Уикипедия за бъбречна недостатъчност
Бъбреците играят голяма роля в нашето тяло, но за съжаление поради неправилен начин на живот, бъбреците губят способността си да функционират правилно. Хроничната бъбречна недостатъчност настъпва с прогресивно увреждане на бъбреците. Заболяването се наблюдава, за съжаление, дори при деца от 15 години.
Най-често това заболяване се среща при мъжете, тъй като мъжкият хормон тестостерон понякога уврежда бъбречната функция.
Причини за бъбречна недостатъчност
Много други заболявания провокират бъбречна недостатъчност, например: поликистозна бъбречна болест, вродена нефропатия, съдова нефропатия, хроничен гломерулонефрит. Диабет, наркотична интоксикация, хиперпротеинови диети, пушене, затлъстяване и бременност могат да имат важен ефект върху нарушената бъбречна функция.
Увреждането на бъбреците се дължи на факта, че броят и функцията на останалите нефрони се намаляват, секреторната функция на бъбреците е нарушена и в резултат на това не се поддържа адекватно съдържание на организма. Бъбречната недостатъчност се проявява във факта, че бъбреците не са в състояние да поддържат водно-електролитния баланс, в резултат на което организмът натрупва метаболитни продукти, азотни шлаки, които не се отстраняват от тялото с други средства.
Симптоми на бъбречна недостатъчност
Хора, страдащи от хронична бъбречна недостатъчност, главно астенична. В началото на заболяването върху кожата се появяват тежка слабост, втрисане, бледност и сухота на кожата, сърбеж, пилинг, подуване и посиняване. В по-късните етапи, кристалите на урината с цвят на бяло-сив прах, подобен на замръзване, се утаяват около корена на косата и се присъединява пиодерма.
Бъбречната недостатъчност е придружена от болка в областта на сърцето, нарушен е апетитът, появява се гадене, венците се възпаляват, миризмата на урина се освобождава от устата и може да има стомашно-чревни колики. Лицето става бледо, се наблюдават кръвоизливи в областта на склерата, повишава се кръвното налягане, увеличава се размерът на черния дроб и далака.
За диагностициране на бъбречна недостатъчност е необходимо да се преминат лабораторни данни: общ и биохимичен кръвен тест, анализ на урината. Такива инструментални методи на изследване като: ултразвук, ехокардиография, електрокардиография, ехография, сцинтиграфия на бъбреците, томография са важни за изясняване на диагнозата.
Лечение на бъбречна недостатъчност
Лечението, първо, е лечението на хронични огнища на инфекции и изключване на нефротоксични лекарства. Препоръчва се почивка на легло, изключва се тежък физически труд, включително спорт, удължават се периодите за почивка.
Количеството консумирана течност е ограничено до обема на диурезата, с добавяне на 500-700 ml вода към него. Предназначени за диета с намалено съдържание на сол, въглехидратите в храната трябва да бъдат 40%, а мазнините 50% от общите калории.
При напреднали случаи пациентите се прехвърлят на хронична хемодиализа или се извършва бъбречна трансплантация. Хемодиализата се извършва, ако скоростта на гломерулната филтрация е по-малка от 5 милимола в минута, има постоянен спад на диурезата до по-малко от 700 милилитра на ден, отбелязано е увеличение на креатина с повече от 1,2 милимола на литър, повишава се нивото на креатина в кръвта, появяват се симптоми на перикардит и невропатия.
В случай на поява на симптоми на заболяването е необходимо спешно изследване, тъй като при напреднали случаи вероятността от усложнения е висока, може да има внезапна уремична кома, причинена от стрес или инфекции.
За предотвратяване на бъбречна недостатъчност е необходимо своевременно да се лекува бъбречно заболяване и други инфекции, за да се изследва своевременно поне веднъж годишно. Премахнете всички лоши навици, се откажете от това, което разрушава вашето здраве, следвайте диетата, работата и почивката, след което тялото ще функционира правилно поради въвеждането на здравословен начин на живот.
Прочетете също за лечебните растения, използвани за лечение на бъбречна недостатъчност: Madder dye и Spherophysis физиологичен разтвор
Бъбречна недостатъчност
N [apps.who.int/classifications/icd10/browse/2010/en#/N17 17] 17. -N [apps.who.int/classifications/icd10/browse/2010/en#/N19 19] 19.
[www.icd9data.com/getICD9Code.ashx?icd9=584 584] 584 - [www.icd9data.com/getICD9Code.ashx?icd9=585 585] 585
Бъбречната недостатъчност е синдром на нарушение на всички функции на бъбреците, което води до разграждане на водата, електролита, азота и други видове метаболизъм. Има остра и хронична бъбречна недостатъчност.
Има 3 етапа на растеж на тежестта на бъбречната недостатъчност (риск, увреждане, неуспех) и 2 резултата (загуба на бъбречна функция, терминална бъбречна недостатъчност). [1] В детска възраст критериите за тези етапи са следните:
- Риск: диуреза: неправилно или липсващо изображение
- Намерете и подредете под формата на бележки под линия връзки към независими авторитетни източници, потвърждаващи написаното. До: Уикипедия: Статии без източници (тип: не е посочено)
Извадка от бъбречна недостатъчност
- Ооо! моята красота! - извика графът - по-добре от всички вас!... - Искаше да я прегърне, но тя се изчерви, за да не се смачка.
- Мамо, по-често говорим - каза Наташа. - Аз perekolyu, и се втурнаха напред, и момичетата, които са hemmed в, които не са имали време да бърза след нея, откъсна парче мъгла.
- Боже мой! Какво е това? Не обвинявам нейния Бог...
"Няма да видя нищо", каза Дуняша.
- Красота, кражба е моя! - Каза от вратата дойде бавачка. - И Сонушка е, добре, красива!...
В десет и половина те най-накрая влязоха в вагоните и потеглиха. Но все пак трябваше да се обадим в Таврическата градина.
Перонская беше готова. Въпреки старостта и грозотата си, тя имаше точно същото нещо като Ростовите, макар и не с такава бързина (за нея това беше нещо обичайно), но също така беше ароматизирано, измито, прахообразно, старо, грозно тяло, също старателно измито зад ушите. и дори, и по същия начин, както в Ростов, старата прислужница ентусиазирано се възхищаваше на роклята на господарката си, когато тя в жълта рокля с шифър отишла в хола. Перонская похвали Ростовските тоалетни.
Ростовите похвалиха нейния вкус и тоалетна и, като се грижеха за косата и роклите си, в единайсет часа се сгушиха в количките и потеглиха.
От сутринта на този ден Наташа нямаше миг на свобода и никога не беше имала време да помисли какво е пред нея.
В мокрия, студен въздух, в тесната и непълна тъмнина на люлеещата се карета, за първи път тя силно си представи какво я очаква там, на бала, в осветените зали - музика, цветя, танци, суверенни, всички блестящи младежи на Санкт Петербург. Онова, което я очакваше, беше толкова красиво, че дори не вярваше в какво би било: беше толкова несъвместимо с впечатлението за студена, тясна и тъмна карета. Разбрала всичко, което я очакваше, едва след като мина през червената врата, влезе в коридора, свали палтото си и отиде до Соня пред майка си между цветята по осветените стълби. Едва тогава си спомняше как трябва да се държи на топката и се опита да възприеме този величествен начин, който смяташе за необходим на момичето на топката. Но за щастие за нея тя усети, че очите й се разсейват: тя не виждаше нищо ясно, пулсът й биеше сто пъти в минута и кръвта започна да я бие от сърцето. Не можеше да приеме начина, по който би я направил нелепа, и се разхождаше, умираше от вълнение и се опитваше с цялата си сила само да го скрие. И това беше същият начин, по който най-много й се случваше. Пред тях и зад тях, както тихо говореха и в бални рокли, влязоха гостите. Огледалата по стълбите отразяват дамите в бели, сини, розови рокли, с диаманти и перли на отворени ръце и вратове.
Наташа погледна в огледалата и в размисъл не можа да се отличи от другите. Всичко беше смесено в едно блестящо шествие. При влизане в първата зала, униформеното бръмчене на гласове, стъпки, поздрави - оглушената Наташа; светлината и блясъка я заслепиха още повече. Гостоприемникът и домакинята, които бяха стояли на входната врата в продължение на половин час и си казваха едни и същи думи: „charme de vous voir“, [благоговеещи на това, което ви виждам], също се срещнаха с Ростов с Перонска.
Две момичета в бели рокли, с еднакви рози в черна коса, седнаха по същия начин, но неволно домакинята спря по-дълго на тънката Наташа. Тя я погледна и тя само се усмихна, освен усмивката на господаря си. Гледайки я, домакинята може би си спомни за златното, неотменимо момиче и първата си топка. Собственикът също погледна Наташа и попита графа, коя е дъщеря му?
- Charmante! [Очарователно!] Той каза, целувайки върховете на пръстите си.
В залата имаше гости, претъпкани на входната врата, чакайки суверена. Графинята се постави в първия ред на тази тълпа. Наташа чу и почувства, че няколко гласа я питат и я погледна. Тя осъзна, че харесва онези, които й обръщаха внимание, и това наблюдение донякъде я успокои.
- Съществуват същите като нас и по-лоши от нас - помисли си тя.
Перонская нарича графинята най-значимите хора, които са били на топката.
