Остра и хронична сърдечна недостатъчност: видове, причини, прояви, принципи на терапията. Концепция за сърдечна астма.

Острата сърдечна недостатъчност е внезапно нарушаване на помпената функция на сърцето, което води до невъзможност за осигуряване на адекватно кръвообращение, въпреки включването на компенсаторни механизми.

С нисък сърдечен изход: инфаркт на миокарда, декомпенсация на хронична сърдечна недостатъчност, аритмии, стеноза, кръвни съсиреци, клапна недостатъчност, миокардит, артериална хипертония, сърдечно увреждане.

С относително висок сърдечен дебит: анемия, тиреотоксикоза, остър гломерулонефрит, артериовентрикуларно шунтиране.

Клинични прояви:

  1. Сърдечна астма. Това се случва при левокамерна сърдечна недостатъчност в резултат на застой на кръвта в белодробната циркулация, когато пациентът лежи като проява на интерстициален белодробен оток и рязко повишаване на кръвното налягане в съдовете на белодробната циркулация.
  2. Оток на белите дробове. а) Интерстициално - оток на белодробния паренхим без излизане на трансудата в лумена на алвеолите. Клинично се проявява с недостиг на въздух и кашлица без храчки. б) Алвеоларният оток се характеризира с плазмено изпотяване в алвеоларния лумен. Пациентите развиват кашлица с отделяне на пяна от храчки, задушаване, а в белите дробове се чуват сухите сухи хрипове, а след това влажни хрипове.
  3. Кардиогенен шок. Развива се в резултат на внезапно намаляване на сърдечния дебит. Като правило, това се случва с интензивен инфаркт на миокарда в присъствието на многобройни лезии на коронарните артерии.

Хронична сърдечна недостатъчност - клиничен синдром, който усложнява хода на редица заболявания. Характеризира се с наличието на задух отначало по време на физическо натоварване, а след това в покой, чрез бърза умора, периферен оток и обективни признаци на нарушена сърдечна функция в покой.

С нисък сърдечен дебит: исхемична болест на сърцето, претоварване или увреждане на миокарда, артериална хипертония, аритмии, тахикардия.

С относително висок сърдечен дебит: анемия, тиреотоксикоза.

Степен на завършеност:

I (начална) - латентна сърдечна недостатъчност, проявена по време на тренировка.

II (тежка) - продължителна недостатъчност на кръвообращението, нарушена хемодинамика, функции на органите и метаболизма също се изразяват в покой.

Период А - началото на дълъг етап, характеризиращ се с леки нарушения.

Период Б - краят на дълъг етап, характеризиращ се с дълбоки нарушения.

III (окончателен, дистрофичен) - тежки хемодинамични нарушения, постоянни промени в метаболизма и функциите на всички органи, необратими промени в структурата на тъканите и органите.

Лечение. Нелекарствено лечение (ограничаване на сол, течности и оптимизиране на физическата активност). Медикаментозно лечение (диуретици, АСЕ инхибитори, сърдечни гликозиди, антикоагуланти). Хирургични методи (реваскуларизация на миокарда, сърдечна стимулация, крайна мярка - сърдечна трансплантация).

Сърдечна недостатъчност

Сърдечна недостатъчност е патологично състояние, което се развива в резултат на внезапно или дълготрайно отслабване на контрактилната активност на миокарда, което е съпроводено със стагнация в голям или малък кръг на кръвообращението.

Сърдечната недостатъчност не е самостоятелно заболяване, но се развива като усложнение от патологии на сърцето и кръвоносните съдове (хипертония, кардиомиопатия, коронарна болест на сърцето, вродени или придобити сърдечни дефекти).

Остра сърдечна недостатъчност

Острата сърдечна недостатъчност най-често се развива като усложнение от тежки аритмии (пароксизмална тахикардия, камерна фибрилация), остър миокардит или инфаркт на миокарда. Способността на миокарда ефективно да намалява драстично намалява, което води до спад в минималния обем и много по-малък обем от кръв постъпва в артериалната система, отколкото нормално.

Острата сърдечна недостатъчност може да се дължи на намаляване на изпомпващата функция на дясната камера, на лявата камера или на лявото предсърдие. Остър недостатъчност на лявата камера се развива като усложнение от миокарден инфаркт, аортен дефект, хипертонична криза. Намаляването на контрактилната активност на миокарда на левия вентрикул води до повишаване на налягането във вените, капилярите и артериолите на белите дробове, увеличаване на пропускливостта на техните стени. Това причинява изпотяване на кръвната плазма и развитие на оток на белодробната тъкан.

Според клиничните прояви, острата сърдечна недостатъчност е подобна на остра съдова недостатъчност, поради което понякога се нарича остър колапс.

Хронична сърдечна недостатъчност

Хроничната сърдечна недостатъчност се развива постепенно поради компенсаторни механизми. Започва с увеличаване на ритъма на сърдечните контракции и увеличаване на тяхната сила, артериолите и капилярите се разширяват, което улеснява изпразването на камерите и подобрява тъканната перфузия. С напредването на основното заболяване и изчерпването на компенсаторните механизми обемът на сърдечния дебит непрекъснато намалява. Вентрикулите не могат да бъдат напълно изпразнени и по време на диастолата те се оказват пълни с кръв. Сърдечният мускул има склонност да изтласква кръв, която се е натрупала в камерите в артериалната система и осигурява адекватно ниво на кръвообращение и се формира компенсаторна миокардна хипертрофия. С течение на времето обаче миокардът отслабва. В него се появяват дистрофични и склеротични процеси, свързани с липсата на кръвоснабдяване и снабдяването с кислород, хранителни вещества и енергия. Започва етапът на декомпенсация. На този етап тялото използва неврохуморални механизми за поддържане на хемодинамиката. Поддържането на стабилно ниво на кръвното налягане със значително намален сърдечен дебит се осигурява чрез активиране на механизмите на симпатико-надбъбречната система. Когато това се случи, настъпва бъбречен вазоспазъм (вазоконстрикция) и се развива бъбречна исхемия, която се придружава от намаляване на тяхната екскреторна функция и забавяне на интерстициалната течност. Секрецията на хипофизен антидиуретичен хормон, увеличава задържането на вода в организма. Поради това се увеличава обемът на циркулиращата кръв, увеличава се налягането във вените и капилярите, увеличава се притока на течност в интерстициалното пространство.

Хронична сърдечна недостатъчност според различни автори се наблюдава при 0,5-2% от населението. С възрастта заболеваемостта се увеличава след 75 години, патологията възниква вече при 10% от хората.

Сърдечната недостатъчност е сериозен медицински и социален проблем, тъй като е съпътствана от високи нива на инвалидност и смъртност.

Причини за сърдечна недостатъчност

Основните причини за сърдечна недостатъчност са:

  • исхемична болест на сърцето и миокарден инфаркт;
  • дилатна кардиомиопатия;
  • ревматични сърдечни заболявания.

