновено се изключват повтарящи се случаи на HFRS.

Клиниката на ГРПС се характеризира с остро начало, цикличен курс: първоначалният период е 1-3 дни, олигуричният период е 4-11 дни от заболяването, полиуричният период е 12-30-ия ден от болестта, периодът на възстановяване е от 20 до 30-ти. ден на заболяване. Първоначалният период се характеризира с треска, главоболие, миалгия и артралгия, жажда. Може да се появят коремна болка, гадене, повръщане. Често се развива хиперемия на кожата на лицето и горната половина на тялото, наблюдава се инжектиране на съдовата склера. На 3-4-ия ден от заболяването може да започне развитието на олигуричен период, който се характеризира с намаляване на дневната диуреза, до анурия и развитие на остра бъбречна недостатъчност. Хеморагичен синдром може да се прояви като хеморагичен обрив по кожата, кръвоизливи под кожата, кървене от носа и стомашно-чревния тракт, хематурия, кръвоизливи във вътрешните органи, субцлерални хематоми. Може да се развие оток на белите дробове и мозъка, инфекциозно-токсичен шок. Преходът към полиурия е свързан с подобряване на общото състояние на пациентите, по време на възстановителния период, при нормализиране на диурезата, като основно се запазва само астеничен синдром. Наред с тежките и умерени форми на ГВРС се регистрират и леки и изтрити форми.

Диференциална диагностика

Инфекциозни заболявания: лептоспироза, менингококова инфекция, инфекциозна мононуклеоза, клетъчен енцефалит и борелиоза, остри чревни инфекции;

соматични заболявания: пиелонефрит, панкреатит, бъбречна колика, кръвни заболявания, отравяне.

Показания за изследване Треска с общ синдром на интоксикация, възникнала при индивиди, които са били ендемични за HFRS през последните 1,5 месеца, особено ако имат симптоми: сухота в устата, жажда, замъглено виждане, хеморагични прояви.

Изследователски материал

• Кръвна плазма - откриване на вирусна РНК;
• кръвен серум - определяне на АТ;
• цяла кръв е изолация на вируса.

Етиологичната лабораторна диагностика включва откриване на специфични AT IgM и IgG или общо AT до AG на вируса; откриване на вирусна РНК в кръвта; изолиране на вируса.

Сравнителни характеристики на лабораторните диагностични методи

Диагностичната чувствителност на откриването на вирусна РНК чрез PCR в кръвта на пациентите, взети през първата седмица на заболяването е 85-100%, през втората седмица на заболяването - около 40%. Когато се използва метод ELISA, AT IgM може да се определи от 1-ви до 7-ми, AT Ig G - от 2-ри до 9-ия ден от заболяването, нивото достига максимални стойности до 8-25-ия ден и след 18-22 дни, съответно. При определяне на АТ с ELISA за лабораторно потвърждение на HFRS е необходимо да се изследват кръвни проби, взети на интервали от една седмица. Когато се използва методът на непряка МВнР (NRIF), може да се определи от 2-3-ия ден на заболяването, до края на втората седмица на заболяването, нивото им достига върхови стойности. За потвърждаване на диагнозата на ГРПС по метода на МВнР се изследват и кръвни проби, взети в динамиката: първата е на 2-4 ден от заболяването, втората е 2-3 дни; Получените проби трябва да бъдат изследвани едновременно, за да се идентифицира диагностично значимото увеличение на АТ титрите към хантавирусите.

Особености на интерпретацията на лабораторните резултати

Клиничната диагноза на HFRS се счита за потвърдена, когато е изолиран инфекциозен агент, идентифициран като човешки тип Hantavirus патогенен за хората; когато се установи чрез ELISA AT IgM и растежа на IgG титрите в кръвните проби, взети в динамиката; когато се установи индиректна МФА (РИФ), увеличение на АТ титрите в кръвните проби, взети в динамиката. Откриването на хантавирусна РНК в кръвта на пациента е основа за предварителна диагноза.

ОТНОСНО ВЪЗМОЖНИТЕ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ НЕОБХОДИМ ЗА КОНСУЛТАЦИЯ С СПЕЦИАЛИСТА

Copyright FBUN Централен изследователски институт по епидемиология, Rospotrebnadzor, 1998-2019