- Това е холандски посланик, разбирате ли, сивокос? - каза Перонская, сочейки към един стар човек със сребриста посивяла къдрава коса, заобиколен от дами, на които той се принуди да се смее.
- И ето я, кралицата на Санкт Петербург, графиня Безухая - каза тя и посочи към Хелън, която влизаше.
- Колко хубаво! Няма да се поддаде на Мария Антоновна; Вижте как млади и стари идват. И добър и умен... Казват, че принцът... луд за нея. Но тези две, макар и не добри, и дори по-обградени.
Тя посочи дама, която минаваше през залата с много грозна дъщеря.
- Това е булката с милионери - каза Перонская. - А ето и конярите.
- Това е братът на Безухова, Анатол Курагин - каза тя, сочейки към красивия кавалерийски пазач, който минаваше покрай тях, от височината на повдигнатата си глава, през дамите, гледайки някъде. - Колко хубаво! не е тя? Казват, че се омъжват за него по този богат..И вашият съсед, Друбецкой, също много обича. Казват милиони. - Разбира се, това е самият френски пратеник - отговори тя за Коленкюре на въпроса за графинята, коя беше. - Изглеждаш като някакъв цар. Но все пак, хубав, много приятен френски. Без миля за обществото. И ето я! Не, всичко е по-добро от нашата Мария Антоновна! И как просто облечени. Прекрасна! - А този, дебел, с очила, е масон в цял свят - каза Перонская, сочейки към Безухов. - Със съпругата му го поставете на следващия: тогава шутът е грах!
Пиер тръгна, разхождайки се с дебелото си тяло, като буташе тълпата, кимаше надясно и наляво, също толкова небрежно и любезно, колкото ходеше по тълпата на базар. Премести се през тълпата, очевидно търсейки някого.
Наташа щастливо погледна познатото лице на Пиер, този палячо, както му се обади Перонска, и знаеше, че Пиер ги търси, и особено за нея, в тълпата. Пиер й обеща да бъде на бала и да я представи на господа.
Но преди да ги достигне, Безухой спря до една кратка, много красива брюнетка в бяла униформа, която, застанала до прозореца, говореше с някакъв висок мъж в звезди и лента. Наташа веднага забеляза един кратък млад мъж в бяла униформа: това беше Болконски, който изглеждаше много млад, весел и по-красив.
- Ето още един приятел, Болконски, виж, мамо? - каза Наташа, сочейки към принц Андрю. - Помни, че прекара нощта в Отрадно.
- О, вие го познавате? - каза Перонская. - Мразя го. Налице е подарък, в който се споменава. [Сега е дъждовно или хубаво време. (Френска поговорка, което означава, че той е успешен.)] И гордостта е такава, че няма граници! От татко си отиде. И се свързах със Сперански, някои проекти са написани. Вижте как са привлечени дамите! Тя му говори и той се обърна - каза тя и му посочи. - Ще го довърша, ако ми направи това като с тези дами.
Внезапно всичко започна да се раздвижва, тълпата започна да говори, движеше се, разделяше се отново и императорът влезе между два разделящите се редици под звуците на музиката. Зад него стоят господар и любовница. Суверенът бързо тръгна, поклони се надясно и наляво, сякаш се опитваше бързо да се отърве от тази първа минута от срещата. Музикантите играят полски, а след това известни с думите, написани върху него. Тези думи започнаха: "Александър, Елизабет, вие се възхищавате на нас..." Императорът влезе в хола, тълпата се втурна към вратата; няколко индивида с променени изрази бързаха напред-назад. Тълпата отново изтича от вратата на дневната, в която се появи суверенът, разговаряйки с домакинята. Какъв млад мъж с объркан поглед нападна дамите и ги помоли да се оттеглят. Някои дами с хора, които изразяват пълната забрава на всички условия на света, развалят им тоалетните, се пренасят напред. Мъжете започнаха да се приближават към дамите и да строят по двойки полски.
Всичко се раздели и суверенът, усмихнат и не в такт с ръката на домакинята, излезе от вратата на хола. Зад него стояха домакините с М.А. Наришкина, след това пратеници, министри, различни генерали, които Перонская се обади без прекъсване. Повече от половината от дамите имаха господа и отидоха или се готвеха да отидат на полците. Наташа почувства, че тя остава с майка си и Соня сред по-малката част от дамите, които са били изтласкани обратно на стената и не са взети в Полша. Стоеше спуснати тънките си ръце и с измерена, леко повдигната гърда, затаила дъх, с блестящи, изплашени очи, гледаше напред, с израз на готовност за най-голяма радост и най-голяма скръб. Тя не беше заета нито от суверена, нито от всички важни хора, на които Перонска посочи - имаше една мисъл: „Наистина никой няма да ми се приближи така, наистина няма да танцувам между първите, сигурно всички тези хора няма да ме забележат, изглежда, че те не ме виждат, но ако ме погледнат, изглеждат с такъв израз, сякаш казват: Ах! не е тя и нищо не може да гледа. Не, не може да бъде! "Те също трябва да знаят как искам да танцувам, колко добре танцувам и колко забавно ще танцуват с мен."
Хронична бъбречна недостатъчност
Хроничната бъбречна недостатъчност е прогресивно намаляване на бъбречната функция, свързана със смъртта на нефроните или с тяхното заместване с съединителна тъкан на фона на хроничната патология.
Нефроните са важни структурни единици на бъбреците, които участват в пречистването на кръвта от азотни токсини, допринасят за производството на еритропоетин, отстраняването на излишната сол и вода и абсорбцията на електролити.
В тази връзка, тъй като функционирането на бъбреците се влошава, има неизправност на тялото като цяло. Страдате от различни органи и системи. Въпреки че съвременната медицина има напреднали възможности за лечение на бъбречни патологии, въпреки това, до 40% от тях рано или късно се превръщат в хронична бъбречна недостатъчност.
Причини за хронична бъбречна недостатъчност
Причините за хронична бъбречна недостатъчност са различни заболявания. На практика всяко продължително бъбречно заболяване на пътя след известно време води до неспособност на органите да функционират нормално или до пълно провал. С други думи, може да се каже, че хроничната бъбречна недостатъчност е само въпрос на време, при условие че лицето има бъбречно заболяване и не получава адекватно лечение. Обаче не само заболяванията на бъбреците могат да доведат до неспособност на тези органи да функционират нормално.
Следователно, пълният списък от причини, провокиращи този патологичен процес, е както следва:
На първо място са различни бъбречни заболявания: гломерулонефрит, пиелонефрит и тубуло-интерстициален нефрит на хронично течение. Туберкулоза на бъбреците, хидронефроза, поликистоза, неоплазми на бъбреците, нефролитиаза;
Заболявания на пикочните пътища, включително стриктури на уретрата, камъни в бъбреците и пикочния мехур;
Заболявания на сърдечно-съдовата система, например, ангиосклероза на бъбречните съдове. Хипертония, макар и рядка, но все пак води до развитие на бъбречна недостатъчност;
Системни патологии - хеморагичен васкулит, бъбречна амилоидоза.
Патогенезата на заболяването се основава на прогресивна смърт на нефроните. Първо, процесът на органите става по-малко продуктивен, след което започва да нараства по-изразена бъбречна дисфункция. Паренхимът постепенно се замества от съединителна тъкан с последващата атрофия и свиване на органа. Отличителна черта на този процес е невъзможността на бъбреците да се възстановят, т.е. паренхимът не се регенерира, компенсаторните възможности на бъбреците са изчерпани. Това може да се случи за кратко време (няколко месеца), но е възможно процесът да отнеме много години.
Симптоми на хронична бъбречна недостатъчност
Симптомите на хронична бъбречна недостатъчност са както следва:
Поява на пациенти. На практика няма характерни външни признаци, които да не се забелязват дотогава, докато не се наблюдава значително намаляване на гломерулната филтрация на органите. След това можете да визуализирате следните нарушения:
Бледостта на кожата е причинена от анемия, която постепенно се увеличава. Нарушенията на водния и електролитния баланс водят до повишена сухота на кожата. По същата причина кожата губи своята еластичност, възможно е да се получи жълтеникав цвят;
Често започват да се появяват подкожни хематоми. Нараняванията се появяват без предварително нараняване или натъртване;
На кожата на пациентите има драскотини, причинени от силен болезнен сърбеж;
Лицето става много подуто. Отокът се разпространява към крайниците, към стомаха;
Мускулен тонус намалява, те стават отпуснати, което се отразява на тяхната функционалност. Това се отразява негативно на трудоспособността на човека. Трептенето на мускулите и гърчовете на фона на ясното съзнание се обясняват със спад на нивото на калций в кръвта;
Кожата остава суха, дори когато пациентът е в голямо вълнение или стрес.
Нарушения на нервната система. Пациентите стават апатични, лошо спят през нощта, се чувстват уморени и счупени през деня. Когнитивните функции страдат преди всичко - паметта и вниманието. Способността да се учи и възприема информация се влошава. Често пациентите се оплакват от студенина в крайниците, изтръпване и „подсушаване“. Той е свързан с разстройство на периферната нервна система. С напредването на патологичния процес се наблюдават нарушения в движението в горните и долните крайници.
Уринарната система. Обемът на урината в началните етапи на развитие на заболяването се увеличава и пациентът често отива в тоалетната през нощта. С развитието на недостатъчност обемът на отделената урина става по-малък, отокът продължава да се увеличава, възможна е пълна анурия.