При пациенти в старческа възраст, захарен диабет тип II и артериална хипертония често са причините за сърдечна недостатъчност.

Съществуват редица фактори, които могат да намалят компенсаторните механизми на миокарда и да провокират развитието на сърдечна недостатъчност. Те включват:

  • тромбоемболия на белодробната артерия (РЕ);
  • тежка аритмия;
  • психоемоционален или физически стрес;
  • прогресираща исхемична болест на сърцето;
  • хипертонични кризи;
  • остра и хронична бъбречна недостатъчност;
  • тежка анемия;
  • пневмония;
  • тежки настинки;
  • хипертиреоидизъм;
  • продължителна употреба на някои лекарства (епинефрин, ефедрин, кортикостероиди, естрогени, нестероидни противовъзпалителни средства);
  • инфекциозен ендокардит;
  • ревматизъм;
  • миокардит;
  • рязко увеличаване на обема на циркулиращата кръв с неправилно изчисляване на обема на интравенозно инжектираната течност;
  • алкохолизъм;
  • бързо и значително увеличаване на теглото.

Премахването на рисковите фактори помага за предотвратяване на развитието на сърдечна недостатъчност или забавяне на неговото развитие.

Сърдечната недостатъчност е остра и хронична. Симптомите на остра сърдечна недостатъчност се появяват и прогресират много бързо, от няколко минути до няколко дни. Хроничните форми се развиват бавно в продължение на няколко години.

Острата сърдечна недостатъчност може да се развие в един от двата вида:

  • ляво предсърдно или лявокамерна недостатъчност (ляв тип);
  • дясна вентрикуларна недостатъчност (десен тип).

етап

В съответствие с класификацията Василенко - Стражеско в развитието на хронична сърдечна недостатъчност, съществуват следните етапи:

I. Етап на начални прояви. В покой пациентът няма хемодинамични нарушения. Упражнението причинява прекомерна умора, тахикардия, задух.

II. Етап изразени промени. Признаци на дълготрайни хемодинамични нарушения и недостатъчност на кръвообращението са добре изразени и в покой. Стагнацията в малките и големи кръгове на кръвообращението причинява рязък спад в способността за работа. По време на този етап има два периода:

  • IIA - умерено изразени хемодинамични нарушения в една от частите на сърцето, работоспособността е рязко намалена, дори нормалното упражнение води до тежък задух. Основните симптоми са: тежко дишане, леко увеличаване на черния дроб, подуване на долните крайници, цианоза.
  • IIB - изразени хемодинамични нарушения както в големия, така и в малкия кръг на кръвообращението, способността за работа е напълно загубена. Основните клинични признаци: изразена едема, асцит, цианоза, задух в покой.

III. Етап на дистрофични промени (терминален или терминален). Създава се персистираща недостатъчност на кръвообращението, което води до сериозни метаболитни нарушения и необратими нарушения в морфологичната структура на вътрешните органи (бъбреци, бели дробове, черния дроб) и изчерпване.

Признаци на сърдечна недостатъчност

Тежката сърдечна недостатъчност се придружава от:

  • нарушение на газообмена;
  • подуване;
  • застойни промени във вътрешните органи.

Безпокойство при обмен на газ

Забавянето на притока на кръв в микроваскулатурата увеличава усвояването на кислорода от тъканите наполовина. В резултат на това се увеличава разликата между артериалната и венозната оксигенация на кръвта, което допринася за развитието на ацидоза. В кръвта се натрупват окислени метаболити, активирайки скоростта на основния метаболизъм. В резултат се създава порочен кръг, тялото се нуждае от повече кислород, а кръвоносната система не може да осигури тези нужди. Разстройството на газообмена води до появата на такива симптоми на сърдечна недостатъчност като недостиг на въздух и цианоза.

При стаза на кръвта в системата на белодробната циркулация и влошаването на нейната оксигенация (насищане с кислород) настъпва централен цианоза. Повишеното използване на кислород в тъканите на тялото и бавното кръвоснабдяване причиняват периферна цианоза (акроцианоза).

подуване

Развитието на оток на фона на сърдечна недостатъчност води до:

  • забавяне на притока на кръв и увеличаване на капилярното налягане, което допринася за повишаване на плазмената екстравазация в интерстициалното пространство;
  • нарушение на водно-солевия метаболизъм, водещо до забавяне на натрия и водата в организма;
  • нарушение на белтъчния метаболизъм, което нарушава осмотичното налягане на плазмата;
  • намаляване на инактивирането на черния дроб на антидиуретичен хормон и алдостерон.

В началния стадий на сърдечна недостатъчност, отокът е скрит и се проявява като патологично повишаване на теглото, намалена диуреза. По-късно те стават видими. Първо, долните крайници или сакралната област се надуват (при пациенти на легло). Впоследствие течността се натрупва в телесните кухини, което води до развитие на хидроперикард, хидроторакс и / или асцит. Това състояние се нарича абдоминална воднянка.

Застойни промени във вътрешните органи

Хемодинамичните нарушения в белодробната циркулация водят до развитие на конгестия в белите дробове. На този фон подвижността на белодробните ръбове е ограничена, респираторната екскурзия на гръдния кош намалява и се образува твърдостта на белите дробове. Хемоптиза се появява при пациенти, развиват се кардиогенна пневмосклероза и конгестивен бронхит.

Претоварването в системното кръвообращение започва с увеличаване на размера на черния дроб (хепатомегалия). В бъдеще смъртта на хепатоцитите се появява с заместването им с съединителна тъкан, т.е. образува се сърдечна фиброза на черния дроб.

При хронична сърдечна недостатъчност атриалните и вентрикуларните кухини постепенно се разширяват, което води до относителна атриовентрикуларна клапанна недостатъчност. Клинично това се проявява чрез разширяване на границите на сърцето, тахикардия и подуване на шийните вени.

Признаци на застойна гастрит са загуба на апетит, гадене, повръщане, газове, склонност към запек, загуба на тегло.

При продължителна хронична сърдечна недостатъчност, пациентите развиват сърдечна кахексия - изключително висока степен на изтощение.

Стагнацията на бъбреците причинява развитието на следните симптоми на сърдечна недостатъчност:

Сърдечната недостатъчност има изразен отрицателен ефект върху функцията на централната нервна система. Това води до развитие на:

  • депресивни състояния;
  • повишена умора;
  • нарушения на съня;
  • намалена физическа и умствена работа;
  • повишена раздразнителност.

Клиничните прояви на сърдечна недостатъчност се определят и от външния му вид.

Симптоми на остра сърдечна недостатъчност

Острата сърдечна недостатъчност може да се дължи на намаляване на изпомпващата функция на дясната камера, на лявата камера или на лявото предсърдие.

Остър недостатъчност на лявата камера се развива като усложнение от миокарден инфаркт, аортен дефект, хипертонична криза. Намаляването на контрактилната активност на миокарда на левия вентрикул води до повишаване на налягането във вените, капилярите и артериолите на белите дробове, увеличаване на пропускливостта на техните стени. Това причинява изпотяване на кръвната плазма и развитие на оток на белодробната тъкан.

Според клиничните прояви, острата сърдечна недостатъчност е подобна на остра съдова недостатъчност, поради което понякога се нарича остър колапс.

Клинично острата лява вентрикуларна недостатъчност се проявява със симптоми на сърдечна астма или алвеоларен белодробен оток.

Развитието на пристъп на сърдечна астма обикновено настъпва през нощта. Пациентът се събужда от страх от внезапно задушаване. Опитвайки се да облекчи състоянието си, той приема принудителна поза: седи, с крака надолу (позиция на ортопена). При разглеждането трябва да се отбележат следните признаци:

  • бледност на кожата;
  • akrozianoz;
  • студена пот;
  • силно задух;
  • силно дишане в белите дробове с случайни влажни хрипове;
  • ниско кръвно налягане;
  • глухи сърдечни звуци;
  • поява на галоп ритъм;
  • разширяване на границите на сърцето в ляво;
  • пулс аритмичен, чест, слаб пълнеж.

С по-нататъшно увеличаване на стагнацията в белодробната циркулация се развива алвеоларен белодробен оток. Неговите симптоми са:

  • остро задушаване;
  • кашлица с розово пенести храчки (поради примес към кръвта);
  • бълбукащ дъх с маса от влажни хрипове (симптом на „кипящ самовар“);
  • цианоза на лицето;
  • студена пот;
  • подуване на шийните вени;
  • рязко намаляване на кръвното налягане;
  • аритмичен, влакнест пулс.

Ако на пациента не се предостави спешна медицинска помощ, то на фона на увеличаване на сърдечната и дихателната недостатъчност ще настъпи смърт.

При митралната стеноза се образува остра недостатъчност на лявото предсърдие. Клинично, това състояние се проявява по същия начин като острата левокамерна сърдечна недостатъчност.

Острата дясна вентрикуларна недостатъчност обикновено се развива в резултат на белодробна емболия (PE) или на нейните основни клони. Пациентът развива стагнация в системното кръвообращение, което се проявява:

  • болка в десния хипохондрий;
  • подуване на долните крайници;
  • подуване и пулсация на вените на шията;
  • натиск или болка в сърцето;
  • цианоза;
  • задух;
  • разширяване на границите на сърцето вдясно;
  • повишено централно венозно налягане;
  • рязко намаляване на кръвното налягане;
  • нишковидни импулси (често, слабо пълнене).

Симптоми на хронична сърдечна недостатъчност

Хроничната сърдечна недостатъчност се развива в дясното и лявото предсърдие, в десния и в лявокамерния тип.

Хроничната лява вентрикуларна недостатъчност се формира като усложнение от исхемична болест на сърцето, артериална хипертония, недостатъчност на митралната клапа, аортен дефект и се свързва със стагнация на кръвта в белодробната циркулация. Характеризира се с газови и съдови промени в белите дробове. Клинично проявен:

  • повишена умора;
  • суха кашлица (рядко при хемоптиза);
  • инфаркт;
  • цианоза;
  • пристъпи на астма, които се срещат по-често през нощта;
  • задух.

При хронична недостатъчност на лявото предсърдие при пациенти със стеноза на митралната клапа, конгестията в белодробната циркулационна система е още по-изразена. Първоначалните признаци на сърдечна недостатъчност в този случай са кашлица с хемоптиза, тежка задух и цианоза. Постепенно в малките кръгови съдове и в белите дробове започват склеротични процеси. Това води до създаването на допълнително препятствие за притока на кръв в малкия кръг и допълнително увеличава налягането в пулмонарна артерия. В резултат на това се увеличава натоварването на дясната камера, което води до постепенно образуване на неговия отказ.

Хроничната дясна вентрикуларна недостатъчност обикновено съпътства белодробния емфизем, пневмосклерозата, митралните сърдечни дефекти и се характеризира с появата на признаци на стагнация на кръвта в системата на белодробната циркулация. Пациентите се оплакват от недостиг на въздух по време на физическо натоварване, увеличаване и разпространение на корема, намаляване на отделената урина, поява на оток на долните крайници, тежест и болка в десния хипохондрий. При разглеждане се установи:

  • цианоза на кожата и лигавиците;
  • подуване на периферната и цервикална вена;
  • хепатомегалия (уголемен черен дроб);
  • асцит.

Недостатъчността само на една част от сърцето не може да остане изолирана дълго време. В бъдеще тя задължително се превръща в обща хронична сърдечна недостатъчност с развитието на венозна стагнация както в малката, така и в голямата циркулация.

диагностика

Сърдечна недостатъчност, както бе споменато по-горе, е усложнение на редица заболявания на сърдечно-съдовата система. Ето защо при пациенти с тези заболявания е необходимо да се проведат диагностични мерки за идентифициране на сърдечна недостатъчност в най-ранните стадии, дори преди появата на очевидни клинични признаци.

При събирането на историята трябва да се обърне специално внимание на следните фактори:

  • оплаквания от диспнея и умора;
  • индикация за наличие на артериална хипертония, коронарна болест на сърцето, ревматизъм, кардиомиопатия.

Специфични признаци на сърдечна недостатъчност са:

  • разширяване на границите на сърцето;
  • появата на III сърдечни звуци;
  • бърз пулс с ниска амплитуда;
  • подуване;
  • асцит.

Ако се подозира сърдечна недостатъчност, се провеждат редица лабораторни тестове, включително биохимични и клинични кръвни изследвания, определяне на състава на газ и електролит в кръвта, както и на белтъчните и въглехидратните метаболизми.

Възможно е да се открият аритмии, исхемия (недостатъчност на кръвоснабдяването) на миокарда и неговата хипертрофия чрез специфични промени в електрокардиограмата. Използват се също различни стрес тестове, базирани на ЕКГ. Те включват тест за бягаща пътека (“неблагодарна”) и велосипедна ергометрия (с помощта на велоергометър). Тези тестове ви позволяват да оцените резервните възможности на сърцето.

За да се оцени помпената функция на сърцето, за да се идентифицира възможна причина за развитие на сърдечна недостатъчност позволява ултразвукова ехокардиография.

За диагностициране на придобити или вродени малформации, коронарна болест на сърцето и редица други заболявания е показано магнитно-резонансно изобразяване.

Рентгенография на гърдите при пациенти със сърдечна недостатъчност разкрива кардиомегалия (увеличаване на сърдечната сянка) и конгестия в белите дробове.

Радиоизотопната вентрикулография се извършва, за да се определи обемният капацитет на вентрикулите и да се оцени силата на техните контракции.

В късните стадии на хроничната сърдечна недостатъчност се извършва ултразвук за оценка на състоянието на панкреаса, далака, черния дроб, бъбреците и за откриване на свободна течност в коремната кухина (асцит).