Нарушения на водно-солевия баланс. Щитовидната жлеза започва да произвежда паратироиден хормон в големи обеми. В резултат на това нивото на фосфора се увеличава и нивото на калция намалява. Това води до чести спонтанни фрактури на фона на омекване на костната тъкан.
Има постоянна жажда, в устата на пациента е суха;
С рязкото покачване от мястото се появява потъмняване в очите, слабост на мускулите. Това се дължи на излужване на натрий от тялото;
На фона на излишния калий в кръвта нараства мускулната парализа;
Могат да възникнат нарушения на дихателната функция;
Водно-солевият баланс е от съществено значение за функционирането на тялото като цяло. Неуспехът може да доведе до сериозни проблеми в работата на сърцето, дори да го спре.
Азотен дисбаланс. Ако скоростта на гломерулната филтрация падне под 40 ml на минута, пациентът има признаци на ентероколит. С увеличаване на нивото на уреята и пикочната киселина в кръвта, както и увеличаване на креатинина, от устата на пациента ще излъчи миризма на амоняк и ще се развият увреждания на ставите.
Прояви на сърдечно-съдовата система. Хемопоетичната функция страда, което води до анемия, летаргия, умора и слабост.
Развива се перикардит и миокардит;
Има болки в сърцето на тъпа и болезнена природа, задухът се увеличава, сърдечният ритъм е нарушен;
Острата сърдечна недостатъчност е усложнение на бъбречната недостатъчност и може да предизвика смъртта на пациента.
В късния стадий на развитие на бъбречна недостатъчност се развива уремичният бял дроб. Увеличава интерстициалния оток, присъединява се към бактериална инфекция, която е свързана с понижаване на имунитета.
Що се отнася до храносмилателната система, нейната работа е нарушена. Апетитът изчезва, може да се появи гадене и повръщане. Често слюнчените жлези и лигавицата на устната кухина реагират с възпаление. Понякога пациентите достигат до стадия на анорексия поради отвращение към храната. Уремия причинява язви на стомаха и червата, което може да се усложни от кървене. Остър хепатит също често съпътства уремия.
Етапи на хронична бъбречна недостатъчност
Етапите на хронична бъбречна недостатъчност се характеризират със стабилно разрушаване на бъбречните гломерули с тяхната замяна с белег. В същото време в останалите непокътнати гломерули се извършват компенсаторни промени.
Следователно, патологичният процес се развива постепенно, преминавайки през няколко етапа:
Първоначален или латентен етап. Скоростта на гломерулната филтрация е около 60-70 ml на минута. Това се смята за вариант на нормата, но вече е налице увреждане на бъбреците, възниква и дисбаланс между нощна и дневна диуреза. Пациентите по правило не подават оплаквания в този момент, въпреки че е възможно известно намаление на работоспособността.
Компенсиран етап. Представянето става по-лошо, умората се увеличава, в устата възниква чувство на сухота. В същото време скоростта на филтриране варира от 30 до 60 ml / min. Трябва да се отбележи, че за по-възрастните хора, този процент е вариант на нормата, ако няма други структурни увреждания на бъбреците. Преобладава нощната диуреза, капки в урината на урината, креатинин и урея в кръвта са все още на нормално ниво, но има по-малко работещи нефрони.
Периодът на прекъсване се характеризира с повишаване на симптомите, тъй като скоростта на филтрация не надвишава 15-30 ml на минута, а понякога може да падне до 30 ml / min. В зависимост от това ще се наблюдава една или друга степен на яркост на клиничната картина. Въпреки това, винаги има увеличение на обема на отделената урина, влошава се апетитът и се появява прекомерна сухота на кожата. В 50% от случаите има повишаване на кръвното налягане. Дневната диуреза намалява, съдържанието на креатинин и урея в кръвта се повишава.
Крайният стадий се характеризира с понижаване на скоростта на филтрация до 15 ml / min или по-малко. Може би развитието на анурия. Кожата получава жълто-сив оттенък, става отпусната. Пациентите попадат в апатия, сънливи, неактивни. Признаци на отравяне се увеличават поради повишаване на нивото на азотни токсини в кръвта. Нарушен е водният и електролитен баланс, органите и системите функционират периодично. На първо място, това се отнася до сърцето и нервната система. Ако на този етап не се извърши диализа, пациентът умира.
Усложнения на хроничната бъбречна недостатъчност
Усложненията на хроничната бъбречна недостатъчност са както следва:
Анемия на фона на потискането на кръвната система. Нарушаване на коагулационните свойства на кръвта, развитието на тромбоцитопения;
Хипертония, миокардит, перикардит, уремична пневмония;
Застойна сърдечна недостатъчност;
Объркване, делириум, халюцинации, периферна полиневропатия;
Стоматит, ентероколит, атрофичен гастрит, язва на стомаха и язва на дванадесетопръстника с възможно кървене;
Остеопороза, остеомалация, скелетни деформации, костни фрактури, артрит;
Лимфоцитопения, нарушено функциониране на имунната защита и развитие на гнойно-септични състояния.
Диагностика на хронична бъбречна недостатъчност
Диагнозата на хроничната бъбречна недостатъчност е отговорност на нефролога и се основава на провеждането на лабораторни изследвания.
Биохимичен анализ на урината;
Биохимичен кръвен тест;
Освен това е показано ултразвуково изследване на бъбреците, USDG на бъбречните съдове. По отношение на рентгеноконтрастната урография това трябва да се прави много внимателно, тъй като повечето от веществата, използвани за тази цел, имат токсичен ефект върху бъбреците.
Как за лечение на бъбречна недостатъчност?
Лечението на хронична бъбречна недостатъчност зависи пряко от етапа на патологичния процес и от това дали пациентът има други заболявания.
Установено е, че началната, латентна фаза на патологията може да не даде нищо за дълго време. Следователно, в повечето случаи терапията отсъства.
Когато заболяването е открито на компенсиран етап, лечението изисква много сериозно. Прибягва до операция, за да се нормализира отделянето на урина от органите. Това е необходимо, за да се върне болестта към началния етап. Ако на този етап няма лечение, тогава компенсаторните механизми на бъбреците скоро ще свършат и болестта ще премине към следващия етап.
Хирургичните интервенции на интермитентния етап не се извършват, тъй като те са свързани с високи рискове. На този етап се провежда палиативно лечение и детоксикационна терапия. Операцията може да се извърши само след възстановяване на бъбречната функция.
Ако болестта е напреднала дълго време и е в последния етап, тогава борбата ще продължи за живота на човек. В този случай лечението трябва да бъде много внимателно, планирано и фокусирано. Това е единственият начин да успеем.
За предотвратяване на нарушения в работата на нефроните е показано следното лечение:
Премахване на функционалното натоварване от нефроните, които все още не са загубили своята работоспособност;
Засилване на имунната защита, която ще освободи тялото от азотни токсини;
Правилният баланс на витамин, минерал и електролит в организма;
Пречистване на кръвта чрез хемодиализа и перитонеална диализа;
Изберете заместителна терапия, трансплантацията на органи е възможна.
Показани са физиотерапевтични мерки за ускоряване на елиминирането на азотни токсини. Това може да бъде посещение на инфрачервена сауна, приемане на терапевтични вани, спа лечение. Хелаторите, като Polyphepan, помагат за коригиране на патологичния процес. Lespenephril се предписва за нормализиране на протеиновия метаболизъм.
Почистващи клизми помагат да се отървете от излишния калий в организма, назначаването на лаксативи. Това ви позволява да намалите концентрацията на микроелемента в червата и да ускорите отделянето му.
До 4 пъти в годината пациентите се поставят в болница за инфузионна терапия. Провежда се курс на въвеждане на глюкоза, реополиглюкин, диуретични лекарства, анаболни стероиди, натриев бикарбонат, витамин В и аскорбинова киселина.
Въпреки че хемодиализата е сложна процедура, много пациенти не могат да се справят без нея.
Механизмът на неговото поведение е както следва:
Артериалната кръв постъпва в диализната машина, където взаимодейства с мембрана с непълна пропускливост. От другата страна на мембраната е диализният разтвор;
Азотните токсини от кръвта на пациента постепенно преминават в този разтвор и кръвта се пречиства;
Не само токсините, но и излишната вода, което води до възстановяване на нормалния воден баланс на организма;
Пречистена кръв се връща на собственика си.
Продължителността на процедурата е от 4 до 5 часа, кратността е веднъж на всеки два дни.
Що се отнася до перитонеалната диализа, той се прилага при пациенти с тежки съпътстващи заболявания и не понася хепарин. През катетъра в коремната кухина се вкарва специален стерилен разтвор, който се насища с продукти от разлагането, след което се връща обратно през същия катетър. Този метод може да се прилага дори и у дома.
Бъбречната трансплантация е най-радикалното лечение. Извършва се в специализирани нефрологични медицински центрове. Почти всички пациенти с хронична бъбречна недостатъчност изискват трансплантация. Но проблемът е в подбора и търсенето на донор. Затова можете да изчакате своя ред десетилетия. Бъбречката се трансплантира в илиачната област с имплантиране на уретера в пикочния мехур, в неговата странична стена. Много е важно да се избере съвместимост по вид тъкан, Rh фактор, кръстосан тест и HLA типизираща система. Въпреки това, винаги има риск от отхвърляне на органите, следователно, след операцията, превантивните мерки се извършват с помощта на имуносупресивни лекарства - това е преднизолон и метилпреднизолон. Също така е възможно да се използват анти-лимфоцитни глобулини и цитостатици - Imuran, Azatiopin. Антибактериалните лекарства, предписани за профилактика на бактериални усложнения, вазодилататори, антикоагуланти и антиагреганти могат да нормализират кръвообращението в трансплантирания орган.