Лечение на сърдечна недостатъчност

В случай на сърдечна недостатъчност, терапията е насочена предимно към основното заболяване (миокардит, ревматизъм, хипертония, коронарна болест на сърцето). Показания за операция могат да бъдат адхезивен перикардит, сърдечна аневризма, сърдечни дефекти.

Стриктното легло и емоционалната почивка се предписват само на пациенти с остра и тежка хронична сърдечна недостатъчност. Във всички други случаи, препоръчителната физическа активност, която не води до влошаване на здравето.

Сърдечната недостатъчност е сериозен медицински и социален проблем, тъй като е съпътствана от високи нива на инвалидност и смъртност.

Правилно организираната диетична храна играе важна роля в лечението на сърдечна недостатъчност. Ястията трябва да бъдат лесно смилаеми. Диетата трябва да включва пресни плодове и зеленчуци като източник на витамини и минерали. Количеството сол е ограничено до 1-2 g на ден, а приема на течности до 500-600 ml.

За подобряване на качеството на живот и разширяването му позволява фармакотерапия, включваща следните групи лекарства:

  • Сърдечни гликозиди - повишават контрактилната и изпомпваща функция на миокарда, стимулират диурезата и ви позволяват да повишите нивото на толерантност към упражненията;
  • АСЕ инхибитори (ангиотензин-конвертиращ ензим) и вазодилататори - намаляват съдовия тонус, разширяват лумена на кръвоносните съдове, като по този начин намаляват съдовата съпротива и увеличават сърдечния дебит;
  • нитрати - разширяват коронарните артерии, увеличават отделянето на сърцето и подобряват запълването на кръвта на вентрикулите;
  • диуретици - отстраняване на излишната течност от тялото, като по този начин се намалява отока;
  • β-блокери - повишаване на сърдечния дебит, подобряване на запълването на сърдечните камери с кръв, намаляване на сърдечната честота;
  • антикоагуланти - намаляване на риска от образуване на кръвни съсиреци в съдовете и съответно тромбоемболични усложнения;
  • Средства за подобряване на метаболитните процеси в сърдечния мускул (калиеви препарати, витамини).

С развитието на сърдечна астма или белодробен оток (остра левокамерна недостатъчност), пациентът се нуждае от спешна хоспитализация. Изпишете лекарства, които увеличават сърдечния дебит, диуретиците, нитратите. Задължително се провежда кислородна терапия.

Отстраняването на течности от телесните кухини (абдоминален, плеврален, перикарден) се извършва чрез пункция.

предотвратяване

Превенцията на образуването и прогресирането на сърдечната недостатъчност е превенция, ранно откриване и активно лечение на заболявания на сърдечно-съдовата система, водещи до неговото развитие.

Сърдечна недостатъчност

Сърдечната недостатъчност е остро или хронично състояние, причинено от отслабване на миокардната контрактилност и стагнация в малка или голяма циркулация. Проявява се от задух в покой или с лек товар, умора, подуване, цианоза на ноктите и носогубния триъгълник. Острата сърдечна недостатъчност е опасна в развитието на белодробен оток и кардиогенен шок, хроничната сърдечна недостатъчност води до развитие на органна хипоксия. Сърдечната недостатъчност е една от най-честите причини за смърт.

Сърдечна недостатъчност

Сърдечната недостатъчност е остро или хронично състояние, причинено от отслабване на миокардната контрактилност и стагнация в малка или голяма циркулация. Проявява се от задух в покой или с лек товар, умора, подуване, цианоза на ноктите и носогубния триъгълник. Острата сърдечна недостатъчност е опасна в развитието на белодробен оток и кардиогенен шок, хроничната сърдечна недостатъчност води до развитие на органна хипоксия. Сърдечната недостатъчност е една от най-честите причини за смърт.

Намаляването на свиващата (изпомпваща) функция на сърцето при сърдечна недостатъчност води до дисбаланс между хемодинамичните нужди на тялото и способността на сърцето да ги изпълни. Този дисбаланс се проявява чрез излишък на венозен приток към сърцето и резистентност, която е необходима за преодоляване на миокарда, за да се изхвърли кръвта в кръвта, над способността на сърцето да прехвърли кръвта в артериалната система.

Тъй като не е самостоятелно заболяване, сърдечната недостатъчност се развива като усложнение на различни съдови и сърдечни заболявания: клапно сърдечно заболяване, исхемична болест, кардиомиопатия, артериална хипертония и др.

При някои заболявания (например, артериална хипертония) повишаването на явленията на сърдечна недостатъчност настъпва постепенно, през годините, докато в други (остър миокарден инфаркт), съпроводено със смъртта на част от функционалните клетки, това време се свежда до дни и часове. При рязко прогресиране на сърдечната недостатъчност (в рамките на минути, часове, дни) те говорят за неговата остра форма. В други случаи, сърдечната недостатъчност се счита за хронична.

Хроничната сърдечна недостатъчност засяга от 0,5 до 2% от населението, а след 75 години разпространението му е около 10%. Значимостта на проблема с честотата на сърдечна недостатъчност се определя от постоянното нарастване на броя на пациентите, страдащи от него, високата смъртност и инвалидността на пациентите.

причини

Сред най-честите причини за сърдечна недостатъчност, наблюдавана при 60-70% от пациентите, се нарича миокарден инфаркт и коронарна артериална болест. Следват ревматичните сърдечни дефекти (14%) и дилатационната кардиомиопатия (11%). В възрастовата група над 60 години, освен ИБС, хипертонията също причинява сърдечна недостатъчност (4%). При пациенти в напреднала възраст, диабет тип 2 и комбинацията му с артериална хипертония е често срещана причина за сърдечна недостатъчност.

Фактори, провокиращи развитието на сърдечна недостатъчност, причиняват проявата му с намаляване на компенсаторните механизми на сърцето. За разлика от причините, рисковите фактори са потенциално обратими и тяхното намаляване или елиминиране може да забави влошаването на сърдечната недостатъчност и дори да спаси живота на пациента. Те включват: пренапрежение на физически и психо-емоционални способности; аритмии, белодробна емболия, хипертонични кризи, прогресия на коронарна артериална болест; пневмония, ARVI, анемия, бъбречна недостатъчност, хипертиреоидизъм; приемане на кардиотоксични лекарства, лекарства, които насърчават задържането на течности (НСПВС, естрогени, кортикостероиди), които повишават кръвното налягане (изодрина, ефедрин, адреналин). изразено и бързо прогресивно увеличаване на телесното тегло, алкохолизъм; рязко увеличаване на СКЦ с масивна инфузионна терапия; миокардит, ревматизъм, инфекциозен ендокардит; неспазване на препоръките за лечение на хронична сърдечна недостатъчност.

патогенеза

Развитието на остра сърдечна недостатъчност често се наблюдава на фона на миокарден инфаркт, остър миокардит, тежка аритмия (вентрикуларна фибрилация, пароксизмална тахикардия и др.). В този случай се наблюдава рязък спад в моментното освобождаване и притока на кръв в артериалната система. Острата сърдечна недостатъчност е клинично подобна на остра съдова недостатъчност и понякога се нарича остра сърдечна колапс.