Какво лечение може да се организира у дома?
В болница пациентите се лекуват по време на обостряне на хроничен процес, както и в последните стадии на заболяването. Във всички останали случаи човек може да се лекува у дома, като редовно посещава лекар, за да контролира терапията.
За облекчаване на стреса от работещи интактни нефрони се предприемат следните мерки:
Откажете лекарства, които имат токсичен ефект върху бъбреците;
Да се намали физическото натоварване, но това не означава пълно отхвърляне на тях;
Източниците на инфекция трябва незабавно да бъдат елиминирани и лекувани;
Необходимо е да се използват лекарства, които позволяват отстраняването на токсините от червата;
Важно е да се придържате към диетичната диета. Напуснете солта и контролирайте дневния прием на протеин.
Не можете да консумирате повече от 60 грама протеин на ден, а в условията на превишаване на нивото на азотни съединения в тялото, тази цифра се намалява до 20 г. Въпреки това, аминокиселините трябва да се поемат в нормално, балансирано количество. Ако има високо кръвно налягане, не можете да се отървете от оток, тогава не трябва да консумирате повече от 4 грама сол на ден. Това ограничение обаче се отстранява веднага след като състоянието на пациента се подобри, тъй като липсата на натрий в организма е не по-малко опасна. Установено е, че отхвърлянето на сол провокира хипокалиемия и нарушава филтрацията.
Колкото повече човек се изпоти, толкова по-бързо азотните токсини се елиминират от тялото. Ето защо не е необходимо да се отказва физиотерапия, ако няма други противопоказания за тях. Това е инфрачервена сауна, терапевтични вани, лечение в санаториуми.
Хемодиализата може да се извърши и у дома. За тази цел са създадени специализирани устройства, които да направят тази процедура по-лесна и по-безопасна. Тази практика обаче не е често срещана, така че пациентите са принудени редовно да посещават медицински заведения. В допълнение, у дома, можете да изпълните процедурата на перитонеална диализа, която ви позволява да премахнете уремични продукти от разграждане от тялото.
Какви лекарства лекуват хронична бъбречна недостатъчност?
Почистващи клизми с натриев бикарбонат (2% разтвор).
Корекция на хомеостазата в болницата: глюкоза (20%) + натриев бикарбонат (4%) + реополиглюкин + анаболи + аскорбинова киселина и витамини от група Б.
Нормализиране на тромбоцитната функция - аденозин трифосфат се прилага интрамускулно в продължение на 30 дни, или магнезиев оксид за същия период при доза от 1 g.
Имуносупресорите за предотвратяване на отхвърлянето на трансплантиран бъбрек са метилпреднизолон, преднизолон, имуран, азатиоприн, анти-лимфоцитен глобулин.
Намаляване на нивото на калий в кръвта - зърнастец, сорбитол, ревен, течен парафин.
За да се ускори изтеглянето на протеинови съединения - Lespenephril три пъти дневно за една чаена лъжичка.
Болнична диуретична инфузионна терапия - етакринова киселина, Lasix.
И като ентеросорбент - Полифепан за един месец.
За да се нормализира нивото на хепарин - протамин сулфат.
Какъв лекар лекува бъбречната недостатъчност?
Урологът и нефрологът участват в лечението на заболяването. Бъбречната трансплантация е отговорност на нефроложния хирург.
Образование: Дипломата по специалност “Андрология” е получена след преминаване на резидентура в катедрата по ендоскопска урология на Руската академия за медицинско образование към Урологичния център на Централна клинична болница №1 на Руските железници (2007). През 2010 г. също завършва висше училище.
Хронична бъбречна недостатъчност
Бъбречна недостатъчност - нарушение на екскреторната (екскреторна) функция на бъбреците с натрупване в кръвта на азотни шлаки, нормално отстранени от тялото с урината. Може да е остра и хронична.
Хроничната бъбречна недостатъчност (CRF) е синдром на необратима бъбречна дисфункция, която се проявява в продължение на 3 месеца или повече. Възниква в резултат на прогресивна смърт на нефроните, в резултат на хронично бъбречно заболяване. Характеризира се с нарушение на отделителната функция на бъбреците, образуването на уремия, свързано с натрупването в организма и токсичния ефект на продуктите от азотния метаболизъм (урея, креатинин, пикочна киселина).
Причини за хронична бъбречна недостатъчност
1. Хроничен гломерулонефрит (бъбречен гломерулен апарат).
2. Вторично увреждане на бъбреците, причинено от:
- захарен диабет тип 1 и 2;
- хипертония;
- системни заболявания на съединителната тъкан;
- вирусен хепатит "В" и / или "С";
- системен васкулит;
- подагра;
- Малария.
3. Хроничен пиелонефрит.
4. Уролитиаза, обструкция на пикочните пътища.
5. Аномалии на отделителната система.
6. Поликистозно бъбречно заболяване.
7. Действието на токсични вещества и лекарства.
Симптоми на хронична бъбречна недостатъчност
Първоначалната хронична бъбречна недостатъчност е нарушена и може да бъде открита само чрез лабораторни изследвания. Само при загуба на 80-90% от нефроните се появяват признаци на хронична бъбречна недостатъчност. Ранните клинични признаци могат да бъдат слабост, умора. Има ноктурия (често нощно уриниране), полиурия (екскреция на 2-4 литра урина дневно), с възможност за дехидратация. С напредването на бъбречната недостатъчност в процеса участват почти всички органи и системи. Слабостта се увеличава, гадене, повръщане, сърбеж, мускулно потрепване.
Пациентите се оплакват от сухота и горчивина в устата, липса на апетит, болка и тежест в епигастралната област, хлабави изпражнения. Нарушен от задух, болка в сърцето, повишава кръвното налягане. Съсирването на кръвта е нарушено, което води до кървене в носа и стомашно-чревния тракт, кървене на кожата.
В по-късните етапи се наблюдават пристъпи на сърдечна астма и белодробен оток, нарушено съзнание, дори коматозно състояние. Пациентите са предразположени към инфекции (настинки, пневмония), което от своя страна ускорява развитието на бъбречна недостатъчност.
Причината за бъбречната недостатъчност може да бъде прогресивно увреждане на черния дроб, тази комбинация се нарича хепаторенал синдром). Когато това се случи, развитието на бъбречна недостатъчност при липса на клинични, лабораторни или анатомични признаци на други причини за бъбречна дисфункция. Такава бъбречна недостатъчност обикновено е придружена от олигурия, наличието на обичайния уринен седимент и ниска концентрация на натрий в урината (по-малко от 10 mmol / l). Заболяването се развива с напреднала цироза на черния дроб, усложнена от жълтеница, асцит и чернодробна енцефалопатия. Понякога този синдром може да бъде усложнение от фулминантен хепатит. С подобряването на чернодробната функция при този синдром често се наблюдава подобрение на бъбреците.
Те са важни за прогресирането на хроничната бъбречна недостатъчност: хранителна интоксикация, операция, травма, бременност.
Диагностика на хронична бъбречна недостатъчност
Лабораторни изследвания.
1. Общо изследване на кръвта показва анемия (намаление на хемоглобина и червените кръвни клетки), признаци на възпаление (ускорена ESR - скорост на утаяване на еритроцитите, умерено повишаване на броя на белите кръвни клетки), склонност към кървене (намаляване на броя на тромбоцитите).
2. Биохимични кръвни изследвания - повишаване нивото на продуктите на азотния метаболизъм (урея, креатинин, остатъчен азот в кръвта), нарушен електролитен метаболизъм (повишени нива на калий, фосфор и намален калций), намаляване на общия протеин в кръвта, хипокоагулация (намалено кръвосъсирване), повишаване холестерол в кръвта, общи липиди.
3. Анализ на урината - протеинурия (поява на протеин в урината), хематурия (поява на червени кръвни клетки в урината повече от 3 в зрителното поле при микроскопия на урината), цилиндрурия (показва степента на увреждане на бъбреците).
4. Проба Ребер - Тореева, проведена за оценка на екскреторната функция на бъбреците. Чрез този тест се изчислява скоростта на гломерулната филтрация (GFR). Именно този показател е от съществено значение за определяне на степента на бъбречна недостатъчност, стадия на заболяването, тъй като той отразява функционалното състояние на бъбреците.
В момента, за да се определи GFR, се използва не само разбиването на Reberg-Toreev, но и специални изчислителни методи, които отчитат възрастта, телесното тегло, пола и нивото на креатинин в кръвта.
Трябва да се отбележи, че понастоящем, вместо термина ХБН, който се счита за остарял и характеризира само факта на необратима бъбречна дисфункция, терминът ХБН (хронично бъбречно заболяване) се използва със задължително посочване на етапа. Трябва да се подчертае, че установяването на присъствието и етапа на ХБН по никакъв начин не замества формулирането на основната диагноза.
ХБН (хронично бъбречно заболяване) I: бъбречно увреждане с нормална или повишена GFR (скорост на гломерулна филтрация) (90 ml / min / 1,73 m2). Хроничната бъбречна недостатъчност не е;
ХБН II: бъбречно увреждане с умерено намаляване на GFR (60-89 ml / min / 1.73 m2). Началният стадий на хронично бъбречно заболяване.
ХБН III: бъбречно увреждане със средна степен на редукция на GFR (30-59 ml / min / 1.73 m2). Компенсирано CKD;
ХБН IV: бъбречно увреждане със значителна степен на намаляване на СКФ (15-29 ml / min / 1,73 m2). CKD декомпенсирана (не компенсирана);
CKD V: бъбречно увреждане с терминална ХБН (
Бъбречна недостатъчност
Според клиничния курс се отличава остра и хронична бъбречна недостатъчност.
Остра бъбречна недостатъчност
Острата бъбречна недостатъчност се развива внезапно в резултат на остро (но най-често обратимо) увреждане на тъканите на бъбреците и се характеризира с рязък спад в количеството на отделената урина (олигурия) до пълното му отсъствие (анурия).
Причини за остра бъбречна недостатъчност
1) нарушена бъбречна хемодинамика (шок, колапс и др.);
2) екзогенна интоксикация (отрови, използвани в националната икономика и всекидневния живот, ухапвания от отровни змии и насекоми, наркотици);
3) инфекциозни заболявания (хеморагична треска с бъбречен синдром и лептоспироза);
4) остра бъбречна болест (остър гломерулонефрит и остър пиелонефрит);
5) обструкция на пикочните пътища (остро нарушение на урината);
6) състояние на арената (нараняване или отстраняване на един бъбрек).
Симптоми на остра бъбречна недостатъчност
- малко количество урина (олигурия);
- пълно отсъствие (анурия).
Състоянието на пациента се влошава, то се съпровожда от гадене, повръщане, диария, липса на апетит, подуване на крайниците, чернодробно увеличаване на обема. Пациентът може да бъде инхибиран или, напротив, да възникне вълнение.
В клиничния ход на острата бъбречна недостатъчност има няколко етапа:
Етап I - началната (симптоми, дължащи се на директния ефект на причината за остра бъбречна недостатъчност) продължава от момента на излагане на основната причина на първите симптоми на бъбреците с различна продължителност (от няколко часа до няколко дни). Може да възникне интоксикация (бледност, гадене, коремна болка);
Етап II - олигоануричен (основният симптом е олигурия или пълна анурия, характеризираща се също с тежко общо състояние на пациента, поява и бързо натрупване в кръвта на урея и други крайни продукти на белтъчния метаболизъм, причинявайки самоотравяне на тялото, проявяващо се с инхибиране, адинамия, сънливост, диария, артериална хипертония)., тахикардия, подуване на тялото, анемия, чернодробна недостатъчност и един от характерните признаци на прогресивно нарастваща азотемия - повишени нива на азот в кръвта чисти (протеинови) метаболитни продукти и тежка интоксикация на организма);
Етап III - възстановяване:
- ранна фаза на диуреза - клиниката е същата като в етап II;
- фаза на полиурия (повишено образуване на урина) и възстановяване на способността за бъбречна концентрация - нормализират се функциите на бъбреците, възстановяват се функциите на дихателната и сърдечно-съдовата система, алиментарния канал, апаратът за поддържане и движение, централната нервна система; етапът продължава около две седмици;
Етап IV - възстановяване - анатомично и функционално възстановяване на бъбречната активност до първоначалните параметри. Може да отнеме много месеци, понякога отнема до една година.
Хронична бъбречна недостатъчност
Хроничната бъбречна недостатъчност е постепенно намаляване на бъбречната функция, докато изчезне напълно, причинена от постепенната смърт на бъбречната тъкан в резултат на хронично бъбречно заболяване, постепенното заместване на бъбречната тъкан със съединителна тъкан и набръчкването на бъбреците.
Хроничната бъбречна недостатъчност се среща в 200-500 от един милион души. В момента броят на пациентите с хронична бъбречна недостатъчност се увеличава ежегодно с 10-12%.
Причини за хронична бъбречна недостатъчност
Причините за хронична бъбречна недостатъчност могат да бъдат различни заболявания, които водят до поражение на бъбречните гломерули. Това е:
- хронично бъбречно заболяване, гломерулонефрит, хроничен пиелонефрит;
- метаболитни заболявания диабет, подагра, амилоидоза;
- вродено поликистозно бъбречно заболяване, бъбречна хипоплазия, вродено стеснение на бъбречните артерии;
- ревматични заболявания, системен лупус еритематозус, склеродермия, хеморагичен васкулит;
- съдови заболявания артериална хипертония, заболявания, водещи до нарушен бъбречен кръвен поток;
- заболявания, водещи до увреждане на урината от бъбречна уролитиаза, хидронефроза, тумори, водещи до постепенно свиване на пикочните пътища.
Най-честите причини за хронична бъбречна недостатъчност са хроничен гломерулонефрит, хроничен пиелонефрит, захарен диабет и вродени аномалии в развитието на бъбреците.
Симптоми на хронична бъбречна недостатъчност
Има четири етапа на хронична бъбречна недостатъчност.
1) Латентен етап. На този етап пациентът може да не се оплаква или да има умора по време на тренировка, слабост, появява се вечер, сухота в устата. Биохимичното изследване на кръвта разкрива малки нарушения на електролитния състав на кръвта, понякога протеин в урината.
2) Компенсиран етап. На този етап оплакванията на пациентите са едни и същи, но те възникват по-често. Това се придружава от увеличаване на отделянето на урина до 2,5 литра на ден. Установени са промени в биохимичните показатели на кръвта и в урината.
3) Прекъсващ етап. Работата на бъбреците намалява още повече. Налице е трайно увеличаване на кръвните продукти на азотния метаболизъм (протеинов метаболизъм), увеличаване на нивото на урея, креатинин. Пациентът има обща слабост, умора, жажда, сухота в устата, рязко намалява апетита, се забелязва неприятен вкус в устата, появяват се гадене и повръщане. Кожата получава жълтеникав оттенък, става сух, слаб. Мускулите губят тонуса си, има малки трептения на мускулите, тремор на пръстите и ръцете. Понякога има болка в костите и ставите. При пациент нормалните респираторни заболявания, тонзилит и фарингит могат да бъдат много по-трудни. В този етап могат да бъдат изразени периоди на подобрение и влошаване на състоянието на пациента. Консервативната (без хирургична намеса) терапия прави възможно регулирането на хомеостазата, а общото състояние на пациента често му позволява да продължи да работи, но повишеното физическо натоварване, психическият стрес, хранителните грешки, ограничаването на пиенето, инфекцията, хирургията могат да доведат до влошаване на бъбречната функция и обостряне на симптомите.
4) Терминален (краен) етап. Този етап се характеризира с емоционална лабилност (апатията се заменя от вълнение), нарушение на съня, сънливост през деня, летаргия и неадекватно поведение. Лицето е подпухнало, сиво-жълто на цвят, сърбеж по кожата, на кожата има гребен, косата е скучна, крехка. Дистрофията се увеличава, характерна е хипотермия (ниска телесна температура). Няма апетит. Гласът е дрезгав. От устата има миризма на амоняк. Има афтозен стоматит. Езикът се полага, стомахът е подут, повръщане, често се повтаря регургитация. Често - диария, фетитен стол, тъмен цвят. Капацитетът на филтрация на бъбреците намалява до минимум. Пациентът може да се чувства задоволителен в продължение на няколко години, но на този етап количеството на карбамид, креатинин, пикочна киселина постоянно се увеличава в кръвта, електролитният състав на кръвта е нарушен. Всичко това причинява уремична интоксикация или уремия (уремия на урината в кръвта). Количеството отделена урина на ден се свежда до пълното му отсъствие. Други органи са засегнати. Има дегенерация на сърдечния мускул, перикардит, циркулаторна недостатъчност, белодробен оток. Нарушения на нервната система са симптоми на енцефалопатия (нарушение на съня, памет, настроение, поява на депресия). Производството на хормони е нарушено, настъпват промени в кръвосъсирващата система и се нарушава имунитетът. Всички тези промени са необратими. Азотният метаболизъм се екскретира с пот, а пациентът постоянно мирише на урина.
Профилактика на бъбречна недостатъчност
Предотвратяването на остра бъбречна недостатъчност е да се предотвратят причините, причиняващи това.
Профилактиката на хроничната бъбречна недостатъчност се свежда до лечението на такива хронични заболявания като пиелонефрит, гломерулонефрит, уролитиаза.
перспектива
С навременното и правилно използване на адекватни методи на лечение, повечето пациенти с остра бъбречна недостатъчност се възстановяват и се връщат към нормалния си живот.
Острата бъбречна недостатъчност е обратима: за разлика от повечето органи, бъбреците могат да възстановят напълно загубена функция. В същото време, острата бъбречна недостатъчност е изключително сериозно усложнение на много заболявания, често предвещаващо смърт.
Въпреки това, при някои пациенти се наблюдава намаление на гломерулната филтрация и концентрационната способност на бъбреците, а при някои пациенти хроничният ход преминава през хроничен ход, като свързаният пиелонефрит играе важна роля.