При хронична сърдечна недостатъчност, промените, които се развиват в сърцето, се компенсират дълго време от неговата интензивна работа и адаптивни механизми на съдовата система: увеличаване на силата на сърдечните контракции, увеличаване на ритъма, намаляване на налягането в диастолата поради разширяването на капилярите и артериолите, което улеснява изпразването на сърцето по време на систола, увеличаване на перфузията тъкани.

По-нататъшното повишаване на явленията на сърдечна недостатъчност се характеризира с намаляване на обема на сърдечния дебит, увеличаване на остатъчното количество кръв в камерите, преливането им по време на диастола и свръхразширяване на миокардните мускулни влакна. Постоянното натоварване на миокарда, опитвайки се да изтласка кръвта в кръвта и да поддържа кръвообращението, причинява неговата компенсаторна хипертрофия. Обаче, в определен момент възниква стадий на декомпенсация, поради отслабване на миокарда, развитие на дистрофия и процеси на втвърдяване в него. Самата миокард започва да изпитва липса на кръвоснабдяване и енергийни доставки.

В този етап в патологичния процес участват неврохуморални механизми. Активирането на симпатико-надбъбречната система причинява вазоконстрикция в периферията, като помага за поддържане на стабилно кръвно налягане в главното кръвообращение, като същевременно намалява количеството на сърдечния дебит. Бъбречната вазоконстрикция, която се развива по време на този процес, води до бъбречна исхемия, допринасяща за задържане на интерстициалната течност.

Повишената секреция на хипофизата на антидиуретичния хормон увеличава процесите на реабсорбция на водата, което води до увеличаване на обема на циркулиращата кръв, повишено капилярно и венозно налягане, повишена транссудация на течност в тъканта.

Така, тежката сърдечна недостатъчност води до груби хемодинамични нарушения в тялото:

  • нарушение на газообмена

Когато притокът на кръв се забави, тъканната абсорбция на кислород от капилярите се увеличава от 30% в нормално до 60-70%. Артериовенозната разлика в наситеността на кислород в кръвта се увеличава, което води до развитие на ацидоза. Натрупването на окислени метаболити в кръвта и повишената работа на дихателните мускули предизвикват активиране на основния метаболизъм. Налице е порочен кръг: тялото има повишена нужда от кислород и кръвоносната система не е в състояние да го задоволи. Развитието на така наречения кислороден дълг води до появата на цианоза и недостиг на въздух. Цианозата при сърдечна недостатъчност може да бъде централна (със стагнация в белодробната циркулация и нарушена оксигенация в кръвта) и периферна (с по-бавен кръвен поток и повишено използване на кислород в тъканите). Тъй като кръвоносната недостатъчност е по-изразена в периферията, при пациенти със сърдечна недостатъчност се наблюдава акроцианоза: цианоза на крайниците, ушите и върха на носа.

Отокът се развива като резултат от редица фактори: задържане на интерстициална течност с увеличаване на капилярното налягане и забавяне на кръвния поток; задържане на вода и натрий в нарушение на водно-солевия метаболизъм; нарушения на онкотичното налягане на кръвната плазма по време на нарушение на метаболизма на протеини; намаляване на инактивирането на алдостерон и антидиуретичен хормон при намаляване на чернодробната функция. Оток при сърдечна недостатъчност, първо скрито, изразено бързо увеличение на телесното тегло и намаляване на количеството на урината. Появата на видим оток започва с долните крайници, ако пациентът ходи, или от сакрума, ако пациентът лежи. По-нататък се развива абдоминален водник: асцит (абдоминална кухина), хидроторакс (плеврална кухина), хидроперикард (перикардна кухина).

  • конгестивни промени в органите

Застоенето в белите дробове е свързано с нарушена хемодинамика на белодробната циркулация. Характеризира се с ригидност на белите дробове, намаляване на дихателната екскурзия на гръдния кош, ограничена подвижност на белодробните граници. Тя се проявява чрез конгестивен бронхит, кардиогенен пневмосклероза, хемоптиза. Стагнацията на белодробната циркулация предизвиква хепатомегалия, проявяваща се в тежест и болка в десния хипохондрия, а след това и със сърдечна фиброза на черния дроб с развитие на съединителна тъкан в нея.

Разширяването на кухините на вентрикулите и предсърдниците при сърдечна недостатъчност може да доведе до относителна недостатъчност на атриовентрикуларните клапани, което се проявява чрез подуване на вените на шията, тахикардия, разширяване на границите на сърцето. С развитието на застойна гастрит се появява гадене, загуба на апетит, повръщане, склонност към запек метеоризъм, загуба на телесно тегло. При прогресираща сърдечна недостатъчност се развива тежка степен на изтощение - сърдечна кахексия.

Застойните процеси в бъбреците причиняват олигурия, увеличаване на относителната плътност на урината, протеинурия, хематурия и цилиндрурия. Нарушената функция на централната нервна система при сърдечна недостатъчност се характеризира с умора, намалена умствена и физическа активност, повишена раздразнителност, нарушение на съня и депресивни състояния.

класификация

Ускорената и хронична сърдечна недостатъчност се отличава със скоростта на увеличаване на признаците на декомпенсация.

Развитието на остра сърдечна недостатъчност може да се прояви в два вида:

  • на левия тип (остра лявокамерна или лява предсърдна недостатъчност)
  • остра дясна вентрикуларна недостатъчност

В развитието на хроничната сърдечна недостатъчност, според класификацията на Василенко-Стражеско, се разграничават три етапа:

I (начален) етап - скрити признаци на недостатъчност на кръвообращението, проявяващ се само в процеса на физическо натоварване недостиг на въздух, сърцебиене, прекомерна умора; в покой отсъстват хемодинамични нарушения.

Етап II (тежък) - признаци на продължителна циркулаторна недостатъчност и хемодинамични нарушения (стагнация на малката и голямата циркулация) се изразяват в състояние на покой; тежко увреждане:

  • Период II А - умерени хемодинамични нарушения в една част на сърцето (лява или дясна вентрикуларна недостатъчност). Диспнея се развива по време на нормална физическа активност, работоспособността е рязко намалена. Обективни признаци - цианоза, подуване на краката, първоначални признаци на хепатомегалия, трудно дишане.
  • Период II B - дълбоки хемодинамични нарушения, свързани с цялата сърдечно-съдова система (голям и малък кръг). Обективни признаци - диспнея в покой, изразена едема, цианоза, асцит; пълно увреждане.

Етап III (дистрофичен, краен) - постоянна циркулаторна и метаболитна недостатъчност, морфологично необратими нарушения в структурата на органите (черния дроб, белите дробове, бъбреците), изтощение.

Симптоми на сърдечна недостатъчност

Остра сърдечна недостатъчност

Острата сърдечна недостатъчност се дължи на отслабване на функцията на една от частите на сърцето: лявото предсърдие или вентрикуларната дясна камера. Острата лява вентрикуларна недостатъчност се развива при заболявания с преобладаващо натоварване на лявата камера (хипертония, аортен дефект, миокарден инфаркт). С отслабването на функциите на лявата камера, налягането в белодробните вени, артериолите и капилярите се увеличава, тяхната пропускливост се увеличава, което води до изпотяване на течната част на кръвта и до развитие на първия интерстициален и след това алвеоларен оток.

Клиничните прояви на остра лявокамерна недостатъчност са сърдечна астма и алвеоларен белодробен оток. Атаката на сърдечната астма обикновено се предизвиква от физически или невропсихологичен стрес. Пристъпът на рязко задушаване се появява по-често през нощта, принуждавайки пациента да се събуди от страх. Сърдечната астма се проявява с чувство на липса на въздух, сърцебиене, кашлица с тежка храчка, тежка слабост, студена пот. Пациентът приема позицията на ортопена - седи с краката надолу. При изследване кожата е бледа със сивкав оттенък, студена пот, акроцианоза и силен недостиг на въздух. Определя се от слабо, често запълване на аритмичен пулс, разширяване на границите на сърцето в ляво, глухи сърдечни звуци, галоп ритъм; кръвното налягане намалява. В белите дробове, трудно дишане с от време на време сухи хрипове.

По-нататъшно увеличаване на стагнацията на малкия кръг допринася за развитието на белодробен оток. Рязко задушаване е придружено от кашлица с освобождаване на обилно количество пенести розови храчки (поради наличието на примеси в кръвта). На разстояние можете да чуете кипящия дъх с мокро хриптене (симптом на "кипящ самовар"). Позицията на пациента е ортопена, цианотично лице, подуване на вените на врата, студена пот покрива кожата. Пулсът е нишковидно, аритмичен, чест, кръвното налягане се намалява, в белите дробове - влажните различни хрипове. Белодробният оток е спешно състояние, което изисква мерки за интензивно лечение, тъй като може да бъде фатално.

Остра лява предсърдна сърдечна недостатъчност възниква при митрална стеноза (лява атриовентрикуларна клапа). Клинично се проявява при същите условия като острата недостатъчност на лявата камера. Остра недостатъчност на дясната камера се среща по-често с тромбоемболия на големите клони на белодробната артерия. Стагнация в съдовата система на големия кръг на кръвообращението се развива, което се проявява с оток на краката, болка в десния хипохондрия, чувство за раздуване, подуване и пулсация на шийните вени, задух, цианоза, болка или налягане в областта на сърцето. Периферният пулс е слаб и чест, кръвното налягане е рязко намалено, CVP е повишен, сърцето е разширено надясно.

При заболявания, които причиняват декомпенсация на дясната камера, сърдечната недостатъчност настъпва по-рано, отколкото при лява вентрикуларна недостатъчност. Това се дължи на големите компенсаторни възможности на лявата камера, най-мощната част на сърцето. Обаче, при намаляване на функцията на лявата камера, сърдечната недостатъчност се развива с катастрофална скорост.

Хронична сърдечна недостатъчност

Първоначалните стадии на хроничната сърдечна недостатъчност могат да се развият в левия и десния вентрикуларен, левия и десния предсърден тип. С аортен дефект, недостатъчност на митралната клапа, се развива артериална хипертония, коронарна недостатъчност, конгестия в малките кръгови съдове и хронична лява вентрикуларна недостатъчност. Характеризира се с васкуларни и газови промени в белите дробове. Има задух, астма (най-често през нощта), цианоза, инфаркт, кашлица (суха, понякога с хемоптиза), повишена умора.

Още по-изразена стагнация в белодробната циркулация се развива с хронична лява предсърдна недостатъчност при пациенти с митрална стеноза. Диспнея, цианоза, кашлица и хемоптиза. При продължителна венозна стагнация в съдовете на малкия кръг настъпва склероза на белите дробове и кръвоносните съдове. Има допълнителна, белодробна обструкция на кръвообращението в малкия кръг. Повишеното налягане в системата на белодробната артерия води до повишено натоварване на дясната камера, което води до неговата недостатъчност.

При първичното увреждане на дясната камера (дясната вентрикуларна недостатъчност), в по-голямата циркулация се развива конгестия. Правата вентрикуларна недостатъчност може да бъде придружена от митрални сърдечни дефекти, пневмосклероза, белодробен емфизем и др. Цианозата се развива, понякога с иктерично-цианотична сянка, асцит, шийни и периферни вени, надуваеми, черният дроб се увеличава.

Функционалната недостатъчност на една част от сърцето не може да остане изолирана дълго време, а с времето тоталната хронична сърдечна недостатъчност се развива с венозна конгестия в потока на малките и големи кръгове на кръвообращението. Също така, развитието на хронична сърдечна недостатъчност настъпва с увреждане на сърдечния мускул: миокардит, кардиомиопатия, коронарна артериална болест, интоксикация.

диагностика

Тъй като сърдечната недостатъчност е вторичен синдром, който се развива с известни заболявания, диагностичните мерки трябва да са насочени към неговото ранно откриване, дори и при отсъствие на явни признаци.

При събиране на клинична история трябва да се обърне внимание на умората и диспнея, като най-ранните признаци на сърдечна недостатъчност; пациентът има коронарна артериална болест, хипертония, инфаркт на миокарда и ревматичен пристъп, кардиомиопатия. Откриване на подуване на краката, асцит, бърз пулс с ниска амплитуда, слушане на III сърдечен тонус и изместване на границите на сърцето са специфични признаци на сърдечна недостатъчност.

Ако се подозира сърдечна недостатъчност, се определят съставът на електролита и газа в кръвта, киселинно-алкалния баланс, уреята, креатининът, кардиоспецифичните ензими и показателите за метаболизма на белтъчните въглехидрати.

ЕКГ по специфични промени помага за откриване на хипертрофия и недостатъчност на кръвоснабдяването (исхемия) на миокарда, както и на аритмии. На базата на електрокардиография, широко се използват различни стрес тестове с използване на велоергометър (велосипедна ергометрия) и бягаща пътека (тест за бягаща пътека). Такива тестове с постепенно увеличаващо се ниво на натоварване дават възможност да се прецени възможностите за излишък на сърдечната функция.

Чрез ултразвукова ехокардиография е възможно да се определи причината за сърдечна недостатъчност, както и да се оцени помпената функция на миокарда. С помощта на ЯМР на сърцето успешно се диагностицират ИБС, вродени или придобити сърдечни дефекти, артериална хипертония и други заболявания. Рентгенографията на белите дробове и гръдните органи при сърдечна недостатъчност определя застояли процеси в малкия кръг, кардиомегалия.

Радиоизотопната вентрикулография при пациенти със сърдечна недостатъчност ни позволява да оценим контрактилитета на вентрикулите с висока степен на точност и да определим обемния им капацитет. При тежки форми на сърдечна недостатъчност се извършва ултразвуково изследване на коремната кухина, черния дроб, далака и панкреаса, за да се определи увреждането на вътрешните органи.