В напреднали случаи смъртта при остра бъбречна недостатъчност най-често се появява от уремична кома, хемодинамични нарушения и сепсис.
Хроничната бъбречна недостатъчност трябва да бъде контролирана и лечението може да започне в ранните стадии на заболяването, в противен случай може да доведе до пълна загуба на бъбречната функция и да изисква трансплантация на бъбрек.
Какво можете да направите?
Основната задача на пациента навреме да забележи промените, които се случват с него, както с общото здравословно състояние, така и с количеството на урината, и да потърси лекарска помощ. Пациенти, които са потвърдили диагнозата пиелонефрит, гломерулонефрит, вродени бъбречни аномалии, системно заболяване, трябва редовно да се наблюдават от нефролог.
И, разбира се, трябва стриктно да спазвате предписанието на лекаря.
Какво може да направи лекар?
Първо, лекарят ще определи причината за бъбречната недостатъчност и стадия на заболяването. След това ще бъдат взети всички необходими мерки за лечение и грижи за болните.
Лечението на острата бъбречна недостатъчност е насочено главно към елиминиране на причината, която причинява това състояние. Прилагат се мерки за борба с шока, дехидратацията, хемолизата, интоксикацията и др. Пациентите с остра бъбречна недостатъчност се прехвърлят в интензивното отделение, където получават необходимата помощ.
Лечението на хронична бъбречна недостатъчност е неотделимо от лечението на бъбречно заболяване, което е довело до бъбречна недостатъчност.
Симптоми на бъбречна недостатъчност
Има остра и хронична бъбречна недостатъчност.
Остра бъбречна недостатъчност (ARF) е внезапно нарушение на бъбречната функция с забавено елиминиране на продуктите на азотния метаболизъм от организма и нарушение на водния, електролитния, осмотичния и киселинно-алкалния баланс. Тези промени се появяват в резултат на остра тежка нарушена бъбречна трансплантация, GFR и тубуларна реабсорбция, която обикновено се случва едновременно. Как да използваме традиционната медицина за тази болест, вижте тук.
Остра бъбречна недостатъчност се появява, когато и двата бъбрека внезапно спрат да функционират. Бъбреците регулират баланса на химикали и течности в тялото и филтрират отпадъците от кръвта, като ги насочват към урината. Остра бъбречна недостатъчност може да възникне по различни причини, включително бъбречно заболяване, частично или пълно запушване на пикочните пътища и намаляване на кръвния обем, например след тежка загуба на кръв. Симптомите могат да се развият в продължение на няколко дни: количеството на отделената урина може да намалее драстично и течността, която трябва да се отстрани, се натрупва изцяло в тъканите, което води до увеличаване на теглото и подуване, особено в глезените.
Острата бъбречна недостатъчност е животозастрашаващо заболяване, тъй като в тялото се натрупват прекомерни количества вода, минерали (по-специално калий) и отпадъци, които обикновено се екскретират с балите в урината. Заболяването обикновено се повлиява добре от лечението; бъбречната функция може да бъде напълно възстановена след няколко дни или седмици, ако причината е правилно идентифицирана и е предписано подходящо лечение. Обаче, острата бъбречна недостатъчност, дължаща се на бъбречно заболяване, понякога може да доведе до хронична бъбречна недостатъчност, в който случай перспективата за развитие на заболяването зависи от способността да се лекува основното заболяване.
В момента има няколко етиологични групи на остра бъбречна недостатъчност.
• Пререналният разрядник (исхемичен)
- шоков бъбрек (увреждания, загуба на течности, масивно разпадане на тъканите, хемолиза, бактеремичен шок, кардиогенен шок). - Загуба на извънклетъчен обем (загуба на стомаха, загуба на урина, изгаряния). - Загуба на вътресъдов обем или преразпределение (сепсис, кървене, хипоалбуминемия). - Намален сърдечен дебит (сърдечна недостатъчност, сърдечна тампонада, сърдечна хирургия). - Други причини за намаляване на СГФ (хиперкалциемия, хепатореален синдром).
- Екзогенна интоксикация (увреждане на бъбреците от отрови, използвани в промишлеността и ежедневието, ухапвания от отровни змии и насекоми, интоксикация с наркотици и рентгеноконтрастни вещества). - Остър инфекциозно-токсичен бъбрек с индиректно и пряко въздействие върху бъбреците на инфекциозния фактор - бъбречносъдови лезии (оптомия); аорта и бъбречни артерии). - Отворени и затворени бъбречни увреждания. - Постисхемичен отводител.
- Екстранеална обструкция (оклузия на уретрата, тумори на пикочния мехур, простатата, тазовите органи; запушване на уретерите с камък, гной, тромб; уролитиаза, тубулна блокада с урати по време на естествения ход на левкемия, лечение на миелома и подагро-нефропатия; случайно лигиране на уретера по време на операцията). - Задържане на урина, което не е причинено от органично препятствие (нарушение на урината при диабетна невропатия или в резултат на използването на М-антихолинергични и ганглиоблокатори).
симптоми
• Екскреция само на малки количества урина. • Повишаване на теглото и подуване на глезените и лицето поради натрупване на течности. • Загуба на апетит. • Гадене и повръщане. • Сърбеж навсякъде. • Умора. • Коремна болка. • Урината с кръв или тъмен цвят. • Симптоми на крайния етап при липса на успешно лечение: недостиг на въздух поради натрупване на течност в белите дробове; необясними синини или кървене; сънливост; объркване; мускулни спазми или спазми; загуба на съзнание
В развитието на острата бъбречна недостатъчност има четири периода: периода на първоначалното действие на етиологичния фактор, олигоануричния период, периода на възстановяване на диурезата и възстановяването.
В първия период преобладават симптомите на състоянието, водещи до остра бъбречна недостатъчност. Например, треска, втрисане, колапс, анемия, хемолитична жълтеница при анаеробен сепсис, свързан с аборт, придобит в общността, или клинична картина на общия ефект на отрова (оцетна киселина, тетрахлорметан, соли на тежки метали и т.н.).
Вторият период - периодът на рязко намаляване или прекратяване на диурезата - обикновено се развива скоро след причинителя. Азотемията се увеличава, гадене, повръщане, кома се появяват и екстрацелуларната свръххидратация се развива поради задържане на натрий и вода, което се проявява с увеличаване на телесното тегло, абдоминален оток, белодробен оток и мозък.
След 2-3 седмици олигоурията се заменя с период на възстановяване на диурезата. Количеството на урината обикновено се увеличава постепенно, след 3-5 дни диурезата надвишава 2 l / ден. Първо, течността, която се е натрупала в тялото по време на олигоанурия, се отстранява, а след това, поради полиурия, настъпва опасна дехидратация. Полиурия обикновено трае 3-4 седмици, след което, като правило, се нормализира нивото на азотни шлаки и започва дълъг (до 6–12 месеца) възстановителен период.
Така, от клинична гледна точка, най-трудното и опасно за живота на пациент с остра бъбречна недостатъчност е олигоанурия, когато картината на заболяването се характеризира предимно с азотемия с рязко натрупване на урея, креатинин, пикочна киселина и електролитен дисбаланс в кръвта (предимно хиперкалиемия, както и хипонатриемия хипохлоремия, хипермагнезиемия, хиперсулфат и фосфатемия), развитието на извънклетъчна свръххидратация. Олигоануричният период винаги е съпроводен с метаболитна ацидоза. През този период могат да бъдат свързани редица тежки усложнения с неадекватно прилагано лечение, главно с неконтролирано прилагане на физиологични разтвори, когато натрупването на натрий първо предизвиква извънклетъчна хидратация и след това вътреклетъчна хиперхидратация, водеща до кома. Тежкото състояние често се засилва от неконтролираното използване на хипотоничен или хипертоничен глюкозен разтвор, който намалява осмотичното налягане на плазмата и увеличава клетъчната хиперхидратация, дължаща се на бързия преход на глюкозата и след това водата в клетката.
В периода на възстановяване на диуреза, дължаща се на тежка полиурия, съществува и риск от тежки усложнения, предимно във връзка с развитие на електролитни нарушения (хипокалиемия и др.).
Клиничната картина на острата бъбречна недостатъчност може да бъде доминирана от признаци на нарушения на сърцето и хемодинамиката, обширна уремична интоксикация с тежки симптоми на гастроентероколит, психични промени, анемия. Често, тежестта на състоянието се влошава от перикардита, дихателната недостатъчност, нефрогенната (хиперхидратация) и сърдечния оток, стомашно-чревните кръвоизливи и особено инфекциозните усложнения.
За да се оцени тежестта на състоянието на пациента с остра бъбречна недостатъчност, показателите за азотния метаболизъм са от първостепенно значение, най-вече креатинин, чието ниво в кръвта не зависи от хранителните навици на пациента и следователно по-точно отразява степента на бъбречна дисфункция. Забавянето на креатинина обикновено е преди повишаването на съдържанието на карбамид, въпреки че динамиката на нивото на последното е важна и за оценка на прогнозата за остра бъбречна недостатъчност (особено ако черният дроб е включен в процеса).