Лечение на сърдечна недостатъчност

В случай на сърдечна недостатъчност се провежда лечение с цел елиминиране на основната причина (коронарна артериална болест, хипертония, ревматизъм, миокардит и др.). За сърдечни дефекти, сърдечна аневризма, адхезивен перикардит, създавайки механична бариера в сърцето, често прибягват до хирургическа интервенция.

При остра или тежка хронична сърдечна недостатъчност се предписва почивка на легло, пълна умствена и физическа почивка. В други случаи трябва да се придържате към умерени натоварвания, които не нарушават здравословното състояние. Консумацията на течности е ограничена до 500-600 мл на ден, сол - 1-2 гр. Предписана е обогатена, лесно смилаема диетична храна.

Фармакотерапията на сърдечната недостатъчност може да удължи и значително да подобри състоянието на пациентите и тяхното качество на живот.

При сърдечна недостатъчност се предписват следните групи лекарства:

  • сърдечни гликозиди (дигоксин, строфантин и др.) - увеличаване на контрактилитета на миокарда, повишаване на помпената му функция и диуреза, насърчаване на задоволителна толерантност към упражненията;
  • вазодилататори и АСЕ инхибитори - ангиотензин-конвертиращ ензим (еналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) - намаляват съдовия тонус, разширяват вените и артериите, като по този начин намаляват съдовата резистентност по време на сърдечни контракции и насърчават повишаване на сърдечната дейност;
  • нитрати (нитроглицерин и неговите удължени форми) - подобряване на кръвоносния пълнеж на вентрикулите, повишаване на сърдечния дебит, разширяване на коронарните артерии;
  • диуретици (фуросемид, спиронолактон) - намаляване на задържането на излишната течност в организма;
  • Ad -адренергични блокери (карведилол) - намаляват сърдечната честота, подобряват кръвоснабдяването на сърцето, увеличават сърдечния дебит;
  • антикоагуланти (ацетилсалицилова киселина, варфарин) - предотвратяване на образуването на кръвни съсиреци в съдовете;
  • лекарства, които подобряват метаболизма на миокарда (витамини от група В, аскорбинова киселина, инозин, калиеви препарати).

С развитието на пристъп на остра лява вентрикуларна недостатъчност (белодробен оток), пациентът се хоспитализира и се осигурява спешно лечение: инжектират се диуретици, нитроглицерин, сърдечни лекарства (добутамин, допамин), инхалира се кислород. С развитието на асцит се извършва пункция на течност от коремната кухина, а в случай на хидроторакс се извършва плеврална пункция. Пациентите със сърдечна недостатъчност, дължащи се на тежка тъканна хипоксия, получават кислородна терапия.

Прогноза и превенция

Петгодишният праг на оцеляване при пациенти със сърдечна недостатъчност е 50%. Дългосрочната прогноза е променлива, тя се влияе от тежестта на сърдечната недостатъчност, придружаващия го фон, ефективността на терапията, начина на живот и др. Лечението на сърдечната недостатъчност в ранните стадии може напълно да компенсира състоянието на пациентите; най-лошата прогноза се наблюдава на III етап на сърдечна недостатъчност.

Превенцията на сърдечната недостатъчност е превенция на развитието на заболяванията, които го причиняват (коронарна артериална болест, хипертония, сърдечни дефекти и др.), Както и фактори, допринасящи за неговото възникване. За да се избегне развитието на вече развита сърдечна недостатъчност, е необходимо да се спазва оптимален режим на физическа активност, прилагане на предписани лекарства, постоянно наблюдение от кардиолог.

Остра хронична недостатъчност

Острата сърдечна недостатъчност е патологична авария, която възниква поради драстично нарушаване на миокардната контрактилна активност. Сърдечната недостатъчност се характеризира с нарушения както в голямата, така и в белодробната циркулация, както и в интракардиалната патология. Заболяването може да се развие както на фона на вече съществуващите сърдечно-съдови патологии, така и внезапно, без видима причина.

Какви са видовете остра сърдечна недостатъчност?

В зависимост от това от коя част на сърцето са започнали патологичните промени, те отделят дясна вентрикуларна и лява вентрикуларна недостатъчност. Медицинската класификация се основава на типа хемодинамика, т.е. способността на кръвта да циркулира през съдовете. Така кардиолозите се открояват от следните видове сърдечна недостатъчност:

Стагнационен тип - който на свой ред може да бъде:

  • Правокамерна - характеризира се със стагнация в цялото тяло, която се проявява под формата на генерализиран оток;
  • Ляв вентрикул - води до застой в белодробния кръг на кръвообращението. Това се проявява с развитието на изключително заплашващи и животозастрашаващи състояния - астма от сърдечен произход или белодробен оток.

Хипокинетичен тип или по друг начин - кардиогенен шок, който от своя страна може да се прояви като:

  • Аритмичен шок - възниква от сърдечни аритмии;
  • Рефлекс (болезнен шок);
  • Истинският кардиогенен шок - възниква при екстензивно увреждане на миокарда след инфаркт, усложнен от високо кръвно налягане или диабет.

Отделно, състояние, при което има рязко влошаване на представянето при хронична сърдечна недостатъчност. Той също така изисква спешна медицинска помощ.

Защо се развива остра сърдечна недостатъчност?

Целият набор от фактори може да се раздели на три групи:

  1. Лезия на самия сърдечен мускул;
  2. Нарушения на сърдечно-съдовата система;
  3. Други патологии, които не са свързани със сърдечно-съдовата система.

Поражението на сърдечния мускул е на първо място сред факторите, провокиращи провал. Най-често кардиолозите говорят за следните точки:

  • Инфаркт на миокарда, който провокира масивна смърт на миокардните клетки, поради нарушения на кръвообращението в сърдечния мускул. Колкото по-голяма е степента на увреждане, толкова по-изразени са симптомите на ОСН. Инфарктът на миокарда е лидер сред причините за остра сърдечна недостатъчност и се характеризира с висока вероятност за смърт.
  • Миокардит.
  • Операции, извършвани върху сърцето, и използването на системи за поддържане на живота чрез кардиопулмонален байпас.

Има много заболявания на сърдечно-съдовата система, които могат да причинят остра сърдечна недостатъчност:

  • Влошаване на хроничната сърдечна недостатъчност.
  • Патологични промени в клапанната система на сърцето и нарушаване на целостта на нейните клетки.
  • Аритмии, които могат да бъдат свързани както с ускоряването на сърдечната честота, така и със свиването му.
  • Патологиите на дихателната система, при които се нарушава адекватното кръвообращение в малкия кръг. Те включват състояния като белодробна емболия, пневмония и бронхит.
  • Хипертоничната криза е аварийно състояние, причинено от рязко повишаване на кръвното налягане до индивидуално високи стойности.
  • Значително удебеляване на стените на сърцето.
  • Сърдечна тампонада, в която има патологично натрупване на течност в близките тъкани. Това притиска сърдечната кухина и пречи на нормалната му работа.