Въпреки това, в много отношения клиничните прояви на остра бъбречна недостатъчност, особено признаци на увреждане на нервната система и мускулите (предимно миокард), са свързани с нарушения на метаболизма на калия. Често възникващата и напълно разбираема хиперкалиемия води до повишаване на възбудимостта на миокарда с появата на висока, тясна основа и остър връх на Т вълната върху ЕКГ, забавяне на атриовентрикуларната и интравентрикуларната проводимост до спиране на сърцето. В някои случаи обаче вместо хиперкалиемия може да се развие хипокалиемия (при многократно повръщане, диария, алкалоза), която също е опасна за миокарда.
причини
диагностика
Изясняването на етиологичните фактори на OPN позволява по-целенасочени терапевтични ефекти. По този начин пререналният арепер се развива предимно в шокови състояния, характеризиращи се с тежки нарушения на микроциркулацията, дължащи се на хиповолемия, ниско централно венозно налягане и други хемодинамични промени; да се елиминират последните и е необходимо да се насочат основните терапевтични мерки. Близо до механизма на тези състояния и случаи на остра бъбречна недостатъчност, свързана с голяма загуба на течност и NaCl с тежки екстензивни стомашно-чревни лезии (инфекции, анатомични нарушения) с непоколебимо повръщане, диария, която също определя обхвата на терапевтичните ефекти. Бъбречната ARF се развива във връзка с действието на различни токсични фактори, предимно редица химични, лекарствени (сулфонамиди, живачни съединения, антибиотици) и рентгенови контрастни вещества и може да се дължи и на ренални заболявания (LUG и нефрит, свързан със системния васкулит). Профилактиката и лечението на остра бъбречна недостатъчност в тези случаи трябва да включва мерки, които ограничават възможността за излагане на тези фактори, както и ефективни методи за справяне с тези бъбречни заболявания. И накрая, терапевтичната тактика в случай на постренална остра бъбречна недостатъчност се свежда главно до елиминиране на остър затруднен изтичане на урина поради уролитиаза, тумори на пикочния мехур и др.
Трябва да се има предвид, че съотношенията на различните причини за остра бъбречна недостатъчност могат да варират във връзка с една или други особености на тяхното въздействие върху бъбреците. В момента основната група случаи на остра бъбречна недостатъчност са остър шок и токсични увреждания на бъбреците, но във всяка една от тези подгрупи, заедно с посттравматична остра бъбречна недостатъчност, остра бъбречна недостатъчност в акушерска и гинекологична патология (аборт, усложнения от бременност и раждане), остра бъбречна недостатъчност поради усложнения от кръвопреливане и действието на нефротоксичните фактори (отравяне с оцетна есенция, етилен гликол) се увеличава при остра бъбречна недостатъчност, свързана с увеличаване на хирургичните интервенции, особено при тези от по-възрастни възрастови групи, както и при използване на нови х лекарства. При ендемични огнища, вирусната хеморагична треска с увреждане на бъбреците под формата на тежък остър тубуло-интерстициален нефрит може да причини OPN.
Въпреки че голям брой проучвания са посветени на изследването на механизмите на острата бъбречна недостатъчност, патогенезата на това състояние не може да се счита за окончателно изяснена.
Доказано е обаче, че различни етиологични варианти на остра бъбречна недостатъчност се характеризират с редица общи механизми:
• нарушен бъбречен (особено кортикален) кръвен поток и понижение на GFR; • пълна дифузия на гломерулен филтрат през стената на повредени тубули; • компресия на тубулите чрез едематозен интерстициум; • редица хуморални ефекти (активиране на системата ренин-ангиотензин, хистамин, серотонин, простагландини, други биологично активни вещества с тяхната способност да причиняват хемодинамични нарушения и увреждане на тубулите); • маневриране на кръвта през юкстамедуларната система; • спазъм, тромбоза на артериолите.
Морфологичните промени, възникващи в този случай, се отнасят главно до бъбречната тубулна апаратура, предимно до проксималните тубули, и са представени от дистрофия, често с тежка некроза на епитела, придружена от умерени промени в интерстициума на бъбреците. Гломерулните нарушения обикновено са незначителни. Трябва да се отбележи, че дори и при най-дълбоките некротични промени, регенерацията на бъбречния епител се случва много бързо, което се улеснява от използването на хемодиализа, което удължава живота на тези пациенти.
При общността на развиващите се процеси преобладаването на една или друга връзка на патогенезата определя особеностите на развитието на остра бъбречна недостатъчност във всеки от неговите варианти. И така, при шок apne, основна роля играе исхемичното увреждане на бъбречната тъкан, а в нефротоксичния apn, в допълнение към хемодинамичните нарушения, прякото действие на токсичните вещества върху тубуларния епител по време на тяхната секреция или реабсорбция играе роля в тромботичната микроангиопатия.
В някои случаи острата бъбречна недостатъчност се развива като следствие от така наречения остър хепаторенален синдром и се причинява от тежко чернодробно заболяване или операция на черния дроб и жлъчните пътища.
Хепатореналният синдром е вариант на остра функционална бъбречна недостатъчност, която се развива при пациенти с тежко увреждане на черния дроб (с фулминантен хепатит или напреднала чернодробна цироза), но без видими органични промени в бъбреците. Очевидно, промените в притока на кръв в кортекса на бъбреците с неврогенен или хуморален произход играят определена роля в патогенезата на това състояние. Постепенно увеличаващата се олигурия и азотемия служат като прекурсори за появата на хепаторенален синдром. От остра тубулна некроза хепатореналният синдром обикновено се отличава с ниска концентрация на натрий в урината и отсъствие на значителни промени в утайката, но е много по-трудно да се разграничи от пререналната АРФ. При съмнителни случаи реакцията на бъбреците към попълване на BCC помага - ако бъбречната недостатъчност не реагира на увеличаване на BCC, тя почти винаги напредва и води до смърт. Артериалната хипотония, която се развива в терминалния стадий, може да предизвика тубулонекроза, което допълнително усложнява клиничната картина.
лечение
предотвратяване
• Лечение на заболяване, което може да е причина за остра бъбречна недостатъчност.
Хроничната бъбречна недостатъчност (ХБН) е нарушение на бъбречната функция, причинено от значително намаляване на броя на адекватно функциониращите нефрони и водещо до само-отравяне на организма чрез неговите продукти на жизнената активност.
Хроничната бъбречна недостатъчност се появява, когато и двата бъбрека постепенно спрат да функционират. Има много малки структури (гломерули) в бъбреците, които филтрират отпадъците от кръвта и съхраняват в него големи вещества, като протеини. Нежеланите вещества и излишната вода се натрупват в пикочния мехур и след това се екскретират като урина. При хронична бъбречна недостатъчност бъбреците се увреждат постепенно в продължение на много месеци или години. Тъй като бъбречната тъкан е унищожена в резултат на увреждане или възпаление, останалата здрава тъкан компенсира функцията си. Допълнителната работа води до претоварване на преди това неповредени части на бъбреците, което води до още по-голямо увреждане, докато целият бъбрек престане да функционира (състояние известно като последен етап на бъбречна недостатъчност).
Бъбреците имат голяма граница на безопасност; повече от 80-90% от бъбреците могат да бъдат повредени, преди да се появят симптоми (въпреки че симптомите могат да се появят по-рано, ако отслабен бъбрек е подложен на внезапен стрес, като инфекция, дехидратация или употреба на лекарство, което има разрушителен ефект върху бъбреците). Тъй като в тялото се натрупват прекомерни количества течности, минерали като калий, киселини и отпадъци, хроничната бъбречна недостатъчност става животозастрашаваща болест. Въпреки това, ако основното заболяване се излекува и може да се контролира бъбречно увреждане, началото на крайния етап на бъбречната недостатъчност може да се забави. В последния етап бъбречната недостатъчност се лекува чрез диализа или чрез бъбречна трансплантация; всеки от тези методи може да удължи живота и да позволи на човек да води нормален живот.
Различни заболявания и нарушения на бъбреците могат да доведат до развитие на CRF. Те включват хроничен гломерулонефрит, хроничен пиелонефрит, поликистоза на бъбреците, бъбречна туберкулоза, амилоидоза, както и хидронефроза поради наличието на различни видове препятствия по пътя на урината.
В допълнение, CRF може да се появи не само поради бъбречно заболяване, но и по други причини. Сред тях са заболявания на сърдечно-съдовата система - артериална хипертония, стеноза на бъбречната артерия; ендокринна система - захарен диабет и захарен диабет, хиперпаратиреоидизъм. Причината за CRF може да бъде системна болест на съединителната тъкан - системен лупус еритематозус, склеродермия и др., Ревматоиден артрит, хеморагичен васкулит.
причини
Трябва да се отбележи, че независимо от причината, хроничната бъбречна недостатъчност се свързва, от една страна, с намаляване на броя на активните нефрони и, от друга страна, с намаляване на работната активност в нефрона. Външни прояви на хронична бъбречна недостатъчност, както и лабораторни признаци на бъбречна недостатъчност, започват да се откриват със загуба на 65-75% от нефроните. Въпреки това, бъбреците имат невероятни резервни способности, защото жизнената активност на тялото се поддържа дори и със смъртта на 90% от нефроните. Механизмите за компенсиране включват повишаване на активността на останалите нефрони и адаптивно преструктуриране на всички други органи и системи.
Продължаващият процес на смърт на нефрони причинява редица заболявания, предимно от обмен на природата, от които зависи състоянието на пациента. Те включват нарушения на водно-солевия метаболизъм, забавяне в организма на продуктите от неговата жизнена дейност, органични киселини, фенолни съединения и други вещества.
симптоми
Характерна особеност на CRF е увеличаване на количеството на отделената урина - полиурия, която се появява дори в ранните етапи с преференциално увреждане на тубуларния нефрон. В същото време полиурията е постоянна, дори и с ограничен прием на течности.
Нарушения на метаболизма при хронично бъбречно заболяване засягат предимно натрий, калий, калций, фосфор. Екскрецията на натрий в урината може да се увеличи или намали. Калият обикновено се екскретира главно чрез бъбреците (95%), следователно, при хронично бъбречно заболяване, калийът може да се натрупва в организма, въпреки факта, че червата поемат функцията му. Калций, напротив, се губи, следователно не е достатъчно в кръвта му при хронично бъбречно заболяване.
В допълнение към водния солен дисбаланс в механизма на развитие на хронично бъбречно заболяване, важни са следните фактори:
• нарушение на отделителната функция на бъбреците води до забавяне в продуктите на азотния метаболизъм (урея, пикочна киселина, креатинин, аминокиселини, фосфати, сулфати, феноли), които са токсични за всички органи и тъкани и преди всичко за нервната система;
• нарушение на хемопоетичната функция на бъбреците причинява развитието на анемия;
• Ренин-ангиотензиновата система се активира и артериалната хипертония се стабилизира;
• киселинно-алкалния баланс е нарушен в кръвта.
В резултат на това се появяват дълбоки дистрофични нарушения във всички органи и тъкани.
Трябва да се отбележи, че хроничният пиелонефрит става най-често непосредствената причина за CRF.
При асимптоматичен хроничен пиелонефрит, хроничната бъбречна недостатъчност се развива сравнително късно (20 или повече години след началото на заболяването). По-малко благоприятен е цикличният курс на двустранния хроничен пиелонефрит, когато развитите прояви на бъбречна недостатъчност настъпват 10-15 години по-късно, а ранните му признаци под формата на полиурия - вече 5-8 години след началото на заболяването. Важна роля принадлежи навременното и редовно лечение на възпалителния процес, както и отстраняването на неговата непосредствена причина, ако е възможно.
ESRD, причинена от хроничен пиелонефрит, се характеризира с вълнообразен ход с периодично влошаване и подобряване на бъбречната функция. Уврежданията обикновено са свързани с обостряния на пиелонефрит. Подобрения се наблюдават след пълното лечение на заболяването с възстановяване на нарушения уриниращ поток и потискане на активността на инфекциозния процес. Нарушенията на бъбречната функция при хроничен пиелонефрит се влошават от артериална хипертония, която често става фактор, определящ смъртността на нефрона.
Уролитиазата също води до развитие на CRF, като правило, при късно или неадекватно лечение, както и при съпътстваща артериална хипертония и пиелонефрит с чести обостряния. В такива случаи CRF се развива бавно, в рамките на 10-30 години от началото на заболяването. Въпреки това, със специални форми на уролитиаза, например, с камъни в кораловите бъбреци, смъртта на нефроните се ускорява. Развитието на хронично бъбречно заболяване при уролитиаза е провокирано от многократно образуване на камъни, голям камък, дълготрайното му присъствие в бъбреците със скрит ход на заболяването.
Във всеки случай развитието на хронично бъбречно заболяване последователно заобикаля поредица от етапи: скрити, компенсирани, периодични и терминални. Основният лабораторен индикатор, отделящ един етап от друг, е клирънсът на ендогенния (собствен) креатинин, който характеризира скоростта на гломерулната филтрация. Обикновено креатининовият клирънс е 80-120 ml на минута.
Латентният стадий на CRF се открива, когато гломерулната филтрация е намалена (с креатининов клирънс) до 60-45 ml / min. През този период основните клинични признаци на CRF са полиурия и ноктурия - освобождаване на повече урина през нощта, а не през деня. Може би развитието на лека анемия. Други оплаквания, пациентите обикновено не показват или отбелязват умора, слабост, понякога сухота в устата.
Компенсираният стадий се характеризира с намаляване на гломерулната филтрация до 40-30 ml / min. Оплаквания за слабост, сънливост, умора, апатия. Ежедневната екскреция на урината обикновено достига 2-2,5 литра, увеличава се екскрецията на натрий в урината, както и промените в калциево-фосфорния метаболизъм с развитието на първите признаци на остеодистрофия. Нивото на остатъчния азот в кръвта съответства на горните граници на нормата.
Периодът на прекъсване се характеризира с вълнообразен ход с редуващи се периоди на влошаване и отчетливо подобрение след пълното лечение. Скоростта на гломерулната филтрация е 23-15 ml / min. В кръвта нивото на остатъчния азот се увеличава постоянно. Пациентите постоянно се оплакват от слабост, нарушения на съня, умора. Типичен симптом е анемия.
Терминалният стадий се характеризира с интоксикация на тялото със собствена азотна шлака - уремия. Скоростта на гломерулната филтрация е 15-10 ml / min. Типични признаци са сърбеж, кървене (назални, маточни, стомашно-чревни, подкожни кръвоизливи), "уремична подагра" със ставни болки, гадене, повръщане, загуба на апетит, до отвращение към храна, диария. Кожата е бледа, жълтеникава, суха, със следи от надраскване, натъртвания. Езикът е сух, кафяв, идва от устата на специфичен сладък "уремичен" мирис. Повечето от тези симптоми се появяват, защото други органи, като кожата, стомашно-чревния тракт и т.н., се опитват да поемат функцията на бъбреците, за да елиминират азотни шлаки и не могат да се справят с това.
Цялото тяло страда. Нарушеният баланс на натрия и калия, постоянно високото кръвно налягане и анемията водят до дълбоко увреждане на сърцето. С увеличаване на количеството азотни отпадъци в кръвта, симптомите на увреждане на централната нервна система се увеличават: конвулсивно мускулно потрепване, енцефалопатия до уремична кома. Уремична пневмония може да се развие в белите дробове на крайния етап.
Нарушенията на фосфор-калциевия метаболизъм причиняват извличане на калция от костната тъкан. Развива се остеодистрофия, която се проявява с болки в костите, мускулите, спонтанни фрактури, артрит, компресия на прешлените и скелетна деформация. При децата растежът спира.
Наблюдава се намаляване на имунитета, което значително повишава чувствителността на организма към бактериални инфекции. Една от най-честите причини за смърт при пациенти с CRF в терминалния стадий са гнойни усложнения, до сепсис, причинени от опортюнистични бактерии, като чревен татко.
диагностика
лечение
В началните етапи на лечение на хронично бъбречно заболяване съвпада с лечението на основното заболяване, чиято цел е да се постигне стабилна ремисия или забавяне на прогресията на процеса. Ако има препятствия по отношение на изтичането на урина, оптимално е да ги отстраните хирургично. В бъдеще, на фона на продължаващото лечение на основното заболяване, голяма роля играят така наречените симптоматични агенти - антихипертензивни (редуциращи налягането) лекарства на групите АСЕ инхибитори (капотен, енам, енап) и калциеви антагонисти (cordaron), антибактериални и витаминни средства.
Важна роля играе ограничението в храненето на протеинови храни - не повече от 1 г протеин на килограм тегло на пациента. В бъдеще количеството на протеините в храната се намалява до 30-40 g на ден (или по-малко), а при ниво на гломерулна филтрация от 20 ml / min, количеството протеин не трябва да надвишава 20-24 g на ден. Съдовете за хранене също са ограничени до 1 г на ден. Въпреки това, калоричният прием трябва да остане висок - в зависимост от теглото на пациента от 2200 до 3000 kcal (използва се диета без картофи и яйца без месо и риба).
За лечение на анемия се използват препарати от желязо и други средства. С намаляване на диурезата се стимулира с диуретици - фуросемид (Lasix) в дози до 1 g на ден. В болницата с цел подобряване на кръвообращението в бъбреците се предписва интравенозно капе-концентрирани разтвори на глюкоза, хемодез, реполиглюкин с въвеждането на аминофилин, камбанки, трентал, папаверин. Антибиотиците се използват при хронична бъбречна недостатъчност с повишено внимание, намалявайки дозата с 2-3 пъти, аминогликозидите и нитрофураните при хронична бъбречна недостатъчност са противопоказани. За детоксикация се използват стомашна промивка, чревна промивка и стомашно-чревна диализа. Миещата течност може да бъде 2% разтвор на сода за хляб или разтвори, съдържащи соли на натрий, калий, калций, магнезий с добавка на сода и глюкоза. Стомашното промиване се извършва на празен стомах, като се използва стомашна сонда за 1-2 часа.
В терминалния стадий на пациента се показва редовен (2-3 пъти седмично) хемодиализа - устройство за „изкуствен бъбрек“. Назначаването на редовна хемодиализа е необходимо, когато нивото на креатинин в кръвта е повече от 0,1 g / l, а клирънсът му е по-малък от 10 ml / min. Бъбречната трансплантация значително подобрява прогнозата, но в терминалния стадий е възможно лошо оцеляване на органите, така че въпросът за трансплантацията на донорна бъбрека трябва да бъде разрешен предварително.
предотвратяване
Прогноза за CRF
Прогнозата за хронична бъбречна недостатъчност напоследък загуби фаталност във връзка с използването на хемодиализа и бъбречна трансплантация, но продължителността на живота на пациентите остава значително по-ниска от средната за населението.