Не винаги БЗР се развива поради нередности в сърдечно-съдовата система. Понякога други фактори могат да допринесат за това, до инцидент:

  • Различни инфекции, за които миокардът е един от целевите органи.
  • Инсулт в мозъчната тъкан, последствията от който винаги са непредсказуеми.
  • Екстензивно увреждане на мозъка или операция на мозъка.
  • Отравяне с наркотици или алкохол, включително хронично.

Симптоми на остра сърдечна недостатъчност

Трябва да се помни, че острата сърдечна недостатъчност е критично състояние, вероятността за смърт, в развитието на която е много висока. При най-малкото подозрение за неговото развитие, трябва незабавно да се обадите на линейка с молба за екип за кардио-реанимация.

Симптоми на дясна вентрикуларна недостатъчност:

  • Диспнея без физическо натоварване, която се превръща в задушаване поради бронхоспазъм;
  • Болка в гръдната кост;
  • Цианоза на кожата или придобиване на кожа от жълтеникав оттенък;
  • Студена лепкава пот;
  • Подуване на вратните вени, разположени на шията;
  • Увеличен размер на черния дроб и поява на болка в десния хипохондрий;
  • Хипотония, филаментарен пулс, свързан с бързо сърцебиене;
  • Оток в долните крайници;
  • Натрупването на течност в коремната кухина.

Така че, очевидно е, че дясната вентрикуларна DOS се характеризира с преобладаване на общи симптоми.

Симптоми на лявата вентрикуларна недостатъчност:

  • Появата на задух, бързо се превръща в задушаване;
  • Сърцебиене и аритмии;
  • Тежка слабост и бледост на кожата;
  • Продуктивна кашлица с пяна, в която може да има следи от кръв, което води до розово;
  • Характерно хриптене в белите дробове.

За лявата вентрикуларна недостатъчност са характерни главно белодробни симптоми. Пациентът се опитва да седне, краката надолу по пода.

Диагностика на остра сърдечна недостатъчност

Трябва да разберете, че от целия списък от диагностични методи лекарят избира тези, които са подходящи в тази ситуация. С бързото развитие на симптомите и повишената вероятност за фатален изход, трябва само да се фокусира върху клиничната картина.

Като цяло, при диагностициране на сърдечна недостатъчност, кардиолозите използват следните методи:

  • Медицинска история, включително семейство. Лекарят ще се интересува от отложени и хронични заболявания на сърдечно-съдовата и дихателната система, както и от злополуки или наранявания. Наложително е да кажете на кардиолога какво пациентът приема или приема, както и особеностите на начина на живот. Ако семейството има случаи на внезапна смърт от DOS или инфаркт, тогава това трябва да се докладва на лекарите.
  • Измерва се общия преглед на пациента, по време на който се измерва налягането, пулса, както и слушането на сърдечни и белодробни тонове.
  • Електрокардиограмата е класически метод за идентифициране на признаци на аномалии в работата на сърцето.
  • Пълна кръвна картина - също включена в списъка на задължителните диагностични методи. Кардиологът ще се интересува от такива параметри като нивото на левкоцитите (повишено) и ESR (увеличено), което предполага, че има възпаление в организма.
  • Анализ на урината - помага да се идентифицират не само възможните сърдечни заболявания, но и други заболявания, които могат да се развият в резултат на АХФ. Най-важните диагностични параметри са нивото на протеин в урината, както и белите и червените кръвни клетки (левкоцити и червени кръвни клетки).
  • Биохимичен кръвен тест - позволява да получите по-точна информация за здравето на пациента. Важни показатели за това изследване са нивото на общия холестерол, както и нивото на фракциите с висока и ниска плътност. Важен диагностичен знак е и нивото на глюкоза в кръвта.
  • Ехокардиография.
  • Определяне на нивото на AlAT и AsAt - високо специфични биомаркери, които показват възпаление на сърдечния мускул.
  • Рентгенова снимка на гръдния кош, която позволява да се оцени размера на сърцето.
  • Коронарната ангиография е метод, който ви позволява да оцените визуално адекватността на снабдяването с кислород на сърцето. Той се състои в въвеждането на контрастно средство в коронарните съдове и последващата им визуализация.
  • MRI е най-новият изследователски метод, който ви позволява да получите картина на слоевите участъци на сърцето.

Лечение на остра сърдечна недостатъчност

DOS е животозастрашаващо състояние за пациента, така че незабавно трябва да се предостави квалифицирана помощ. Екипът от кардиорениматолози извършва следните дейности:

  • Възстановяване на нормалния сърдечен ритъм, в случай на нарушение.
  • Възстановяване на нормален кръвен поток в увредените съдове, ако е имало миокарден инфаркт. За тази цел се въвеждат интравенозно специални вещества, които разтварят кръвни съсиреци.
  • Спешна операция за възстановяване на целостта на сърдечния мускул, ако причината за остро хемодинамично разстройство е нейното скъсване.
  • Премахване на астматична атака, която е причинила конгестивна дясна камерна недостатъчност.
  • Елиминиране на белодробната емболия (в случай на дясна вентрикуларна недостатъчност).
  • Кислородна терапия.
  • Седация на пациента и облекчаване на болката, за което най-често се използват наркотични аналгетици.
  • Симулиране на миокардната контрактилна активност при използване на сърдечни гликозиди и кардиотоници.
  • Намаляване на обема на циркулиращата кръв чрез налагане на диуреза и ограничаване на водния режим (намаляване обема на циркулиращия флуид).
  • Подобряване на съдовата циркулация.

Трябва да се помни, че при наличието на най-малкото подозрение за развитието на OSN, трябва незабавно да се обадите на линейка Забавянето на този въпрос е изпълнено със смъртта на пациента, особено когато става въпрос за мълниеносно развитие. В този случай лекарите нямат повече от половин час за провеждане на всички реанимационни събития.

Профилактика на остра сърдечна недостатъчност

Към днешна дата няма специфична профилактика на DOS. Всички дейности, препоръчани от кардиолози, се вписват в концепцията за "здравословен начин на живот" и се свеждат до следните препоръки:

  • Редовни профилактични прегледи при терапевт, кардиолог и други специалисти, в зависимост от наличието на хронични заболявания.
  • Пълен отказ от пушене и ограничаване на консумацията на алкохолни напитки. Ако пациентът е диагностициран с хронично сърдечно заболяване или други органи и системи, по-добре е да се елиминира напълно алкохолът.
  • Контрол върху телесното тегло и постепенното му намаляване в случай на затлъстяване.
  • Показване на умерени упражнения, интензивността на които се избира в зависимост от здравословното състояние на пациента.
  • Премахване на стреса и други психо-емоционални претоварвания. Внимателно придържане към работа и почивка.
  • Спазване на принципите на здравословното хранене, т.е. изключването от хранителния режим на бързи въглехидрати и наситени мазнини, особено на животински произход.
  • Ежедневно самоконтрол на кръвното налягане.